UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA

ESCUELA DE MEDICINA

LABORATORIO DE FARMACOLOGIA

QBP PILAR HERRERA SOSA

“FARMACOS”

VELASCO ALONSO CARLOS ALBERTO

420 B
3 DE diciembre de 2007
INSULINA LISPRO

Mecanismo de acción: Se une a receptores de membrana específicos en las células de los

tejidos susceptibles, en especial hígado, músculo y tejido adiposo e inhibe la
gluconeogénesis hepática al mismo tiempo que aumenta la utilización periférica de glucosa.
Asimismo, inhibe la lipolisis previniendo la formación de cuerpos cetónicos.

Farmacocinética
Se inyecta entre 0 y 15 minutos antes de las comidas, el tiempo max. es de 30 a 60 minutos
Duración de acción: de 3-4 horas
La biodisponibilidad 55-77%
Efectos adversos
lipoatrofia, lipohipertrofia, eritema y prurito en el punto de inyección.

Indicaciones
Diabetes mellitus tipo I y en el control inicial de la diabetes mellitus tipo II
TOLBUTAMIDA

Mecanismo de acción: Estimula la secreción de insulina por las células B de los islotes de
Langerhans, sin estimular aparentemente su síntesis. Disminuye la concentración
plasmática de glucosa sólo en pacientes cuyo páncreas es capaz de sintetizar insulina.

Indicaciones: Diabetes mellitus no complicada, sin tendencia a la cetosis.

Vía de administración: Oral: de 1.5 a 2.0 g al día como dosis inicial y posteriormente de
acuerdo con el control de la glucemia y como dosis de sostén bastarán de 0.5 a 1.0 g

Contra indicaciones: Acidosis, cetoacidosis cirugía mayor, coma diabético, diabetes tipo I,
infecciones, quemaduras o traumas severos.

Interacciones medicamentosas: Potencia su efecto. fenilbutazona, guanetidina, IMAO,

insulina, oxifenbutazona, oxitetraciclina, probenecid, salicilatos y sulfonamidas
METFORMINA

Mecanismo de acción: Su principal efecto en la diabetes de tipo 2 es la disminución de la

gluconeogenesis hepática. Mejora la utilización de la glucosa en músculo esquelético y en
tejido adiposo aumentando el transporte de la glucosa en la membrana celular. Esto puede
ser debido a una mejor fijación de la insulina a sus receptores reduce la hiperglucemia en
ayunas y post-prandial. La disminución de la glucosa en ayunas es del 25—30% reduce las
LDLs plasmáticas reduciendo ligeramente los triglicéridos y el colesterol. Los pacientes
tratados con metformin muestran una mejora significativa de la HbA1c y una mejora del perfil
lipoproteico Farmacocinética Biodisponibilidad es del 50-60%. Concentraciones máximas a
las 7 horas y los niveles plasmáticos son un 20% más bajos que los objetivos después la
misma dosis de fármaco no retardado. El metformin se elimina por los riñones, vida media:
17.6 horas. Vía de administración: oral. Indicaciones: La metformina se usará
exclusivamente en casos de diabetes de madurez no complicada con cetosis, cuando hayan
fracasado los intentos de controlar la enfermedad con dieta sólo, o con dieta más
sulfonilureas.
GLIBENCLAMIDA

Mecanismo de acción: Los efectos beta-citotrópicos en el páncreas producen un aumento de la

secreción de insulina y una reducción del umbral de sensibilidad a la glucosa de las células B o a un
aumento de su reactividad a la glucosa. Los efectos extra pancreáticos mediante una reducción de la
insulinode pendencia de los tejidos periféricos resistencia a la insulina produce en los tejidos objetivo
un aumento de la unión de insulina y de la sensibilidad de la misma.

Farmacocinética: La absorción es rápida y total después de la administración oral.

Se alcanza el nivel máximo en el suero en 1 a 2 horas, la vida media: 1.3 a 2.6 horas.
Metabolismo hepático total en complejos hidroxilados del grupo ciclohexilo.
Contraindicaciones: Diabetes juvenil, insulino dependiente (tipo I), coma diabético, insuficiencia
de origen diabético (cetoacidosis, precoma), insuficiencia renal grave, hipersensibilidad a la
glibenclamida. Embarazo y lactancia.
Efectos adversos: Trastornos gastrointestinales: náuseas, sensación de plenitud, diarrea.
Fotosensibilidad, hipersensibilidad, especialmente cutáneas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Medicamentos que potencian su efecto hipoglucemiante, como inhibidores de la ECA, preparados
anabólicos, antibióticos tipo quinolonas, betabloqueadores, preparados biguanídicos, inhibidores
de la MAO, bezafibrato, cloranfenicol, clofibrato, derivados cumarínicos, disopiramida,
fenfluramina, feniramidol, fosfamida, sulfinpirazona, tetraciclinas, miconazol, pentoxisulfonamidas,
titoqualina.
Vía de administración: Adultos: Oral, 2.5 a 5 mg una vez al día, con o inmediatamente después de
la comida principal.
ACARBOSA

Mecanismo de acción: La acarbosa ejerce su acción en la región intestinal del tubo digestivo, inhibe
las enzimas a-glucosidasas, que intervienen en la degradación de di, oligo y polisacáridos de la dieta.
Esto da lugar a un retraso en la absorción de los carbohidratos dependiente de la dosis; debido a lo
anterior, los monosacáridos llegan con menor rapidez y de forma más espaciada a la sangre. Reduce
y retarda la elevación posprandial de la glucemia.

Indicaciones: Diabetes mellitus tipo II: Como monoterapia cuando el tratamiento no farmacológico
resulta insuficiente, o en combinación con sulfonilureas, biguanidas o insulina.
Diabetes mellitus tipo I: Como coadyuvante en su tratamiento en asociación con dieta e insulina.
Prevención de diabetes mellitus tipo ll: En el tratamiento de pacientes con intolerancia a la glucosa.

Farmacocinética: Vía de excreción heces Biodisponibilidad: 1 a 2%.

Vía de administración: oral

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la acarbosa. Alteraciones intestinales crónicas asociadas con problemas de
digestión y absorción. Alteración renal

Interacciones medicamentosas: Si se administra con sulfonilureas, metformina o insulina, puede

ocasionar disminución de la glucemia hasta el rango de hipoglucemia
WARFARINA

Mecanismo de acción: Anticoagulante cumarínico actúa inhibiendo la síntesis de los factores de la

coagulación dependientes de la vitamina K que incluyen a los factores II, VII, IX y X y las proteínas
anticoagulantes C y S. El efecto resultante es una depresión secuencial de la actividad de los factores
VII, IX, X y II. Se considera que la warfarina interfiere en la síntesis de los factores de la coagulación
inhibiendo la regeneración de la vitamina K1, epóxido.

Indicaciones: Como profiláctico o para el tratamiento de la trombosis venosa, las complicaciones

tromboembólicas asociadas con la fibrilación auricular y/o el reemplazo de las válvulas cardiacas.

Farmacocinética: Absorción: por completo después de la administración oral y generalmente la

concentración pico se alcanza dentro de las primeras 4 horas.
Distribución: un volumen aparente de distribución relativamente pequeño, alrededor de 0.14 l/kg.
Metabolismo: es metabolizado estéreoselectivamente por P-450 que inactivan los metabolitos
hidroxilados. Vida media: 20 a 60 horas, con una media alrededor de 40 horas. P
La excreción urinaria es en forma de metabolitos.

Vía de administración: Oral, intramuscular.

Contra indicaciones: Embarazo, tendencias hemorrágicas, Intervención quirúrgica reciente o prevista

de Amenaza de aborto, eclampsia y preeclampsia.
HEPARINA
Mecanismo de acción: La heparina inhibe las reacciones que producen la coagulación de la sangre y
la formación del coágulo de fibrina, en pequeñas cantidades de heparina, en combinación con
antitrombina III, pueden inhibir la trombosis mediante la inactivación del factor X y suprimir la
conversión de protrombina a trombina. Una vez que la trombosis activa se ha desarrollado, cantidades
mayores de heparina pueden inhibir la progresión de la coagulación inactivando la trombina y evitando
o previniendo la conversión de fibrinógeno en fibrina

Indicaciones: Profilaxis y el tratamiento de trombosis venosas, la prevención postoperatoria de

trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar en pacientes sujetos a intervenciones de cirugía
mayor abdominal, embolias pulmonares, la formación de coágulos en cirugía cardiovascular.

Farmacocinética: Niveles máximos: 2 – 4 horas

Vía de administración: oral o intamuscular.

Contra indicaciones: Trombocitopenia severa. Hemorragias: Lesiones ulcerosas y drenaje continuo
con sonda, del estómago o del intestino delgado. Menstruación, enfermedad hepática con hemostasis
alterada.

Interacciones medicamentosas: Puede prolongar el tiempo de protrombina; con dicumarol o warfarina

sódica Inhibidores de plaquetas: Sustancias como el ácido acetilsalicílico, dextrano, fenilbutazona,
ibuprofén, indometacina, dipiridamol, hidroxicloroquina.
ACIDO ACETIL SALICILICO

Mecanismo de acción. : Inhibe la ciclooxigenasa y disminuye la síntesis de prostaglandinas,

implicadas en el dolor y la respuesta inflamatoria. Esa acción justifica sus efectos analgésicos
periféricos, antiinflamatorios y antitérmicos aunque existen además, mecanismos centrales a nivel del
SNC. La inhibición de la ciclooxigenasa plaquetar disminuye su agregación, prolongando el tiempo de
sangrado también por actuación sobre la síntesis hepática de factores de la coagulación vitamina K
dependientes. Aumenta la vasodilatación periférica y la sudoración. Acción directa sobre la mucosa
gástrica y disminución del flujo renal por inhibición de las postraglandinas.

Indicaciones: Tromboembolismo arterial. Fiebre. Artritis reumatoide juvenil. Dolor. Osteoartritis.

Isquemia cerebral transitoria. Tratamiento del IAM. Prevención secundaria del IAM

Farmacocinética: Rápida absorción gastrointestinal. Concentraciones pico a 0.25-2h. Concentraciones

plasmáticas Inicio acción 5-30 min., pico 15-120 min, duración 3-6 h. Vida media 15-20min.
Metabolización hepática, excreción renal
Vía de administración: Oral

Contra indicaciones: Ulceras pépticas, tratamiento con metrotrexate e hipersensibilidad a aspirina

Interacciones medicamentosas: El riesgo de sangrado aumenta en tratamientos anticoagulantes

orales o EV (heparina, fibrinolíticos). Dosis elevadas pueden provocar hipoglicemia y potenciar el
efecto.
DIAZEPAM

Mecanismo de acción: Actúa a nivel de las regiones límbicas, hipofisarias e hipotalámicas del sistema
nervioso central induciendo sedación, hipnosis, actividad anticonvulsivante, relajación del músculo
esquelético y coma. Su acción está mediada a través del sistema inhibidor GABA. Los receptores
benzodiacepínicos centrales interactúan con los receptores GABA potenciado los efectos inhibidores
del GABA y en consecuencia incrementando la inhibición del sistema reticular ascendente

Indicaciones: Ansiedad, inducción de sedación, convulsiones, status epiléptico, relajación del músculo
esquelético, tétanos y tratamiento de la supresión alcohólica

Farmacocinética: Administración oral y parenteral. Absorción gastrointestinal rápida. Absorción IM

lenta y errática. Inicio de acción 1-5 min. de la dosis EV, duración de su efecto 15-60 min. Atraviesa la
placenta, se distribuye por la leche materna. Vida media 30-60 min. Metabolismo hepático y excreción
urinaria.

Vía de administración: Oral e intramuscular: 2 – 10 mg /día

Contra indicaciones: No debe ser usado en depresión respiratoria, enfermedades respiratorias
crónicas, intoxicación etílica aguda, shock o coma porque potencia la depresión del SNC. Puede
empeorar la miastenia gravis.

Interacciones medicamentosas: Fenitoína, ácido valpróico y rifampicina aumentan su metabolismo con

disminución de sus concentraciones séricas. Cimetidina, eritromicina, contraceptivos orales y
disulfiram pueden disminuir su metabolismo hepático. Los pacientes que reciben levodopa para el
Parkinson pueden experimentar empeoramiento de sus síntomas en tratamiento con benzodiacepinas
PENTOBARBITAL

Mecanismo de acción:
Barbitúrico de acción corta. Efecto depresor no selectivo del SNC por disminución de la excitabilidad
pre y postsináptica e inhibición de la conducción ascendente a nivel de la formación reticular. Como
resultado: sedación, inducción del sueño depresión respiratoria, actividad anticonvulsivante y
reducción de la fase REM del sueño. Potente inductor enzimático.

Indicaciones: Status epiléptico. Edema cerebral con hipertensión endocraneal (coma barbitúrico).
Sedación preoperatorio

Farmacocinética: Puede se administrado por VO, rectal y parenteral. La absorción por VO es inferior a
la obtenida por vía rectal y parenteral. Inicio de acción del efecto hipnótico a los 15-60 min tras la toma
oral y al minuto tras administración EV. Duración del efecto hipnótico 1-4 h. Amplia distribución. Unión
a proteínas plasmáticas 35-45%. Metabolismo hepático (oxidación). Eliminación bifásica. Excreción
urinaria
Vía de administración: Oral y parenteral: vial 50 ml (2,5 g), 1ml=50 mg

Contra indicaciones: Contraindicado en pacientes con antecedentes de porfiria y en hipersensibilidad

al pentobarbital. Enfermedad hepática.

Interacciones medicamentosas: Disminuye la efectividad de: corticoides, ciclosporina, digoxina, L-

tiroxina, anticonceptivos orales, doxiciclina, vitamina D y quinidina.
FENITOINA

Mecanismo de acción: Estabilizador de la membrana neuronal, que colabora en el control agudo ó

crónico de las convulsiones. Además ejerce un efecto antiarrítmico al elevar selectivamente el umbral
de excitabilidad de las fibras de Purkinje, reduciendo las despolarizaciones ventriculares prematuras y
suprimiendo la taquicardia ventricular.

Indicaciones: Anticonvulsivante útil en el control de crisis tónico-clónicas o crisis parciales

generalizadas, y status epiléptico. Profilaxis de convulsiones en el postoperatorio de neurocirugía

Farmacocinética: La absorción por VO es lenta y variable, dependiendo de la dosis y de la presencia

de alimentos en el tracto gastrointestinal. Puede tardar hasta 12 horas en alcanzar su concentración
máxima. Tras su administración EV, el máximo efecto terapéutico se alcanza en 1 hora. Distribución
amplia. Atraviesa la placenta y se secreta en la leche. Se une a proteínas plasmáticas en un 90-95%.
Metabolizada en el hígado. Vida media de 22 horas. Menos de un 5% es eliminado por orina.

Vía de administración: Oral y parenteral: 100 mg (VO) y 250mg (IV)

Contra indicaciones: Bradicardia sinusal, bloqueos cardíacos, síndrome de Stoke-Adams a no ser que
el paciente sea portador de marcapasos o que se pueda implantar uno. Hipersensibilidad a
hidantoínas.

Interacciones medicamentosas: Los niveles de fenítoina pueden aumentar por: anfetaminas,

analépticos, anticoagulantes, antidepresivos, antifúngicos, antihistamínicos, benzodiazepinas,
cloramfenicol, cimetidina, disulfiram, estrógenos, metronidazol, fenotiacinas, sulfonamidas, ácido
valproico, y otros.
ACIDO VALPROICO

Mecanismo de acción: Se cree que provoca un aumento de la concentración del ácido gamma-amino-
butírico (GABA), neurotransmisor inhibidor del SNC, inhibiendo el enzima que lo cataliza y/o
bloqueando la recaptación a nivel del terminal nervioso. Probablemente actúa disminuyendo las
descargas neuronales repetitivas por bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes.

Indicaciones: Tratamiento de la epilepsia parcial o generalizada

Farmacocinética: Buena absorción por VO, con biodisponibiliad del 100%. Los alimentos disminuyen
la velocidad de absorción pero no la cantidad absorbida. Pico sérico 1-4 h. Distribución amplia, cruza
barrera hemato-encefálica y placentaria, se elimina por la leche materna. Unión a proteínas
plásmaticas 90%. Metabolismo hepático, eliminación renal. Vida media 6-16 h, más larga en ancianos
y hepatopatías

Vía de administración: Vía oral. 20-30 mg/kg/día dosis media

Contra indicaciones: Hipersensibilidad al medicamento, hepatitis aguda y crónica. Antecedentes
familiares de hepatitis severa, especialmente medicamentosa, insuficiencia hepática y trastornos de l
a coagulación. Precaución cuando se emplee en pacientes hipoalbuminémicos, ancianos o con
insuficiencia renal

Interacciones medicamentosas: Potencia el efecto depresor del etanol y otros depresores del SNC.
Precaución cuando se utilice junto a anticoagulantes (warfarina, heparina), trombolíticos o
antiagregantes plaquetares, ya que pueden aumentar la incidencia de complicaciones hemorrágicas.
Los antidepresivos tricíclicos, haloperidol, loxapina, maprotilina, IMAOs y fenotiazinas combinados con
el valproato pueden aumentar la depresión del SNC.
CARBAMAZEPINA

Mecanismo de acción: Acción anticonvulsivante al bloquear los canales sodio dependientes e inhibir la
descarga repetida sostenida. Acción analgésica por bloqueo de la transmisión sináptica en el núcleo
trigeminal. También muestra propiedades anticolinérgicas, antidiuréticas, antiarrítmicas, antidepresivas
(posiblemente por bloqueo de la liberación de noradrenalina), sedativas y de relajación muscular así
como de bloqueo neuromuscular. Potente inductor enzimático (puede inducir su propio metabolismo

Indicaciones: Trastornos bipolares, epilepsia y la neuralgia del trigémino.

Farmacocinética: Administración por VO. Absorción lenta y variable.

Biodisponibilidad oral 85%. Concentraciones plasmáticas pico a las 4-5h tras su ingesta. Atraviesa la
placenta y se acumula en el feto. Se excreta por la leche materna Metabolismo hepático. Vida media
plasmática 25-65 h. Inicialmente y de 12-17 h. tras dosis repetidas. Excreción heces y orina.
Vía de administración: Vía ora: 4-12 mg/ml, las convulsiones parciales complejas pueden requerir 8-12
mg/ml para su control. - Trastornos bipolares. 200 mg c/12h. Incrementar cada 3-4d hasta conseguir
una concentración plasmática de 8-12 mg/ml

Contra indicaciones: Alcohólicos por incremento de hepatotoxicidad, en hepatopatías y en

insuficiencia renal y disminuir la dosis. En glaucoma puede aparecer aumento de la presión intraocular
por los sus efectos anticolinérgicos

Interacciones medicamentosas: Fenitoína, fenobarbital, primidona, ácido valproico, corticoides,

doxiciclina, ciclosporina, dacarbazina, anticonceptivos orales, estrógenos, haloperidol, levotiroxina,
quinidina, antidepresivos tricíclicos, warfarina y xantinas.
GLUCONATO DE CALCIO

Mecanismo de acción: El calcio posee una acción fisiológica propia y bien definida,
se encuentra en todos los tejidos y humores y es el elemento plástico del esqueleto.
La concentración plasmática se encuentra regulada por tres hormonas principales: la
derivada de la vitamina D y por la paratiroidea y la tiroidea

Indicaciones: Raquitismo, osteomalasia, osteoporosis

Vía de administración: oral

Contra indicaciones: Debe evitarse la ingestión de alcalinos al mismo tiempo que

calciyodina, porque en la cavidad gástrica los alcalinos pueden liberar yodo libre del
yodo-proteína. Enfermos sometidos a tratamiento digitálico.
Bibliografía

Thomson “Diccionario Medico Farmaceutico 2004” ed. 50 .Mexico.