Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya
menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak
memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun
tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi
secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi
yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke
sekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah
apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai
menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama
limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit
melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain
meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari
perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai
dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik
pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari
pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan
bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal
gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 %
diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini
tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah
dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.

Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan
mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi.
Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga
ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat.
Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah
parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah
dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau
poket Palsu (‘false pocket’). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar,
maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-
sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di
bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam
jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya
resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya
dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak
ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa
rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi
jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif
ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi
serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari
perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari
tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan,
jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang
dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak
perdarahan kurng , bahkan tidak ada.

(Manson, J.D.2013.Buku Ajar Periodonti.Jakarta:EGC)