Hambre y sed

Intervención del sistema nervioso y endocrino en la sed y el

hambre
El hambre

Primeramente, Tébar et al (2003) definieron el hambre como la necesidad fisiológica

de ingerir alimentos para satisfacer nuestras necesidades; aquí se incluye a los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos, sin dejar pasar las vitaminas y minerales.
Entre otros conceptos relevantes, Mattes R. (2010) afirma que cuando tenemos
hambre, significa que el cuerpo fisiológicamente necesita de un consumo de energía,
ya sea mínimo, y que la sed, por el contrario, indica la necesidad de un abastecimiento
electrolítico e hidratación mínimos.
El proceso de la ingestión de alimento o alimentación, se puede dividir en las
siguientes fases:
1. Fase de inicio. Se basa tanto en el estado interno del organismo, como en el valor
incentivo de la meta alimenticia por alcanzar (alimento por consumir), lo cual origina
cambios en la corteza cerebral que permiten la selección de un programa motor
óptimo para la fase de procuración de nutrimentos.
2. Fase de consumo. Se caracteriza por una acción estereotipada con movimientos
rítmicos y ajustes autonómicos que incluyen la secreción de saliva, ácido clorhídrico,
insulina y otras respuestas reguladoras.
3. Fase de término. Se explica principalmente por la acción de las diversas señales de
llenado gástrico y de saciedad. (Woods SC et al, 2000, p. 255-277)

Tomada de: k33.kn3.net/taringa/F/B/C/D/3/5/MeloyNick/156.png

Entre las teorías que explican el hambre podemos encontrar:
Teoría homeóstatica: El origen del concepto se remonta a los trabajos elaborados
por el científico francés Claude Bernard. Bernard (1859) fundamentó sus aportaciones
teóricas en una serie de trabajos sobre los fluidos internos y su relación con el estado
de equilibrio que guarda el ambiente celular. Identificó claramente dos tipos de medios,
el interno y el externo y mencionó que la estabilidad es una condición necesaria para
la vida. Estas aproximaciones fueron fundamentales para el trabajo de Cannon. El
concepto de homeostasis fue introducido por Cannon para caracterizar las condiciones
físicas y químicas constantes que guarda un organismo para mantenerse con vida.
Bajo este término se agrupa toda la serie de mecanismos fisiológicos que tienen como
función regular las variaciones a las que se expone el medio interno.
Teoría glucóstatica: Mayer (1955) elaboró la denominada teoría glucostática, en la
que postuló que el hambre y la alimentación son controladas por los niveles de
glucosa en sangre. Mayer cuestionó la hipótesis del factor lipostático, argumentando
que tal hipótesis no se correlaciona experimentalmente como un parámetro confiable
con el inicio o fin de la conducta de comer. Por lo anterior, propuso la existencia de
receptores localizados en el cerebro que registran los niveles de glucosa en sangre. La
disminución en los niveles de glucosa afecta directamente la zona hipotálamica
reguladora del hambre lo que induce a los organismos a comer. Por otra parte, cuando
los niveles de glucosa se encuentran elevados se inhibe la presentación de la
conducta de comer al estimular la zona de la saciedad. Observó un grupo de conejos
en ambientes controlados, registrando su gasto energético basado en el balance de
nitrógeno. Así, el proceso regulatorio esta basado en un equilibrio constante entre la
pérdida y ganancia de energía. Finalmente, asumió que la existencia de tal mecanismo
coexiste con la conducta emitida por los organismos en relación con los estados
particulares de los mismos (edad, talla, enfermedades) y los factores ambientales
(temperatura).
Teoría lipóstatica: Kennedy (1950) comparó la ingesta de alimento modificado en el
contenido de grasas entre un grupo de ratas con lesión ventro medial y un grupo
control. Se reportó que las ratas lesionadas presentaron un aumento sustancial en el
consumo del alimento modificado en comparación con el grupo control.
Consecuentemente el peso corporal de las ratas lesionadas fue mayor que el grupo
control. A partir de esta evidencia, Kennedy sugirió la existencia de un mecanismo que
regula el consumo de alimento a partir de la concentración de grasas. Este mecanismo
influye en el control de la ingesta de alimento y el mantenimiento del peso corporal.
Adicionalmente, Kennedy (18) mencionó que la relación anatómica del núcleo ventro
medial hipotálamico con el núcleo anterior hipotálamico permite al mecanismo
regulatorio lipostático influir en el mecanismo termostático. Esto afecta el balance de
energía, el crecimiento y los niveles de insulina y glucosa corporales. Con ello,
Kennedy afirmó que las alteraciones a este mecanismo bien podrían ser una
explicación para el desarrollo de obesidad. Las aportaciones de Kennedy son
actualmente un antecedente de importancia para el desarrollo de las teorías que
fundamentan el fenómeno alimentario en los factores reguladores a nivel hipotálamico.

Schwartz MW et al (2000) identificaron al hipotálamo como la región donde se integra

una compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad. Cuando se
dañan experimentalmente los núcleos hipotalámicos ventromedial y paraventricular se
originan hiperfagia y obesidad, en tanto que el daño del hipotálamo lateral produce
anorexia severa y pérdida de peso corporal. Por lo tanto, el núcleo hipotalámico
ventromedial es el centro de la saciedad, mientras que el hipotálamo lateral es
considerado el centro del hambre. El sistema nervioso central (SNC) recibe
información del estado energético en que se encuentra el organismo y en
consecuencia envía señales hacia los diversos órganos y sistemas periféricos para
lograr un balance energético óptimo a corto y a largo plazo. El sistema anabólico se
encarga del mantenimiento o la ganancia de peso corporal a través de la estimulación
de la ingestión de alimentos poniendo en marcha por un lado, los mecanismos que
inducen el hambre (el deseo intrínseco de la ingestión de alimentos ó la necesidad de
cualquier tipo de alimento) y el apetito (preferencia específica por algún alimento) y por
otro lado, se activan los mecanismos que inhiben el gasto energético. El sistema
catabólico es el encargado del mantenimiento o de la pérdida de peso, a través de
mecanismos que aumentan el gasto energético y disminuyen la ingesta alimenticia
activando señales de llenado gastrointestinal y de saciedad. Los sistemas anabólico y
catabólico funcionan concertadamente mediante una compleja red de comunicación,
ya sea nerviosa (sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina).
En la regulación del hambre y la saciedad se presentan factores catabólicos y
anabólicos que se van a presentar a continuación en un cuadro explicativo.
Corto plazo
Factores neurosensoriales: El inicio
de la alimentación implica la
existencia de circuitos de
comunicación neuronal entre el
hipotálamo, el tálamo, la amígdala, el
hipocampo y varias áreas de la
corteza cerebral que proyectan
aferencias sobre neuronas
productoras de señales moleculares
centrales que integran la conducta
alimenticia.
Los factores externos, los cuales son
sensitivos, entre ellos encontramos
los sentidos que participan para
inhibir o estimular la conducta de
ingesta.
Entre los factores metabólicos se
encuentra el nivel de glucemia. Existe
un descenso de la glucemia del
12%(10-15 mg/dL) momentos previos
al inicio de la sensación de hambre,
al parecer ocasionado por incremento
de la insulina plasmática, mediada
por el nervio vago y en respuesta a
una señal central originada en las
células glucosensibles del hipotálamo
lateral y del núcleo ventromedial, que
al detectar el descenso de la
glucemia inician descargas con
mayor frecuencia.
Señales moleculares periféricas:
 Ghrelina Es un péptido
producido predominantemente en el
estómago que estimula el apetito a
corto y largo plazo. Los efectos de
ghrelina se presentan en la sección
de regulación a largo plazo.
 Hormonas tiroideas (HT).
Estimulan el metabolismo basal
originando un balance energético
negativo, asociado a la pérdida de
Largo plazo
Neuropéptido Y (NPY). Es un péptido
de 36 aa que se sintetiza en el
núcleo arqueado del hipotálamo
(NAr). Los cuerpos neuronales que lo
producen presentan proyecciones a
diversas estructuras como el NPV,
sitio principal de integración de vías
neuronales que regulan la
homeostasis energética.
Galanina. Es un neuropéptido de 29
aa, con potente efecto orexígeno que
aumenta la ingesta de lípidos
preferencialmente.
Ghrelina. Antes de conocer la
estructura química de la ghrelina, ya
se conocían sus efectos y sus
receptores, por lo que se incluyó en
el grupo de los secretagogos de
hormona del crecimiento (GHS). La
ghrelina se produce principalmente
en el estómago, aunque también se
produce en el NAr del hipotálamo, en
el pulmón y en el riñón. Estimula la
ingesta alimenticia, eleva el peso
corporal, disminuye la utilización de
grasa; aumenta el cociente
respiratorio; disminuye la actividad
del sistema nervioso simpático;
bloquea la disminución de la ingesta
alimenticia mediada por leptina y
estimula la secreción de hormona del
crecimiento (GH) en la hipófisis.
Hormonas
 Leptina. Es una proteína de
16 kDa que se sintetiza
principalmente en los adipocitos,
además se ha identificado en la
placenta, el epitelio gástrico, el
cerebro, etc. La secreción de la
leptina tiene un ritmo biológico
circadiano alcanzando su secreción
máxima durante la noche y la mínima
durante la mañana. La leptina se
grasa corporal y a la reducción de los
niveles circulantes de leptina e
insulina. En pacientes con
hipertiroidismo o cuando se
administran HT se observa hiperfagia
y adelgazamiento. Por el contrario,
los pacientes con hipotiroidismo
presentan hipofagia y ganancia de
peso.
 Glucocorticoides (GC). Son
hormonas que incrementan la ingesta
de alimentos. Tienen efecto
antagónico a la insulina y leptina
sobre los péptidos anorexígenos
hipotalámicos (Strack AM et al, 1995).
Los GC tienen acción anabólica en el
SNC y catabólica en órganos y tejidos
periféricos.
considera el principal regulador a
largo plazo de la conducta
alimenticia y del peso corporal. Los
niveles circulantes de leptina tienen
relación directa con los depósitos de
grasa corporal y son reflejo del
balance energético. Hay más leptina
circulante conforme exista más grasa
almacenada y viceversa. La leptina
penetra en el SNC atravesando la
barrera hematoencefálica mediante
un mecanismo de transporte
saturable. Se une a sus receptores
presentes en las células endoteliales
de los capilares cerebrales, llegando
a alcanzar concentraciones en el
líquido cefalorraquídeo (LCR)
similares a sus valores plasmáticos.
Los efectos principales de la leptina
son inhibición de la ingesta
alimenticia e incremento del gasto
energético.
 Insulina. Es una hormona
peptídica de 51 aa secretada por las
células beta del páncreas, tiene un
papel fundamental en la regulación
del metabolismo. Al igual que leptina,
los niveles circulantes de insulina
están en relación directa con la
cantidad de tejido adiposo, por esta
razón, leptina e insulina se
consideran señales de adiposidad.
La insulina penetra en el SNC
atravesando la barrera
hematoencefálica por medio de un
mecanismo de transporte saturable,
alcanzando concentraciones en LCR
proporcionales a sus valores
plasmáticos.
 Péptido PYY3-36. Es el
péptido de la saciedad que se libera
en el tracto gastrointestinal en
cantidad proporcional al contenido
calórico de los alimentos, actúa
como señal periférica de la vía de
señalización intestino-hipotálamo,
sus efectos fisiológicos en el humano
son suprimir el apetito, inhibir la
ingesta alimenticia y reducir la
ganancia de peso.
 Señales moleculares centrales:
Neurotransmisores
 · Serotonina. También
conocida como 5-hidroxitriptamina (5-
HT). Se produce en los núcleos
caudales del tallo cerebral y tiene
efectos anorexígenos en especial
para alimentos ricos en
carbohidratos. La 5-HT participa en la
fase de término de la alimentación
actuando de manera sinérgica con las
señales periféricas postprandiales
como es la elevación de
colecistocinina en el hipotálamo
(Smith GP, Gibbs J, 1994).
 Noradrenalina (NA). Se
sintetiza en el tallo cerebral en las
neuronas del complejo dorsal del
vago (CDV) y del locus coeruleos
(LC)

La sed

Tomada de: http://www.diabetesbienestarysalud.com/wp-content/uploads/2016/04/sin-sed-1.jpg

El ser humano nace con una cantidad de agua que disminuirá a lo largo de su vida. No obstante,
esta cantidad de agua puede varias mediante cambios de masa muscular y tejido adiposo
(Andersson, 1978), en base a los hábitos alimentarios (Carlson 1977) y nivel de actividad
física. Es decir, la sed puede definirse como un estado motivacional que conlleva
preparar al cuerpo para llevar a cabo las conductas necesarias para reponer el déficit
de fluidos. Cabe destacar que en el organismo el agua se distribuye dentro y fuera de las
células. El líquido intracelular y extracelular, que incluye los líquidos cefalorraquídeo,
intersticial e intravascular, constituyen los cuatro compartimentos de fluidos del organismo.
Todos ellos están separados por barreras semipermeables que permiten el paso de ciertas
sustancias.En la ingesta de bebida también se da un punto de ajuste o equilibrio. Su función es
evitar la reducción del volumen intracelular (deshidratación) y la reducción
del volumen intravascular(hipovolemia). Ambas reducciones pueden deberse tanto a las
variaciones de agua como de sodio. Por ello, se han propuesto dos mecanismos de corrección
relacionados con ellos: la sed volémica y la sed osmótica.
La sed volémica o hipovolémica ocurre cuando disminuye el volumen intravascular, mientras
que la sed osmótica tiene lugar cuando se reduce el volumen intracelular. Los
osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el
OSF. La lámina termina es la parte del cerebro donde se integran las señales
osmóticas y volémicas para regular la sed. La información sensitiva procedente de los
barorreceptores se envía a un núcleo del bulbo raquídeo: el núcleo del fascículo
solitario, que envía axones eferentes a la lámina terminal. La segunda señal para que
se desencadene la sed volémica la proporciona la AII. Dado que ésta no atraviesa la
barrera hematoencefálica, no puede afectar directamente a las neuronas que se hallan
en el interior del cerebro, salvo a las que se localizan en uno de los órganos
periventriculares. Uno de ellos, el órgano subfornical (ODF), es el lugar donde actúa la
Angiotensina plasmática para producir sed.

Tomada de: Ebook, psicología fisiológica de James W. Kalat p.271

Los riñones contienen unas células capaces de detectar una disminución del flujo
sanguíneo que les llega. La causa más habitual es la pérdida de volemia (vol.
sanguíneo) por tanto, estas células detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el
flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada
renina que entra en la sangre donde cataliza la conversión de una proteína en una
hormona de nombre angiotensina.

La angiotensina I es convertida rápidamente en angiotensina II tiene varios efectos

fisiológicos y ejerce dos efectos comportamentales: desencadena la conducta de
beber y produce apetito de sal. La hipertensión en ocasiones se debe a un exceso de
secreción de renina.

Tomada de: E-book, psicología fisiológica de James.W. Kalat p. 270.