¿QUE ES UNA NEOPLASIA MALIGNA?

 Nomenclatura de la neoplasia: No neoplásica: Coristoma que es tejido no transformado ectópico y

Según el comportamiento clínico a grandes rasgos los Hemartoma que es tejido desorganizado de una localización.
podemos clasificar en benignos (localizados, no se diseminan
y susceptibles a resección quirúrgica) y malignos (canceres,  Características de la neoplasia:
comportamiento agresivo y destructivo, metastásicos). Están
compuestos de Parénquima y Estroma (abundante estoma= CARACTERÍSTICA BENIGNO MALIGNO
desmoplasia). DIFERENCIACIÓN Bien diferenciado Cierta falta.
Benignos: sufijo OMA. Como los mesenquimatosos (lipoma,
CRECIMIENTO Habitualmente lento Errático.
fibroma, angiomas, osteoma y leiomioma) y epiteliales que
aparte del sufijo se clasifican por sus componentes INVASIÓN No invade ni infiltra Invade e infiltra
histológicos y arquitectura (adenoma, cistoadenoma, tejido circundante tejido circundante.
papiloma y pólipos). METÁSTASIS Ausente Frecuente.
Malignos: Se clasifican en Carcinomas (epiteliales como Carcinoma
escamoso o epidermoide y Adenocarcinomas) y Sarcomas
(mesenquimatosos como leucemias y linfomas.). Los carcinomas se
designan con el prefijo pertinente como en las células del musculo
liso; leiomiosarcoma.
Mixtos: De una sola capa de células germinales que se diferencian a
más de un tipo celular.
Teratoma: Mas de una capa de células germinales que forman células
totipotenciales que diferencian a endodermo, ectodermo y
mesénquima más comunes en testículos y ovarios en ocasiones con
restos embrionarios.

Fuente: Patologia funcional y estructura de Robbins y Cotran;

Teratoma quístico.
 Diferenciación y anaplasia:
Diferenciación: Magnitud en que las células parenquimatosas
neoplásicas se asemejan en su función y forma a las células
correspondientes del parénquima sano.

Metaplasia: Sustitución de un tipo de célula por otro, se asocia a daño,

reparación y regeneración del tejido.
Displasia: Crecimiento desordenado, se caracteriza por pérdida de la
uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica.
 Neoplasia preinvasiva o de carcinoma in situ: Cuando la alteración displásica es intensa y afecta
todo el espesor del epitelio pero la lesión no penetra la membrana basal.
 Invasiva o infiltrante: Cuando las células tumorales rompen la membrana basal.
Anaplasia: Es la falta de diferenciación. Se asocia a alteraciones
morfológicas:

 Pleomorfismo: Variación de tamaño y forma.

 Morfología nuclear anómala: Característico que los núcleos sean
desproporcionadamente grandes (relación con citoplasma 1:1). La
forma nuclear varía, a menudo es irregular, el núcleo es
hipercromático y los nucléolos son grandes.
 Mitosis: Refleja la gran actividad proliferativa de las células
parenquimatosas; un rasgo morfológico que denota malignidad son
las figuras mitóticas atípicas y grotescas, en ocasiones con husos
tripolares, tetrapolares o multipolares.
 Pérdida de la polaridad: Las células crecen desorganizadas.
¿COMO SE PRODUCE?
 Progresión tumoral:
Aparición secuencial en el interior del tumor de células que
difieren en cuanto a su capacidad de infiltración, su velocidad de
crecimiento, su capacidad para formar metástasis, su posibilidad
de evitar la vigilancia inmunitaria y otras diversas características.

 Angiogénia:  Invasión y metástasis:

Los canceres en crecimiento estimulan la neoangiogenia, proceso
La capacidad para invadir los
por el que brotan vasos a partir de capilares preexistentes. La tejidos, es un rasgo característico
neovascularización tiene un efecto doble sobre el crecimiento de los tumores malignos, lo cual
tumoral: la perfusión aporta los nutrientes y el oxígeno necesario, ocurre en cuatro etapas
y las células endoteliales recién formadas estimulan el crecimiento secuenciales: aflojamiento de los
de las células tumorales adyacentes, al secretar factores de contactos intercelulares,
crecimiento, como el IGF y el PDGF. degradación de la matriz
extracelular, adhesión a nuevos
En los tumores hay un desequilibrio entre los promotores e componentes de la matriz y
inhibidores de la angiogenia, siendo más propensa desviarse migración de las células
hacia los promotores. La tumorales. El contacto estrecho
que existe entre las células
desaparecen por inactivación la
cadherina E. La metástasis es la
diseminación del cáncer desde
donde se originó hacia alguna
parte del organismo, cuando
ocurre, las células viajan a través
de los vasos sanguíneos o vasos
linfáticos. El asiento de las
metástasis de muchos tumores
se puede predecir a partir de la
ubicación el tumor primario.
¿CUÁNDO SE PRODUCE? Edad:
 Factores de riesgo: o Principalmente en mujeres de 55 años
o En mujeres en edades comprendidas entre 40 y 79 años
Ambientales: o Hombres de 60 a 79 años
- Agentes infecciosos o En niños menos de 15 años se presentan: Tumores de sistema
hematopoyéticos (leucemias y linfomas), Neuroblastomas,
Tumor de Wilms, Retinoblastoma y Sarcomas del hueso y del
múscuolo esquelético.
Trastornos adquiridos predisponentes:
o Inflamaciones crónicas: Relación causa y efecto entre la
- Tabaco inflación crónica y el cáncer por lesión tisular.
o Lesiones precursoras: Se reconocen por la presencia de
Metaplasia ( Esófago de Barret, Metaplasia escamosa,
Adenoma velloso del colon)
o Estados de inmunodeficiencias: Por ej. Deficiencia en la
inmunidad de los linfocitos T
- Consumo de alcohol
Predisposición genética
Carcinógenos químicos:
Las sustancias químicas que inician la carcinogénica se clasifican
en:
o Carcinógenos de acción directa: No requieren su conversión
metabólica para actuar
o Carcinógenos de acción indirecta: Sustancias que precisan
- Alimentación
una conversión metabólica para transformarse en
- Obesidad
carcinógenos activos; el producto cancerígeno del
metabolismo se denomina definitivo.
Radiación:
o Radiación ultravioleta de la luz solar o como radiación
electromagnética y articulada.
Carcinogénica microbiana:
 virus

-
¿DÓNDE SE PRODUCE?
La mayoría de los tumores malignos crecen más rápidamente que
los tumores benignos. El crecimiento de las neoplasias que se
originan en tejidos sensibles a las hormonas, puede verse afectado
por las variaciones normales asociadas con el embarazo y la
menopausia.
Los tumores posen dos componentes esenciales. 1) las células
neoplasicas que constituyen el parénquima tumoral y 2) el estroma
reactivo, compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y un
número variable de células del sistema inmunitario adaptativo e
innato. La inmensa mayoría de las neoplasias, incluso los tumores
mixtos, se componen de células procedentes de una sola capa
germinal.
 Epidemiologia, frecuencia y prevalencia en Guatemala
(Cérvix, Mama, Gastrointestinal, Próstata, Piel. Leucemia:
El estudio de los patrones del cáncer en las poblaciones ha
contribuido mucho en el conocimiento de su origen. Los
estudios epidemiológicos han establecido el vínculo causal
entre el tabaco u el cáncer de pulmón, y la comparación entre
la alimentación y las tasas de cáncer en el mundo occidental
y los países en vías de desarrollo han hecho que la génesis
del cáncer de colon s atribuya. Los estudios epidemiológicos
han arrojado mucha luz sobre las causas del cáncer en
particular sobre las influencias ambientales. Raciales y
culturales en la aparición de neoplasias concretas. En 2008
se produjeron en el mundo, cerca 12.7 millones de muertes.
Ante el incremento y envejecimiento de la población, se prevé
que en 2030 el número de casos de cáncer y de muertes
relacionadas se incremente, en todo el mundo, a 21.4 y 13.2
millones. La incidencia del cáncer por región y sexo según los
cálculos de 2014, donde refleja 855,220 hombres donde
predomina el cáncer de Próstata, y en las mujeres 810,320,
donde predomina el cáncer de mama. La mortalidad por
cáncer por región y sexo según los cálculos de 2014, los
hombres 310,010 con predominio en cáncer de pulmones y
en las mujeres 275, 710 con predominio en cáncer de
pulmones.
¿POR QUÉ SE PRODUCE?
 Evasión tumoral:
Inmunoedición del cáncercapacidad del sistema inmunitario
para configurar y moldear las propiedades inmunógenas de las
células tumkorale.
o Antígenos tumorales: inducen la respuesta inmunitaria
 Productos de genes mutados: alteraciones genéticas de
protooncogenes y de los genes supresores de los tumores.
 Proteínas celulares sobnreexpresadas o expresadas de manera
aberrante: uno de estos antígenos es la tirosinasa que se expresa
en melanomas.
 Antígenos tumorales producidos por virus oncógenos: algunos
ejemplos claros son: VPH y VEB
 Antígenos oncofetales: proteínas que se expresan en gran cantidad
sobre células cancerosas y tejidos normales en desarrollo.
 Glucolípidos y Glucoproteínas alterados de la superficie:
expresión mal regulada de las enzimas que sintetizan estas cadenas
glucocídicas.
 Antígenos de diferenciación específicos del tipo celular: son
antígenos de diferenciación porque resultan específicos para estirpes
concretas o estadíos.
o Mecanismos efectores antitumorales
 Linfocitos T citotóxicos: el mejor pronóstico es cuando los L T CD8
infiltran en el tumor
 Linfocitos citolíticos naturales: primera línea de defensa sin
sensibilización previa
 Macrófagos: despliegan cototoxicidad in vitro. Colaboran en la
reactividad antitumoral.
o Vigilancia inmunitaria y escape: los enfermos inmunodeprimidos
corren más riesgo de cáncer sobre todo de los virus ADN oncógenos.
  Síndrome paraneoplasico: ¿CÓMO SE DETERMINA SU PRESENCIA?
Son signos y síntomas que no se pueden explicar fácilmente por
la distribución anatómica de tumor o la elaboración de hormonas  Marcadores tumorales:
propias del tejido originario del tumor.
Los marcadores tumorales son moléculas derivadas de
Razones por las que conviene detectarlos: 1. Representa la
tumores asociadas a ellos que se detectan en sangre u
primera manifestación de una neoplasia oculta. 2. Pueden
otros líquidos corporales. No son métodos primarios de
ocasionar problemas clínicos importantes y la muerte. 3. A
diagnóstico, sino complementos aplicables al cribado de
veces remedan una enfermedad metastásica y confunden el
grandes poblaciones. También son útiles para determinar
tratamiento.
las respuestas terapéuticas. En la mayoría de los casos,
o Endocrinopatías: los marcadores tumorales no son específicos de
Son las más frecuentes. No tienen origen endocrino, tienen neoplasias malignas concretas, de manera que las
producción hormonal ectópica. El síndrome de Cushing es el concentraciones altas deben interpretarse en el contesto
más común y la mitad de quienes lo padecen sufren carcinoma de otra posible enfermedad, estos son:
de pulmón sobre todo tipo microcítico. Otras endocrinopatías - Antígeno prostático especifico (PSA): elaborado por el epitelio de la
son: próstata; sus concentraciones altas reflejan neoplasia maligna o se
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética registran en la hipertrofia prostática benigna o la inflamacion prostática.
asociada a carcinoma microcítico de pulmón y neoplasias - CEA: producido normalmente por el intestino, hígado y páncreas fetal.
intracraneales Puede elaborarlo los canceres de colon, páncreas, estomato y mama, y
Hipercalcemia asociada a carcinoma de mama, células renales, también trastornos no neoplásicos como cirrosis alcohólica, hepatitis y
epidermoide de pulmón y leucemia colitis ulcerosa.
Hipoglucemia asociada a carcinoma ovárico, fibrosarcoma y otros - AFP: normalmente producido por el saco vitelino y el hígado del feto;
sarcomas mesenquimatosos las concentraciones altas aparecen en tumores hepáticos y de células
Policitemia asociado a carcinoma de células renales, hemangioma germinales testiculares, pero también en trastornos no neoplásicos
cerebeloso y hepatocarcinoma. como cirrosis y hepatitis.
o Síndromes nerviosos y musculares: miastenia asociado a - HCG: para los tumores testiculares.
carcinoma broncógeno y neoplasias del timo; trastornos del - CA-125: para los tumores de ovario.
sistema nervioso central y periférico asociado a carcinoma de - INMUNOGLOBULINA: para el mieloma multiple y otros tumores de las
mama. células plasmáticas secretoras.
o Trastornos de la piel: acantosis nigricans asociado a carcinoma
gástrico, de pulmón y uterino; dermatomiositis asociado a
carcinoma broncógeno y de mama.
o Alteraciones óseas, articulares y de partes blandas:
osteoartropatía hipertrófica y acropaquia digital asociada a
carcinoma broncógeno y neoplasias de timo.
o Alteraciones vasculares y hematológicas: trombosis venosa
asociada a carcinoma de páncreas, broncógeno y otros;
coagulación intravascular diseminada asociada a leucemia
promielopcítica aguda y carcinoma de próstata; endocarditis
trombótica abacteriana asociada a cánceres avanzados; aplasia
eritrocítica asociada a neoplasias del timo.
o Otros: síndrome nefrótico asociado a diversos cánceres.
 Estadificación tumoral (TNM/FIGO):
Se basa en el tamaño del tumor primario y el alcance de la
diseminación local y a distancia. El principal sistema usado
en la actualidad es la estadificación de American Joint
Committee on tumor; la clasificación implica una
designación TNM, T pro tumor (tamaño e invasión local) N,
pro la afeccion del ganglio linfático regional y M por
metástasis a distancia.

Este varia para cada forma de cáncer, pero sigue unos

principios generales.
 La lesión primaria se caracteriza como T1 a T4,
conforme va aumentando de tamaño y T0 denota una
lesión in situ.
 N0 indica la ausencia de afectación ganglionar, mientras
que N1 a N3 señal la afectación de número y extensión
de ganglios crecientes.
 M0 quiere decir que no hay metástasis a distancia, y M1,
o a veces M2, señala la presencia de metástasis y una
cierta evaluación de su número.

ESTADIO FIGO

RESPUESTA: Este tipo de patologías se puede producir por transformación maligna de las células, crecimiento
anormal, invasión de los tejidos sanos circundantes y metástasis que es la diseminación a otras regiones u órganos
del cuerpo, puede estar determinado genéticamente y ser inducido por factores ambientales.