Síndromes

Cardiológicas
 Síndromes Isquêmicas

■ Isquemia é um desequilíbrio entre a oferta e o

consumo de O2 em um tecido.
 Aumento do
Redução da Oferta
Consumo

■ Aterosclerose; ■ Estados
hipercinéticos;
■ Vasoespasmo;
■ Hipertrofia de VE;
■ Anemia;
■ Esforço;
■ Hipotensão.
 Formas Clínicas-DAC

■ Isquemia silenciosa;
■ Angina estável;
■ Angina de Prinzmetal;
■ Síndromes Isquêmicas Agudas;
■ Miocardiopatia isquêmica;
■ Arritimias Cardíacas;
■ Morte súbita;
 Fatores de Risco para DAC
■ Hipertensão.
■ Diabetes.
■ Obesidade.
■ Tabagismo.
■ História familiar.
■ Dislipidemias.
■ Idade(homens <55 a e mulheres <65a).
■ Sedentarismo.
■ Alimentação!?
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 Aterosclerose/Formação
■ Infiltração endotelial de LDL-colesterol.
■ Oxidação do LDL.
■ Disfunção endotelial (I-CAM 1, V-CAM 1, selectina P)
■ Migração de monócitos-macrófagos-fagocitam LDL
oxidado = células espumosas.
■ Ativação inflamatória.
■ Migração de células musculares lisas.
■ Produção de colágeno e outras moléculas da matriz
extracelular.
■ Formação da capa fibrosa.
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 Angina Estável

■ Angina pectoris aos esforços e/ou stress

emocional;
■ Desconforto com duração de 5-15 min;
■ Alivia com repouso ou uso de nitrato SL;
■ Causa mais comum é uma placa aterosclerótica
com redução > 70 % da luz do vaso;
 Síndromes Isquêmicas Agudas

■ Angina Instável/Infarto sem supradesnível de

ST;

■ Infarto com supradesnível de ST;

 Síndromes Isquêmicas Agudas

■ Quadro clínico mais intenso.

■ Dor mais forte e prolongada(> 20 min).
■ Desencadeada por esforços menores ou até em
repouso.
■ Angina de recente começo (menos de 2 meses).
■ Equivalentes anginosos.

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Angina
Instável /
Infarto sem
Supradesnível
de ST - ECG
Inversão de onda T

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Ondas T apiculadas

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19
Supra-desnível de segmento ST
Supra-desnível de ST

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Outras formas de apresentação
das SIA

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 Angina de Prinzmetal

■ Angina de repouso;

■ Elevação de segmento ST ao ECG;

■ Elemento fundamental é vasoespasmo;

 Cardiomiopatia Isquêmica

■ Áreas fibróticas entremeadas no miocardio;

■ Zonas cicatriciais de infartos antigos;
■ Dilatação e disfunção sistólica de VE;
■ Isquemia crônica causada por lesões severas e
difusas nas coronárias;
■ Arritimias, ICE e insuficiência mitral;
 Arritimias Cardíacas

■ Podem ser manifestação de isquemia ou cicatriz

de infarto prévio;
 Morte Súbita

■ Oclusão do tronco da coronária esquerda ou

equivalente;

■ Arritimia ventricular secundária a isquemia;

 Investigação

■ ECG.
■ Ergometria.
■ Ecocardiograma.
■ Cintilografia miocárdica.
■ Ecocardiograma de stress.
■ Cinecoronariografia.

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Ergometria

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35
 Hipertensão Arterial

■ É uma condição clínica multifatorial

caracterizada por níveis elevados e sustentados de
PA.
■ O diagnóstico deverá ser validado com medidas
repetidas, em condições ideais e em pelo menos
3 ocasiões.
■ Será considerado hipertenso se as medidas forem
> 140/90mmHg.
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 HAS

■ 1 bilhão de pessoas com a doença no mundo;

■ Principal FR p/ IAM, AVC, DAP, DA, FA e IC;
■ Incidência aumentando;
■ Causa líder de morte no mundo;
■ 32% da população brasileira.

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 Fatores Hemodinâmicos

■ PA = DC x RVS

■ DC = VS x FC

■ VS é determinado por 1- contratilidade ; 2- pré-

carga e 3- pós-carga.

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 Regulação da PA
■ Coração.

■ Tônus vascular.

■ Rins.

■ Hormônios - que modulam as funções dos 3

sistemas acima.

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■ O maior determinante da PAS é a
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA.

■ O maior determinante da PAD é a

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA.

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 HAS/Sub-tipos hemodinâmicos
■ Hipertensão sistólica em jovens: alto débito e
hiper-atividade SNS.

■ Hipertensão diastólica na meia idade: aumento da

RVP.

■ Hipertensão sistólica em idosos: rigidez aórtica.

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 Hipertensão Essencial

■ 90% dos casos.

■ Sem uma causa definida.

■ Multifatorial.

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 Hipertensão Essencial
■ Hereditariedade.
■ Hiperatividade simpática.
■ Regulação anormal do tônus vascular(NO,
endotelina e fatores natriuréticos).
■ Retenção de Na e água.
■ Resistência a insulina.
■ Obesidade.
■ Síndrome metabólica.
■ Alimentação.
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 Hipertensão

■ Doença silenciosa;
■ Sintomas inespecíficos como cefaléia, cansaço,
zumbido no ouvido, palpitações, borramento
visual;
■ Lesões de órgão alvo como coração, cérebro, rins
e retina;
■ Ao ex físico: pulsações na fúrcula, hiperfonese de
2ª bulha, ictus propulsivo e B4.
 Causas secundárias de Hipertensão
Tipo Percentual Características

Essencial 90% Idade 20-50, hist.

familiar, K normal
D. renal crônica 2-4% Cr elevada, EQU
alterado
Renovascular 1% Sopro abdominal,
início súbito
Aldosteronismo 2-15% K baixo

Feocromocitoma 0,2% Palpitações, sudorese,

cefaléia, perda de peso
Coarctação de Ao 0,1% PA diferente, sopro sist
entre escápulas
S. Cushing 0,1% Aparência
cushingóide

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Classificação da Pressão Arterial

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VI Diretriz de Hipertensão Arterial SBC 2010
 JNC 8 / 2014 / NHLBI

■ Pacientes < 60 anos: PA > 140/90

■ Pacientes > 60 anos: PA > 150/90

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 Urgência Emergência
Hipertensiva Hipertensiva

■ Elevação importante da ■ Elevação importante da

PA;
■ PAD > 120;
■ Sem lesão de órgão alvo;
■ Necessita redução de PA
em até 24hs;
■ Medicaões VO;
PA;
■ Lesão de órgão alvo;
■ Necessita redução da PA
em < 1h;
■ Medicações IV.
52
Emergência Hipertensiva

53
Insuficiência Cardíaca
■ A função precípua do coração é prover sangue ao
organismo nas quantidades impostas, a cada
momento, pelas necessidades sistêmicas
 Conceito

■ É a incapacidade do coração de bombear sangue

na quantidade necessária para as demandas
metabólicas do corpo, ou fazê-lo sob pressões de
enchimento anormalmente elevadas.

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■ DC= VS x FC.
■ O DC depende da:
■ FC;
■ Pós carga;
■ Mecanismo de Frank Starling;
■ Contratilidade miocárdica.

58
 Classificação
■ Estágio A: pacientes em alto risco de desenvolver
insuficiência cardíaca, porém ainda sem cardiopatia
estrutural;
■ Estágio B: pacientes já com cardiopatia estrutural, mas
sem sintomas de IC;
■ Estagio C: pacientes com cardiopatia estrutural e
sintomas de insuficiência cardíaca;
■ Estágio D: pacientes com insuficiência cardíaca em
estágio final e que necessitam de tratamento avançado
especializado.
 Classificação/New York Heart Association

■ Classe funcional I: doença cardíaca mas sem

limitações decorrentes de atividades físicas;
■ Classe funcional II: doença cardíaca e limitação
leve à atividade física;
■ Classe funcional III: doença cardíaca e acentuada
limitação à atividade física;
■ Classe funcional IV: doença cardíaca causando
incapacidade de executar qualquer atividade física
sem desconforto.
 Classificação IC
■ Insuficiência cardíaca sistólica.

■ Insuficiência cardíaca diastólica.

■ Insuficiência cardíaca esquerda.

■ Insuficiência cardíaca direita.

■ Insuficiência cardíaca global.

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 Causas
■ HAS;
■ DAC;
■ Cardiopatia Chagásica;
■ Valvulopatias;
■ Etilismo;
■ Miocardites;
■ Cardiomiopatia dilatada idiopática.
 Mecanismos Compensatórios

■ Sistema nervoso simpático;

■ Sistema renina-angiotensina-aldosterona;
■ Arginina-vasopressina;
■ Endotelina;
■ Citocinas inflamatórias(TNFα, Interleucinas 6 e
1β);
■ Remodelamento ventricular;
Respostas VD Contra-regulatórias

■ Peptídeos Natriuréticos;
■ NO;
■ Bradicinina;
■ Adrenomodulina;
■ Adiponectina;
■ Apelina;

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 Sistema Nervoso Simpático

■ Precoce no curso da IC.

■ Baixo DC - redução dos estímulos inibitórios dos
barorreceptores do arco aórtico e seio carotídeo.
■ Aumento no tônus simpático - NA
■ Aumento da contratilidade, FC e RVS.
■ Liberação de renina no ap. justaglomerular.
■ Efs deletérios- VC, isquemia, arritimia.
66
67
 Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona

■ Mais tardio no curso da IC.

■ Fatores desencadeantes- hipoperfusão renal,
diminuição Na filtrado na mácula densa e
estímulo adrenérgico.
■ Ativação do SRAA mantém homeostase
circulatória a curto prazo.
■ A longo prazo é deletéria, levando a fibrose
miocárdica e renal.
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69
■ Hormônio Anti-diurético: secretado pela hipófise
posterior quando há osmolalidade aumentada ou
quando há estímulo pelos baroreceptores ou AII.
■ Causa reabsorção de água livre pelos ductos
proximais.

■ Endotelina: potente VC liberado do endotélio

através de estímulo NE, AII e citocinas.

70
 Hormônios Contra-Reguladores

■ Peptídios Natriuréticos;

■ Prostaglandinas;

■ Bradicinina;
 Peptídeos Natriuréticos
■ ANP e BNP secretados nos átrios e ventrículos
respectivamente qdo há distensão dessas
câmaras.
■ Ações: excreção de Na e água, VD, inibição da
secreção de renina e antagonismo dos efeitos da
AII, aldosterona e vasopressina(HAD).
■ Apesar de suas ações benéficas na IC, não são
suficientes para contrapor os sistemas de VC e
retenção de Na e água.
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 Remodelamento Ventricular
■ Sobrecarga de pressão/Stress sistólico na
parede : leva a uma adição de sarcômeros em
paralelo e hipertrofia concêntrica.
■ Hipertensão e estenose aórtica.
■ Lei de Laplace: Stress na parede = P x R/2e
■ P = pressão no ventrículo esquerdo
■ R = raio da área do ventrículo esquerdo
■ e = espessura da parede do VE.

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74
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 Remodelamento Ventricular

■ Sobrecarga de volume/Stress dastólico na

parede: leva a adição de sarcômeros em série e
hipertrofia excêntrica.

■ Insuficiência mitral e aórtica.

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 Anamnese

■ Dispnéia aos esforços/ortopnéia/DPN;

■ Fadiga e cansaço;
■ Tontura;
■ Palpitações;
■ Síncope;
■ Tosse;
■ Anorexia e dor abdominal;
 Exame Físico

■ Estertores pulmonares;
■ Macicez na base dos pulmões;
■ Turgência de jugulares;
■ Edema, ascite e hepatomegalia;
■ Terceira bulha/quarta bulha;
■ Má perfusão periférica;
■ Pulso alternante;
■ Taquicardia.
 Exames
Complementares

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 Exames Laboratoriais
■ Hemograma.
■ Na , K , Mg, Ca.
■ U e Cr.
■ Glicemia de jejum.
■ Perfil lipídico.
■ TSH e T4L.
■ CPK, CK-MB, troponina.
■ BNP.
80
 ECG

■ Raramente é normal;
■ Ondas Q patológicas de infarto prévio;
■ Distúrbios de condução;
■ Arritimias;
■ Sobrecargas;
 Raio X de Tórax

■ Cardiomegalia;
■ Congestão pulmonar;
■ Derrame pleural;
■ Linhas B de Kerley;
■ Inversão no padrão de fluxo normal.
 Ecocardiograma

■ Avalia tamanho das câmaras cardíacas, espessura

das paredes, contratilidade;
■ Avalia função das válvulas cardíacas;
■ Estima a fração de ejeção;
■ Reconhecimento de lesões anatômicas como
tumores, defeitos valvares, aneurismas, derrame
pericardico, vegetações e cardiopatias congênitas;
 Ressonância Nuclear Magnética
■ Imagens de alta resolução.
■ Morfologia , função das câmaras e função
cardíaca.
■ Avaliar viabilidade e diagnosticar algumas
cardiomiopatias.
■ Exame caro, barulhento, não tão disponível.
■ Claustofóbicos!!
■ Pacientes com MP/CDI não podem fazer.

88
89
 Cine-coronariografia

■ Avaliação de uma das principais causas de IC.

■ DAC.
■ Infartos prévios.
■ Importante para planejamento terapêutico.
■ Possibilidade de melhora da função ventricular.

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