NOMBRE MECANISMO REACCIONES INTERACCIONES

-Reacción autoinmune anticélulas

 del páncreas.
Inmunosupresores:
*Ciclosporina.
-Tiene un efecto inhibidor altamente - Toxicosis renal (más frecuente). - La eliminación del fármaco se
selectivo en los linfocitos T y suprime la Hipertensión, hepatotoxicosis, neuro- apresura si se administra junto con
respuesta celular temprana a estímulos toxicosis, hirsutismo, hiperplasia fenobarbital, fenilhidantoina,
antigénicos y reguladores gingival y toxicosis de vías trimetropin-sulfametoxa-zol y
gastrointestinales (náusea, vómito, rifampicina como consecuencia de
diarrea, anorexia y dolor abdominal). inducción del sistema de citocromo
p450.

-Destrucción de células  y au-

sencia de producción y secreción- Análogo de la insulina, con la misma - Reacciones alérgicas, lipodistrofia, -Disminuye su efecto hipoglu-
de insulina. estabilidad que la insulina humana regular, hipopotasemia, hipoglucemia. cemiante con anticonceptivos orales,
Insulinas: pero con una absorción mucho más rápida, lo corticoesteroides, hormonas tiroi-
*Lispro. que le proporciona un perfil más fisiológico. deas. Aumenta su efecto hipoglu-
*Regular. En hígado inhibe la producción hepática de cemiante con salicilatos, sulfona-
*Rápida. glucosa y estimula la captación hepática de midas, betabloqueadores e inhibi-
*NPH (isofana). glucosa. En músculo estimula la captación de dores de la MAO y de la ECA.
*Ultralenta. glucosa y bloquea el flujo de precursores
*Glargina. gluconeogénicos hacia el hígado. En tejido
adiposo estimula la captación de glucosa e
inhibe el flujo de precursor gluconeogénico
hacia el hígado.

-Disminución de la secreción de- Actúa a dos niveles: por un lado estimula la anemia hemolítica, anemia -Aumenta su efecto hipoglucemiante,
insulina, resistencia tisular a la ac-
secreción de insulina por parte de las células aplásica hepatitis reactiva, anemia las biguanidas, los inhibidores de la
ción de insulina y respuesta alte-beta del páncreas y por otro, potencia los hemolítica, hipoplasia medular ECA, cloramfenicol, insulina,
rada de las céls  del páncreas.efectos de la insulina, aumentando la entrada tetraciclina, antiinflamatorios no
Sulfonilureas: de glucosa en las células. (Clorpropramida) esteroideos. Disminuyen su efecto
También tiene efectos antidiuréticos hipoglucemiante: los anticonceptivos
*Tolbutamida. hormonales anticonvulsivantes,
diuréticos tiazídicos, furosemide y
*Glibenclamida. glucocorticoides
*Clorpropamida.
 *Tolazamida.
Glipizida
Biguanidas: -Posee actividad antihipergluce-
miante por la potencialización de
*Metformina. los efectos metabólicos de la insu-
lina en los tejidos periféricos
(transporte incrementado de glu-
cosa en el interior de la célula, un
aumento de la oxidación de gluco-
sa y a un incremento en la incor-
poración a glucógeno. En el híga-
do, la metformina inhibe la gluco-
neogénesis
Tiazolidinedionas: - Agonista potente y altamente
*Rosiglitazona. selectivo de la isoforma gama del
receptor activador de la prolifera-
ción de peroxisoma (PPAR). Los
receptores nucleares PPAR . Su
activación regula la transcripción
de los genes que responden a la
insulina y que están implicados en
el control de producción, transpor-
- Ciclofosfamida, anticoagulantes
orales, betabloqueadores y
sulfonamidas aumentan su efecto
hipoglucemiante. Los adrenérgicos
corticosteroides, diuréticos tiacídicos
y furosemide disminuyen su efecto
hipoglucemiante
Sabor metálico (transitorios). En Los antiinflamatorios no esteroideos,
casos raros, acidosis láctica en el ácido acetilsalicílico o la
pacientes con factores predisponentes cimetidina pueden reducir la ex-
como insuficiencia renal y colapso creción renal de metformina y, por lo
circulatorio. Contraindicaciones: tanto, aumentar el riesgo de acidosis
Pacientes con cetoacidosis o coma láctica.
diabético. Hipersensibilidad al
fármaco, alto grado de desnutrición y
grave compromiso del estado
general. Nivel sérico de creatinina 
1.5 mg/dl, insuficiencia renal y/o
hepática, alteraciones
cardiovasculares y respiratorias,
intoxicación alcohólica o
alcoholismo, régimen hipocalórico y
embarazo.
- No se debe iniciar la terapia con
rosiglitazona en pacientes con
hepatopatía activa o un aumento en
los niveles de transaminasas séricas
Insuficiencia cardiaca/edema: La
rosiglitazona, provoca la expansión
del volumen plasmático e hipertrofia
 te y utilización de glucosa. cardiaca inducida por precarga, por
lo que no está indicado en pacientes
con estado cardiaco clase 3 y 4 de la
NYHA.

-Aumento de los niveles séricos-Reduce la absorción intestinal de
de glucosa pospandrial. almidón, dextrina y disacáridos, al
Inhibidores de la  - glucosidasa
inhibir el efecto de la  -glucosi-
*Acarbosa. dasa en el intestino (borde en ce-
pillo intestinal), por lo que retarda
la elevación posprandial de la glu-
cemia, en consecuencia reduce
la hiperinsulinemia en la DM tipo 2
y disminuye los requerimientos de
insulina exógena en la DM tipo1.
-Flatulencia, meteorismo, disten-
sión abdominal, ocasionalmente
diarrea y menos frecuentemente
dolor abdominal. Pueden presentarse
reacciones de hipersensibilidad
cutánea (eritema, exantema y
urticaria).
-Los antiácidos, colestiramina, adsor-
bentes intestinales y preparados de
enzimas digestivas pueden disminuir
el efecto de acarbosa, si se administra
con sulfonilureas, metformina o
insulina se puede requerir
disminución de la dosis de estos
fármacos.

TEMA 2: HIPERLIPIDEMIAS.

NOMBRE MECANISMO REACCIONES ADVERSAS INTERACCIONES

-Actividad de la 3-metilglutaril
Inhibidores de la HMG Co A reductasa, -Síntomas gastrointestinales, cefalea,
coenzi- que bloquean la síntesis de colesterol en erupciones cutáneas. Elevación de las
Ma A reductasa. el hígado desencadenando reacciones transaminasashepáticas.Elevación
*Lovastatina. compensadoras que llevan a la reducción asintomática de la isoenzima de
*Pravastatina. de las LDL plasmáticas la creatina fosfoquinasa
del músculo (rabdomiolisis).

-Circulación enterohepática -Resinas

de fijadoras de ácidos biliares. Fijan
ácidos ácidos biliares en el intestino y de este
biliares. modo se logra un gran incremento de
la excreción fecal de los ácidos.
*Colestiramina. Dado que los ácidos biliares suprimen la hidroxilasa
*Colestipol. microsomal que cataliza el paso de la con-
Náuseas, malestar abdominal,
indigestión y constipación son las
dificultades más frecuentes. Eleva las
concentraciones de triglicéridos en
plasma, aumentan la actividad de la
fosfatasa alcalina y las transaminasas
-Las resinas también pueden fijarse a
otros compuestos princ clorotiazida,
fenilbutazona, fenobarbital, anticua-
gulantes, tiroxina y digital.
 versión de colesterol en ácidos biliares. Su hepáticas. Puede producirse una
eliminación aumenta su producción a par- acidosis hiperclorémica Alteración
tir de colesterol. La pérdida neta de ácidos de la
biliares y esteroles neutros por el hígado Absorción de vitaminas liposolubles. Sea
lleva a 2 modificaciones observado hipoprotrombinemia
compensadoras del metabolismo hepático un aumento en el
número de receptores de LDL de
la superficie celular y un aumento en la actividad
de la HMG CoA.

Derivados del ácido fíbrico. los más - El bezafibrato y el clofibrato poten-

-Etil ester del p-clorofenoxiisobutirato. recuentes son los efectos adversos cian el efecto de los anticoagulantes
*Bezafibrato. Disminuye las concentraciones de del aparato gastrointestinal (anorexia, orales al desplazarlos de sus sitios de
*Gemfibrozil VLDL (lipoproteínas con alto contenido náusea y diarrea principalmente), o- unión en la albúmina.
de triglicéridos) y aumenta las concen- tros efectos adversos menos frecuen-
traciones de HDL. Por medio de los si- tes son el exantema, urticaria, pérdida
guientes mecanismos: de pelo, mialgias, fatiga, cefalalgia,
1. Aumentando la actividad de impotencia y anemia. También se pre-
la lipoproteínlipasa principalmente en sentan aumentos menores de las tran-
el músculo. saminasas hepáticas y disminución de
2. Alteración de la composición la fosfatasa alcalina. Los fibratos au-
de las VLDL. mentan la litogenicidad de los ácidos
3. Disminución de la producción biliares.
de ácidos grasos.
4. Suprimen la HMG-CoA reduc
tasa que permite una mayor capta-
ción hepática de LDL.

Aumento en la síntesis - Decremento

liberación
de ácidos grasos.
*Niacina (ácido nicotínico).
y de la producción de lipoproteínas de muy
baja densidad, debido en parte a un efecto inhibidor sobre
la lipólisis, decremento de la liberación de ácidos grasos
libres hacia hígado, y disminución de la síntesis de
triglicéridos y del transporte de lipoproteínas de muy baja
-Principalmente rubor intenso y
prurito que comprende la cara y parte
superior del cuerpo. Problemas
gastrointestinales como dispepsia,
vómito y diarrea, puede precipitar
--Su administración conjunta con ciclospo
rina, lovastatina y gemfibrozil aumen-
ta la rabdomiolisis, y puede provocar mio
globinuria e IR.
 densidad-triglicéridos. También incrementa las enfermedad ulcerosa péptica. Otros
concentraciones de lipoproteína de alta densidad- efectos: piel seca, anormalidades de
colesterol. función hepática (incremento de
transaminasas plasmáticas (AST Y
ALT). Antecedente de intolerancia a
la glucosa o un antecedente familiar
de diabetes. .Aumenta cifras de ácido
úrico y precipitar GOTA.

Inhibidores de la absorción del - Se relacionan con alteraciones a Antiácidos: disminuyen su absorción

coles- - Inhiben selectivamente la absorción intestinal de nivel hepático alterando algunas pero no su biodisponibilidad.
terol. colesterol funciones de esta, por lo tanto la Colestiramina: disminuye 55% la
administración de este fármaco debe concentración total del fármaco
*Ezetimiba. acompañarse de pruebas de Fibratos: aumenta su concentración
funcionamiento hepático en caso de total aproximadamente 1.5 a 1.7
insuficiencia hepática se debe de veces
pensar en otro fármaco.

TEMA 3: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESCENCIAL.

NOMBRE MECANISMO REACIONES ADVERSAS INTERACCIONES

Aumento de la Hipotensión, los efectos secundarios
Poscarga (resistencia -Intervienen en el sistema renina-angiotensina menos severos son la erupción
periférica). Actividad del ihibiendo la conversión de la angiotensina I inactiva cutánea y ageusia. Puede aparecer
sistema renina-angioten- en angiotensina tos. En
sina-aldosterona: II. raras ocasiones se presenta
proteinuria y neutropenia.
*IECA:
1. Captopril.
2. Enalapril.
3. Lisinopril.
Inhibidores de los canales Es
de un calcioantagonista altamente selectivo del - Rubor, cefalea, palpitaciones, - La administración concomitante de
calcio: sistema vascular, el cual reduce la presión mareo y fatiga. La mayoría de sustancias que interfieren con el
sanguínea.Tiene un ligero efecto natriurético/diurético estas reacciones son sistema enzimático citocromo P-450
*Nifedipino. y no produce retención de líquidos. dependientes de la dosis y 3A4, puede afectar las concen-
*Amlodipino. aparecen al iniciar el traciones plasmáticas de los anta-
*Felodipino. tratamiento o después de un gonistas de calcio dihidropiridínicos
aumento de la dosificación. como el felodipino

Antiadrenérgicos  1: -Produce una disminución en la resistencia vascular - Mareo, somnolencia, astenia,

*Prazosina. periférica total. Su efecto vasodilatador esta debilidad, náusea y
relacionado con un bloqueo de los receptores alfa palpitaciones.
adrenergicos (alfa-1). Tiene una vida media de 2 a 3
horas. Se metaboliza principalmente por
desmetilación y conjugación y se excreta por la bilis y
heces.

Antiadrenérgicos mixtos: --Antagonista competitivo a nivel de los receptores

alfa 1 y beta adrenérgicos.
*Labetalol.

Adrenérgicos centrales: -Agonistas alfa2 – adrenérgicos selectivos utilizados -Los principales efectoas
principalmente en el tratamiento de la HAS. adversos son xerostomía y
*Clonidina. sedación.
* - metildopa.

Vasodilatadores directos: - La hidralazina produce un efecto vasodilatador - Taquicardia, palpitaciones,

periférico al relajar directamente la musculatura lisa sín-tomas anginosos,
*Hidralazina. en los vasos de resistencia, sobre todo en la arteriola. enrojecimiento, ce-falea,
En caso de hipertensión, dicha acción da lugar a un desvanecimiento, obstrucción
descenso de la presión arterial (más la diastólica que nasal y trastornos
la sistólica) y a un incremento de la frecuencia gastrointestinales.
cardiaca del volumen sistólico y del volumen-
minutocardiaco. En caso de insuficiencia cardiaca
 congestiva crónica, la hidralazina disminuye la
poscarga a través de su acción primaria como
dilatador arterial, por lo que se reduce el trabajo que
ha de efectuar el ventrículo izquierdo, lo cual se
acompaña de un incremento del volumen sistólico, la
irrigación renal y el volumen-minuto cardiaco, en
tanto que la presión arterial se mantiene bien o
desciende sólo ligeramente.
*Diazóxido - El diazóxido hiperpolariza a las cé-
lulas de músculo liso arteriales al ac-
tivar canales de K+ sensibles a ATP,
esto genera relajación del músculo li-
so vascular.
Nitroprusiato de sodio. El nitroprusiato es un vasodilatador no
selectivo ya que dilata tanto las arteriolas
como las vénulas, debido a su efecto
sobre las vénulas, el efecto hipotensor es
menor cuando el sujeto se encuentra en
posición erecta. Causa incremento moderado
de la frecuencia cardiaca y reducción general
de la demanda miocárdica de oxigeno.
- Los dos efectos adversos más - La administración concomitante de
frecuentes son retención de sal diazóxido con diuréticos puede
y agua e hiperglucemia, resultar en la potenciación de la
aunque también se puede hiperglucemia, hiperuricemia o
presentar hipotensión, mareo, efectos hipotensivos del diazóxido.
nausea, vómito y debilidad. Se han encontrado fallas para lograr
la concentración sérica de fenitoina
cuando esta se administra junto con
diazóxido. El diazóxido desplaza a la
warfarina en su unión a proteínas.
- Los efectos adversos a corto
plazo se deben a vasodilatación
excesiva, con hipotensión y las
consecuencias de la misma.
Cuando se administra por mas
de 24 a 48 horas puede
provocar anorexia, nausea,
fatiga, desorientación y
psicosis tóxica.
-Aumento de la poscarga (GC): -Antagonista Beta 1 y 2 adrenergico. La descarga de
renina desde el aparato yuxtaglomerular recibe el
Antiadrenérgicos inespecíficos
estímulo del sistema nerviosos simpático, y el fármaco -Los efectos secundarios son:
bloquea este efecto. Se une en un 90% a las proteínas fatiga, vértigo, trastornos
*Propranolol. plasmáticas. Tiene una vida media de 4 horas. gastrointestinales
(principalmente náusea),
*Nadolol. cefalea, trastorno del sueño

*Pindolol.

Antiadrenérgicos 1: El metoprolol, es un betabloqueador cardioselectivo, Cefalea, Dolor lumbar, Mareo,

actúa sobre los re-ceptores ß1, localizados principal- Infección del tracto
*Metoprolol. mente en el corazón. El metoprolol disminuye o respiratorio, Síntomas
inhibe el efecto esti-mulante de las catecolaminas parecidos a la influenza se ha
en el corazón, lo que da lugar a una reducción de la reportado angioedema, rash,
frecuencia cardiaca, de la contractilidad cardiaca y urticaria y prurito en pacientes
del gasto cardiaco. En la angina de pecho, el tratados con candesartán
metoprolol reduce la frecuencia y gravedad de las cilexetilo.
crisis.

Antiadrenérgicos mixtos:

*labetalol.

Diuréticos: Inhibidores del cotransportador Na+Cl

*Hidroclorotiazida.
*Clortiazida.
(tiacidas)
La hidroclorotiazida inhibe la reabsorción activa de sodio,
principalmente en los túbulos distales del riñón y promueve
la excreción de sodio, cloruro y agua. La excreción renal de
potasio y magnesio causa un aumento dosis-dependiente,
mientras que el calcio se reabsorbe con mayor amplitud. La
hidroclorotiazida reduce el volumen plasmático, el líquido
extracelular, el gasto cardiaco y la presión arterial. Durante

Antagonistas de aldosterona:
*Espironolactona.
TEMA 4: INSUFICIENCIA CORONARIA (ANGINA DE PECHO).
tratamiento a largo plazo, la reducción de la resistencia
periférica sistémica contribuye a la reducción de la presión
arterial
- La aldosterona se une al receptor de -Hiperpotasemia, mareo,
- Potencia la acción de otros
mineralocorticoides, se internaliza y ocasiona que se somnolencia, letargia. Ataxia
diuréticos y anthipertensores. El
forme una proteína inducible por aldosterona, la confusión y cefalalgia confusión ácido acetilsalicílico disminuye el
proteína hace que la aldosterona favorezca excreción y mental, eritema máculo papular,efecto de la espironolactona. No
secreción de potasio. Antagonista de la aldosterona, ginecomastia, impotencia, efectosdeben administrarse con suplementos
actúa inhibiendo de modo competitivo la unión de la androgénicos, diarrea gastritis,
de potasio para evitar el desarrollo de
aldosterona a receptores de mineralocorticoides en el hemorragia gástrica y úlceras hiperpotasemia.
túbulo contorneado distal y túbulo colector. pépticas