(7-8) DEFISIENSI IMUN (IMUNODEFISIENSI)

Defisiensi imun menyebabkan meningkatnya resiko infeksi dari kuman-kuman

yang opurtunistik.
Ada 2 jenis defisiensi imun:
a.defisiensi imun primer:
jarang ditemukan, diturunkan secara genetic
b.defisiensi imun sekunder:
lebih sering ditemukan, disebabkan oleh kerusakan di luar sistem imun

(9-10) Gejala defisiensi imun:

infeksi yang berulang/infeksi yang tidak biasa.
jenis infeksi akan member petunjuk terhadap penyebab dan derajat defisiensi
imun.

(11-12)DEFISIENSI IMUN PRIMER

Penyebabnya adalah:
1.Mutasi
Jarang, mengenai setiap bagian dari sistem imun dan menyebabkan penyakit yang
berat
2.Polyinorphism
sering, mengenal setiap bagian sistem imun, meningkatkan resiko infeksi yang
sedang
3.Gangguan poligenik
relatif sering, mengenai antibody dan menyebabkan penyakit yang berat.
DEFISIENSI KOMPLEMEN(C)
Komplemen diperlukan untuk:
-membunuh kuman
-opsonisasi
-temotaksis
-pencegahan penyakit autoimun dan eliminasi kompleks antigen antibody
Gangguan pada komplemen akan menyebabkan orang cenderung menderita
MENINGITIS MENINGOCOCCUS
Konsekuensi defisiensi komplemen tergantung dari komplemen dari komponen
yang kurang defisiensi c2 tidak begitu berbahaya. Defisiensi c3 menimbulkan
infeksi rekuren bakteri
*Defisiensi komplemen kongetinal
menyebabkan infeksi yang berulang seperti lupus eritematosus sistemik dan
glomerulonefritis
*Defisiensi komplemen fisiologik
Hanya ditemukan pada neonates karena kadar c3,c5 dan factor B yang masih
rendah
*Defisiensi komplemen didapat
karena gangguan sintesis komplemen, missal pada cirrhosis hepatis dan malnutrisi
protein kalori.

(40-41) jaringan transplantasi yang tidak dilalui oleh aliran getah bening atau
daerah umumnya tidak akan ditolak. Pada kornea dan jaringan saraf tidak ada
vaskularisasi dan getah bening, sehingga tidak ditolak

(21-22 )respon imun yang berlebihan yang menimbulkan

kerusakan:meruoakanreaksi imun yang patologis

(23-24) 1.reaksi Hipersensitivitas tipe 1

Disebut juga rx alergi/rx cepat(immediate hypersensitivity/rx anafilaksis)
Hipersensitivitas tipe 1 terjadi melalui degradasi sel mastdan eosinofil.
Efek timbul beberapa menit setelah terpapar.
Berbagai penyakit alergi:
a.ASMA Bronkial
gejalanya berupa obstruksi aliran udara yang reversible pada bronchi.
Infeksi, latihan jasmani, dan perubahan suhu juga dapat menimbulkan serangan
asma.
b.RHINITIS
Bersin-bersin, hidung tersumbat, selesma
c.CONJUNGTIVITIS ALLERGICA
Conjungtiva merah, kelopak mata gatal, sering bersamaan dengan rhinitis
d.URTICARIA
Biasanya akut, jaringan kulit gatal dan edema, lesi sama dengan yang ditimbulkan
oleh “skin pricktest”. 1/3 urticaria disebabkan oleh alergi.
e.ANGIOEDEMA
biasanya akut, edema yang tidak gatal dari jaringan subkutan.
Contoh:pembengkakan bibir yang merupakan manifestasi dari alergi makanan
f.ANAPHYLAXIS
Tekanan darah rendah, angioedema, dan obstruksi jalan nafas.

(37-39)|
-limfosit t(terpenting)
-invasi sel-sel pmn
limfosit b
sel plasma
segera setelah transplatasi
-3-4 hari:terlihat trombosis dan jaringan rusak

(46-48) pengaruh kkp(kurang kalori protein)/pcm(protein calori malnutrition) pd

sist imun
-paling sering pd anak umur 2-4 th
-kkp akan mengecilkan semua organ sist imun, organ limfoid, terutama kel timus
-sebagian jar limfoid diganti dg jar kolagen dan lemak
-respon imun seluler menurus, sehingga:
a.mudah terkena infeksi mikobakteri
b.infeksi virus
c.infeksi jamur
d.gejala limfopeni
e.rx:hipersensitivitas tipe lambat thdp beberapa antigen.

(42-45) A.PENOLAKAN HIPER AKUT

-Ditandai dg:
*pendarahan
*trombotik/penyumbatan pembuluh darah
kurang lebih beberapa menit-beberapa jam
-terutama oleh antibodyspesifik yaitu AID ANTIBODY Ig M
B.PENOLAKAN AKUT
-Disebabkan sel T
 Makrofag
Antibody:Ig G
terjadi kerusakan vaskuler dan parenkim
-nekrosis sel-sel pembuluh darah
-produksi sitolan:lisis sel vaskulerkurang lebih 1 minggu pasca transplantasi
C.PENOLAKAN KRONIK
-ditandai : *fibrosis
*struktur jar normal menghilang
*penyumbatan pembuluh darah
-disebabkan:
*penyembuhan luka akibat kerusakan pembuluh darah pada fase akut.
*ada peran sel T dalam pembentukan sklerosis vascular

(49-51) - imunisasi pasif : imunitas yang diperoleh secara pasif

-imunisasi aktif : imunitas yang diperoleh secara aktif

(56-59) Jenis antigen :

-vaksin hidup alamiah
-vaksin hidup yang dilemahkan
-vaksin mati : organism yang utuh tp tidak hidup
-TOKSOID : vaksin bakteri yang paling berhasil
-fragmen sub selular
-antigen kecil, bisa sintetik/kloninggen

(63-64) PEROBAHAN IMUNITAS SELULER

-Imunitas seluler tergantung pada fungsional limfosit(T)
-Pada usia lanjut :
-pengecilan kel.timus
1.perobahan hipersensitivitas tipe lambat : pada uji kulit dg candida dan
virus terjadi perobahan dibanding orang muda
penyebab : mungkin karna kehilangan kemampuan
kenangan imunologik(IMMUNOLOGI MEMORY)
-Usia 70th keatas : 70% kehilangan immunologic memory
-usia <70th keatas : 90% punya immunologic memory
2.perobahan penolakan jar asing tergantung dari
-pengenalan alloantigen oleh MHC
-proliferasi limfosit Th
-diferensiasi limfosit T sitotoksik

(60-62) 1.sistem imun mengalami perubahan menurut imun

2.pada usia lanjut
-respon imun seluler menurun
-respon imun humorai menurun
-respon imun otoabtigen naik
ini dikaitkan dg pengecilan timus
3.pada usia lanjut terjadi kepekaan terhadap
-infeksi
-keganasan
akibat : penuaan sist imun
4.pada usia lanjut terjadi :
-peningkatan OTOANTIBODI dpt merusak jar
-sel induk pd sum-sum tulang tidak berobah:tetap normal
-bagi usia lanjut yang kadar otoantibody naik, akan lebih pendek
umurnya.