Professional Documents
Culture Documents
TUBERCULOSIS
Jenis-jenis EPTB:
■ Sistem genitourinari. Ginjal paling sering terlibat, tapi tuberkulosis juga dapat
menyebabkan pembengkakan yang tidak menyakitkan dan berkepala di epididimis,
dan salpingitis, abses tuba dan ketidaksuburan pada wanita.
1. Pemeriksaan fisik
d. Pemeriksaan histopatologis
Usia
Jenis kelamin
Infeksi HIV bersamaan dan komorbiditas seperti penyakit ginjal kronis, diabetes
mellitus atau imunosupresi.
Re-infeksi Tuberculosis
Hal ini terjadi pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua yang memiliki infeksi
primer atau telah menerima vaksinasi BCG dimana tingkat kekebalan bervariasi
terhadap basil tuberkulum telah terbentuk.
Evolusi penyakit ini jauh lebih lambat daripada infeksi primer dan fibrosis yang
cenderung membatasi penyebarannya, namun pada kasus yang tidak diobati,
perluasan bertahap dengan kerusakan dan jaringan parut biasanya.
Tuberkulosis pada orang dewasa mungkin merupakan hasil reaktivasi penyakit lama
(post-primary tuberculosis), infeksi primer, atau lebih jarang infeksi ulang.
HISTOPATOLOGIS
Bakteri berkembang biak di dalam sel
dan makrofag melepaskan kemokin
dan sitokin yang menarik granulosit
neutrofil, monosit dan sel-sel
inflamasi lainnya. Makrofag
menyajikan antigen ke limfosit T
dengan perkembangan imunitas
Pada tuberkulosis yang disembuhkan dengan baik, basil tuberkulum dapat bertahan
selama bertahun-tahun di jaringan bekas luka dan kalsifikasi dan mampu membangun
kembali penyakit aktif.
Penularan TB ekstrapulmoner
Hal ini dapat terjadi karena bentuk primer atau pengaktifan kembali fokus. Lokasi
yang paling umum adalah limfadenopati serviks (63-77%) meskipun juga dapat
mempengaruhi area lain seperti nodus supraklavikular, aksila, toraks dan abdomen.
Ini paling sering melibatkan pembengkakan laterocervical lateral dan supraklavikula
dengan konsistensi kaku tanpa disertai rasa sakit. Biasanya tidak menunjukkan
keterlibatan sistemik. Pada akhirnya dapat menunjukkan nekrosis, berfluktuasi dan
menghasilkan gejala inflamasi dengan ulserasi, pembentukan fistula dan scrofula.
Pembengkakan kelenjar getah bening di lokasi ini dapat mengkompres struktur sekitar
dan menghasilkan obstruksi trakeal bronkial atau esofagus.
Diagnosis Banding
Lymphoma, Sarcoid
LYMPHADENITIS
Peradangan akut dan kronis lokal dapat menyebabkan reaksidi kelenjar getah bening
yang melewati daerah yang terinfeksi. Respon ini merupakan tanggapan nonspesifik
terhadap mediator yang dilepaskan dari jaringan yang terluka atau respon imunologis
yang spesifik antigen. Nodul yang memiliki rabaan nyeri lebih sering dikaitkan
dengan proses inflamasi, sedangkan nodul kelenjar getah bening yang tidak memiliki
nyeri lebih merupakan karakteristik neoplasma
2. PERADANGAN
Kelangsungan hidup semua organisme mengharuskan mereka menghilangkan
penginvasi asing, seperti patogen infeksius, dan jaringan yang rusak. Fungsi ini
dimediasi oleh respons host yang kompleks yang disebut peradangan. Peradangan
adalah respon protektif yang dimaksudkan untuk menghilangkan penyebab awal
cedera sel serta sel nekrotik dan jaringan akibat penghinaan asli. Peradangan
menyelesaikan misi proteksinya dengan cara menipiskan, menghancurkan, atau
menetralkan agen berbahaya (mis., Mikroba dan toksin).
Peradangan adalah reaksi jaringan vaskularisasi terhadap luka lokal.Penyebab
peradangan banyak dan beragam. Peradanganbiasanya hasil karena respon imun
terhadap infeksi mikroorganisme. Penyebab lain dari peradangan adalah trauma,
operasi, bahan kimia kaustik, ekstrem panas dan dingin,dan kerusakan iskemik pada
jaringan tubuh.
Eosinofil secara khas ditemukan di situs peradangan di sekitar infeksi parasit atau
sebagai bagian reaksi kekebalan yang dimediasi oleh IgE, biasanya terkait dengan
alergi. Perekrutan mereka didorong oleh molekul adhesi yang serupa dengan yang
digunakan oleh neutrofil, dan oleh kemokin spesifik (mis., Eotaxin) yang berasal dari
leukosit atau sel epitel. Butiran Eosinofil mengandung protein dasar utama, protein
kationik bermuatan tinggi yang beracun bagi parasit tetapi juga menyebabkan
nekrosis sel epitel.
Sel mast adalah sel sentinel yang terdistribusi secara luas di jaringan ikat di seluruh
tubuh, dan mereka dapat berpartisipasi dalam respon inflamasi akut dan kronis. Pada
individu atopik (individu rentan terhadap reaksi alergi), sel mast "dipersenjatai"
dengan antibodi IgE yang spesifik untuk antigen lingkungan tertentu. Ketika antigen
ini kemudian ditemukan, sel mast yang dilapisi IgE dipicu untuk melepaskan histamin
dan metabolit AA yang menimbulkan perubahan vaskular awal peradangan akut. Sel
mast IgE adalah pemain sentral dalam reaksi alergi, termasuk syok anafilaksis. Sel
mast juga dapat menguraikan sitokin seperti TNF dan kemokin dan mungkin
memainkan peran menguntungkan pada beberapa infeksi.
Meskipun neutrofil adalah tanda klasik dari peradangan akut, banyak bentuk
peradangan kronis tetap dapat menunjukkan infiltrat neutrofil yang luas,
sebagai hasil dari mikroba persisten atau sel nekrotik, atau mediator yang
diuraikan oleh makrofag.
3. PERBAIKAN JARINGAN
Perbaikan mengacu pada pemulihan arsitektur jaringan dan fungsinya setelah
mengalami cedera. Hal itu terjadi oleh dua jenis reaksi. Beberapa jaringan mampu
mengganti komponen yang rusak dan pada dasarnya kembali ke keadaan normal;
Proses ini disebut regenerasi. Jika jaringan yang terluka tidak mampu melakukan
restitusi total, atau jika struktur pendukung jaringan rusak parah, perbaikan terjadi
dengan meletakkan jaringan penghubung (berserat), sebuah proses yang disebut
penyembuhan yang menyebabkan pembentukan parut (skar)
Istilah fibrosis paling sering digunakan untuk menggambarkan deposisi luas
kolagen yang terjadi di paru-paru, hati, ginjal, dan organ lainnya sebagai konsekuensi
dari peradangan kronis, atau pada miokardium setelah nekrosis iskemik ekstensif
(infark). Jika fibrosis berkembang di ruang jaringan yang ditempati oleh eksudat
inflamasi, hal itu disebut organisasi
Banyak faktor pertumbuhan terlibat dalam proses ini, termasuk TGF-β, PDGF, dan
FGF.
TGF-β termasuk dalam famili polipeptida homolog (TGF-β1, -β2, dan -β3) yang
mencakup anggota lain seperti protein morfogenetik tulang, kandung kemih, dan
inhibin. TGF-β1 memiliki distribusi yang luas dan biasanya disebut sebagai TGF-β.
Dalam konteks peradangan dan perbaikan, TGF-β memiliki dua fungsi utama:
TGF-β adalah agen fibrogenik yang poten. Ini menstimulasi produksi kolagen,
fibronektin, dan proteoglikan, dan ini menghambat degradasi kolagen dengan
menurunkan aktivitas proteinase dan meningkatkan aktivitas penghambat
proteinase yang dikenal sebagai TIMPs.
TGF-β menghambat proliferasi limfosit dan dapat memiliki efek anti inflamasi
yang kuat.
PDGF termasuk dalam keluarga protein yang terkait erat, masing-masing terdiri dari
dua rantai, yang ditunjuk A dan B. Ada lima isoform PDGF utama, yang diberi nama
AA, AB, BB, CC, dan DD. PDGF mengikat reseptor yang ditunjuk sebagai PDGFR α
dan PDGFR β. PDGF BB adalah prototipe untuk keluarga dan disebut sebagai PDGF.
Ini disimpan dalam platelet dan dilepaskan pada aktivasi platelet, dan diproduksi oleh
sel endotel, makrofag aktif, sel otot polos, dan banyak sel tumor. PDGF
menyebabkan migrasi dan proliferasi fibroblas, sel otot polos, dan makrofag.
Sitokin (mediator peradangan dan dalam konteks respon imun) juga dapat berfungsi
sebagai faktor pertumbuhan dan berpartisipasi dalam deposisi matriks ekstraselular
dan pembentukan parut. IL-1 dan TNF, misalnya, menginduksi proliferasi fibroblas
dan dapat memiliki efek fibrogenik. Mereka juga chemotactic untuk fibroblas dan
merangsang sintesis kolagen dan kolagenase
A. Penyembuhan primer
Insisi bekas operasi menyebabkan hanya gangguan fokal kontinuitas membran basal
epitel dan kematian sel jaringan epitel dan ikat yang relatif sedikit. Akibatnya,
regenerasi epitel mendominasi fibrosis. Sebuah bekas luka kecil terbentuk, namun ada
sedikit kontraksi luka. Ruang insisi sempit pertama mengisi dengan darah bergumpal
fibrin, yang dengan cepat diserang oleh jaringan granulasi dan ditutupi oleh epitel
baru.
B. Penyembuhan sekunder
Bila kehilangan sel atau jaringan lebih luas, seperti pada luka besar, pembentukan
abses, dan ulserasi, proses perbaikannya lebih kompleks, seperti juga terjadi setelah
infark pada organ parenkim.Reaksi inflamasi lebih hebat, ada banyak perkembangan
jaringan granulasi, dan luka akan berkontraksi oleh aksi myofibroblasts. Hal ini
diikuti oleh akumulasi ECM dan pembentukan bekas luka yang besar.
Gumpalan/ koreng yang lebih besar kaya akan fibrin dan fibronektin terbentuk di
permukaan luka.
Peradangan lebih kuat karena jaringan yang besar memiliki jumlah debris,
eksudat, dan fibrin nekrotik yang harus dikeluarkan.
Banyak jaringan granulasi yang terbentuk. Cacat yang lebih besar memerlukan
volume jaringan granulasi yang lebih besar untuk mengisi celah dan memberikan
kerangka dasar untuk pertumbuhan kembali jaringan epitel.