Tutoria 3 – Módulo 1 – Etapa 7

Prycila Fagundes Cardoso Angelo

Objetivo geral: compreender o sistema osteoarticular e a osteoartrite.

Objetivos específicos:

1. Discutir o sistema osteoaricular.

A classificação estrutural das articulações baseia-se em dois critérios: (1) presença ou ausência de um espaço entre os
ossos da articulação, chamado de cavidade articular (sinovial), e(2) tipo de tecido conjuntivo que une os ossos.

Estruturalmente, as articulações são classificadas como um dos seguintes tipos:

- Articulações fibrosas: Não existe cavidade articular e os ossos são unidos por tecido conjuntivo denso não modelado,
rico em fibras colágenas.Ex: suturas, sindesmoses, membranas interósseas.

- Articulações cartilagíneas: Não existe cavidade articular e os ossos são unidos por cartilagem.Ex: sincondroses e
sínfises.

- Articulações sinoviais: Os ossos que formam a articulação têm uma cavidade articular (sinovial) e são unidos por
tecido conjuntivo denso não modelado de uma cápsula articular e, frequentemente, por ligamentos acessórios.

A classificação funcional das articulações relaciona-se com o grau de movimento que permitem. Funcionalmente, as
articulações são classificadas como um dos seguintes tipos:

- Sinartrose: Uma articulação fixa.

- Anfiartrose: Uma articulação pouco móvel.

- Diartrose: Uma articulação com liberdade de movimentos. Todas as diartroses são articulações sinoviais, que
possuem uma variedade de formatos e permitem diversos tipos diferentes de movimentos.

ARTICULAÇÕES SINOVIAIS

Estrutura das Articulações Sinoviais

Tipo mais comum de articulação. O nome é originado da substancia lubrificante(liquido sinovial) presente na cavidade
articular. As articulações sinoviais têm certas características que as distinguem das demais articulações. A
característica única de uma articulação sinovial é a presença de um espaço chamado de cavidade articular (sinovial)
entre os ossos da articulação. São unidas por uma capsula articular que se estende sobre a cavidade articular e a
envolve. Cartilagem articular cobre as superfícies dos ossos. Uma articulação sinovial, com a articulação do joelho, é
caracterizada por uma cavidade articular envolvida por uma capsula articular que contem liquido sinovial. O periósteo
envolve os ossos e funde-se com a capsula fibrosa das articulações das quais os ossos participam. Os ossos são
separados pela cavidade articular, mas unidos pela capsula articular(uma cápsula fibrosa revestida por membrana
sinovial). Como a cavidade articular permite que uma articulação execute movimentos com ampla liberdade, todas as
articulações sinoviais são classificadas funcionalmente como diartroses.

Os ossos em uma articulação sinovial são recobertos por uma lâmina de cartilagem hialina, chamada de cartilagem
articular. A cartilagem recobre as faces articulares dos ossos com uma superfície escorregadia e lisa, mas não une os
ossos. A cartilagem articular reduz o atrito entre os ossos na articulação durante o movimento e ajuda a absorver os
impactos. As articulações sinoviais são reforçadas por ligamentos acessórios que são separados(extrínsecos) ou são
um espessamento de uma parte da capsula articular(intrínsecos).

- Cápsula Articular
Uma cápsula articular, semelhante a um manguito, envolve uma articulação sinovial, circunda a cavidade articular e
une os ossos da articulação. A cápsula articular é composta por duas camadas, uma cápsula fibrosa externa e uma
membrana sinovial interna. A cápsula fibrosa, normalmente, consiste em tecido conjuntivo denso não modelado
(principalmente fibras colágenas) que se fixa ao periósteo dos ossos da articulação. De fato, a cápsula fibrosa é
literalmente uma continuação espessa do periósteo entre os ossos. A flexibilidade da cápsula fibrosa permite
considerável movimento na articulação, enquanto sua grande resistência à tração (resistência ao alongamento) ajuda a
evitar o deslocamento dos ossos. As fibras de algumas cápsulas fibrosas estão dispostas em feixes paralelos de tecido
conjuntivo denso modelado que são muito bem adaptados para resistir às tensões. A força desses feixes de fibras,
chamados de ligamentos, é um dos principais fatores mecânicos que mantêm os ossos firmemente unidos em uma
articulação sinovial. A camada interna da cápsula articular, a membrana sinovial, é composta por tecido conjuntivo
areolar com fibras elásticas. Em muitas articulações sinoviais, a membrana sinovial apresenta acúmulos de tecido
adiposo chamados de corpos adiposos artculares. Um exemplo é o corpo adiposo infrapatelar no joelho.

- Líquido Sinovial

A membrana sinovial secreta líquido sinovial, um líquido amarelo-claro viscoso, assim chamado por sua similaridade,
na aparência e na consistência, com a clara de ovo crua. O líquidosinovial consiste em ácido hialurônico, secretado por
células semelhantes aos fibroblastos situadas na membrana sinovial, e em líquido intersticial filtrado do plasma
sanguíneo. O líquido forma uma película fina sobre as superfícies dentro da cápsula articular. Suas funções incluem a
redução do atrito, por meio da lubrificação da articulação, a absorção de impactos e o fornecimento de oxigênio e
nutrientes para os condrócitos dentro da cartilagem articular, assim como a remoção de dióxido de carbono e resíduos
produzidos pelos condrócitos. (Lembre-se de que a cartilagem é um tecido avascular, portanto, não possui vasos
sanguíneos para realizar a última função.) O líquido sinovial também contém células fagocíticas que removem
mi¬cróbios e fragmentos resultantes do desgaste normal da articulação. Quando uma articulação sinovial fica
imobilizada por um período, o líquido toma-se muito viscoso (coloidal), mas conforme o movimento da articulação
aumenta, o líquido torna-se menos viscoso. Um dos benefícios do aquecimento antes do exercício é a estimulação da
produção e secreção do líquido sinovial; mais líquido significa menos tensão sobre as articulações durante o
exercício.Estamos familiarizados com os estalos ouvidos quando certas articulações se movem ou com os estalidos
que surgem quando uma pessoa traciona os dedos para estalar as articulações. De acordo com uma teoria, quando a
cavidade sinovial se expande, a pressão do líquido sinovial diminui, criando um vácuo parcial. A sucção retira o
dióxido de carbono e o oxigênio dos vasos sanguíneos na membrana sinovial, formando bolhas no líquido. Quando as
bolhas estouram, como quando os dedos são fletidos (curvados), ouvem-se os estalidos ou estampidos.

- Ligamentos Acessórios e Discos Articulares

Muitas articulações sinoviais também contêm ligamentos acessórios chamados de ligamentos extra capsulares e
ligamentos intra capsulares. Os ligamentos extra capsulares se situam fora da cápsula articular. Exemplos são os
ligamentos colaterais fibular e tibial da articulação do joelho. Os ligamentos intracapsulares ocorrem dentro da cápsula
articular, mas são mantidos fora da cavidade articular (sinovial) pelas pregas da membrana sinovial. Exemplos são os
ligamentos cruzados anterior e posterior.

No interior de algumas articulações sinoviais, como na do joelho, corpos adiposos de fibrocartilagem se situam entre
as faces articulares dos ossos e são presos à cápsula fibrosa. Esses corpos adiposos são chamados de discos articulares
ou de meniscos. Os discos normalmente subdividem a cavidade sinovial em dois espaços separados, permitindo que
movimentos separados ocorram em cada espaço. Como observaremos posteriormente, também ocorrem movimentos
separados nos respectivos compartimentos da articulação temporo mandibular (ATM). Ao modificarmos o formato
das faces articulares dos ossos da articulação, os discos articulares permitem que dois ossos de diferentes formatos se
encaixem mais precisamente. Os discos articulares também ajudam a manter a estabilidade da articulação e a
direcionar o fluxo de líquido sinovial para as áreas de maior atrito.

- Inervação e Suprimento Sanguíneo

Os nervos que inervam uma articulação são os mesmos que inervam os músculos esqueléticos que movimentam a
articulação. As articulações sinoviais contêm muitas terminações nervosas que estão distribuídas pela cápsula articular
e pelos ligamentos associados. Algumas das terminações nervosas transportam informações sobre dor, da articulação
para a medula espinal e para o encéfalo, para serem
processadas. Outras terminações nervosas respondem ao grau
de movimento e estiramento da articulação. A medula espinal
e o encéfalo podem responder, enviando impulsos pelos
diferentes nervos aos músculos, para ajustar os movimentos do
corpo.

Embora muitos dos componentes das articulações sinoviais

sejam avasculares, as artérias nas proximidades enviam
numerosos ramos que penetram os ligamentos e a cápsula
articular para fornecer oxigênio e nutrientes. As veias
removem dióxido de carbono e resíduos das articulações. Os
ramos arteriais, provenientes de diversas artérias diferentes,
normalmente, se unem em volta de uma articulação antes de
entrar na cápsula articular. Os condrócitos na cartilagem
articular de uma articulação sinovial recebem oxigênio e
nutrientes do líquido sinovial, derivado do sangue; todos os
outros tecidos da articulação são supridos diretamente pelos
capilares. O dióxido de carbono e os resíduos passam dos condrócitos, na cartilagem articular, para o líquido sinovial
e, em seguida, para as veias; o dióxido de carbono e os resíduos provenientes de todas as outras estruturas articulares
passam, diretamente, para as veias.

- Bolsas e Bainhas Tendíneas

Os diversos movimentos do corpo criam atrito entre as partes móveis. Estruturas calciformes, chamadas de bolsas,
estão situadas estrategicamente para reduzir o atrito em algumas articulações, como nas articulações do ombro e do
joelho. As bolsas não são exatamente partes das articulações sinoviais, porém, assemelham-se às cápsulas articulares
porque suas paredes consistem em tecido conjuntivo revestido por membrana sinovial. As bolsas também são
preenchidas com uma pequena quantidade de líquido, semelhante ao líquido sinovial. As bolsas estão localizadas entre
a pele e os ossos, tendões e ossos, músculos e ossos, e ligamentos e ossos. Os sacos cheios de líquido das bolsas
amortecem o movimento dessas partes do corpo entre si.

Estruturas chamadas de bainhas tendíneas também reduzem o atrito nas articulações. As bainhas tendíneas são bolsas
tubulares envolvendo os tendões que sofrem atrito considerável. Isso ocorre nos locais em que os tendões passam
pelas cavidades articulares (sinoviais), como o tendão do músculo bíceps braquial na articulação do ombro. As
bainhas tendíneas também são encontradas no punho e no tornozelo, nos quais muitos tendões se juntam em um
espaço confinado, e nos dedos das mãos e dos pés, nos quais há muito movimento.

Tipos De Articulações Sinoviais.

Embora todas as articulações sinoviais sejam semelhantes em estrutura, as formas das faces articulares variam;
portanto, vários tipos de movimentos são possíveis. Assim, as articulações sinoviais são divididas em seis categorias,
com base no tipo de movimento:

- Articulações planas (articulação acromioclavicular)

As faces articulares dos ossos em uma articulação plana são achatadas ou pouco encurvadas. As articulações
planas permitem, fundamentalmente, movimentos laterais e para a frente e para trás entre as faces planas dos ossos.
Muitas articulações planares são biaxiais, porque permitem o movimento em torno de dois eixos. Um eixo é uma linha
reta em tomo da qual se movimento um osso em rotação (giratório). Exemplos de articulações planares são as
articulações intercarpais (entre os ossos carpais, no punho), articulações intertarsais (entre os ossos tarsais, no
tornozelo), articulações estemoclaviculares (entre o manúbrio do esterno e a clavícula), articulações acrômio
claviculares (entre o acrômio da escápula e a clavícula), articulações estemocostais (entre o esterno e as extremidades
das cartilagens costais, nas pontas do segundo até o sétimo par de costelas) e articulações costovertebrais (entre as
cabeças e os tubérculos das costelas e os processos transversos das vértebras torácicas).
- Dobradiça/giglimo

Em uma articulação gínglimo, a face convexa de um osso encaixa-se na face côncava de outro osso. Como o próprio
nome sugere, os gínglimos produzem um movimento angular, de abrir e fechar, como aquele de uma porta com
dobradiças (porta articulada). Na maioria dos movimentos da articulação, um osso permanece em uma posição fixa,
enquanto o outro se move em torno de um eixo. Gínglimos são monoaxiais (uniaxiais) porque permitem,
normalmente, movimento em tomo de um único eixo. Exemplos de gínglimos são as articulações do joelho (na
realidade um gínglimo modificado), do cotovelo, talocrural e interfalângicas.

- Selares (carpometacarpal)

Em uma articulação selar, a face articular de um osso tem o formato de sela e a face articular do outro osso se
encaixa na “sela”, assim como um cavaleiro sentado faria. Uma articulação selar é uma articulação elipsóidea
modificada, na qual o movimento é um tanto mais livre. As articulações selares são triaxiais, permitindo movimentos
em torno de três eixos (flexão-extensão, abdução-adução e rotação). Um exemplo de uma articulação selar é a
articulação carpometacarpal, entre o trapézio do carpo e o osso metacarpal do polegar.

- Bicondilares (metacarpofalangianas)

Em uma articulação elipsóidea, a projeção oval convexa de um osso se encaixa na depressão oval de outro
osso. Uma articulação elipsóidea é biaxial, porque o movimento permitido é em torno de dois eixos (flexão-extensão e
abdução-adução). Exemplos de articulações elipsóideas são as articulações metatarsofalângicas para o segundo ao
quinto dedos e radiocarpal.

- Esferóideas (quadril)

Uma articulação esferóidea consiste na face esferóidea de um osso se encaixando na depressão caliciforme de
outro osso. Essas articulações são triaxiais, porque permitem movimentos em tomo de três eixos (flexão-extensão,
abdução- adução e rotação). Exemplos de articulações esferóideas funcionais são as articulações do ombro e do
quadril. Na articulação do ombro, a cabeça do úmero se encaixa na cavidade glenoidal da escápula. Na articulação do
quadril, a cabeça do fêmur se encaixa no acetábulo do osso do quadril.

- Trocoideas

Em uma articulação trocóidea, a face pontiaguda ou arredondada de um osso articula-se com um anel formado
parcialmente por outro osso e parcialmente por um ligamento. Uma articulação trocóidea é monoaxial, porque permite
rotação apenas em torno de seu próprio eixo longitudinal. Exemplos de articulações trocóideas são a articulação
atlantoaxial, na qual o atlas gira em tomo do áxis e permite que a cabeça se movimente de um lado para o outro,
quando se quer expressar “negação”, e a articulação radioulnar, que permite girar as palmas das mãos anterior e
posteriormente.
ROBBINS: As articulações são construídas para permitir o movimento e suporte mecânico. Elas são classificadas em
sólida (não sinovial) e cavitada (sinovial). As articulações sólidas, conhecidas como sinartroses, fornecem integridade
estrutural e permitem um mínimo movimento. Elas não apresentam espaço articular e são agrupadas de acordo com o
tipo de tecido conjuntivo (tecido fibroso ou cartilagem) que une as extremidades dos ossos; as sinartroses fibrosas
incluem as suturas cranianas e as ligações entre as raízes dos dentes e os ossos da mandíbula; as sinartroses
cartilaginosas (sincondroses) são representadas pelas sínfises (do manúbrio-esternal e do púbis). As articulações
sinoviais, em contraste, possuem um espaço articular que permite uma ampla variedade de movimentos. Situada entre
as extremidades dos ossos formados pela ossificação endocondral, elas são fortalecidas por uma densa cápsula fibrosa
e reforçadas pelos ligamentos e músculos. O limite do espaço articular é formado pela membrana sinovial, que está
firmemente ancorada à cápsula subjacente e não cobre a superfície articular. Seu contorno é liso, exceto próximo à
inserção óssea, onde apresenta inúmeras dobras vilosas. As membranas sinoviais são revestidas por sinoviócitos,
células cuboidais que estão organizadas de uma a quatro camadas de profundidade. Os sinoviócitos sintetizam ácido
hialurônico e várias proteínas. O revestimento sinovial não possui membrana basal, o que permite uma rápida troca
entre o sangue e o fluido sinovial. O fluido sinovial é claro e viscoso, é um filtrado de plasma contendo ácido
hialurônico que age como um lubrificante e fornece nutrição para a cartilagem articular hialina.
A cartilagem hialina é o único tecido conjuntivo adaptado de modo ideal para atuar como um absorvente elástico
contra choques e superfície de resistência contra desgaste. Ela não possui suprimento sanguíneo nem drenagem
linfática ou inervação. A cartilagem hialina é composta de colágeno tipo 2, água, proteoglicanos e condrócitos, cada
um com funções específicas. As fibras colágenas permitem que o fluxo sanguíneo na rede capilar seja lento,
facilitando a implantação e crescimento das células tumorais. A água dos proteoglicanos promove turgor e elasticidade
à cartilagem hialina, desempenhando um papel importante na redução da fricção. Os condrócitos sintetizam e digerem
enzimaticamente a matriz, com a meia-vida dos diferentes componentes variando de semanas (proteoglicanos) a anos
(colágeno tipo 2). Os condrócitos secretam as enzimas degenerativas numa forma inativa e enriquecem a matriz com
seus inibidores enzimáticos. As doenças que destroem a cartilagem articular atuam ativando as enzimas catabólicas e
reduzindo a produção de inibidores, acelerando a destruição da matriz. Citocinas, tais como a IL-1 e TNF,
desencadeiam o processo degenerativo e suas fontes incluem condrócitos, sinoviócitos, fibroblastos e células
inflamatórias. A destruição da cartilagem articular por células nativas é um mecanismo importante em muitas doenças
articulares.

- Caracterizar a unidade motora músculo-esquelética.

A contração das fibras musculares esqueléticas é comandada por nervos motores que se ramificam no tecido
conjuntivo do perimísio, em que cada nervo origina numerosos ramos. No local de contato com a fibra muscular, o
ramo final do nervo perde sua bainha de mielina e forma urna dilatação que se coloca dentro de uma depressão da
superfície da fibra muscular. Essa estrutura chama-se placa motora ou junção mioneural. Nesse local o axônio é
recoberto por uma delgada camada de citoplasma das células de Schwann. O terminal axônico apresenta numerosas
mitocôndrias e vesículas sinápticas com o neurotransmissor acetilcolina. Na junção, o sarcolema forma as dobras
juncionais. O sarcoplasma abaixo dessas dobras contém núcleos da fibra muscular, numerosas mitocôndrias,
ribossomos e grânulos de glicogênio.
Quando uma fibra do nervo motor recebe um impulso nervoso, o terminal axônico libera acetilcolina, que se difunde
através da fenda sináptica e prende-se aos receptores situados no sarcolema das dobras juncionais. A ligação com o
neurotransmissor faz com que o sarcolema torne-se mais permeável ao sódio, o que resulta na despolarização do
sarcolema. O excesso de acetilcolina é hidrolisado pela colinesterase encontrada na fenda sináptica. A destruição da
acetilcolina é necessária para evitar o contato prolongado do neurotransmissor com os receptores do sarcolema.
A despolarização iniciada na placa motora propaga-se ao longo da membrana da fibra muscular e penetra a
profundidade da fibra através do sistema de túbulos transversais. Em cada tríade o sinal despolarizador passa para o
retículo sarcoplasmático e resulta na liberação de Ca2+ que inicia o ciclo de contração. Quando a despolarização
termina, o Ca2+ é transportado ativamente de volta para as cisternas do retículo sarcoplasmático, e a fibra muscular
relaxa.
Unidades motoras
Uma fibra nervosa pode inervar uma única fibra muscular ou então ramificar-se e inervar até 160 ou mais fibras. A
fibra nervosa e as fibras musculares por ela inervadas formam uma unidade motora. A fibra muscular não é capaz de
graduar sua contração. Uma fibra ou se contrai com toda intensidade, ou não se contrai. As variações na força de
contração do músculo se devem às variações no número de fibras que se contraem em um determinado momento.
Uma vez que os músculos podem ser divididos em unidades motoras, o disparo de uma única célula nervosa determina
uma contração cuja força é proporcional ao número de fibras musculares inervadas pela unidade motora. Desse modo,
o número de unidades motoras acionadas e o tamanho de cada unidade controlam a intensidade da contração do
músculo. O tamanho das unidades motoras tem relação com a delicadeza de movimentos requerida do músculo. Por
exemplo, como os músculos oculares executam movimentos muito precisos, cada uma de suas fibras é inervada por
uma única fibra nervosa. O contrário acontece com os músculos maiores, como os da perna, que executam
movimentos menos precisos. Nesses músculos, uma única fibra nervosa se ramifica profusamente e inerva muitas
fibras musculares, havendo unidades motoras com mais de 100 fibras musculares.
Embora cada fibra muscular esquelética tenha apenas uma única junção neuromuscular, o axônio de um neurônio
motor somático se ramifica e forma junções neuromusculares com muitas fibras musculares diferentes. Uma unidade
motora consiste em um neurônio motor somático mais todas as fibras musculares que estimula. Um único neurônio
motor somático faz contato, em média, com 150 fibras musculares e todas as fibras musculares da mesma unidade
motora se contraem simultaneamente. Normalmente, as fibras musculares de uma unidade motora estão dispersas pelo
músculo, em vez de ficarem agrupadas.
Músculos complexos que controlam movimentos precisos são compostos de muitas unidades motoras menores. Por
exemplo, os músculos da laringe (caixa de voz), que controlam a produção da voz, têm apenas duas ou três fibras
musculares por unidade motora, e os músculos que controlam os movimentos dos olhos podem ter 10 a 20 fibras
musculares por unidade motora. Ao contrário, músculos esqueléticos responsáveis por movimentos potentes e em
grande escala, como o músculo bíceps braquial, no braço, e o músculo gastrocnêmio, na panturrilha, têm até 2.000 a
3.000 fibras musculares em algumas unidades motoras. Como todas as fibras musculares de uma unidade motora se
contram e relaxam em sincronia, a força total de uma contração depende, em parte, do tamanho das unidades motoras
e da quantidade de unidades motoras ativadas em um dado período de tempo.

Recrutamento de Unidades Motoras

O processo no qual o número de unidades motoras ativas aumenta é chamado de recrutamento de unidades motoras.
Normalmente, unidades motoras diferentes de um músculo não são estimuladas a se contraírem em uníssono.
Enquanto algumas unidades motoras estão se contraindo, outras estão relaxadas. Esse padrão de atividade das
unidades motoras retarda a fadiga muscular e permite que a contração de todo o músculo seja mantida por longos
períodos. As unidades motoras mais fracas são recrutadas em primeiro lugar, com as unidades motoras
progressivamente mais fortes sendo recrutadas em seguida, caso a tarefa exija mais força.
O recrutamento é um fator responsável pela produção de movimentos regulares, em vez de uma série de abalos. Como
mencionado, o número de fibras musculares inervado pelo mesmo neurônio motor varia muito. Movimentos precisos
são produzidos por pequenas alterações na contração muscular. Por conseguinte, os pequenos músculos que produzem
movimentos precisos são compostos por pequenas unidades motoras. Por essa razão, quando uma unidade motora é
recrutada, ou desligada, só ocorrem pequenas variações na tensão muscular. Por outro lado, as grandes unidades
motoras estão ativas em lugares em que é necessária tensão intensa e a precisão é menos importante.

2. Definir e Classificar a Osteoartrite.

A osteoartrite (ou osteoartrose ou simplesmente artrose, como é conhecida em nosso meio) é o tipo mais
comum de artrite e a maior causa de dor musculoesquelética crônica e limitação funcional da população idosa em todo
o mundo. Apesar de muito comum na prática clínica tanto de reumatologistas quanto de ortopedistas, não é fácil
conceituá-la em poucas palavras, dada sua complexidade.
Essas alterações podem iniciar-se já na idade adulta, mas geralmente ultrapassam o horizonte clínico após a
quarta ou quinta década de vida, tornando-se mais prevalente com o avançar da idade. A osteoartrite afeta 3,5% da
população geral e aproximadamente 10% dos indivíduos acima dos 60 anos. Com o aumento da expectativa de vida, o
contingente atingido tende a alcançar cifras alarmantes.
A osteoartrite acomete igualmente ambos os sexos até os 40 anos. Na década seguinte, as mulheres
apresentam uma elevação discretamente superior na incidência da OA das mãos, dos quadris e dos joelhos, e essa
tendência se torna marcante após os 50 anos. A incidência tende a se estabilizar após os 70 anos nos homens e 80 anos
nas mulheres. Na mulher, é mais freqüente a forma generalizada idiopática, com o envolvimento das mãos.
A incidência da osteoartrite segunda a articulação acometida varia. Nos joelhos situa-se entre 1645 e 2406
casos por 100.000 indivíduos-ano. Para a osteoartrite dos quadris, a incidência observada é de 47,36 a 88,05 por
100.000 indivíduos-ano. No estudo de coorte de Framingham, mulheres com 71 anos desenvolveram alterações
radiográficas nos joelhos na taxa de 2% ao ano e sintomas no ritmo de 1% ao ano, os homens tiveram taxas de 1,4 % e
0,7%, respectivamente7. A incidência de osteoartrite das mãos varia de 2 a 4% ao ano, dependendo da idade da
população estudada.
A osteoartrite decorre de uma multiplicidade de fatores causais, desencadeantes e agravantes, devendo,
portanto, ser encarada como uma síndrome, na qual a perda qualitativa e quantitativa da cartilagem articular acarreta
uma significativa remodelação óssea hipertrófica local e uma inflamação secundária, via de regra de pequena
magnitude. Para a caracterização da osteoartrite é obrigatória a presença da dor, visto que alterações
anatomopatológicas, bioquímicas e verificadas por meio de métodos de imagem podem ocorrer de modo
assintomático, situação que não deve ser diagnosticada como osteoartrite.
Do ponto de vista fisiopatológico, a osteoartrite é definida como uma insuficiência da cartilagem articular,
decorrente de um predomínio da degradação sobre a síntese, que evolui com inflamação local, proliferação sinovial e
enfraquecimento global dos ligamentos e músculos. Surge como resultado da interação de fatores biológicos
(genéticos, inflamatórios, metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos (trauma, displasias, obesidade,
maus alinhamentos, perda de propriocepção etc.).

Classificação
Pode-se dividir a OA em dois grandes grupos. A AO primária é aquela sem evento desencadeador bem
definido,predominando em sua gênese fatores intrínsecos doindivíduo como idade, genética e sobrecarga mecânica.Já
a OA secundária apresenta causa bem esclarecida paraa degeneração articular, como uma fratura com lesão extensada
cartilagem ou uma infecção articular mal tratada.Apesar de diferentes em sua gênese, uma vez estabelecidoo processo
patológico da artrose, ambas têm a mesmafisiopatologia, permitindo um tratamento homogêneo.A grande diferença é
que, na OA secundária, o fator desencadeante tem prioridade para resolução, uma vez quese não for controlado, não se
pode evitar ou retardar a“cascata” da OA. Essa divisão, apesar de ainda utilizada,é pouco útil na prática, uma vez que,
com a maior compreensãoda OA, pode-se considerá-la sempre secundáriaa alguma causa.

3. Conhecer a osteoartrite:
A. Epidemiologia/fator de risco

Sistêmicos:
- Idade
As alterações da cartilagem articular relacionadas ao envelhecimento aumentam o risco de ocorrer alterações
locais que levam à OA, além de diminuir a capacidade de reparo e regeneração da cartilagem. São exemplos dessas
alterações: fibrilações da superfície, mudanças na estrutura e na composição dos proteoglicanos, aumento do cross-
linking do colágeno e diminuição de sua resistência e rigidez. Além disso, com a idade ocorre diminuição da força
muscular (sarcopenia) e da massa óssea (osteopenia), que parecem estar associadas ao desenvolvimento da OA.
- Obesidade
Estudos sugerem que o excesso de carga tem efeitos deletérios na cartilagem, além de inibir a síntese da
matriz e estimular genes pró-inflamatórios. Também existem evidências de que as chamadas adipocinas (substâncias
produzidas pelo tecido gorduroso) têm efeito pró-inflamatório na OA. Estudos populacionais também relacionam o
índice de massa corpórea com OA severa.
- Hormônios
Apesar de ser bastante associada à menopausa pelo aumento de sua incidência após os 50 anos, a influência do
status hormonal sobre o desenvolvimento da OA ainda não é totalmente esclarecida. Segundo estudos observacionais,
a terapia de reposição hormonal pós-menopausa poderia ter efeito protetor sobre o desenvolvimento de artrose de
joelhos, porém esses achados não apresentaram significância estatística. Assim, ainda permanece no campo das
hipóteses a real relação da deficiência estrogênica com a OA.
- Fatores metabólicos
Há maior incidência de OA em pacientes com a chamada síndrome metabólica. Apesar do maior índice de
massa corpórea dessa população, pode haver ainda fatores etiológicos não esclarecidos para essa associação.
- Fatores genéticos
 Resultados de estudos epidemiológicos, padrões familiares, em gêmeos e doenças genéticas raras apontam a
predisposição genética como um fator de risco para a OA.
- Atividade física ocupacional
Atividades que requeiram determinadas posturas e carga excessiva sobre alguma articulação podem
desencadear ou agravar a OA, pois a integridade da cartilagem depende de um constante ciclo de compressão e
descompressão articular. Porém, se essa compressão é extrema ou muito prolongada, o processo osteoartrítico pode
ser acelerado, como acontece em joelhos de pessoas cujo trabalho exige agachamento prolongado ou como no quadril
de trabalhadores rurais. A osteoartrite das articulações interfalangianas distais das mãos, por sua vez, é mais freqüente
em trabalhadores da indústria têxtil (fiandeiros e catadores de algodão) e braçais.
- Atividade física não-ocupacional
A freqüência de osteoartrite é maior em atletas de elite, podendo afetar inclusive algumas articulações não
diretamente relacionadas à execução do esporte. Admite-se que os micro e macrotraumas sejam os responsáveis pela
doença verificada nesses esportistas. Estudos epidemiológicos não têm demonstrado maior risco de osteoartrite em
corredores amadores quando comparados à população geral. Por isso, aceita-se que o esporte isoladamente não tenha
poder de desenvolver a osteoartrite, mas sim o esporte muito competitivo. Estudos sugerem que a atividade vigorosa
(4 horas por dia), aliada à idade ou a lesões articulares prévias, aumente a incidência de OA.
Locais:
- Muscular
A fraqueza e o déficit proprioceptivo sabidamente aumentam as forças de contato articulares. Existem
evidências de que a fraqueza do quadríceps precede a AO do joelho e, portanto, pode predispor à doença,
especialmente em mulheres.
- Deformidades
Alterações do alinhamento do eixo dos membros inferiores geram distribuição de carga assimétrica e
desequilíbrios musculares que aumentam o risco do desenvolvimento da OA.
- Instabilidades
Insuficiência ligamentar das articulações gera movimentos anormais destas, com concentrações anômalas de
pressão na cartilagem que favorecem a degeneração da articulação. O mesmo ocorre em sequelas de fraturas
articulares e lesões meniscais.
- Trauma
Pode ser intenso e agudo, com lesão instantânea da cartilagem, ou crônico e de repetição (microtraumas),
relacionados à atividade diária da pessoa e fatores de sobrecarga como obesidade e desvio de eixo.

B. Fisiopatologia

A cartilagem normal é um tecido altamente diferenciado, constituído basicamente por uma matriz extracelular
responsável por aproximadamente 95% do volume do tecido, enquanto os condrócitos e condroblastos ocupam os 5%
restantes. A matriz cartilaginosa é composta por uma rede de proteoglicanos, açúcares com estrutura terciária
altamente complexa, capazes de exercer a função de mola biológica. Os proteoglicanos são constituídos por
grupamentos denominados agrecanos, ligados ao ácido hialurônico. Os agrecanos, por sua vez, têm um eixo central
protéico no qual se ligam polímeros de açúcares denominados glicosaminoglicanos.
Existem vários tipos de glicosaminoglicanos, e na cartilagem hialina predominam o sulfato de condroitina e o
sulfato de queratano, que são cadeias de dissacarídeos, ricos em glicosamina. Os proteoglicanos sulfatados são por
conseqüência altamente aniônicos e hidrofílicos. Já a rede de colágeno da cartilagem exerce funções basicamente de
resistência e compactação, além de permitir a interação célula-matriz. O colágeno II é o mais importante, chegando a
representar aproximadamente 90% do colágeno total. Os colágenos VI, XI e IX compõem o restante. Na cartilagem
em crescimento, existe também o colágeno X. Quando a cartilagem lesada sofre regeneração, ela é substituída por
uma fibrocartilagem rica em colágenos I, III e V, que, por serem ectópicos, não têm as propriedades necessárias para
conferir resistência e elasticidade ideais ao tecido. Os elementos da matriz são continuamente reciclados para permitir
ao tecido capacidade de adaptação à demanda biomecânica. A velocidade desse turnover é bastante lenta na cartilagem
normal, porém suficiente para manter o trofismo do tecido.
Sabe-se que a osteoartrite ocorre basicamente por um desacoplamento da síntese e da degradação do tecido
cartilaginoso, que compromete gravemente as propriedades físico-químicas normais do tecido.
 As reais causas do desenvolvimento da OA ainda permanecem desconhecidas. Sabe-se, porém, que fatores
que aumentam o estresse mecânico e os que propiciam uma cartilagem anormal, isto é, um tecido com capacidades de
resistência, elasticidade e dissipação de cargas reduzidas, podem desencadear o surgimento e a piora da osteoartrite.
O condrócito é o executor e controlador do processo de renovação da cartilagem. Ele é dotado de um arsenal
enzimático que degrada o colágeno e os proteoglicanos, e é capaz de elaborar novas moléculas quantitativa e
qualitativamente adequadas às necessidades biomecânicas do momento, por meio da ação reguladora de mediadores
pró-catabólicos (citocinas) e pró-anabólicos (fatores de crescimento.
A atividade catabólica da cartilagem decorre basicamente da ação da IL-1 (interleucina 1) e do TNF alfa (fator
de necrose tumoral alfa), sintetizados pelos condrócitos e pela membrana sinovial. Na OA, existe um aumento na
produção dessas citocinas, bem como de seus receptores. Elas agem principalmente por meio do aumento de produção
e ativação de enzimas líticas, como as metaloproteases via elevação do plasminogênio e seus ativadores, e pela
diminuição de produção do TIMP (inibidores teciduais das metaloproteases) e dos inibidores do plasminogênio. Além
disso, tanto o fator de necrose tumoral alfa como a interleucina 1 acarretam uma diminuição na síntese dos elementos
da matriz e/ou modificam o padrão normal de sua produção. A IL1 age sobre o condrócito, suprime a produção dos
colágenos II e IX, próprios da cartilagem articular, e aumenta a produção dos colágenos I e III, o que gera uma matriz
impropriamente reparada e agrava a OA.
No aspecto morfológico, esse comprometimento se traduz, inicialmente, pela presença de ondulações e perda
de continuidade na superfície cartilaginosa (fibrilações e erosões). A cartilagem progressivamente perde espessura, e o
osso subcondral pode ficar exposto e sujeito a cargas anormais. O tecido ósseo, por sua vez, responde com hipertrofia
e metaplasia óssea encondral, que leva à formação de exostoses marginais: os osteófitos.
Com a evolução do processo, fragmentos de cartilagem destacam-se e ficam soltos no líquido sinovial, sendo
fagocitados pelas células da membrana sinovial. Isso provoca inflamação sinovial e liberação de citocinas e enzimas
proteolíticas no líquido articular, que agravam o processo de degradação da cartilagem.
Na análise histológica da cartilagem, inicialmente ocorre um aumento no conteúdo de água, presumivelmente
por ruptura na rede colágena, que acarreta uma maior retenção do líquido pelos proteoglicanos. Os condrócitos,
distribuídos de maneira homogênea pela matriz, tornam-se metabolicamente mais ativos, com núcleos hipertróficos e
multiplicação celular, principalmente junto às fibrilações, formando clones de duas ou mais células.
Nas fases finais do processo artrósico, o estado de hidratação da cartilagem diminui por causa da grande
depleção dos proteoglicanos.Verificam-se também a morte de condrócitos e um conseqüente aparecimento de áreas
acelulares na cartilagem, além de figuras de necrobiose e presença de restos celulares.
Resumidamente, a OA consiste em uma tentativa falha do organismo em reparar danos causados por estresse
mecânico excessivo (seja por carga externa excessiva, por carga normal ou um desarranjo interno que gere má
distribuição das forças) nos tecidos articulares. Como os mecanismos de reparo tecidual do organismo não podem ser
efetivos na presença e na persistência da anormalidade mecânica, não conseguem evitar a OA. Além disso, com
oavançar da idade, a capacidade para reparação dos tecidostorna-se cada vez mais ineficaz.
A cartilagem articular vai sofrendo alterações progressivas, desde alterações biológicas no funcionamento dos
condrócitos até lesões mecânicas macroscópicas, como fibrilações e fissuras com liberação de fragmentos que, por sua
vez, geram reação inflamatória no tecido sinovial. A sobrecarga articular atinge o osso subcondral que também sofre
alterações adaptativas. Assim, cria-se um ambiente reacional articular com produção de várias substâncias
inflamatórias. Uma vez que, na maioria dos casos, o distúrbio mecânico é externo à articulação e não se resolve,
perpetua-se um ciclo de lesão tecidual com participação inflamatória progressiva.
Os sinoviócitos ativados, as células inflamatórias e a própria cartilagem articular produzem citocinas de vias
catabólicas como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) que, por sua vez, estimulam a
expressão de genes que produzem metaloproteinases e óxido nítrico (NO), agentes que degradam a cartilagem
articular. Além disso, essas citocinas também inibem as vias anabólicas, diminuindo a capacidade de síntese de matriz
extracelular compensatória pelos condrócitos (pela inibição da expressão de TGF-beta) e induzindo os condrócitos à
apoptose. Assim, fica estabelecida uma situação de desequilíbrio entre as vias catabólicas e as anabólicas (cujos
principais representantes são os fatores de crescimento como o IGF-1 e o TGF-beta), potencializando o processo que
leva à OA. Isto é o início da doença. Há evidências de que, no decorrer dela, esses condrócitos sofram divisão celular
e, sob essa ação química, transformem-se em condrócitos osteoartríticos. Nessa fase, os condrócitos passam a
produzir, independentemente de estimulação inflamatória, citocinas, metaloproteinases, óxido nítrico e COX-2. Nessa
fase, a inibição da produção de interleucina não impede a progressão da doença. Cartilagem osteoartrítica responde
menos a fatores de crescimento (IGF-1, TG-B) do que cartilagem normal ou envelhecida.
C. Quadro Clinico/ Diagnóstico/ Diagnóstico diferencial
Quadro Clínico
O principal sintoma da osteoartrite é a dor articular. No início, ela é inconstante e de fraca intensidade. Com a
progressão da doença, torna-se contínua e difusa, com característica basicamente mecânica, isto é, protocinética (a dor
aparece com o início do movimento e melhora com o repouso), o que permite diferenciá-la da artrite reumatóide, na
qual a dor é do tipo inflamatória, ou seja, presente mesmo ao repouso. A evolução do processo leva à perda gradual da
estabilidade articular e, conseqüentemente, à dor de maior intensidade com limitação funcional da articulação.
No exame físico, é comum encontrarmos dor à palpação, crepitação aos movimentos e alargamento articular
de consistência óssea. Às vezes, estão presentes sinais inflamatórios, derrame articular e comprometimento
musculotendíneo. Os casos de evolução mais grave apresentam redução importante da amplitude do movimento,
podendo chegar à anquilose. A rigidez matinal, quando presente, geralmente é de curta duração (menor que 15
minutos). A dor difusa à palpação na OA tem um importante valor propedêutico. A identificação de dor localizada
periarticular remete à possibilidade do diagnóstico de bursites, tendinites ou lesões ligamentares/meniscais, muitas
vezes associadas à própria osteoartrite ou decorrente desta.
A seguir veremos as possíveis causas da dor:
- Inflamação sinovial e bursas causadas pela fagocitose de fragmentos osteocartilaginosos.
- Ativação química de nociceptores da sinóvia e tecidos periarticulares.
- Distensão da cápsula articular.
- Osteófitos que causam elevação do periósteo.
- Aumento da pressão vascular no osso subcondral.
- Espasmo e contratura muscular e mioclonias.
- Tensão nas inserções tendíneas e capsulares no osso e no periósteo.
- Compressão nervosa decorrente da distensão inflamatória das estruturas articulares periarticulares.
- Isquemia decorrente de distensão inflamatória das estruturas articulares e periarticulares.
- Estresse psicológico.
 Articulação mais acometidas:
- Joelhos
A dor protocinética é um sintoma muito característico da OA de joelhos. Existe uma piora à flexão, como ao
subir e descer escadas, e, nos casos mais graves, limitação à amplitude completa de flexão e extensão do movimento.
Na artrose do compartimento fêmoro-patelar, verifica-se dor mais intensa à flexão e manobra da compressão patelar
(pressão forçando a patela contra o fêmur). Crepitação articular é um importante sinal, pois está quase sempre
presente. E edema com derrame articular pode ocorrer. Uma piora da dor e do edema pode significar a presença
simultânea de artropatia por cristais de pirofosfato de cálcio, osteonecrose ou colapsamento do osso subcondral. A OA
do joelho pode evoluir com deformidade em varo e com menor freqüência, em valgo.
- Mãos
O envolvimento das mãos é mais frequente nas mulheres e tem forte influência genética, associando-se em
aproximadamente 85% dos casos com a forma generalizada da osteoartrite. Nas mãos, as articulações mais afetadas
são, em ordem de frequência, as interfalangianas distais (IFD), a primeira carpometacarpal ou rizartrose e as
interfalangianas proximais (IFP). Em muitos pacientes, verifica- se alargamento de consistência rígida nas regiões
dorso lateral e dorso medial das articulações IFD e IFP, denominadas nódulos de Heberden e Bouchard,
respectivamente. Essa forma de doença é também chamada de OA nodal. Sua distribuição é, via de regra, poliarticular
e simétrica. Os nódulos representam proliferação osteocartilaginosa e constituem uma das manifestações mais comuns
e características da OA idiopática. Entre os pacientes com nódulos interfalangianos, destaca-se um subgrupo que
apresenta a doença com um comportamento mais agressivo, cursando com maior destruição da cartilagem e do osso
subcondral, este último podendo apresentar múltiplos cistos e erosões óssea. Esse tipo de OA constitui a osteoartrite
nodal erosiva, caracterizada por diversos autores como uma forma distinta de OA.
A rizartrose engloba o envolvimento do trapézio com o primeiro metacarpal e, em menor frequência, o
trapézio com o escafóide. Ela está particularmente relacionada ao uso do polegar, no seu movimento de pinça,
principalmente se houver aplicação de força excessiva. A formação de osteófitos no local acarreta o aspecto de “mão
quadrada”. Muitas vezes, o envolvimento dessa região traz sérios prejuízos funcionais.

- Quadril
O quadril é uma articulação frequentemente comprometida, e, em muitos casos, a doença evolui para a
incapacidade total com indicação cirúrgica (substituição por prótese ortopédica). É mais frequente em homens e pode
ser uni ou bilateral. O envolvimento bilateral é o mais frequente, porém, mesmo quando unilateral do ponto de vista
clínico, ambos os quadris podem estar comprometidos.

- Coluna
Na coluna, a dor se apresenta bastante correlacionada aos movimentos e às posturas, isto é, tem caráter
mecânico, e melhora com o repouso e durante o sono. Com frequência, ela também está relacionada à presença de
espasmo muscular paravertebral. A radiografia simples da coluna normalmente mostra a presença de osteófitos nas
articulações que estão sob forças de compressão. Quando existe um desalinhamento lateral da coluna, isso significa a
presença de osteófitos na face convexa. A dor à flexão geralmente indica um comprometimento dos discos
intervertebrais, e a dor à extensão, o envolvimento das articulações interapofisárias. O surgimento de complexos
disco-osteofitários decorrentes de acometimento mais avançado dessas articulações pode provocar síndrome da
estenose do canal raquimedular, na qual o paciente, normalmente idoso, apresenta dor mecânica na coluna, com piora
à extensão e claudicação neurogênica. A claudicação ocorre de forma lenta e progressiva, podendo ocasionar
dificuldade para deambulação, por causa da compressão medular, a qual também pode causar dor irradiada para os
membros inferiores, do tipo radicular ou atípica.
No envolvimento cervical, pode haver dor na região do trapézio e na nuca e cefaléia occipital. Na região
lombar, a dor piora com a permanência em pé ou sentado. O envolvimento da coluna torácica, embora freqüente,
geralmente não se traduz em sintomas importantes, pois trata-se de um segmento estabilizado pelo gradeado costal.
A coluna pode ser alvo também de um envolvimento ósteo-hipertrófico que já foi considerado um tipo
específico de osteoartrite, denominada diffuseidiopathicskeletalhyperostosis (DISH) ou hiperostose senil anquilosante,
ou ainda doença de Forestier. Caracteriza-se por calcificações e ossificações dos ligamentos ântero-laterais da coluna,
afetando mais comumente a coluna torácica e a lombar. É mais evidente do lado direito da coluna. Os discos
intervertebrais são relativamente poupados. Podem ocorrer calcificações em outras regiões tenoligamentares do
esqueleto como no calcâneo, olécrano e patela. A DISH associa-se também com obesidade, hipertensão arterial,
diabetes mellitus e doença coronária. Habitualmente, a dor e a limitação na amplitude dos movimentos são leves ou
moderadas, desproporcionais ao quadro radiográfico.

Diagnóstico
O diagnóstico da osteoartrite se baseia sobretudo no quadro clínico e na avaliação por meio de métodos de
imagem (basicamente a radiografia). A dor é o sintoma de presença obrigatória.
Em razão da existência de muitos fatores envolvidos no desencadeamento e na evolução da OA, o seu quadro
clínico é heterogêneo, variando segundo a articulação comprometida, a duração e a gravidade do processo.
Os determinantes gerais da patogenia da OA agem sobre cada articulação de maneira particular, de acordo
com suas características histofisiológicas, anatômicas e funcionais, determinando um padrão sintomático-evolutivo
próprio. Assim, foram definidos critérios diagnósticos para a osteoartrite de joelhos, mãos e quadris
Os mesmos princípios gerais podem ser aplicados para o diagnóstico da OA nas outras articulações, ou seja,
devem ser considerados os achados de imagem mais os sintomas e sinais já mencionados anteriormente.
- Exames complementares
A graduação da lesão articular da OA pode ser realizada por métodos de imagem convencionais, como
radiografia simples, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética. A tomografia e a ressonância, de
indicação mais restrita, são realizadas quando se necessita de uma avaliação da cartilagem e das partes moles
articulares e extra-articulares adjacentes, principalmente para o diagnóstico diferencial com outras lesões.
A radiografia simples é o exame complementar mais utilizado na rotina diagnóstica. As alterações mais
características são redução do espaço articular que indica perda da cartilagem articular, aumento da densidade óssea
subcondral ou esclerose óssea subcondral e osteófitos que indicam remodelação óssea. Cistos e erosões ósseas podem
estar presentes nos casos mais graves e são circundados por um osso com densidade normal ou até aumentada, fato
que ajuda na diferenciação com os cistos e as erosões que ocorrem nas artropatias inflamatórias como a artrite
reumatóide, na qual existe osteopenia.
Outros exames complementares, utilizados rotineiramente na reumatologia como provas de atividade
inflamatória, têm aplicação muito restrita na OA, pois, via de regra, são normais. O exame do líquido sinovial revela
um aspecto amarelo-citrino, pouco inflamatório, isto é, com elevação de leucócitos discreta e viscosidade preservada
ou levemente diminuída. Sua análise se presta principalmente ao diagnóstico diferencial nos casos em que o derrame
articular se instala agudamente, como ocorre, por exemplo, na artropatia por cristais de pirofosfato de cálcio.

Diagnóstico diferencial
Um meio importante de diferenciar a AR das outras formas de artrite é pela forma de como ela afeta as
articulações. Por exemplo, a AR afeta os punhos e muitas articulações das mãos, embora comumente não afete as
articulações que estão mais perto das unhas. Já a osteoartrite (ou osteoartrose ou artrose), uma outra forma de artrite
que é mais comum que a AR, envolve mais frequentemente as articulações que estão mais perto das unhas das mãos.
As outras articulações que podem ser afetadas na AR incluem aquelas dos cotovelos, ombros, pescoço, quadris,
joelhos, tornozelos, pés e as articulações temporomandibulares. As outras articulações da coluna vertebral além
daquelas do pescoço, em geral não são afetadas diretamente na AR. Entretanto, como a AR e a osteoartrite (ou
osteoartrose) são comuns, é possível que a pessoa possa ter as duas ao mesmo tempo.
Em pessoas com AR, as articulações tendem a ser afetadas dos dois lados do corpo. Isto é, se as articulações
dos dedos estiverem inchadas na mão esquerda, é bem provável que na mão direita elas também estejam.O modo
como a AR afeta as articulações, junto a certos achados de testes de laboratório, torna possível diferenciar a AR dos
outros tipos doenças.

OSTEOARTRITE ARTRITE REUMATOIDE

Degenerativa Disturbio Crônico
Forte relação com fatores ambientais, ex: sobrecarga Auto – imune
articular, traumas, mas há também genéticos. Genético
Ambiental
Rigidez < 15 minutos matinal Rigidez > 1 hora

Não moduladores Moduladores

Uniarticular. Poliarticular
Padrão assimétrico principalmente. Padrão simétrico e generalizado.
Acomete número pequeno de articulações. Muitas articulações, até >10/20
Sinais Flogisticos

Início geralmente depois dos 50-60 anos, comum em Pode acometer todas idades mas o Início é na maioria das
ambos os sexos. vezes aos 25-55 anos, mais comum em mulheres 3:1.

Não afeta outros órgãos e sistemas. Pode afetar diversos órgãos e sistemas: olhos, pulmões,
coração, hematológico... Assim como aumenta o risco de
outras doenças e condições. Ex: linfoma, IAM,
vasculites, S. Sjogren.

Pode causar deformidades osteoarticulares com o a Doença sistêmica, que pode causar sérias deformidades
falta de medidas de controle da evolução. Tratamento osteoarticulares incapacitantes e manifestações
sintomático, ou cirúrgico para correção. extrarticulares, tratamento mais complexo e prognostico
variável.
Afeta principalmente articulações de grande impacto: Afeta principalmente articulações das mãos e pés:
joelhos, quadril, coluna, punhos, ombro. metacarpofalangianas, metatarsofalangianas e
interfalangianas proximais. *geralmente não compromete
interfalangianas distais
Dor piora com exercícios físicos e melhora no repouso. Dor após longos períodos de repouso (rigidez matinal)
D. Tratamento
O tratamento da osteoartrite tem por objetivos básicos o alívio dos sintomas, a recuperação da função e
oretardo da evolução da doença e regeneração dos tecidoslesados.O tratamento da OA pode ser dividido em
farmacológico,não-farmacológico e cirúrgico.
O procedimento inicial no tratamento da OA requer medidas gerais, que consistem na identificação dos fatores
de risco presentes na vida do paciente: atividades que provocam sobrecarga articular, trauma prévio, deformidades
congênitas e/ou adquiridas, obesidade, instabilidade articular e hipotrofia dos músculos relacionados à articulação
comprometida.
 Tratamento farmacológico:
O tratamento farmacológico da OA se apóia em duas vertentes:
- Tratamento com medicação sintomática de curta duração (analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais – AINH).
O uso do acetaminofeno como o fármaco inicial na terapia de pacientes com dor média a moderada é
recomendado pelo American CollegeofRheumatology e pela Liga Européia contra o Reumatismo, com base na
eficácia, na tolerabilidade e no custo. A dose recomendada pode atingir até 4 gramas por dia. Deve-se ficar atento
quanto à hepatotoxicidade. Além do acetaminofeno, outros analgésicos, como a codeína e o tramadol, tiveram sua
eficácia comprovada na OA. Em nosso meio, recomenda-se também a dipirona.
A presença da inflamação na osteoartrite justifica aampla utilização dos antiinflamatórios não-
hormonais.Várias revisões sistemáticas comprovam sua eficácia sintomáticae potencial antiálgico superior a
analgésicos.Levando-se em conta a eficácia, não existem evidênciasconsistentes da vantagem terapêutica de um
determinadoAINH em especial.No entanto, quanto à tolerabilidade,principalmente no aspecto gastrintestinal, os
inibidoresespecíficos da ciclooxigenase 2 se mostraram mais seguros, vantagem também encontrada em alguns
inibidoresinespecíficos da ciclooxigenase como o meloxicane a nimesulida.
- Tratamento com fármacos de ação lenta que se subdividem em:
(a) Fármacos sintomáticos de ação lenta:
Os fármacos sintomáticos de ação lenta na OA apresentam-se como alternativa ao uso isolado de analgésicose
AINH, podendo exercer um efeito poupador sobreestes ou até substituir o seu uso. Os principais são:
hialuronato,cloroquina, diacereína, condroitina, glicosamina,extratos não-saponificados de soja e abacate,
bisfosfonatos,entre outros.
A cloroquina, que vem sendo prescrita em nossomeio há mais de 20 anos. Em 2002, o Consenso Brasileiro de
Osteoartrite estabeleceu que a cloroquina é uma opção válida para o tratamento da artrose. A dose diária preconizada é
de 200 a 400 mg de hidroxicloroquina ou de 125 a 250 mg de difosfato de cloroquina.
(b) Fármacos modificadores de doença de ação lenta (diacereína, sulfato de glicosamina e ácido hialurônico).
O sulfato de glicosamina, um amino-monossacáride, vem demonstrando em inúmeros estudos tratar-se deum
medicamento muito promissor, pois alia boa tolerabilidadee eficácia no controle dos sintomas da OA. Emmodelos
animais, reduz a degradação da cartilagem e aumenta a síntese de glicosaminoglicanos.
No tratamento da osteoartrite, a viscossuplementação é indicada para a recuperação das propriedades
reológicas do líquido sinovial, analgesia, melhora da função e para a tentativa de regeneração da cartilagem articular.
A viscossuplementação se faz através da injeção de ácido hialurônico exógeno nas articulações diartrodiais.
Polissacarídeo de alta viscosidade, o ácido hialurônico é naturalmente produzido pelas células B da membrana
sinovial, sendo também denominado hialuronato de sódio, ou hialuronano. O ácido hialurônico pode ter origem
animal, produzido a partir de matéria-prima da crista do galo e com potencial alergogênico; e origem bacteriana, ou
fermentado, obtido a partir de Streptococcus, por biofermentação, com menor potencial alergogênico. Estudo
comparativo entre o ácido hialurônico de origem animal (Hylan GF 20) e o de origem bacteriana por fermentação
mostrou potencial de efeitos adversos locais com Hylan, especialmente a partir do segundo ciclo.
 Tratamento não-farmacológico:
Procede-se à orientação do paciente quanto à natureza da doença e sua evolução.É imprescindível que o
paciente seja treinado em medidasde proteção articular (evitar posturas inadequadas comoagachar-se ou permanecer
ajoelhado no chão ou flexão de outras articulações por longos períodos) e aquelas que visemminimizar os riscos: perda
de peso, tipo de atividadefísica ideal, programas de fortalecimento muscular, reeducação alimentar, programas de
auto-ajuda, suporte social, exercícios aeróbicos, fortalecimento e alongamento, artefatos de assistência para
deambulação, calçados apropriados e palmilhas em cunha, etc..
 Além disso, é considerada a terapia física. A aplicação do calor tem ação sobre terminações nervosas e fibras
gama do fuso muscular, além de melhorara extensibilidade do colágeno e do músculo.Pode ser realizada sob a forma
superficial e profunda.Ocalor profundo é realizado sob a forma de ultra-som(para áreas mais restritas), ondas curtas e
microondas.O calor superficial é obtido pelos métodos de condução(bolsas térmicas e parafina na artrose de mãos),
convenção(banho quente) e radiação (infravermelho).
Mesmo sendo amplamente utilizados, a eficácia de alguns procedimentos como a aplicação de ultra-som
ecalor superficial tem sido questionada. Revisões sistemáticasmostraram que esses procedimentos
apresentarameficácia similar ao placebo na osteoartrite.
A utilização do frio reduz a espasticidade muscular e aumenta o limiar da dor. A aplicação se faz com
bolsastérmicas ou massagem com gelo, por um período de20 a 30 minutos. Entre as características fisiologias da
crioterapia, encontra-se:
- Vasoconstrição que tem como objetivo conservar o calor corporal devido ação sobre o SNC (via simpático), ação
direta sobre os vasos e ativação do hipotálamo posterior;
- Diminuição do Fluxo Sangüíneo impede lesão tissular que ocorre nas 48/72h pós-lesão por diminuir a
permeabilidade vascular, reduzindo assim o processo inflamatório;
- Diminuição do metabolismo ⇔ necessidade de O2 pela célula diminui diminui a hipóxia secundária. A aplicação
induz à isquemia, no entanto, o custo/benefício é positivo.
- Nos cuidados imediatos pós-lesão a crio é benéfica, pois diminui a hipóxia secundária, já em processo inflamatório
crônico o problema não é a injúria primária, mas a resposta inflamatória (irritativa) crônica a qual deve ser
controlada;- Velocidade de condução nervosa periférica tanto em fibras mielínicas grossas quanto em fibras mielínicas
finas diminui de resfriamento, portanto a percepção dolorosa e a contratilidade muscular diminuem;
- Receptores periféricos se tornam menos excitáveis;
- Redução dos espasmos musculares a responsividade do fuso ao alongamento diminui;
- Efeito analgésico também através do mecanismo de comportas;
- Aumento da rigidez tecidual e da viscosidade do líquido sinovial, o que aumenta também a rigidez articular,
proporciona uma relativa dificuldade à realização de exercícios ativos, mas, no entanto, há diminuição do processo
inflamatório e conseqüentemente da dor (custo/benefício positivo).
A estimulação elétrica transcutânea do nervo (TENS) é útil como procedimento analgésico.A acupuntura pode
ser aplicada para melhorar a dore a contratura muscular, porém alguns trabalhos nãoconstataram sua eficácia.A
aplicação de pulsos eletromagnéticos ou PST tem sido experimentada por alguns autores, mas sua eficáciaé
controversa.
 Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico geralmente é utilizadoquando o tratamento clínico falhou. Inclui
irrigação,debridamentoartroscópico, fenestração do osso subcondral,remoção de osteófitos, osteotomia, colocaçãode
próteses e artrodese.
Transplante de cartilagem e condrócitos, uso de matrizartificial e aplicação de fatores de crescimento
apresentamresultados aceitáveis apenas nos casos de lesõesfocais, em indivíduos mais jovens.

Referências Bibliográfias

Clínica Ortopédica USP – Volume 1. 2009.

HC - FMUSP - Clínica Médica - Volume 5, 1ª Edição. Editora Manole.

TORTORA, Gerard. Corpo Humano – Fundamentos da Anatomia e Fisiologia. Editora Artmed. 4ª edição.