PRESENTASI KASUS

Asma Intermitten

Disusun oleh :
Moh. Rezza Rizaldi G4A016047

Pembimbing :
dr. Indah Rahmawati, Sp.P

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018
 Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus berjudul

Asma Intermitten

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu
prasyarat mengikuti ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto.

Disusun oleh:

Moh. Rezza Rizaldi G4A016047

Purwokerto, Juli 2018

Pembimbing,

dr. Indah Rahmawati, Sp.P

 BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas Penderita
Nama : Ny. P
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Pliken RT 1/RW 1
Agama : Islam
Tanggal masuk RSMS : 31 Juli 2018
Tanggal periksa : 31 Juli 2018
No. CM : 00747021

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poliklinik Paru RS Margono dengan keluhan sesak
napas 3 hari yang lalu sebelum datang ke Poliklinik Paru. Sesak napas
dirasakan hilang timbul dan mengganggu aktivitas. Sesak disertai batuk
berdahak, dahak berwarna putih. Sesak juga disertai nafas berbunyi “ngik-
ngik” saat pasien menghembuskan nafas. Sesak napas kambuh pada malam
hari dan jika pasien terkena batuk dan pilek, udara dingin, debu rumah,
polusi udara di jalan raya, asap rokok, bulu kucing. Sesak memberat saat
aktivitas, dan membaik dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan dada
terasa berat saat sesak napas. Nyeri dada disangkal. Pasien mengalami
keluhan serupa sejak 2 tahun yang lalu dan menjalani pengobatan rutin
sejak tahun 2017. Pasien mengalami sesak napas yang bersifat kambuh-
kambuhan sebanyak 2x sebulan. Sesak membaik bila pasien menghisap
Berotec, pasien jarang menghisap Barotec.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan yang sama : diakui
 b. Riwayat hipertensi : diakui
c. Riwayat DM : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat alergi obat : disangkal
g. Riwayat alergi makanan : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan yang sama : diakui, ayah kandung
b. Riwayat batuk lama : disangkal
c. Riwayat hipertensi : diakui, ayah dan ibu kandung
d. Riwayat DM : disangkal
e. Riwayat penyakit jantung : disangkal
f. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
g. Riwayat alergi : disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Occupational
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal dengan suami,
anak, menantu, dan 2 orang cucu. Kegiatan sehari-hari pasien adalah
mengerjakan pekerjaan rumah dan mengurus cucu.
b. Diet
Pasien makan 3 kali dalam sehari teratur, makan dalam porsi cukup
dengan dan suka mengkonsumsi makanan ringan. Pasien jarang
mengkonsumsi sayur dan buah-buahan. Pasien mengkonsumsi goreng-
gorengan, santan, dan makanan yang asin.
c. Drug
Pasien sebelumnya menggunakan Seretide Diskus pagi dan sore,
Berotec apabila sesak, dan obat tablet.

d. Habit
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : tidak tampak sesak
2. Kesadaran : Compos mentis / GCS 15 (E4V5M6)
3. Tanda Vital
a. Tekanan Darah : 167/84 mmHg
b. Nadi : 101x/menit
c. Pernapasan : 20 x/menit
d. Suhu (Peraksiller) : 36,5 °C
Status Generalis
1. Pemeriksaan kepala
a. Bentuk kepala : Simetris, mesocephal
b. Rambut : Distribusi merata, alopesia (-)
c. Venektasi temporal : tidak ada
2. Pemeriksaan mata
a. Konjungtiva : Anemis (-/-)
b. Sklera : Ikterik (-/-)
c. Palpebra : Oedem (-/-)
d. Reflek cahaya langsung/tidak langsung : (+/+) / (+/+)
3. Pemeriksaan telinga
a. Simetris
b. Kelainan bentuk : (-)
c. Discharge : (-)
4. Pemeriksaan Hidung
a. Discharge : (-)
b. Napas cuping hidung : (-)
5. Pemeriksaan mulut
a. Bibir sianosis : (-)
b. Lidah sianosis : (-)
c. Lidah kotor : (-)
6. Pemeriksaan leher
a. Deviasi trakea : (-)
b. Perbesaran kelenjar tiroid : (-)
 c. Perbesaran limfonodi : (-)
d. Peningkatan JVP : (-)
7. Pemeriksaan Thorax
Pulmo
a. Inspeksi : Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketertinggalan gerak (-)
b. Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri.
Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri.
c. Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar
di SIC V linea midclavicula dekstra.
d. Auskultasi : Suara dasar : vesikuler (+/+)
Suara tambahan : wheezing (-/-), RBH (-/-), RBK(-/-)
Jantung
a. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, pulsasi epigastrium(-)
b. Palpasi : Ictus cordis di SIC VI LMC sinistra dan tidak kuat
angkat
c. Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dekstra,
Batas kiri atas SIC II LPS sinistra,
Batas kanan bawah SIC IV 2 jari lateral LPS dekstra.
Batas kiri bawah SIC V 2 jari medial LMC sinistra.
d. Auskultasi : S1 > S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi : Datar, jaringan parut (-)
b. Auskultasi : Bising usus (+) normal
c. Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
d. Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba dan lien tidak
Teraba
9. Pemeriksaan Ekstremitas
a. Superior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+)
b. Inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+)

D. Diagnosis Kerja
Asma intermitten
 Hipertensi grade II

E. Terapi
a. Non Farmakologi
1) Menghindari alergen seperti debu rumah, polusi udara di jalan raya,
asap rokok, dan bulu kucing.
2) Kurangi aktivitas berat yang menyebabkan kelelahan.
3) Meningkatkan daya tahan tubuh agar pasien terhindar dari infeksi
saluran pernapasan akut.
4) Menggunakan pakaian hangat saat malam hari dan udara dingin.
5) Edukasi pasien dan keluarga pasien tentang faktor pencetus penyakit
pasien, kenali dan hindari faktor pencetus asma, dan kepatuhan
konsumsi obat pengontrol asma.
6) Makan makanan yang sehat dan bergizi, seperti sayur dan buah-
buahan setiap hari, serta mengurangi gorengan, santan, dan garam.
b. Farmakologi
1) Seretide diskus 250 mcg 2x1 hisap
2) Berotec 0,1 mg 3x2 puff bila sesak
3) Metilprednisolon tab 2x4 mg
4) Cetirizine 1x1 tab
5) Ambroxol 3x1 tab

F. Prognosis
1. Ad Vitam : Dubia ad bonam
2. Ad Fungsionam : Dubia ad bonam
3. Ad Sanationam : Dubia ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Asma adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi
kronik jalan napas. Asma ditandai dengan riwayat gejala saluran pernapasan
seperti wheezing, sesak napas, dada terasa berat, batuk dengan waktu dan
intensitas yang bervariasi, bersamaan dengan hambatan jalan nafas ekspirasi
yang bervariasi pula. Variasi yang terjadi disebabkan oleh beberapa faktor
misalnya olahraga, paparan alergen atau iritan, perubahan cuaca, atau infeksi
viral pernapasan (GINA, 2016). Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran
napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan
atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
(PDPI, 2003).

B. Epidemiologi
Menurut data laporan dari Global Initiative for Asthma (GINA) pada
tahun 2012 dinyatakan bahwa perkiraan jumlah penderita asma seluruh dunia
adalah tiga ratus juta orang, dengan jumlah kematian yang terus meningkat
hingga 180.000 orang per tahun (GINA, 2012). Data World Health
Organization (WHO) juga menunjukkan data yang serupa bahwa prevalensi
asma terus meningkat dalam tiga puluh tahun terakhir terutama di negara maju.
Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan
melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya (Rengganis,
2008). Penyakit asma masuk dalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan
kematian di Indonesia. Pada tahun 2005 Survei Kesehatan Rumah Tangga
mencatat 225.000 orang meninggal karena asma. Menurut hasil Riset Kesehatan
Dasar (RISKESDAS) Nasional tahun 2007, penyakit asma ditemukan sebesar
 4% dari 222.000.000 total populasi nasional (Depkes RI, 2007). Sementara itu,
menurut RISKESDAS tahun 2013, asma merupakan penyakit tidak menular
(PTM) nomor satu di Indonesia (Depkes RI, 2007).
Studi di Asia Pasifik menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja
akibat asma jauh lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan
Eropa. Hal ini disebabkan manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh
dari pedoman yang direkomendasikan Global Initiative for Asthma (GINA). Di
Indonesia prevalensi asma belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian
pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC
(Internationla Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 prevalensi
asma masih 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil
survei asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan,
Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang, dan Denpasar)
menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar
antara 3,7%-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%
tahun 1995 dan tahun 2001 di Jakarta Timur sebesar 8,6%. Berdasarkan
gambaran tersebut di atas, terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan
masyarakat yang perlu mendapat perhatian secara serius (Hadibroto et al.,
2006).

C. Etiologi
Penyebab dari asma belum diketahui secara pasti namun berbagai
penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan
respon saluran napas yang berlebihan. Sifat saluran napas pasien asma sangat
peka terhadap berbagai rangsangan iritan (debu), zat kimia (histamin) dan
kegiatan jasmani (Hadibroto et al., 2006).

D. Klasifikasi
Asma adalah penyakit yang heterogen dengan berbagai proses
penyebab. Karakteristik demografis, klinis atau patofisiologis disebut sebagai
fenotipe asma.
 Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Berat Serangan Asma menurut GINA

Berikut ini adalah beberapa fenotipe asma (Bel, 2004; Moore, 2010;
Wenzel, 2012):
1. Asma alergika
Asma ini adalah asma yang paling mudah dikenali, yang biasanya
muncul pada anak-anak dengan riwayat alergi sebelumnya misalnya rhinitis
alergi, eczema atau alergi makanan. Pemeriksaan sputum pada pasien
tersebut sebelum terapi kadang menemukan inflamasi jalan napas
eosinofilik. Pasien dengan asma tipe ini biasanya berespon baik terhadap
terapi kortikosteroid inhalasi.
2. Asma non-alergika
Asma ini terjadi pada sebagian orang dewasa dengan ciri sputumnya
dapat ditemui neutrofil, eosinofil, atau hanya mengandung beberapa sel
 inflamasi. Asma jenis ini tidak berespon baik terhadap kortikosteroid
inhalasi.
3. Asma onset lambat
Beberapa orang dewasa, terutama wanita, mengalami asma pertama
kali pada saat dewasa, biasanya non alergika, dan membutuhkan dosis
kortikosteroid inhalasi yang lebih tinggi.
4. Asma dengan hambatan jalan nafas paten
Asma ini disebabkan diduga karena remodeling jalan napas.
5. Asma dengan obesitas
Beberapa pasien obesitas dengan asma memiliki gejala pernapasan
yang sangat menonjol dan sedikit inflamasi jalan napas eosinofilik.

Tabel 2.2 Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

(sebelum pengobatan)
 Tabel 2.3 Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tabel 2.4 Tingkat Kontrol Asma menurut GINA (2016)

E. Patofisiologi
1. Hygiene Hypothesis
Teori tersebut mengatakan infeksi dan kontak dengan lingkungan
yang tak higienis dapat melindungi diri dari perkembangan alergi (Sohn,
2008). Hipotesis tersebut berdasarkan pemikiran bahwa sistem imun pada
bayi didominasi oleh sitokin T helper (Th2). Setelah lahir pengaruh
lingkungan akan mengaktifkan respons Th1 sehingga akan terjadi
keseimbangan Th1/Th2. Beberapa bukti menunjukkan bahwa insidensi
asma menurun akibat infeksi tertentu (M. tuberkulosis, measless atau
hepatitis A) dan penurunan penggunaan antibiotik. Ketiadaan kejadian
tersebut menyebabkan keberadaan Th2 menetap. Sehingga keseimbangan
akan bergeser kearah Th2, merangsang produksi antibodi IgE untuk
melawan antigen lingkungan seperti debu rumah dan bulu kucing (Alfven,
2006).
Sel Th1 dan Th2 menghambat perkembangan satu sama lain.
Produksi IgE pada penderita atopi meningkat sehingga mempengaruhi
keseimbangan Th2 dan Th1. Perkembangan sekresi Th2 memerlukan IL-4.
Sitokin ini dihasilkan oleh plasenta untuk mencegah penolakan imunologis
janin. Menetapnya Th2 plasenta berhubungan dengan perubahan nutrisi
sehingga tidak terbentuk Th1, ini merupakan faktor utama peningkatan
prevalensi penyakit alergi dalam 30 – 40 tahun terakhir. Faktor lain adalah
turunnya infeksi berat pada bayi dan interaksi antara alergen dan polusi
udara yang cenderung untuk terjadi sensitisasi. Infeksi akan menyebabkan
peningkatan respons Th1 dan akan menurunkan kecenderungan
perkembangan penyakit yang berhubungan dengan Th 2.12 Sel Th2 akan
meningkatkan sintesis IL-4 dan IL-13 yang pada akhirnya akan menaikkan
produksi IgE. Sedangkan sel Th1 yang menghasilkan interferon gama
(IFNγ) akan menghambat sel B untuk menghasilkan IgE.12-13 Untuk lebih
jelasnya bisa dilihat dalam gambar di bawah (Demoly, 2008). Sel efektor
imun utama yang bertanggung jawab terhadap reaksi alergi baik di hidung
 maupun paru adalah sel mast, limfosit T dan eosinofil. Setelah seseorang
mengalami sensitisasi, IgE disintesis kemudian melekat ke target sel.
Pajanan alergen mengakibatkan reaksi yang akan melibatkan sel-sel
tersebut di atas. Sitokin atau kemokin yang berperan dalam perkembangan,
recruitment dan aktivasi eosinofil adalah IL-3, IL-4, IL-5, IL-13,
granulocyte-machrophage colony stimulating factor (GM-CSF),
kemotaksin dan regulation on activation normal T cell expressed and
secreted (RANTES) (Alan, 1999).
2. Mekanisme Inflamasi Saluran Nafas
Inflamasi saluran napas melibatkan interaksi beberapa tipe sel dan
mediator yang akan menyebabkan gejala rinitis dan asma. Inhalasi antigen
mengaktifkan sel mast dan sel Th2 di saluran napas. Keadaan tersebut akan
merangsang produksi mediator inflamasi seperti histamine dan leukotrien
dan sitokin seperti IL-4 dan IL-5. Sitokin IL-5 akan menuju ke sumsum
tulang menyebabkan deferensiasi eosinofil (Busse, 2001). Eosinofil
sirkulasi masuk ke daerah inflamasi alergi dan mulai mengalami migrasi ke
paru dengan rolling (menggulir di endotel pembuluh darah daerah
inflamasi), mengalami aktivasi, adhesi, ekstravasasi dan kemotaksis.
Eosinofil berinteraksi dengan selektin kemudian menempel di endotel
melalui perlekatannya dengan integrin di superfamili immunoglobulin
protein adesi yaitu vascular-cell adhesion molecule (VCAM)-1 dan
intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 (Busse, 2001).
Eosinofil, sel mast, basofil, limfosit T dan sel Langerhan masuk ke
saluran napas melalui pengaruh beberapa kemokin dan sitokin seperti
RANTES, eotaksin, monocyte chemotactic protein (MCP)-1 dan macrofag
inflamatory protein (MIP)-1α yang dilepas oleh sel epitel. Eosinofil
teraktivasi melepaskan mediator inflamasi seperti leukotrien dan protein
granul untuk menciderai saluran napas. Akumulasi sel mast pada saluran
napas merupakan patofisiologi penting baik pada asma maupun rinitis
alergi. Efek biokimia spesifik akibat degranulasi sel mast hampir sama pada
saluran napas atas maupun bawah. Sedangkan efek fisiologis memiliki
perbedaan. Edema mukosa yang dimediasi oleh sel mast terjadi baik di
saluran napas atas maupun bawah, akan menyebabkan obstruksi. Sedangkan
kontraksi otot polos saluran napas bawah lebih berat dalam merespons
inflamasi disbanding saluran napas atas. Histamin tidak begitu kuat dalam
menyebabkan bronkokonstriksi, sehingga perannya pada saluran napas atas
dan bawah berbeda. Akibatnya efek antihistamin lebih bermakna pada
rinitis alergi daripada asma (Alan, 1999). Imunoglobulin E menempel pada
sel mast jaringan dan basofil sirkulasi melalui reseptor dengan afinitas
tinggi yang diekspresikan oleh permukaan sel. Alergen menempel pada IgE
spesifik dan merangsang aktivasi sel dengan melepas beberapa mediator
seperti histamin, leukotrien, prostaglandin dan kinins. Hal tersebut
menyebabkan terjadi gejala rinitis dan asma melalui pengaruh langsung
terhadap reseptor syaraf dan pembuluh darah pada saluran napas dan juga
pada reseptor otot polos (Peter, 1998). Histamin dan leukotrien dilepas dari
basofil maupun sel mast dan akan menyebabkan timbulnya gejala secara
cepat dalam beberapa menit. Gejala pada saluran napas atas meliputi rasa
gatal pada hidung, bersin dan rinorea. Sedangkan gejala pada saluran napas
bawah meliputi bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus, sesak napas,
batuk dan mengi (Peter, 1998) Gejala rinitis maupun asma yang timbul
akibat terlepasnya mediator bisa dilihat dalam tabel di bawah.
Respons berikutnya akibat degranulasi sel mast karena terinduksi
antigen disebut reaksi tipe lambat. Baik pada saluran napas atas dan bawah,
respons tipe lambat ini menimbulkan gejala obstruksi. Reaksi fase lambat
diawali dengan pajanan alergen oleh antigen presenting cell (APC) ke sel
Th2CD4, selanjutnya terjadi pengeluaran sitokin yaitu IL-3, IL-5 dan GM-
CSF. Interleukin 5 dan GM-CSF menyebabkan penarikan dan aktivasi
eosinofil. Eosinofil yang teraktivasi mengeluarkan berbagai growth factor,
enzim elastase dan metaloproteinase, kemokin (RANTES, MIP-1ά,
eotaksin), mediator lipid dan sitokin. Akibatnya terjadi edema submukosa
dan hiperreaktivitas bronkus. Eosinofil menghasilkan mediator lipid,
protein granul kristaloid, sitokin dan kemokin. Mediator lipid, protein
granul kristaloid, sitokin dan kemokin mempunyai peran dalam patogenesis
asma fase lambat. Sel basofil memainkan peranan penting reaksi tipe lambat
ini pada saluran napas atas tapi tidak pada saluran napas bawah. Meskipun
demikian respons tipe lambat baik pada saluran napas atas maupun bawah
diwujudkan oleh masuknya sel inflamasi terutama sel eosinofil ke dalam
saluran napas dan peningkatan reaktifitas saluran napas. Infiltrasi eosinophil
pada rinitis alergi dan asma dapat timbul akibat pelepasan berbagai mediator
dan sitokin dari sel mast, limfosit T, sel epitel dan kalau dari saluran napas
dari sel otot polos. Kerusakan jaringan baik pada rhinitis maupun asma
dimediasi oleh eosinophil (Kroegel, 1998). Manfaat leukotrien sebagai
kemoatraktan untuk eosinofil dan mediator yang dihasilkan oleh eosinofil
adalah terbatas. Leukotrien mempunyai banyak cara kerja biologis yang
penting dalam menyebabkan patofisiologi asma dan rinitis. Salah satunya
adalah mempunyai kemampuan menyebabkan atau meningkatkan kontraksi
otot polos, sekresi mukus, permeabilitas pembuluh darah dan infiltrasi sel.
Enzim 5-Lipooxygenase (5-LO) merupakan enzim penting dalam
menghasikan leukotrien. Inhibisi kerja 5-LO atau antagonis kerja cysteinyl
leukotriene pada reseptornya (cysteinil LT1) mempunyai efek yang
bermakna pada penderita rinitis dan asma (Alan, 1999).
Mekanisme aktivasi eosinofil pada saluran napas atas dan bawah
masih belum banyak diketahui tetapi mekanisme utamanya tampak sama
dan berhubungan dengan adhesi molekul. Molekul adhesi dapat
meningkatkan proses sekresi eosinofil. Jadi sitokin, mediator, interaksi
matriks dan rangkaian utama saluran napas atas dan bawah adalah sama.
Rangkaian utamanya adalah akibat melekatnya sel inflamasi pada endotel
maupun protein matriks melalui matriks spesifik yang akan menyebabkan
proses inflamasi seperti sekresi leukotriene (Alan, 1999). Eosinofil juga
terlibat dalam airway remodelling yang akan menyebabkan refractory
asthma. Akan tetapi masih sulit untuk mendefinisikan secara pasti apakah
airway remodelling merupakan proses fisiologis, farmakologis atau
anatomis. Fibrosis subendotel terlihat pada proses remodeling asma alergi
tetapi bukan merupakan proses analog pada rinitis alergi. Hal tersebut akibat
dari perbedaan respons end organ. Eosinofil menghasilkan sitokin,
kemokin, mediator lipid dan growth factor dan mampu menyebabkan
peningkatan sekresi mukus, menyebabkan fibrosis subepitel. Eosinofil
teraktivasi melepaskan protein toksik yang mengakibatkan kerusakan
jaringan saluran napas yaitu major basic protein (MBP) dan eosinophil
cationic protein (ECP) yang merusak sel epitel dan syaraf, eosinophil-
derived neurotoxin (EDN), eosinophil peroxidase dan mediator lipid (Flood,
2003). Eosinofil menghasilkan protein yang menyebabkan fibrogenesis dan
angiogenesis yang dapat mengaktifkan sel mesenkim dan merangsang
sintesis protein extracellular matrix (ECM). Aktivasi fibroblas dilakukan
oleh IL-4, IL-6, IL-11, IL-13, IL-17, TGF-β, NGF dan PDGF. Sitokin
tersebut akan menyebabkan diferensiasi dan migrasi fibroblast (Flood,
2003). Transforming growth factor (TGF)-β dan fibroblast growth factor
(FGF)-2 mempunyai pengaruh langsung terhadap otot polos saluran napas.
Eosinofil menghasilkan angiogenic factor yaitu VEGF dan angiogenin. Sel
endotel diaktifkan oleh FGF-2 dan tumor necrosis factor (TNF)-ά. Aktivasi
sel epitel, sintesis ECM dan hipersekresi mukus akibat pelepasan sitokin
derivat eosinofil yakni TGF-β, IL-4, IL-13 dan TGF-ά (Flood, 2003). Faktor
lain yang menyebabkan perbedaan respons pada hidung dan paru adalah
ukuran saluran napas, suplai darah permukaan dan pajanan lingkungan.
Perbedaan penting lainnya adalah lamanya sel inflamasi, mediator dan
sitokin tinggal dan mekanisme perbaikan epitel setelah proses inflamasi.
Terdapat waktu tinggal sel inflamasi dan perbaikan kerusakan epitel yang
lebih lama pada saluran napas bawah dibanding atas setelah terpajan antigen
(Alan, 1999). Perbedaan epitel saluran napas atas dan bawah adalah dalam
hal epithelial shedding dan heterogenitas epitel. Epithelial shedding pada
asma lebih sering terjadi daripada rinitis alergi. Epitel saluran napas bawah
menghasilkan zat yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain mediator
lipid, endotelin dan sitokin yang akan menyebabkan perburukan gejala. Hal
tersebut tidak terjadi pada saluran napas atas. Heterogenitas epitel saluran
napas bawah yang lebih besar daripada atas akan menyebabkan durasi
inflamasi yang lebih lama (Alan, 1999).
Perbedaan penting lainnya adalah keterlibatan otot polos. Otot polos
saluran napas merupakan sel sekresi yang merupakan bagian dari proses
 autokrin. Saluran napas atas mempunyai sedikit otot polos berakibat
terdapat perbedaan gejala rinitis alergi dan asma. Otot polos saluran napas
dapat menghasilkan RANTES, eotaksin, GM-CSF dan prostaglandin E2
(PGE2) yang bisa berperan dalam bronkokonstriksi maupun bronkodilatasi
(Alan, 1999). Hidung mempunyai perbedaan dalam hal banyaknya terpajan
alergen dan iritan lingkungan. Demikian juga berbeda tingkatan dan
mekanisme molekul efektor seperti histamin dan leukotrien yang
menghasilkan efek patologis pada hidung dibandingkan pada paru. Jadi
dapat disimpulkan bahwa terdapat persamaan dan juga perbedaan dalam hal
tipe dan peran sel efektor dan mediator dalam patogenesis rinitis alergi dan
asma. Hal tersebut akan menyebabkan persamaan dan perbedaan dalam hal
tanda dan gejala rinitis alergi dan asma (Alan, 1999).
3. Sitokin pada Asma
Sitokin adalah polipeptida yang diproduksi tubuh sebagai respons
terhadap rangsang mikroba dan antigen lainnya dan berperan sebagai
mediator pada reaksi imun dan inflamasi. Sitokin dapat memberikan efek
langsung dan tidak langsung. Efek langsung lebih dari satu efek terhadap
berbagai jenis sel (pleitropi), autoregulasi (fungsi autokrin), terhadap sel
yang letaknya tidak jauh (fungsi parakrin). Efek tidak langsung yaitu
menginduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain dalam merangsang sel
(sinergisme), mencegah ekspresi reseptor atau produksi sitokin
(antagonisme) (Kamen, 2006). Sekresi sitokin terjadi cepat dan hanya
sebentar. Kerjanya sering pleitropik (satu sitokin bekerja terhadap berbagai
jenis sel yang menimbulkan berbagai efek) dan redundant (berbagai sitokin
menunjukkan efek yang sama). Oleh karena itu efek antagonis satu sitokin
tidak akan menunjukkan hasil nyata karena ada kompensasi sitokin lain.
Sitokin sering berpengaruh terhadap sintesis dan efek sitokin yang lain. Efek
sitokin dapat lokal maupun sistemik. Sinyal luar mengatur ekspresi reseptor
sitokin atau respons sel terhadap sitokin. Efek sitokin terjadi melalui ikatan
dengan reseptornya pada membran sel sasaran. Respons seluler terhadap
kebanyakan sitokin terdiri atas perubahan ekspresi gen terhadap sel sasaran
yang menimbulkan ekspresi fungsi baru dan kadang proliferasi sel sasaran
 (Kamen, 2006). Proses inflamasi saluran napas diatur oleh interaksi sitokin
dan growth factor yang disekresi tidak hanya oleh sel inflamasi tetapi juga
oleh komponen jaringan diantaranya sel epitel, fibroblas dan sel otot polos.
Secara keseluruhan sitokin dapat dikelompokkan sebagai (Kips, 2001).
a. Sitokin Th2 seperti IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13
b. Sitokin proinflamasi diantaranya tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan
IL-1s
c. Kemokin seperti RANTES, eotaksin dan MCP-1
d. Growth factor seperti transforming growth factor –s dan epidermal
growth factor.

F. Faktor Risiko
Berikut ini adalah faktor risiko asma yang dapat dimodifikasi (GINA,
2016):
1. Pasien dengan minimal 1 faktor risiko eksaserbasi
2. Minimal 1 periode eksaserbasi berat di tahun terakhir
3. Paparan tembakau dan rokok
4. Penurunan FEV1, terutama kurang dari <60% prediksi
5. Permasalahan psikologis besar
6. Permasalahan sosioekonomik besar
7. Alergi makanan terkonfirmasi
8. Paparan alergen jika tersensitisasi
9. Eosinofilia pada sputum
Gambar 2.1 Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma

Tabel 2.5 Faktor Risiko pada Asma

G. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Diagnosis asma didasarkan pada karakteristik gejala pernapasan
seperti wheezing, napas pendek, dada terasa berat dan batuk, serta hambatan
udara ekspirasi yang bervariasi. Berikut ini adalah penjelasan tentang
diagnosis asma (GINA, 2016):
a. Lebih dari satu gejala berikut ini (wheezing, napas pendek, batuk, dada
terasa berat), terutama pada dewasa
b. Gejala memburuk pada malam hari atau pada awal pagi hari
 c. Gejala bervariasi dalam hal waktu dan intensitas
d. Gejala dipicu oleh infeksi virus (flu), olahraga, paparan alergen,
perubahan musim, atau iritan seperti asap, atau bau yang menyengat.
Tabel 2.6 Kriteria Diagnosis Asma (GINA, 2016)

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pada pasien asma seringkali normal. Abnormalitas
yang paling sering adalah wheezing ekspiratorik (ronkhi) pada auskultasi,
 tapi kadang tidak terdengar atau hanya terdengar pada ekspirasi kuat yang
dipaksa. Wheezing juga bisa tidak ditemukan pada asma eksaserbasi berat,
karena penurunan aluran udara yang sangat hebat (silent chest), akan tetapi
biasanya tanda-tanda patologis lain muncul. Wheezing juga bisa ditemukan
pada disfungsi jalan nafas atas, misalnya pada PPOK, infeksi saluran nafas,
trakeomalasia, atau corpus alienum. Crackles atau wheezing inspiratorik
bukan karakteristik asma. Perlu juga dilakukan pemeriksaan hidung untuk
menemukan adanya rinitis alergi atau polip nasal (GINA, 2016).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Spirometri
Fungsi normal paru diukur dengan spirometri. Forced expiratory
volume in on 1 second (FEV1) lebih dipercaya daripada peak expiratory
flow (PEF). Jika PEF dilakukan, maka alat yang sama harus digunakan
tiap saat pemeriksaan, karena perbedaan sebesar 20% bias terjadi jika
dilakukan perubahan ukuran atau alat (GINA, 2016). Penurunan FEV1
dapat juga ditemukan pada penyakit paru lain, atau pengguaan
spirometri yang tidak tepat, akan tetapi penurunan rasio FEV1/FVC
menandakan adanya hambatan aliran jalan nafas. Rasio FEV1/FVC
normal adalah 0.75-0.80 dan kadang 0.90 pada anak-anak, dan nilai di
bawah batas normal tersebut menandakan hambatan aliran udara
(GINA, 2016). Variabilitas adalah perbaikan atau perbukurukan gejala
dan fugnsi paru. Variabilitas berlebihan dapat ditemukan dari waktu ke
waktu dalam satu hari (variasi diurnal), dari hari ke hari, musiman, atau
dari sebuah tes reversibilitas. Reversibilitas adalah perbaikan FEV1 atau
PEF secara cepat setelah penggunaan bronkodilator kerja cepat seperti
200-400 mikrogram salbutamol, atau peningkatan yang konsisten hari
ke hari sampai minggu ke minggu setelah diberikan terapi kendali asma
misanya dengan intranasal corticosteroid (ICS). Peningkatan atau
penurunan FEV1 >12% dan >200 mL dari batas dasar, atau jika
spirometri tidak ada, perubahan PEF minimal sebesar 20% dapat
diterima sebagai asma. Akan tetapi, jika FEV1 tetap dalam batas normal
saat pasien sedang mengalami gejala asma, maka kemungkinannya kecil
 bahwa kemungkinan penyakitnya adalah asma. Pengukuran FEV dan
PEF dilakukan sebelum terapi dengan bronkodilator (GINA, 2016).
b. Tes Provokasi Bronkus
Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa hiperesponsivitas
jalan nafas. Pemeriksaan ini dilakukan dengan latihan inhalasi
metakolin dan histamin, hiperventilasi eukapnik volunter atau manitol
inhalasi. Tes ini cukup sensitif untuk diagnosis asma tapi kurang
spesifik, karena bisa terjadi karena penyakit lain, misalnya rhinitis
alergika, fibrosis kistik, displasia bronkopulmoner, dan PPOK. Jadi,
hasil negatif pada pasien yang tidak mengonsumsi ICS dapat
mengeksklusi asma, akan tetapi hasil positif tidak selalu menandakan
bahwa penyakit tersebut adalah asma, sehingga anamnesis perlu
diperhatikan (GINA, 2016).
c. Tes Alergi
Riwayat atopi meningkatkan probabilitas pasien dengan gejala
pernapasan menderita asma alergika tapi hal ini tidak spesifik. Riwayat
atopik dapat diperiksa dengan skin prick test dan pengukuran serum IgE.
Skin prick test dengan bahan yang mudah ditemui di lingkungan sekitar
adalah tes yang cepat, murah, dan sensitif jika dikerjakan secara standar.
Pengukuran sIgE tidak lebih sensitif dari skin prick test tapi lebih mahal
dan digunakan untuk pasien dengan pasien tidak kooperatif. Akan tetapi,
jika skin prick test dan pengukuran sIgE positif, hal ini tidak selalu
menghasilkan gejala, karena itu perlu anamnesis yang cermat (GINA,
2016).

H. Diagnosis Banding
Berikut ini adalah diagnosis banding asma beserta gejala dan kategori
usianya (GINA, 2016):
1. Usia 6-11 tahun
a. Sindrom batuk kronik saluran nafas atas
b. Inhalasi benda asing
c. Bronkiektasis
 d. Diskinesia silier primer
e. Penyakit jantung kongenital
f. Displasia bronkopulmoner
g. Kistik fibrosis
2. Usia 12-39 tahun
a. Sindrom batuk kronik saluran nafas atas
b. Disfungsi pita suara
c. Hiperventilasi, pernafasan disfungsional
d. Bronkiektasis
e. Kistik fibrosis
f. Penyakit jantung kongenital
g. Defisiensi alfa-1 antitripsin
h. Inhalasi benda asing
3. Usia 40 tahun ke atas
a. Disfungsi pita suara
b. Hiperventilasi, pernafasan disfungsional
c. PPOK
d. Bronkiektasis
e. Gagal jantung
f. Batuk terkait obat
g. Penyakit parenkim paru
h. Embolisme pulmonary
i. Obstruksi saluran nafas sentral

I. Tata Laksana
1. Nonfarmakologis (GINA, 2016)
a. Penghentian kebiasaan merokok dan paparan alergen
b. Aktivitas fisik
c. Penghindaran paparan alergen kerja
d. Penghindaran obat-obatan yang dapat memicu asma
e. Penghindaran alergen dalam ruangan
 f. Latihan bernafas
g. Diet sehat dan Penurunan Berat badan
h. Vaksinasi
i. Bronkial termoplasti
j. Kontrol stress emosional
k. Imunoterapi alergen
l. Penghindaran alergen dan polutan di luar ruangan
m. Penghindaran makanan alergen dan makanan berkimiawi
2. Tatalaksana Farmakologis (GINA, 2016)
Obat-obatan untuk terapi asma secara umum dibagi menjadi beberapa
kategori, yaitu:
a. Controller medication, yaitu obat yang digunakan untuk pemeliharaan
asma secara reguler. Obat ini menurunkan inflamasi jalan nafas,
mengendalikan gejala dan menurunkan risiko eksaserbasi dan
penurunan fungsi paru.

Tabel 2.7 Obat Controller Asma (GINA, 2016)

 b. Reliever (rescue) medication, yaitu obat yang digunakan untuk
meredakan gejala asma, misalnya saat perburukan atau eksaserbasi, atau
saat terjadi brokonstriksi terkait olahraga.
Tabel 2.8 Obat Reliever Asma (GINA, 2016)

3. Terapi pemeliharaan asma awal (GINA, 2016)

 Untuk hasil yang lebih baik, terapi pemeliharaan asma harian harus
dimulai secepat mungkin setelah diagnosis asma dibuat, berdasarkan bukti
klinis adalah sebagai berikut:
a. Pemberian ICS dosis rendah dini pada pasien asma akan meningkatkan
fungsi paru lebih baik dibandingkan jika pemberiannya dilakukan sudah
muncul gejala selama 2-4 tahun. Jika telah berlangsung dalam waktu
tersebut, dosis ICS lebih tinggi dibutuhkan, sedangkan fungsi paru sudah
sangat lebih menurun.
b. Pasien yang tidak mengonsumsi ICS dan mengalami eksaserbasi akan
mengalami penurunan fungsi paru yang lebih hebat daripada pasien yang
telah mulai menggunakan ICS.
c. Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, penghindaran dari agen iritan
dan terapi dini dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.

Gambar 2.2 Tatalaksana Farmakologis Asma (GINA, 2016)

 Tabel 2.9 Pengobatan Sesuai Berat Asma (PDPI, 2003)

Gambar 2.3 Algoritme penatalaksanaan asma di rumah (PDPI, 2003)

 Gambar 2.4 Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Kesehatan
Pertama (GINA, 2016)

J. Komplikasi
1. Peningkatan derajat keparahan
2. Status Asmaticus
3. Gagal nafas (Sundaru, 2006).
K. Prognosis
Prognosis asma dapat ditentukan berdasarkan faktor-faktor di antaranya
yaitu (Lopez, 2013; Morris, 2013)
1. Usia pertama timbulnya gejala
2. Riwayat alergi/ atopik pada keluarga
3. Keadaan lingkungan rumah maupun lingkungan kerja
4. Kewaspadaan menghindari faktor pencetus
5. Penyakit penyerta
6. Frekuensi munculnya serangan
 DAFTAR PUSTAKA

Alan, R. 1999. Immunobiology of Asthma and Rhinitis: Pathogenic Factors and

Therapeutic Options. Am J Respir Crit Care Med: 160: 1778–87.

Alfven, T. 2006. A, et al. Allergic diseases and atopic sensitization in children

related to farming and anthroposophic lifestyle – the PARSIFAL study.
Allergy; 61: 414–21.

Bel, E.H. 2004. Clinical phenotypes of asthma. Curr Opin Pulm Med; 10:44-50.

Busse, W.W. 2001. Advances in Immunology. N Engl J Med 2001; 344: 350-62.

Demoly, P. 2008. Links between allergic rhinitis and asthma still reinforced.
Allergy; 63: 251–4.

Depkes RI. 2007. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Depkes RI.

Djojodibroto, Darmanto. (2009). Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Global Initiative for Asthma (GINA). 2012. At-A-Glance Asthma Management

Reference. Available at: www.ginasthma.org

Kips, J. 2001. Cytokines in asthma. Eur Respir J; 18: 24–33.

Global Initiative for Asthma (GINA). 2016. Global Strategy for Asthma
Management and Prevention. Available at: www.ginasthma.org

Hadibroto, Iwan & Syamsir Alam. 2006. Asma. Jakarta: Penerbit PT Gramedia
Pustaka Utama.

Kroegel C. 1998. Pulmonary immune cells in health and disease: the eosinophil
leukocyte. Eur Respir J; 7: 519–43.

Moore, W.C. 2010. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in

the Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med.
181:315-23.

Persatuan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2003. Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan Asma di Indonesia.

Peter, H. 1998. ABC of allergies of pathogenic mechanisms: a rational basis for

treatment. BMJ; 316: 758-61.

Wenzel, S.E. 2012. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular
approaches. Nat Med;18:716-25.