APUNTES INFECTOLOGIA

PRINCIPALES CATEGORÍAS Y GRUPOS DE BACTERIAS

QUE CAUSAN ENFERMEDADES EN SERES HUMANOS

Eubacterías GRAM(-) con pared celular

1. GRUPO 1: ESPIROQUETAS
a. TREPONEMA
b. BORRIELA
c. LEPTOSPIRA
2. GRUPO 2: BACTERIAS GRAM (-) AEROBIAS/MICROAERÓFILAS,
HELICOIDEAS MOVILES/VIBRIONES
a. CAMPYLOBACTE
b. HELICOBACTER
c. SPIRILLUM
3. GRUPO 3: CURVAS NO MOTILES (O POCAS VECES MOTILES)
a. NINGUNA
4. GRUPO 4: BACILOS Y COCOS GRAMM (-) AEROBIOS/MICROAERÓFILOS
a. ALCALIGENES
b. BORDETELLA
c. BRUCELLA
d. FRANCISELLA
e. LEGIONELLA
f. MORAXELLA
g. NEISSERIA
h. PSEUDOMONAS
i. ROCHALIMAEA
j. BACTEROIDES (ALGUNAS ESPECIES)
5. GRUPO 5: BACILOS GRAM (-) ANAEROBIOS FACULTATIVOS
a. ESCHERICHIA (Y BACTERIAS COLIFORMES RELACIONADAS)
b. KLEBSIELLA
c. PROTEUS
d. PROVIDENCIA
e. SALMONELLA
f. SHIGELLA
g. YERSINIA
h. VIBRIO
i. HAEMOPHILUS
j. PASTEURELLA
6. GRUPO 6: BACILOS GRAM (-), ANAEROBIOS, RECTOS, CURVOS Y
HELICOIDEOS
a. BACTEROIDES
b. FUSOBACTERIUM
c. PREVOTELLA
 7. GRUPO 7: BACTERIAS DESASIMILADORAS DE SULFATO O REDUCTORAS DE
AZUFRE
8. GRUPO 8: COCOS GRAMM (-) ANAEROBIOS
9. GRUPO 9: RICKETTSIAS Y CLAMIDIAS
a. RICKETTSIA
b. COXIELLA
c. CHLAMYDIA
10. GRUPO 10: BACTERIAS FOTOTROFICAS ANOXIGÉNICAS
11. GRUPO 11: BACTERIAS FOTOTROFICAS OXIGENICAS
12. GRUPO 12: BACTERIAS QUIMIOLITROFICAS AEROBIAS
13. GRUPO 13: BACTERIAS CON GEMACION O APENDICE
14. GRUPO 14: BACTERIAS CON ENVOLTURAGRUPO
15. GRUPO 15 Y 1615 Y 16 NINGUNA

Bacterías Gram (+) con pared celular

1. GRUPO 17: COCOS GRAM
(+)
a. ENTEROCUCCUS
b. PEPTOSTREPTOCOCCUS
c. STAPHYLOCOCCUS
d. STREPTOCOCCUS
1. GRUPO 18: BACILOS Y COCOS FORMADORES DE ENDOSPORAS
a. BACILUS
b. CLOSTRIDIUM
3. GRUPO 19: BACILOS NO ESPORULANTES REGULARES
a. ERYSEPELOTHRIX
b. LISTERIA
4. GRUPO 20: NO ESPORULANTES IRREGULARES
a. ACTYNOMYCES
b. MOBILUNCUS
5. GRUPO 21: MICOBACTERIAS
a. MYCOBACTERIUM
6. GRUPO 22 A 29: ACTINOMICETOS
a. NOCARDIA
b. STREPTOMYCES
c. RHODOCOCCUS

Eubacterias sin pared celular

GRUPO 30: MICOPLASMA
a. MYCOPLASMA
b. UREAPLASMA

Arqueobacterías
GRUPO 31 A 35: NINGUNA
STAPHYLOCOCCUS
Son cocos grampositivos. Las especies mas conocidas son S. aureus (el mas virulento), S.
epidermidis, S. haemolyticus, S. lugdunensis, S. saprofhyticus y S. shleiferi. S. aureus es la unica
especie humana que produce la enzima coagulasa, así todas las demás especies se conocen como
“estafilococos coagulasanegativos”.
Estructura: Capsula, Peptidoglicanos, Proteína A (receptores IgG1, IgG2 e IgG4), Ácido
Teicoicos, Factor de agrupamiento (coagulasa de unión), Membrana Citoplasmática.
Toxinas: Toxina _ (citotóxica para hematíes, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fibrolbastos);
Toxina _ (esfingomielinasa C, hidrolisa los fosfolipidos de membrana); Toxina _ (acción tipo
detergente); Toxina _ (lisa hematíes y células linfoblásticas); Leucocidina (resistencia a la
fagocitosis, forman poros en la membrana celular); Toxina Exofoliativa (exofoliatina o toxina
epidermolitica); Toxina I del Síndrome del Shock Toxico; Enterotoxina.
Enzimas: Coagulasa (de unión o factor de agrupamiento y libre); Catalasa; Hialuronidasa;
Fibrinolitica (estafilocinasa); Lipasa; Nucleasa; Penicilinasa.
Síndromes Clinicos. S. aureus
Síndrome de la Piel Escaldada Estafilococica.- Se caracteriza por comienzo brusco con eritema
perioral localizado, que se extiende a todo el cuerpo antes de los dos dias, se forman grandes
ampollas seguidas por descamación; el liquido es claro sin microorganismos ni leucocitos. Se
recupera un epitelio intacto al cabo de 7-10 dias si aparecen anticuerpos protectores; no quedan
cicatrices.
Impetigo ampollar.- Se caracteriza por vesículas localizadas y el cultivo del liquido es positivo.
El eritema no se extiende mas alla de los bordes de la lesion.
Síndrome de Shock Toxico.- La enfermedad comienza de modo brusco con fiebre, hipotension y
un exantema eritematoso macular difuso, junto con afección a multiples organos. El exantema va
seguido de descamación que afecta toda la superficie cutánea, incluyendo las palmas de las
manos y plantas de los pies.
Intoxicación alimentaria estafilococica.- Después de la ingestión del alimento, el comienzo de la
enfermedad es brusco y rapido, con un periodo de incubación medio de 4 horas. El curso de la
enfermedad es breve y los síntomas duran en general menos de 24 horas. Se caracteriza por
vomitos severos, dierrea y dolor abdominal o nauseas; son posibles la cefalea y la sudoración,
pero no se observa fiebre alta. La diarrea es acuosa y sin sangre, y existe riesgo de
deshidratación. Ciertas cepas de S. aureus pueden causar también enterocolitis, que se manifiesta
por diarrea acuosa profusa, fiebre y deshidratación; se observa en pacientes con administración
de antibióticos de amplio espectro.
Infecciones cutáneas, Bacteriemia y endocarditis, Neumonía y empiema.
Osteomielitis.- Se caracteriza (en niños) por comienzo subito de dolor localizado sobre el hueso
afectado y fiebre alta; la osteomielitis hematógena suele afectar (en adultos) las vertebras con
dolor de espalda y fiebre alta, y rara vez aparece en los huesos largos.
Artritis estafilococica.- Se caracteriza por una articulación eritematosa y dolorosa, en cuya
aspiración se obtiene pus.
Tratamiento: El fármaco de elección es la vancomicina, ya que la mayoría de los estafilococos
son resistentes a la penicilina.
Diagnostico:

STREPTOCOCCUS
Son cocos grampositivos catalasanegativos. Su clasificación es: según su presentación clinica
(estreptococos piogenicos, orales, entericos); por sus propiedades serologicas (clasificación de
Lancefield); por su patron de hemolisis (completa o _-hemoliticos, incompleta o _-hemoliticos y
nula o _-ehemoliticos); y por sus propiedades bioquímicas.
Streptococcus grupo A. Streptococcus pyogenes.
Estructura: Proteína M (evita la interacción del complemento), Proteína T (resistente a la
tripsina), Proteína R, Proteína F (proteína de unión a la fibronectina o adhesina) y Ácido
lipoteicoico.
Toxinas: Exotoxinas pirogenicas (toxina eritrogenica); Estreptolisinas (O y S); Estreptocinasa
(lisa los coagulos sanguíneos); Dnasa; hialuridasa; Difosfopirina nucleotidasa.
Epidemiologia: Colonizan con frecuencia la orofaringe de los niños y adultos sanos.
Síndromes Clinicos. S. pyogenes
Enfermedades Estreptococicas Supuradas:
Faringitis.- Streptococcus del grupo A es la cusa principal de faringitis bacteriana, que afecta
principalmente a niños de 5-15 años; se contagia por gotitas respiratorias. La enfermedad se
desarrolla de 2-4 dias después del contagio, con comienzo subito de faringitis, fiebre malestar
general y cefalea; la parte posterior de la faringe puede aparecer eritematosa, con exudado, y
quizas existan adenopatias cervicales prominentes.
Escarlatina.- 1-2 dias después de comenzar los síntomas de faringitis, aparece un exantema
eritematoso difuso, al principio en la parte superior del torax y que después se extiende a las
extremidades. La lengua esta cubierta inicialmente por saburra blanca-amarillenta, que mas tarde
se desprende revelando una superficie desnuda roja o “lengua afambruezada”; va desapareciendo
a lo largo de 5-7 dias y sigue una descamación.
Sindrome de Shock Toxico Estreptococico.- Se presenta hipotension, eritrodermia difuso,
hipoalbuminemia, hipocalcemia y fracaso de multiples organos.
Erisipela.- Es una celulitis superficial de la piel aguda con afectación linfática prominente; suele
aparecer después de una infección respiratoria o cutánea por Streptococcus grupo A, las
manifestaciones cutáneas se acompañan de escalofrios, fiebre y toxicidad sistemica.
Piodermia.- Se debe a la colonización inicial de la piel con estreptococos grupo A; se presenta en
niños de 2-5 años de edad.
Enfermedades Estreptococicas no Supuradas:
Fiebre reumática.- Se caracteriza por alteraciones inflamatorias en el corazon, las articulaciones,
los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La fiebre reumática se asocia con infecciones
respiratorias altas, la infecciones estreptococicas cutáneas no inician la fiebre reumática. La
fiebre reumática suele seguir a una enfermedad estreptococica grave.
Glomerulonefritis aguda.- Se caracteriza por inflamación aguda de los glomerulos renales con
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Tratamiento: Los estreptococos del grupo A son muy susceptibles a la penicilina, y se puede
emplera la eritromicina en casos de alergia.
Streptococcus del grupo B. S. agalactiae.
Los estreptococos del grupo B colonizan el tracto respiratorio alto, el tracto gastrointestinal bajo
y la vagina.
Enzimas: Desoxirribonucleasa, Hialuronidasa, Neuraminidasa, Proteasas, Hipurasa, Hemolisina.
Síndromes Clinicos.
Enfermedad neonatal de comienzo precoz.- Los síntomas suelen aparecer durante los 5 primeros
dias de vida, caracterizada por bacteriemia, neumonitis o meningitis, resulta indistinguible de la
sepsis provocada por otros microorganismos. El los recien nacido que sobreviven, las secuelas
neurológicas como ceguera, sordera y retraso mental grave.
Enfermedad neonatal de comienzo tardio.- La enfermedad se presenta en los lactantes mayores,
la cual proviene de una fuente exogena.
Tratamiento: Es recomendable la combinación de penicilina con un aminoglucosido.
Streptococcus viridans.
Son organismos mas comunes en la orofaringe, y pueden aislarse también en los tractos
gastrointestinal y urogenital.
Neumococo. S. pneumoniae.
Las colonias de S. pneumoniae son hemoliticos en condiciones aerobias, y pueden ser
hemoliticos en condiciones anaerobios.
Estructura y Enzimas:
Las cepas virulentas de S. pneumonia estan cubiertas por una capsula polisacarida compleja.
Carecen de catalasa. Posee peptidoglicanos y ácidos teicoicos, los ácidos teicoicos existen de dos
formas: una expuesta a la superficie celular y otra similar unida de forma covalente a los lípidos
de las membranas plasmáticas. El ácido teicoico expuesto o sustancia C es especifico de especie;
la sustancia C precipita una fracción globulinica serica en presencia de calcio, también conocida
como proteína C reactiva (PCR). La capsula esta directamente asociada a la virulencia del
estreptococo.
Neumolisina; Principio Productor de Puerpura; Neuraminidasa (enzima ectica contra las
glucoproteinas y glucolipidos celulares); Autolisina.
Epidemiologia: S. pneumonia es un habitante comun de la faringe y la nasofaringe de los
individuos sanos.
Síndromes Clinicos.
Neumonía.- Las infecciones estan causadas por aspiración de organismos orales endogenos. La
enfermedad neumococica se asocia muchas veces con una infección respiratoria virica previa,
como gripe o sarampión. La enfermedad tiene como base la multiplicación de las bacterias en los
espacios alveolares.
Sinisitis y Otitis media; Meningitis (seguida a bacteriemia, infecciones del oido o lo senos
paranasales); Bacteriemia (mas del 80% de los pacientes sufren meningitis).
Tratamiento: La penicilina es el fármaco de elección; en caso de alergia, se pueden utilizar
cefalosporinas, eritromicina y cloranfenicol (para meningitis). Existe un vacuna antineumocicica
(revisar cuadro de vacunación).
Diagnostico:

CORYNEBACTERIUM
Son bacilos grampositivos, catalasapositivos; y colonizan normalmente la piel, y los tractos
respiratorio alto, gastrointestinal y urogenital de los seres humanos.
Toxinas: Exotoxina difterica; Fosfolipasa D (aumenta la permeabilidad vascular por hidrolisis
de la esfingomielina, también llamada toxina dermonecrotica).
Enzimas: Ureasa.
Síndromes Clinicos.
Difteria.- Es una enfermedad del tracto respiratorio alto caracterizado por faringitis, febricula y
una membrana adherente sobre las amigdalas, la faringe y/o la nariz sin otra causa aparente. El
periodo de incubación es de 2-6 dias; hay multiplicación en las células epiteliales de la faringe y
de las superficies adyacentes. El comienzo es subito con malestar general, disfagia, faringitis
exudativa y febricula.
Difteria cutánea.- Por contacto con otras personas infectadas. Coloniza la piel y penetra el tejido
celular subcutáneo; aparece una papula que se transforma en una ulcera crónica sin tendencia a la
cicatrizacion, a veces cubierta por una membrana grisacea.
Tratamiento: Antitoxina difterica y la terapeutica antibiótica con penicilina o eritromicina.
Existe la vacuna compuesta por el toxoide difterico (revisar cuadro de vacunación).
Diagnostico:

NISSERIA
Meningococo. N. meningitidis.
Son diplococos gramnegativos encapsulados que pueden colonizar la nasofaringe de los
individuos sanos sin producir síntomas.
Epidemiologia: N. meningitidis se contagia por gotitas respiratorias entre personas que
mantienen contacto intimo prolongado.
Síndromes Clinicos.
Meningitis.- La enfermedad suele comenzar de forma brusca con cefalea, signos meníngeos y
fiebre, también puede haber vomito.
Meningococemia.- Es la septicemia con signos de meningitis, es una enfermedad potencialmente
fatal. Se caracteriza por trombosis de vasos sanguíneos pequeños y la efectacion de multiples
organos. Resultan comunes las lesiones cutáneas petequiales pequeñas en el tronco y en las
extremidades inferiores, que pueden confluir para formar lesiones hemorragicas mas grandes. Es
posible la evolucion progresiva hacia la CID con shock y destrucción bilateral de la glandula
adrenal (Sx. de Waterhouse-Friderichsen).
Neumonía (tos, dolor toracico, estertores, fiebre y escalofrios), Artritis, Uretritis.
Tratamiento: Se emplean las sulfamidas, aunque también se emplea el cloranfenicol y las
cefalosporinas de amplio espectro. Se ha desarrollado una vacuna (revisar cuadro de vacunas).
Gonococo. N. gonorrhoeae.
La gonorrea es una enfermedad exclusiva del ser humano. La transmisión de N. gonorrhoeae se
produce de forma primaria mediante contacto sexual.
Síndromes Clinicos.
Uretritis.- Tras un periodo de incubación de 2-7 dias, aparece un exudado uretral purulento y
disuria.
Cervicitis.- Exudado vaginal, disuria y dolor abdominal.
Abscesos tuboovaricos, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).
Enfermedad diseminada.- Fiebre, artritis migratoria, artritis supurada en muñecas, rodillas y
tobillos, y un exantema pustular sobre base eritematosa en las extremidades, pero sin afección de
la cabeza y el tronco.
Perihepatitis (Sx. de Fitz-Hugh-Curtis), Conjuntivitis purulenta (oftalmia neonatal), Gonorrea
anorrectal, Faringitis.
Tratamiento: Se recomienda la ceftriaxona como tratamiento inicial y tetraciclina.
Diagnostico:

ENTEROBACTERIACEAE
Escherichia coli
Síndromes Clinicos.
Septicemia, Infección del Tracto Urinario, Meningitis neonatal.
Gastroenteritis.- Se subdividen en 5 grupos.
Enterotoxigenica: Periodo de incubación de 1-2 dias y persiste durante 3-4 dias, se caracteriza
por fiebre y retortijones, nauseas, vomitos y diarrea acuosa.
Enteroinvasiva: Es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon, causando una enfermedad
caracterizada por fiebre, retortijones, con sangre y leucocitos en las heces.
Enteropatogenica: La enfermedad se debe a la capacidad del microorganismo para adherirse a la
membrana plasmática de los enterocitos y causar destrucción de las microvellosidades
adyacentes. También se le conoce com enteroadherente.
Enterohemorragica: Es mediada la verotoxina. La enfermedad varia desde diarrea leve sin
complicaciones, hasta colitis hemorragica con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta y
fiebre escasa o nula, Sx. hemorrágico uremico.
Enteroagregativa.
Salmonella
Se conocen los serotipos S. typhi, S. paratyphi y S. choleraesuis.
Epidemiologia: Se encuentra en prácticamente todos los animales como gallinas, reptiles, vacas,
roedores, aves y humanos.
Síndromes Clinicos.
Enteritis.- Los síntomas aparecen en general de 6-48 horas después del consumo de
alimentos/agua contaminados, con un cuadro inicial de nauseas, vomitos, y diarrea sin sangre;
son frecuentes la fiebre, los retortijones, las mialgias y el dolor de cabeza. Los síntomas duran
entre 2 dias a una semana antes de resolverse espontáneamente.
Fiebre intestinal.- Es producida por S. typhi y se conoce como fiebre tifoidea. Tras un periodo de
incubación de 10-14 dias después de la ingestión de los bacilos, el paciente desarrolla fiebre
remitente progresiva, con molestias inespecíficas en forma de cefalea, mialgias, malestar general
y anorexia. Estos síntomas persisten durante una semana o mas y dan paso a síntomas
gastrointestinales.
Colonización asintomático; Septicemia.
Shigella
Los serotipos son S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei y S. boydii. La mayoría de las infecciones
corresponden a niños entre 6 meses a 10 años de edad.
Síndromes Clinicos.
La Shigelosis se caracteriza por retortijones, diarrea, fiebre y heces con sangre. Los signos y
síntomas clinicos de la shigelosis aparecen de 1-3 dias después de la ingestión de los bacilos.el
dato cardinal de la shigelosis consiste en retortijones abdominales y tenesmo con pus y sangre
abundante en las heces, así como con neutrofilos hematíes y moco.
Yersinia
Las especies patógenas son Y.pestis, Y. seudotuberculosis, Y. enterocolitica
Epidemiología: Las infecciones por Y. Pestis se mantienen en dos formas: Peste urbana,
mdiante pulgas infectadas y la peste selvática (las infecciones pueden adquirice tambien
mediante la ingestión de animales contaminados o manipulación de sus tejidos.
Síndromes Clínicos.
Y. pestis.
Peste bubónica.- Periodo de incubación de 7 o menos dias tras la picadura de una pulga
infectada, fiebre alta, y un bubón doloroso en la ingle y en la axila.
Peste neumónica.- Periodo de incubación de 2 a 3 días. El cuadro comienza con fiebre y malestar
general, seguidos por signos pulmonares antes de un día.
Y. enterocolítica.
Gastroenteritis.- Se caracteriza por diarea, fiebre, y dolor abominal, y dura hasta 1-2 semanas.
Klebsiella pneumoniae.
Causa de neumonía lobar primaria adquirida en la comunidad. La neumonía cursa
frecuentemente con destrucción necrotica de los espacios lbeolares, formación de cavidades y
expectoración manchada de sangre.
Proteus.
La infección del tracto urinario por Proteus Mirabilis es la enfermedad más frecuante producida
por los miembros de este genero. Enzimas: Ureasa.
Diagnostico:

VIBRIONACEAE
Bacilos grammnegativos, no esporulados, aerobios o anaerobios. Incluyen 3 generos Vibrio,
Aeromonas y Plesiomonas.
Vibrios. Especies de vibrio son: V. Vulnificus, V.paahemoliticus y V. Cholerae, los cuales se
subdividen por el antigeno “O”. El V. Cholerae O1 se subdivide en 2 biotipos el Tor y Colera;
así como en dos subgrupos serológicos Ogawa e inaba, las cepas que presentan los antigenos
Ogawa e Inaba se denominan Hikajima.
Toxinas: Enterotoxina (conducen a secreción rapda de sdio potasio y bicarbonato hacia la luz
intestinal
Síndromes Clinicos.
V. cholerae.
El clera grabe aparece tras 2-3 días despeues de la infección de los basilos; comienza de forma
brsca con vomitos y diarea acuosa e intensa, las heces son incoloras e inodoras, carentes de
proteinas y con grumos de moco (heces en agua de arroz. El Cholera se resuelve de forma
espontanea trans pocos días con síntomas la enfermedad pr el tipo colera es más grave que por el
tipo el Tor
V. parahaemolyticus
Periodo de incubación entre 5 a 92 hrs. Con diarrea acuosa explosiva.
V. vulnificus
La infección de la herida se caracteriza al principio por tumefacción, eritema, y dolor, seguidos
pr la aparición de vesículas o ampollas y en el último termino necrosis tisular.
Tratamiento: Tetraciclina es el fármaco de elección, se puede utilizar eritromicina,
cloranfenicol, TMP-SMX y Fluoroquinolonas. Revisar cuadro de vacunas
Diagnostico:

HAEMOPHILUS.
Basilos grammnegativos, obligados, que se encuentran en la membranas mucosas de los hombres
y los animales.
Haemophilus influenzae.
H. influenza encapsulado (subgrupo b), se encuantra ene el tracto respiratorio alto, constituye
una causa común de epiglotistis y meningitis pediatrica. El principal factor de vrulencia de H.
Influenza tipo b es la cápsula polisacarida aifagocitica, que contiene ribosa- ribitol-fosfato
( conocido frecuentemente como PRP o poliribitol fosfato).
Haemophilus ducreyi
Es el ausante de la enfermedad de transmición sexual conocida como chancro blando o
chacroide.
Entre 5-7 días después de la exposición aparece una papula dolorosa con base eritematosa en los
genitales o en área perianal. La lesión progresa hasta una ulcera dolorosa y son frecuentes las
adenopatias inguinales.
Síndromes Clínicos
H. influenza
Meningitis. Los primeros síntomas estan precedidos por un cuadro respiratorio superior, leve, y
durante 1-3 días. El tipo b es el más frecuente en meningitis pediátrica (en niños de 3-18 meses).
Epiglotitis.- Se cacarteriza por celulitis y tumefacción de los tejidos supragloticos; afecta a niños
de 2-4 años de edad, presenta faringitis, fiebre y dificultad respiratoria.
Celulitis.- aparecen fiebre y celulitis caracterizada por color rojo-azulado en las mejillas o en el
área periorbitaria.
Artritis.- Infección monoarticular de articulaciones grandes, secundaria a bacteriemia y se
presenta en niños menores de 2 años.
Otitis, Sinusitis y enfermedad del tracto respiratorio superior.- H. influenza y S. pneumoniae
son las causas más comunes.
Tratamiento: Clorafenicol o Cefalosporinas, su puede emplear ampicilina, TMP-SMZ, o
Cefaclor. Revisar cuadro de vacunación.
Diagnostico:

BORDETELLA
Son cocobacilos gramnegativos. Las especies asociadas a enfermedad son: B. pertusis, B.
parapertusis y B. bronchiseptica.
Toxinas: Toxina pertusis, Toxina adenilatoiclasa (inhibición de la quimiotaxis, la fagocitosis y
de la actividad bactericida de los leucocitos), Citotoxina traqueal, Toxina
dermonecroticaHemaglutinina filamentosa. Polisacaridos.
Síndromes Clinicos.
B. pertusis.
La infección se inicia por inhalación de gotitas de aerosoles infecciosas. Tras un periodo de
incubación de 7-10 dias, el paciente entra en la primera de tres fases:
Fase catarral.- Recuerda a un resfriado comun con rinorrea serosa, estornudos, malestar general,
anorexia y fiebre ligera. Estos pacientes son el mayor riego de contagio para sus contactos.
Fase paroxística.- Comienza después de 1-2 semanas y corresponde a la extursion de celulas
entoteliales ciliadas desde el tracto respiratorio y trastornos en la eliminación de moco. Los
paoximos de tos van seguidos por un silbido inpiratorio y terminan muchas veces con vomitos y
agotamiento.
Fase de convalecencia.- Después de 2-4 semanas la nfermedad entre en lafse de convalecencia,
diminuyen el numero e intensidad de los paroxismos, pero pueden ocurrir complicaciones.
Medio de Cultivo: Borted-Gengou.
Tratamiento: La eritromicina es eficaz ara erradicar los microorganismos y para reducir el
periodo de contagio. Revisar cuadro de vacunas.
Diagnostico:

Brucella
Consiste en 4 especies asociadas a brucelosis humana: B.abortus, B. melitensis, B. suis y B.
canis. Son cocobacilos no moviles, no encapsulados y gramnegativo. Es un parasito intracelular
del sistema reticuloendotelial. La supervivencia esta mediada por inhibición de la desgranulacion
de los leucocitos polimorfonuclares. La enfermedad humana afecta a individuos en contacto
directo con animales infectados o sus productos.
Síndromes Clinicos.
Tras la exposición al microorganismo aparecen abscesos localizados en el punto de inoculación,
seguidos de bacterima. Las manifestaciones subagudas y crónicas de brucelosis pueden incluir
inicialmente malestar eneral, escalofrios, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias, perdida de eso,
dolores articulares y tos seca.
Medio de cultivo: Agar sangre y McConkey.
Tratamiento: La tetracilcinas activa contra la mayoria de las bucelas; se puede usar la
combinación con estreptomicina o gentamicina. La terapia a largo plazo se utiliza TMP-SMZ y
rifampicina en afección del SNC.
Diagnostico:

CLOSTRIDIUM
Son bacilos grampositivos esporulado; se encuentran en suelo, aguas residuales y como parte de
la flora microbiana normal del tracto gastrointestinal de animales y del hombre, son saprofitos
inocuos.
Clostridium perfringens
Toxinas: Toxina _ (es una lectinasa, fosfolipasa C, qu provoca la lisis de hematíes, plaquetas,
leucocitos y celulas endoteliales); Toxina _ (responsable de la enterocolitis necrotizante); Toxina
_ (aumenta la permeabilida vascular de la pared gastrointestinal); Toxina _ (tiene actividad
necrotica y aumenta la permeabilidad vascular); Enterotoxina (alteración de la permeabilida
vascular; citotóxica y enterotoxica).
Epidemiologia: C. perfringens es un habitant comun en el tracto intestinla del hombre y de los
animales.
Síndromes Clinicos.
Mionecrosis.- La enfermedad comienza con dolor intenso, generalmente dentro de la semana
siguiente a la introducción de los clostridios en los tejidos por un traumatismo o una intervención
quirugica. La evolucion desde el comienzo de los síntomas hacia la necrosis muscular extensa
con shock, insuficiencia renal y muerte, es rapida, muchas veces inferior a 2 dias.
Intoxicaciones alimentaras.- Periodo de incubación de 8-24 horas, con un cuadro de retorijones y
diarrea acuosa en ausencia de fiebre, nauseas o vomitos, y tiempo de evolucion inferior a 24
horas. Es mediada por la enterotoxina.
Enteritis necrotizante.- Se caracteriza por un proceso necrotizante agudo en el intestino delgado,
que se manifiesta por dolor abdominal, diarrea con sangre, shock y peritonitis. Es mediada por la
toxina. Celulitis, Fascitis, Infecciones de tejidos blandos y Bacteriema (transitoria o
contaminación del cultivo).
Clostridium tetani
Toxinas: Tetanospasmina (producida durante la fase de crecimiento estacionaria; actua mediante
bloqueo de la liberación de neurotransmisores de la sinapsis inhibitoria); Tetanolisina
(hemolisina del clostidium).
Síndromes Clinicos.
El periodo de incubación es variable desde dias a semanas y es directamente proporcional a la
distancia de la herida con SNC.
Tetanos generalizado.- Comienza con afectación de los músculos maseteros (trismo o
mandíbulas enclavadas), el aspecto del trismo mentenido se le conoce como risa sardónica;
tambien puede presentar salivación, sudoración, irritabildad y espasmos persistentes en la
espalda (opistotonos). La enfermedad mas grave provoca arritmias cardiacas, fluctuaciones de la
presion arterial, sudoracion intensa y deshidratación.
Tetanos localizado. Afecta solo la zona de la infección primaria.
Tratamiento: Desbridamiento de la herida, administración de penicilina, inmunización pasiva.
Revisar cuadro de vacunación.
Clostridium botulinum
Los microorganismos se subdividen en grupos de acuerdo a la toxina que produzcan y a la
capacidad proteolitica. La toxina de C. botulinum es una proteina compuesta por una subunida
neurotoxica y una o mas subunidades no toxicas. La toxina es muy especifica para los receptores
colonergicos, bloquea la neurotransmision en las sinapsis colonergicas perifericas el impedir la
liberación del neurotransmisor acetilcolina.
Síndromes Clinicos.
Tras un periodo de incubación de 1-2 dias después del consumo de alimentos, el paciente
presenta debilidad y sensación de inestabilida. Los signos iniciales incliyen vision borrosa con
pupilas dilatadas fijas, boca seca, estreñimiento y dolor abdominal. La enfermedad progresiva
cursa con debildad descendente y bilateral de los músculos periféricos (parálisis flaccida), y la
muerte suele deberse a parálisis respiratoria. El sensorio se presenta a lo largo de todo el proceso.
Tambien puede haber contaminación de las heridas y producir síntomas gastrointestinales menos
prominentes (periodo de incubacion de 4 dias aprox.).
Tratamiento: Soporte ventilatorio, lavao gastrointestinal (eliminación del germen) y terapia con
penicilia y se puede emplear la antitoxina botulínica trivalente (contra toxinas A, B y E). Revisar
cuadro de vacunación.
Clostridium difficile
C. difficile productor de toxinas es responsable de la enfermedad gastrointestinal asociada con
antobioticos.
Toxinas: Toxina A o enterotoxina (quimiotactica, proboca hipersecresion de ñiquido y necrosis
hemorragica); Toxina B o citotoxina (es responsable de ladespolimerizacion de la actina, con
destrucción del citoesqueleto).
Tratamiento: la interrupcion del antibiótico implicado suele ser suficiente en casos de
enfermedad leve; los cuadros graves exigen terapia con metronidazol o vancomicina.
Diagnostico:

RICKETTSIACEAE
Son bacilos gramnegativos aerobios, siendo parasitos intracelulares obligados. Las rickettsias
intracelulares penetran en las celulas eucorioticas mediante “fagocitosi inducida”, o fagocitosis
por fagocitos “no profesionales” estimulada por las propias bacterias. Después de la fagocitosis,
las especies Rickettsia degradan la membrana del fagosoma mediante la producción de
fosfolipasa A.
Rickettsia rickettsi
Es el agente etiológico de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. El pricipal reservorio esta
constituido por las garrapatas infectadas; las personas se contagias con la picadura de la
garrapata adulta.
Síndromes Clinicos.
Después de un periodo de incubación de 2-14 dias desde la picadura de la garrapata, el cuadro
comienza con fiebre, escalofrios, cefalea y mialgias; al cabo de 3 dias o mas se desarrolla un
exantema, que puede evolucionar desde macular hasta petequial. Las complicaciones pueden
incluir síntomas gastrointestinales, insuficiencia respiratoria, encefalitis y fracaso renal.
Rickettsia prowazekii
Es el agente etiológico del tifus epidémico o tifus trasmitido por piojos, ya que el piojo del
cuerpo humano es el principal vector.
Síndromes Clinicos.
Tras un periodo de incubación de 2-30 dias, el paciente presenta al pricipio síntomas
inespecífico, y después de 1-3 dias aparecen fiebre, cefalea intensa y otros como escalofrios,
mialgias, artralgias y anorexia. Se observa un exantema petequial o macular. Entre las
complicaciones posibles del tifus se incluyen miocarditis y disfunción del SNC. En los casos sin
complicaciones la fiebre ceda a las 2 semanas, pero la recuperación completa puede requerir de 3
semanas o mas.
Rickettsia typhi
Es el agente causal del tifus endémico o murino. Los roedores son el reservorio primario a nivel
mundial, y la pulga de la rata constituye el principal vector.
Síndromes Clinicos.
El periodo de incubación es de 7-14 dias. Los síntomas empiezan de modo gradual con cefalea,
mialgias y fiebre; tambien es frecuente la tos seca. Al cabo de 6 o mas dias aparece un exantema
maculopapular localizado sobre todo en el torax y el abdomen. La enfermedad suele cursar sin
complicaciones, y dura menos de 3 semanas en los sujetos no tratados.
Tratamiento: Las tatraciclinas o el cloranfenicol son efectivos contra las rickettsias. Revisar
cuadro de vacunas.
Diagnostico:

CLAMYDIAE
Las clamidias son bacterias intracelulares obligadas. Se encuentra C. trachomatis, C. psittaci y C.
pneumoniae.
Existen de dos formas desde el punto de vista morfológico: el cuerpo elemental CE con
capacidad infecciosa, y el cuerpo reticulado CR no infeccioso. Entre 6-8 horas después de
entrar en la celula, el CE se reorganiza en CR metabolicamente activo. Hay inhibición especifica
de la fusion de los lisosomas celulares con el fagosoma que contienen el CE. Durante la fase de
replicación, el fagosoma es conicido como cuerpo de inclusión. Aproximadamente 18-24 horas
después de la infección, los CR se reorganizan en CE mas pequeños. Al cabo de 48-72 horas la
celula se rompe y libera los CE infecciosos.
Los receptores de los CE se limitan de modo primario a celulas epiteliales no ciliadas,
columnares, cuboides o transicionales que se encuentran en la mucosa de la uretra, endocervix,
endometrio, salpinges, ano y resto, tracto respiratorio y conjuntiva.
Síndromes Clinicos.
C. trachomatis
Tracoma.- Es una queratoconjuntivitis crónica. La enfermedad da comienzo con una
conjuntivitis foliular, caracterizada por inflamación difusa que afecta la conjuntiva completa. La
progresión de la enfermedad conduce a cicatrizacion conjuntival con inversión de los parpados.
Las pestañas invertidas causan abracion constante de la cornea, y en ultimo termino ulceración
corneal, cicatrizacion, formación de pannus y perdida de la vision. El tracoma se transmite de ojo
a ojo mediante gotitas, manos, paños contaminados y moscas.
Conjuntivitis de inclusión en el adulto.- Se caracteriza por exudado mucopurulento, queratitis,
infiltrados corneales y a veces cierta vascularizacion corneal. Se presenta en individuos de 18-30
años de edad.
Conjuntivitis neonatal.- El recien nacido adquiere la conjuntivitis de inclusión durante el paso a
traves del canal del parto. Después de un periodo de incubación de 5-12 dias aparecen hinchazon
de los parpados, hiperemia y exudado purulento copioso. Las infecciones no tratadas pueden
tener un curso de hasta 12 meses, con formación de cicatrices conjuntivales y vascularizacion
corneal. En ausencia de tratamiento o con solo terapia topica, los lactantes pueden desarrollar
neumonía por C. trachomatis. La terapia s a base de eritromicina sistemica.
Neumonía.- la enfermedad suele comenzar de 2-3 semanas después del naciemiento. Al principio
se observa rinitis, seguida por tos en staccato peculiar.
Linfogranuloma venereo.- Periodo de incubaion de 1-4 semanas, aparece una lesion primaria en
el sitio de infección; es pequeña, indolora y poco notable, la lesion pasa inadvertida muchas
veces y cicatriza con rapidez, en ocaciones se acompaña de fiebre, cefalea y mialgias. La
segunda fase de la infección esta marcada por infiltración e hinchazón de los ganglios linfáticos
que drenan la zona de la lesion y producen bubones dolorosos fluctuantes. Las manifestaiones
sistemicas pueden incluir fiebre, escalofrios, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y
artralgias. La terapia es por medio de tetraciclina o eritromicina.
Tratamiento: El fármaco utilizado es la eritromicina (en niños pequeños) y la tetraciclina (en
nuños mayores y adultos).
C. psittaci
Es el agente causal de la psitacosis (fiebre de los loros). Las personas adquieren la enfermedad
por la inhalación de excrementos secos de las aves. La infección se produce a traves del tracto
respiratorio, con diseminación hacia las celulas retículo endoteliales del higado y bazo.
Síndromes Clinicos.
Tras un periodo de incubación de 7-15 dias, la enfermedad suele comenzar con cefalea, fiebre
alta y escalofrios; afectación al estado general, anorexia, mialgias, artralgias y en ocasiones un
exantema maculopapular pailido. Los signos pulmonares comprenden tos seca, estertores y
consolidación. Puede existir síntomas gastrointestinales como nauseas, vomitos y diarrea.
Carditis, hepatoesplenomegalia y queratoconjuntivitis como signos sitemicos.
Tratamiento: La tetraciclina y eritromicina son eicaces.
C. pneumoniae
Constituye una causa importante de bronquitis, neumonía, sinusitis y otras afecciones
respiratorias. Para tratar las infecciones se emplea tetraciclina y eritromicina.

MYCOBACTERIUM
M. tuberculosis
Las micobacterias son patógenas intracelulares, capaces de evadir la respuesta inmune del
paciente. El foco pulmonar inicial se localiza en los campos medios e inferiores. Al cabo de 3-6
meses se activa la inmunidad celular del paciente y la repruduccion de las micobacterias cesa en
la mayoría de los casos.
Síndromes Clinicos.
El comienzo es insidioso, presenta malestar general, perdida de peso, tos y sudoraciones
nocturnas. El diagnostico se apoya en la realización de la prueba de la tuberculina cutánea. El
medio de cultivo es Lowestein-Jensen.
Tratamiento: Se recomienda el uso de isoniacida, rifampicina y paracinamida.

ESPIROQUETAS
Treponema pallidum
Es el agente etiológico de la sífilis, la cual comprende de tres fases:
Fase inicial o primaria.- Se caracteriza por una o mas lesiones cutáneas (Chancros) en el punto
de la penetración de las espiroquetas.
Fase secundaria.- Comienza con signos clinicos de enfermedad diseminada y lesiones cutáneas
prominentes en toda la superficie corporal; la mayoría de los pacientes que son tratados se curan,
pero un numero no tratado puede avanzar hasta la cronicidad originando sífilis tardia.
Fase tardia o sífilis tardia.- Se caracteriza por lesiones granulomatosas (gomas), en esta fase el
nombre de la infección se da por el organo afectado.
En cada una de estas fases hay replicación local de las espiroquetas y destrucción tisular.
Sífilis congenita.- Se adquiera por el contagio de la madre al feto.
Diagnostico: Se apoya en las pruebas no traponemicas (VDRL y RPR) y por las pruebas
treponemicas (FTA-ABS y MHA-TP) que son mas especificas.
Tratamiento: El fármaco de elección es la penicilina benzatinica de acción prolongada (fases
precoses) y penicilina G (sífilis tardias y congenita). En caso de alergia se puede utilizar
cloranfenicol, eritromicina y tetraciclinas.

Antibacterianos

Aumentando la permeabilidad de la membrana citoplasmática: Polimixinas, Nistatina,

Imidazoles, Anfotericina B y Colimicina.
Sobre la síntesis de la pared celular:
- Betalactámicos: Inhiben la incorporación del acido N-acetil muramico a los mucopeptidos
de los Gram+. En los Gram- no es eficiente.
Penicilinas naturales: Penicilina G, Penicilina V, Fenoximetilpenicilina y
Prompicilina.
Penicilinas resistentes a B-lactamasas: Meticilina, Oxacilina, Cloxacilina,
Dicloxacilina, Fluoxacilina y Nafcilina.
Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina.
Penicilinas antiseudomonas: Crabencilina indanílica, Ticarcilina.
Penicilinas asociadas a inhibidores B-lactamicos: Amoxicilina/Acido clavulainico,
Piperacilina/Tezobactem.
- Cefalosporinas: Inhiben la síntesis de la pared celular; son resistentes a las penicilinasas.
Cefalosporinas de 1ª. Generación: Cefalotina, Cefapirina (via parenteral); Cefadrina,
Cefadroxilo (via oral).
Cefalosporinas de 2ª. Generación: Cefamandol, Cefonicida, Cefoxitina, Cefotetan.
 Cefalosporinas de 3ª. Generación. Cefoperazona, Ceftazidima, Ceftriaxona y
Cefatoxima.
Sobre la síntesis proteica:
Fenicoles: Inhiben la síntesis proteica reprimiendo las aminoácidos activos
(transmisión), son bacteriostatico. Cloranfenicol.
Lincosaminas: Lincomicina, Clindamicina.
Aminoglucosidos: Actua de manera irreversible al unirse en la subunidad 30S
ribosomal. Estreptomicina, Kanamicina, Prarmomicina, Gentamicina, Amikacina,
Sisomicina, Neomicina, Oleondomicina.
Sobre la replicación de ADN
Quinolonas: Compuesta por acido nalidixico y sus derivados fluorados y no fluorados
(ciprofloxacina). Inhiben la actividad de la subunidad A de la enzima bacteriana
ADN-girasa.
Porfiromicina, Actinomicina, Mitomicina, Nitrofuranos, Novobiocina, griseofulvina.
Sobre la transcripcion:
Estreptomicina, Novobiocina.
Sobre la traducción:
Tetraciclinas: Impiden la union del ARNt con el ribosoma. Tetraciclina, Doxicilina,
Clortetraciclina, Mimociclina.
Macrolidos: Oleandomicina, Carbomicina, Cloritromicina, Azitromicina,
Roxitromicina.+
Antagonistas:
Sulfonamidas: Son homologas al acido p-aminobenzoico, el cual es necesario para las
bacterias para la síntesis de acido folico. Actuan en forma competitiva con la enzima
relacionada.
Trimetoprim: Es una purina sustituida y es antagónico del acido folico. Inhibe la
dihidrofolato-reductasa.

ANTIVIRALES
ACICLOVIR
El aciclovir es un análogo sintético del nucleósido purina, con actividad antiviral sobre los
herpes virus; herpes simple tipo I, tipo II, varicela zoster, virus de Epstein-Barr y
citomegalovirus.
El aciclovir inhibe la replicación mediante la inhibición de la síntesis de A.D.N.; para que esto
suceda el aciclovir debe ser fosforilado por la timidina quinasa viral, que da como resultado
aciclovir monofosfato en las células infectadas, las enzimas celulares normales catalizan la
síntesis secuencial de aciclo-difosfato y aciclo-trifosfato, entonces el aciclo-trifosfato inhibe la
A.D.N. polimerasa viral por competencia con la desoxiguanosina trifosfato y en menor grado con
las polimerasas celulares.

GANCICLOVIR
La actividad antiviral del ganciclovir parece obedecer a la inhibición de la síntesis del ADN
viral, mediante dos mecanismos: a) inhibición competitiva de la incorporación del trifosfato de
desoxiguanosina en el ADN (catalizada por la enzima ADN-polimerasa), y b) incorporación del
trifosfato de ganciclovir en el ADN viral, lo que detiene o limita en alto grado la elongación del
ADN viral. El ganciclovir, un análogo de la guanina obtenido por síntesis, inhibe la replicación
de los virus de la familia Herpesviridae.

RIVABIRINA
La ribavirina está indicada como agente antiviral en el tratamiento de infecciones causadas por
virus DNA y RNA. Para infecciones del tracto respiratorio inferior causadas por el virus sincicial
respiratorio, infecciones causadas por el virus de influenza tipo A y B, herpes simple tipo 1 ó 2,
herpes zoster y para el tratamiento de la hepatitis viral aguda A y crónicas B y C. Actúa
inhibiendo el proceso de guanilación del RNA mensajero viral; adicionalmente, inhibe la
actividad del RNA y DNA polimerasas en los respectivos virus, así como la retrotranscriptasa
del HIV.

INTERFERON ALFA-2b
El interferón alfa-2b recombinante inhibe la replicación viral in vitro e in vivo. Aunque se
desconoce su mecanismo exacto de acción, parece alterar el metabolismo de la célula infectada.
Esta acción inhibe la replicación o si ocurre la replicación, la progenie de viriones son incapaces
de abandonar la célula. El interferón alfa-2b se produce por técnicas de ADN recombinante. Se
obtiene a partir de una clona de E.coli que contiene un plásmido manipulado genéticamente con
un gen de interferón alfa-2b leucocitario humano. Una vez unido a la membrana celular, el
interferón inicia una secuencia compleja de acontecimientos intracelulares que incluyen la
inducción de ciertas enzimas. Se piensa que este proceso es responsable, al menos en parte, de
las diversas respuestas celulares al interferón, incluyendo la inhibición de la replicación viral en
células infectadas por virus, la supresión de la proliferación celular y actividades
inmunomodulantes, como el incremento de la actividad fagocítica de los macrófagos y de la
citotoxicidad específica de los linfocitos para las células blanco. Todas o alguna de estas
actividades contribuyen a los efectos terapéuticos del interferón.

NEVIRAPINA
Es un inhibidor selectivo no nucleósido de la transcriptasa reversa (INNTR) del VIH-1. Se une
directamente a ésta y bloquea las actividades de las polimerasas RNA dependientes y DNA
dependientes, ocasionando una ruptura del sitio catalítico de la enzima. La actividad de la
nevirapina no es de tipo competitivo con la estructura de éstas, ni con los trifosfatos de los
nucleósidos. La TR del VIH-2 y de las polimerasas de DNA de células eucarióticas (como por
ejemplo, las polimerasas del DNA de seres humanos a, b, g o d) no son inhibidas por la
nevirapina.

ANTIMICÓTICOS
MICONAZOL
El mecanismo de acción del miconazol consiste en inhibir la incorporación de acetato en el
ergosterol el cual es un importante componente para la integridad y función de la membrana de
la célula fúngica. Además también inhibe la lanosteroldemetilasa. Con estas acciones se produce
una desorganización y un aumento de espesor del plasmalema, asimismo la incorporación de
sustancias nutritivas esenciales se encuentra disminuida, produciéndose la actividad fungicida.
La función fungistática del miconazol se debe a que a concentraciones bajas interactúa con el
citocromo P-450 del dermatófito, lo que da como resultado una inhibición de la síntesis de
esteroles de la membrana del mismo.
CLOTRIMAZOL
Bajo adecuadas condiciones de prueba, las concentraciones inhibitorias mínimas (C.I.M.) para
dermatófitos, levaduras y mohos se encuentran en niveles de 0.0642-4 mg/L, el tipo de acción es
primariamente fungistático aunque en el caso de dermatófitos y Candida aparecen efectos
fungicidas a partir de concentraciones mayores de 10-20 mg/L.

KETOCONAZOL
Un derivado sintético imidazólico dioxolano, inhibe la biosíntesis de triglicéridos, ergosterol,
fosfolípidos y otros esteroles fúngicos, además disminuye la actividad de las enzimas oxidativas
y peroxidativas, lo que resulta en la acumulación (hasta concentraciones tóxicas) de peróxido de
hidrógeno que provocan la destrucción de los organelos y la muerte celular.

ITRACONAZOL
El itraconazol interfiere con la actividad del citocromo P-450, que es necesario para la
desmetilación de los 14 alfa-metilesteroles o ergosterol, lo que produce alteraciones en las
funciones de la membrana celular de los hongos. También inhibe la actividad del citocromo C
oxidativa y de la enzima peroxidativa ocasionando con esto una acumulación tóxica intracelular
de peróxido de hidrógeno.

GRISEOFULVINA
La droga se deposita en las células precursoras de la queratina y persiste en la mismas, haciendo
a esta sustancia resistente a la invasión fúngica.
Mecanismo de acción. La griseofulvina produce una interrupción del huso mitótico por
interacción de los microtúbulos polimerizados, inhibiendo así la mitosis fúngica.

VIRUS ADN
FAMILIA VIRUS HUMANOS
IMPORTANTES

Poxviridae Virus de la viruela, virus de

la vacuna, virus de
molluscum contagiosum
Herpesviridae Herpes simple tipo 1 y 2,
virus varicela-zoster, virus
Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpes
virus humano tipos 6 y 7.
Adenoviridae Adenovirus
Hepadnoviridae Virus de la hepatitis B
Papoviridae Poliomavirus (JC, BK,
SV40), papilomavirus
Parvoviridae Parvovirus B19
 VIRUS ARN
FAMILIA VIRUS HUMANOS
IMPORTANTES

Paramyxoviridae Saeampion, parotiditis,

sincitial respirtario,
parainfluenza, Sendai
Orthomyxoviridae Influenza A, B y C
Coronaviridae Coronavirus
Arenaviridae Coriomeningitidis
linfocitaria (CML), virus de
la fiebre Lassa, virus
complejo Tacaribe
Rhabdoviridae Rabia
Filoviridae Mardug, Ebola
Bunyaviridae Encefalitis de California,
fiebre por simulidos, fiebre
hemorragica del Congo, de
Crimea
Retroviridae Leucemia de celulas T
humanas I y II, VIH I y II
Reoviridae Rotavirus, reovirus, fiebre
por garrapata de California
Picornaviridae Rinovirus, poliovirus, virus
ECHO, coxsackievirus, virus
de la hepatitis A
Togaviridae Rubéola, encefalitis equina
occidental, oriental y de
Venezuela, bosque Sindbis y
Semliki
Flaviviridae Fiebre amarilla, dengue,
ecefalitis de St. Louis
Caliciviridae Agente Norwalk

PERIODO DE
ENFERMEDAD INCUBACIÓN
EN DIAS

Gripe 1-2
Resfriado comun 1-3
Bronquilitis, crup 3-5
Enfermedad respiratoria
aguda (adenovirus) 5-7
Dengue 5-8
Herpes simple 5-8
Enterovirus 6-12
Poliomielitis 5-20
Sarampion 9-12
Viruela 12-14
Varicela 13-17
Parotiditis 16-20
Rubéola 17-20
Mononucleosis 30-50
Hepatitis A 15-40
Hepatitis B 50-150
Rabia 30-100
Verrugas 50-150
SIDA 1-10 años

VIRUS PATÓGENOS MUESTRAS PARA

COMUNES
Respiratorios
Adenovirus, influenza,
enterovirus (piconavirus), faringeo, frotis nasal, esputo virus del sarampión y la
rinovirus, paramoxivorus,
rubéola, VHS
Gastrointestinales
Reovirus, rotavirus,
adenovirus, virus Norwalk y
calicivirus
Exantemas maculopapular
Adenovirus, enterovirus Frotis faringeos y rectales
(piconavirus), virus de la
rubéola y del sarampión
Exantema vesicular
Coxsackievirus, echovirus,
VHS y VVZ
Sistema nervioso central
(meningitis aséptica,
encefalitis)
Enterovirus (piconavirus)
Arbovirus (togavirus,
bunyavirus)
CIULTIVO COMENTARIOS
Los virus se eliminan
Lavados nasales, frotis tambien por la heces; los
parotiditis pueden
encontrarse tambien en la
orina
Las muestras son analizadas
Heces, frotis rectal mediante microscopia
electrónica y detección de
antigenos; los virus no se
cultivan
El diagnostico inicial por
Liquido de las vesículas, VHS y VVZ se puede
raspado o frotis o9btener en el raspado de
las vesículas (extensión de
Tzanck)
Heces Diagnostico mediante
Rara vez se cultivan pruebas serologicas
Tejido, saliva, biopsia Diagnostico mediante
 cerebral análisis de
Rabia inmunofluorescencia para el
antigeno
Liquido cefalorraquideo, Aislamiento vírico y análisis
VHS, Citomegalovirus, Biopsia cerebral de inmunofluorescencia
parotiditis, sarampion para los antigenos
Orina Es posible la eliminación de
Adenovirus, Orina citomegalovirus sin
citomegalovirus enfermedad aparente
Ojo
Adenovirus, VHS, Torunda o frotis conjuntival,
enterovirus (piconavirus) frotis faringeo

Enfermedades producidas por Cestodos: Tenias

Los cestodos son gusanos planos, segmentados en la etapa adulta, que viven en el intestino de los
vertebrados. El cuerpo consta de dos partes: la cabeza o escólex, provista de órganos de fijación,
y los anillos o proglótides, que son elementos reproductores hermafroditas. Carecen de tubo
digestivo y se alimentan a través de su superficie, mediante microvellosi-dades especialmente
adaptadas para la absorción. Los huevos fertilizados, contenidos en las proglótides, se eliminan
con las heces del huésped. Si son ingeridos por un animal susceptible (huésped intermedio), la
cubierta se disuelve por acción de los jugos intestinales, y se liberan embriones que, tras
atravesar la mucosa, se convierten en larvas. El aspecto de la larva y el tejido donde ésta se
enquista varían según el cestodo. El ciclo se cierra cuando el hombre, u otro animal, ingiere
carne que contiene quistes vivos. Los escólex contenidos en la larva originarán nuevos parásitos
adultos. El hombre puede intervenir en el ciclo del parásito como huésped definitivo, en cuyo
caso alberga el gusano adulto en su tubo digestivo (Taenia saginata), puede hacerlo como
huésped intermediario cuando las larvas se enquistan en sus tejidos (Taenia echinococcus) o
actuar a la vez como huésped definitivo e intermediario (Taenia solium).
Teniasis por Taenia saginata
T. saginata es el cestodo más frecuente en Europa. Vive adherida a la mucosa del yeyuno por
medio de 4 ventosas. Mide 4-8 m de largo y vive más de 20 años. Los anillos maduros se
desprenden y expulsan con las heces o por separado de éstas gracias a su movilidad; en este caso
el paciente descubre fragmentos del parásito en la ropa interior. Por lo general el paciente alberga
un solo parásito adulto, aunque en ocasiones se han observado varios. El huésped intermedio es
el ganado vacuno, que se infecta al comer hierba contaminada por heces del hombre. Las larvas
originan quistes en los músculos del animal, denominados cisticercos, que contienen una sola
cabeza de tenia y permanecen viables por un período de hasta 3 años. El hombre se contagia al
consumir carne bovina cruda o insuficientemente cocida (temperatura inferior a 55 °C) con
cisticercos vivos. La parasitosis es casi siempre asintomática. Sólo la rara presencia de múltiples
parásitos o la excepcional obstrucción del cístico, del conducto de Wirsung o del apéndice por
fragmentos de aquéllos producen manifestaciones clínicas. La principal queja objetiva deriva de
la sensación desagradable que producen los movimientos activos de la proglótides al salir por el
ano. No es rara la aparición de eosinofilia moderada. El diagnóstico se establece al encontrar
proglótides grávidas en las heces, o huevos en las márgenes del ano, obtenidos mediante una
cinta de celofán adhesiva. Los huevos no pueden diferenciarse de los de T. solium. En ocasiones,
el tránsito intestinal con papilla de bario muestra un defecto de repleción acintado. El tratamiento
se realiza con niclosamida (Yomesan ® ), a la dosis de 2 g, en forma de comprimidos
masticables, administrados por la mañana en ayunas. El gusano muere, se des-prende de las
mucosas y degenera, por lo que no es necesario investigar la presencia de escólex en las heces
para confirmar la curación. En cambio, es útil repetir los exámenes de heces al cabo de 3 y 6
meses en busca de proglótides. La paromomicina en dosis única de 4 g, el prazicuantel a razón
de 10 mg/kg, asimismo en dosis única, o el mebendazol, 300 mg cada 12 h durante 3 días,
resultan también eficaces.
Teniasis por Taenia solium. Cisticercosis
T. solium, menos frecuente que T. saginata, mide unos 3 m de largo y puede vivir más de 25
años. En la cabeza posee
ventosas y una doble corona de ganchos. Los anillos se desprenden en grupos y se evacuan
siempre con las heces, pero
no espontáneamente, a diferencia de lo que ocurre con T. saginata. El gusano adulto vive
adherido a la mucosa de la
parte proximal del intestino delgado del hombre, y sus larvas se enquistan (cisticercos) en los
músculos del cerdo. El hom-bre adquiere la enfermedad al comer carne de cerdo, cruda o poco
cocida, que contiene cisticercos vivos. El diagnóstico
se establece por el hallazgo de proglótides en las heces. Tanto la clínica como el tratamiento son
idénticos a los descritos
para T. saginata. Si los huevos de T. solium llegan al estómago del hombre, la pared se disuelve
y se libera el embrión. Éste, después de atravesar la mucosa intestinal, se disemina por vía
hematógena y se enquista en diversos tejidos. La enfermedad resultante recibe el nombre de
cisticercosis y puede producirse: a) por transmisión fecal-oral; b) por la ingesta de agua o
alimentos contaminados, o más raramente, en pacientes parasitados, y por autoinfestación debida
a c) el paso de proglótides al estómago, impulsadas por ondas antiperistálticas que pueden
producirse durante el vómito. Por ello, en el tratamiento de esta parasitosis es aconsejable
administrar un antiemético y un purgante salino, junto con el preparado antihelmíntico, con el fin
de evitar la autoinfestación por los huevos liberados al morir la tenia. El cisticerco puede desa-
rrollarse en cualquier tejido, pero preferentemente lo hace en el SNC (en el espacio
subaracnoideo de la base y alrededor
de los ventrículos), en los ojos, la piel y los músculos. Mide alrededor de 1 cm de diámetro y
permanece vivo entre 3 y 5 años; posteriormente degenera y puede calcificarse. El proceso cursa
con una fase inicial aguda, que corresponde a la invasión tisular, y se manifiesta por fiebre,
mialgias, cefalea y eosinofilia. A menudo, esta fase no se diagnostica o pasa inadvertida porque
la invasión es ligera. No es raro encontrar nódulos subcutáneos palpables, correspondientes a los
cisticercos. Varios años después aparecen calcificaciones, visibles en las radiografías de partes
blandas, y pueden presentarse cambios psíquicos, epilepsia y síntomas de hipertensión
intracraneal y focalidad neurológica. En esta fase sólo se encuentra eosinofilia en el 10% de
casos; puede haber pleocitosis eosinofílica e hipoglucorraquia. Rara vez se hallan proglótides en
las heces porque en general el parásito adulto ya ha fallecido. Las pruebas serológicas mediante
técnica de ELISA o de immunoblot son específicas y sensibles. La sensibilidad es mayor si la
prueba se realiza con LCR. Las
imágenes de la tomografía computarizada (TC) cerebral pueden asimismo sugerir el diagnóstico.
En ocasiones la lesión
puede alcanzar unos 10 cm de diámetro. El tratamiento de la cisticercosis se realiza con
prazicuantel en dosis de 50 mg/kg, administrados en 2-3 tomas, durante 14 días, junto con
glucocorticoides para minimizar la reacción inflamatoria y el edema local que se produce al
morir el parásito, y anticonvulsionantes (hidantoínas). El albendazol, a razón de 15 mg/kg/día
durante 30 días, es una alternativa al prazicuantel. Ambos fármacos son eficaces frente a quistes
localizados en el parénquima cerebral, lo son menos frente a quistes intraventriculares y no son
efectivos sobre quistes calcificados.
Enfermedades producidas por Trematodos (duelas): distomatosis
Los distomas o duelas planas son gusanos que tienen forma de hoja y que en el estadio adulto
son hermafroditas. Su tamaño oscila entre unos pocos milímetros y varios centímetros. Poseen
un par de ventosas con las que se adhieren al huésped, en el que viven durante varios años. Su
ciclo biológico requiere, durante la fase larvaria, un huésped intermediario, constituido por un
caracol, en el que se originan miles de cercarias. Sin embargo, a diferencia de las cercarias del
Schistosoma, las de los distomas no son aún infectantes y, para serlo, necesitan enquistarse
nuevamente (metacercarias) en un segundo huésped intermediario, que varía según el parásito y
que puede ser un pez de agua dulce, un crustáceo o una planta acuática. El hombre actúa,
accidentalmente, como huésped definitivo al ingerir alimentos crudos o
mal cocidos en los que hay metacercarias vivas. Según la localización y la clínica de las
distomatosis éstas pueden clasificarse en hepáticas, intestinales y pulmonares.
Faciola hepática. Fasciolosis
La distomatosis por F. hepatica es menos frecuente, pero más universal. Se la denomina también
duela del hígado. Se detecta en países criadores de ovejas; es frecuente en el sur de Francia,
Cuba y Chile y, rara vez, se observa también en España, donde la mayoría de los casos proceden
de Euskadi. El gusano adulto mide unos 3 cm y vive, aproximadamente 10 años, en las vías
biliares de varios herbívoros, sobre todo ovejas. El primer huésped intermediario lo constituyen
diversas especies de caracoles limneidos, y el segundo, vegetales
acuáticos en cuya superficie se enquistan las metacercarias, formas infestantes capaces de
permanecer vivas durante varios meses. La enfermedad se contrae al ingerir berros, lechuga,
achicorias u otras plantas contaminadas. Las metacercarias cruzan la pared del tubo digestivo,
penetran en el hígado a través de su cápsula y finalmente alcanzan los conductos biliares, donde
adquieren, al cabo de 3 meses, el tamaño adulto. La clínica se caracteriza por un período inicial,
que corresponde a la invasión hepática y comienza al cabo de 2-3 se-manas de la comida
infestante, durante el cual pueden presentarse fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia,
leucocitosis con eosinofilia y en ocasiones ictericia, urticaria y mialgias. En la fase de estado
aparecen episodios de colangitis, litiasis intraductal y, si la parasitación es intensa y
suficientemente duradera, se produce una cirrosis biliar secundaria. Raras veces se encuentran
fasciolas ectópicas en diversos ór-ganos y en el tejido celular subcutáneo, donde originan
nódulos migratorios pruriginosos con intensa eosinofilia. En nuestro país se han descrito casos
con complicaciones en forma de trombosis venosas múltiples. El diagnóstico se basa en el
hallazgo de los huevos del pa-rásito en las heces o en el líquido obtenido por sondaje duodenal.
La ecografía es un excelente coadyuvante diagnóstico, que revela en ocasiones un adulto plano
de unos 3 cm de longitud por 1,5 de anchura. Las pruebas serológicas disponibles son poco
específicas. Las esperanzas terapéuticas depositadas en el prazicuantel se ponen en entredicho
debido a la falta de unanimidad entre los diferentes trabajos publicados. Todavía parece más
sensato volver al viejo bitionol como tratamiento de elección. Un medicamento todavía sin
comercializar, el triclabendazol, parece ser la mejor opción de futuro.
LESHMANIOSIS. Leshmania mexicana
Concepto. Las leishmaniosis son un conjunto de enfermedades muy dispares entre sí, producidas
por distintas especies de un protozoo perteneciente al género Leishmania. Hay dos formas
básicas, cutánea y visceral, dependientes de la especie de Leishmania causante y de la respuesta
inmune establecida. Tienen en común el agente causal (alguna especie de Leishmania), el vector
(un insecto denominado flebótomo), el reservorio (vertebrados) y el parasitismo de las células
del sistema reticuloendotelial del huésped (sobre todo, macrófagos).
Ciclo biológico. Ecoepidemiología. Leishmania presenta un flagelo en el insecto, por lo que se
denomina promastigote (mastigos = látigo), y carece de él al parasitar los macrófagos de los
huéspedes vertebrados, por lo que recibe el nombre de amastigote. Cuando una hembra de
flebótomo ingurgita sangre de un animal parasitado, ingiere macrófagos con amastigotes. Éstos
se liberan para multiplicarse en el tubo digestivo, adquiriendo la forma de promastigotes
infectivos. Ante una nueva ingesta, el flebótomo inocula saliva para vasodilatar y con ella, pasan
los promastigotes al animal y penetran en los macrófagos cerrándose el ciclo. Una veintena de
especies de Leishmania son capaces de producir leishmaniasis. Se pueden clasificar en dos
grandes grupos por sus implicaciones epidemiológicas: las de origen antroponótico, que cierran
el ciclo “humano (reservorio)-flebótomo-humano”, y las de origen zoonótico, que responden al
ciclo “animal vertebrado no humano (reservorio) flebótomo-humano”. Los vectores en el Viejo
Mundo son los flebótomos, y en el Nuevo Mundo, las lutzomyias, ambos dípteros pertenecientes
a la subfamilia Phlebotominae.
Patogenia. Para escapar de la respuesta inmune inespecífica del huésped vertebrado, el
promastigote entra en el macrófago.
La proteína sérica C3 del complemento se deposita en la superficie del protozoo, reconociéndose
así ciertos receptores de membrana del macrófago. Otras moléculas abundantes en la superficie
de Leishmania, como LPG o Gp63, también se unen a estos receptores. Una vez fijados los
promastigotes al macrófago, son englobados en una vacuola y adquieren la forma de
amastigotes. El macrófago produce metabolitos oxigenados y forma lisosomas secundarios para
tratar de destruir a los amastigotes. Los antígenos del protozoo destruido son expresados en la
membrana del macrófago y presentados a los linfocitos T en el contexto de los antígenos de clase
II del complejo mayor de histocompatibilidad. El esquema inmunológico propuesto es el
siguiente. En el caso de las leishmaniasis cutáneas, los linfocitos T CD4+ inician la respuesta
celular de las subpoblaciones Th1 con producción de linfocinas, sobre todo interferón gamma
(IFN-g) e interleucina 2 (IL-2). Estas linfocinas son activadoras de los macrófagos, con lo que se
hacen aún más operativos los mecanismos dependientes del oxígeno y lisosómicos, claves para
destruir las leishmanias. Mientras se establece esta respuesta, gracias a una serie de mecanismos
inhibidores de las hidrolasas lisosómicas y de los metabolitos de oxígeno, Leishmania puede
impedir la acción de los macrófagos y logra sobrevivir en ellos, hasta que se controla la
infección. Sin embargo, en las leishmaniasis viscerales, los linfocitos T CD4+ estimulan las
subpoblaciones Th2 con producción de IL-4, IL-5 e IL-10, por lo que los macrófagos no se
activan y la enfermedad progresa. En estos casos, la cooperación entre linfocitos T y B favorece
el desarrollo de la respuesta humoral. La multiplicación de los amastigotes dentro de la vacuola
del macrófago está determi-nada por la virulencia de cada especie de Leishmania y por la base
genética de susceptibilidad que tenga el huésped.
Síndromes clínicos. Leishmaniasis por L. mexicana.- Esta especie ocasiona una lesión única que
cura espontáneamente; no obstante, si ésta se localiza en el pabellón auricular, causa la pérdida
del cartílago, debido a su escasa irrigación (“úlcera de los chicleros”). Era una enfermedad
profesional entre los recolectores de caucho de la península del Yucatán, México. Ciertos
roedores actúan como reservorios.
Diagnóstico de las leishmaniasis.
Diagnóstico directo. En la leishmaniasis cutánea se realiza biopsia del reborde indurado y, en las
viscerales, aspirado de médula ósea. La impronta se tiñe con la coloración de Giemsa. En los
macrófagos se observan los amastigotes con su núcleo y cinetoplasto
(mitocondria rica en DNA extracromosómico). Aunque los amastigotes son indistinguibles entre
sí, el pronóstico de las leishmaniasis es distinto dependiendo de la especie de Leishmania
implicada. Por ello, se requieren estudios epidemiológicos en los que se identifiquen las especies
presentes en una zona y, si es posible, en cada lesión, mediante técnicas bioquímicas, como la
caracterización por isoenzimas y las sondas de DNA. Estas técnicas requieren el aislamiento de
las cepas y su cultivo en medios específicos, siendo el más común un agar sangre conocido como
medio NNN (Novy-Nicolle-McNeal). Desde su inoculación hasta que aparecen promastigotes
transcurre una semana o más, pero tiene mayor rendimiento que la tinción.
Diagnóstico inmunológico. La intradermorreacción de Montenegro revela la hipersensibilidad
celular retardada en las leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas. En los casos positivos se observa
una induración mayor de 5 mm a las 48 h. Es fácil detectar anticuerpos específicos en las
leishmaniasis viscerales y mucocutáneas debido a la alta producción de IgG. Las técnicas
serológicas son muy sensibles y específicas, pero las reacciones cruzadas con el paludismo, la
tripanosomiasis americana y las micobacterias son posibles debido a que comparten antígenos de
superficie. La técnica más utilizada es la inmunofluorescencia, a la que se debe asociar una
segunda técnica.
Tratamiento. Leishmaniasis cutáneas. Las lesiones por L. major, L. peruviana y L. mexicana
pueden tratarse por vía intralesional si no están ulceradas, no hay participación linfática o no
están en zonas donde la cicatrización sea difícil. Como normas generales, no debe quitarse la
costra, y los antisépticos locales sólo se han de aplicar si hay infección. En los casos restantes se
deben tratar de forma sistémica, sobre todo si son causados por L. brasiliensis. Las formas
difusas producidas por L. amazonensis se tratan con antimoniales, a los que se les puede asociar
isoniazida y rifampicina por su efecto sinérgico. La forma cutánea causada por L. aethiopica no
responde a los tratamientos habituales, y el uso de estibogluconato de sodio (3-4 mg/kg una vez a
la semana) en los casos con participación mucocutánea debe mantenerse hasta 4 meses después
de la curación, sin que ello asegure evitar recaídas varios meses después. Los casos recidivantes
por L. tropica requieren tratamiento precoz y mantenido, pues son reservorios infectivos para el
vector. Las formas mucocutáneas se tratan con antimoniato de meglumina (20 mg/kg/día durante
un mínimo de 4 semanas), siendo muy importante el control serológico. Si se produce una
recaída, se debe duplicar el tiempo de tratamiento y, ante un nuevo fracaso, utilizar amfotericina
B.
Profilaxis de la leishmaniasis. Las formas cutáneas y viscerales antroponóticas requieren un
diagnóstico y un tratamiento precoces, así como una búsqueda activa de los casos para
interceptar la transmisión. En las leishmaniasis zoonóticas con reservorios peridomésticos, como
los roedores en el caso de L. major, pueden ser controlados mediante eliminación de las
madrigueras con arados. Los reservorios selváticos (formas cutáneas del Nuevo Mundo) no son
susceptibles de control. En la leishmaniasis mediterránea, el control de perros seropositivos
mediante sacrificio masivo, aunque debe recomendarse, no suele ser aceptado socialmente.
Desde un punto de vista individual, la detección serológica de cánidos positivos después del
período de transmisión (verano) debe seguirse del tratamiento temprano de los animales para
alcanzar la curación clínica; no obstante, la curación
parasitológica no se consigue, por lo que los perros recaen al cabo de unos meses de finalizado el
tratamiento. Sin embargo, con éste se consigue que no resulten infectivos para los flebótomos en
los meses posteriores, por lo que se sugiere administrar un segundo tratamiento completo antes
del vera-no, durante el cual aparecen los vectores. El control vectorial incluye medidas como el
rociamiento con insecticidas residuales (piretroides) en las casetas de los perros, aleros de las
ventanas y puertas, criaderos potencia-les de los flebótomos, como leñeras, estercoleros,
madrigueras próximas a las casas, barbacanas en muros de piedra, etc. El uso de telas metálicas
en las ventanas es útil si el poro de la malla es inferior a 2 ´ 2 mm y se impregnan de piretroides.
En España las leishmaniasis son enfermedades de decla-ración obligatoria, por lo que se deben
notificar ambas formas.

TRIPANOSOMIOSIS. Tripanosoma cruzi

Concepto. Es una enfermedad producida por T. cruzi, limitada desde el sur de México hasta el
norte de Argentina. En cualquiera de estas localizaciones, lo hace en forma de manchas
geográficas bien delimitadas dentro de un mismo país. La enfermedad es vehiculizada por
artrópodos de la familia de los Triatómidos, siendo el más importante de ellos, bajo el punto de
vista epidemiológico, T. infestans. Estos insectos suelen habitar en las grietas de las casas rurales
construidas de barro y vegetación, saliendo de noche a realizar su alimentación hematófaga de la
que el hombre es una víctima.
Etiología. T. cruzi es un protozoo flagelado de 7-20 mm, cuyas características varían
considerablemente según sea la fase biológica en que se encuentre. La forma de tripanosoma se
observa sólo en la sangre circulante, pero sin embargo no se multiplica en ella, a diferencia de
los tripanosomas africanos. Los parásitos inoculados por el triatoma penetran en las células del
organismo multiplicándose intracelularmente y adquiriendo una forma leishmanioide
(amastigotes). Ello ocurre en los histiocitos tisulares. Muchas formas mueren intracelularmente
sin llegar a madurar a tripomastigotes, que se liberan por rotura celular.
Patogenia y anatomía patológica. Al igual que para el cuadro clínico, es necesario distinguir
los fenómenos que ocurren durante la fase aguda y los que corresponden a la fase crónica. Es aún
tema de debate si los promastigotes pueden, o no, penetrar la piel intacta ayudados por el rascado
en la zona donde fueron depositados por la saliva del triatoma. Los parásitos penetran
especialmente en las fibras musculares cardíacas, pero pueden encontrarse en cualquier órgano,
donde provocan una escasa reacción linfoplasmocitaria durante su multiplicación intracelular. En
la mayoría de los pacientes se observa que, con el tiempo, las células inflamatorias van
en aumento, mientras que las parasitemias son bajas y prácticamente indetectables, y la serología
y el xenodiagnóstico son positivos. Los casos crónicos se relacionan con afecciones cardíaca y
del tracto gastroduodenal. La pared ventricular presenta
adelgazamiento y fibrosis, que son más intensas en el ápex, donde apenas se observan fibras
musculares. La persistencia durante años de lesiones miocárdicas conduce a la insuficiencia
ventricular: dilatación cardíaca, reducción del volumen sistólico y alteraciones de la conducción
son fenómenos característicos de este período. Para explicar esta miocardiopatía chagásica se
sugiere un mecanismo autoinmune iniciado por los parásitos, que provocarían una respuesta
celular inmune, seguida de la liberación de antígenos similares a partir de los tejidos. Este mismo
mecanismo se ha sugerido para explicar la degeneración del plexo ganglionar
autónomo en la musculatura lisa intestinal. El síndrome de afectación de SNC señalado por
CHAGAS en sus primeras descripciones de la enfermedad no ha podido ser comprobado, con
excepción de un caso aislado de granuloma cerebral repleto de parásitos.
Cuadro clínico. Las infecciones congénitas, con una presentación clínica muy variada, son
frecuentes, ya sea por vía transplacentaria o por haber inhalado los tripanosomas del líquido
amniótico. Forma aguda. Se calcula que en las áreas endémicas sólo se diagnostica alrededor del
1% de los pacientes en la fase aguda de la enfermedad, pues en la inmensa mayoría de los casos
resulta inaparente o pasa inadvertida. La fase aguda es muy rara en los adultos y en el 70% de los
casos, o más, afecta a niños de menos de 10 años. La duración del período de incubación se
calcula entre 4 y 12 días. La forma de comienzo más frecuente de la fase aguda, que se advierte
en el 30% de los pacientes, estriba en el llamado signo de Romaña, en atención al autor que lo
descri-bió. Consiste en una conjuntivitis unilateral, acompañada de edema palpebral firme y
violáceo con adenopatía satélite preauricular o parotídea (complejo oculoganglionar). Existen,
además, otras formas de primoinfección localizadas en los brazos o piernas, y que en el 35% de
los casos integran chagomas (nódulos), que son verdaderos chancros cutáneos de inoculación
con adenopatías satélites axilares o inguinales. En el 35% restante de casos no se descubre la
puerta de entrada. Desde el principio existe fiebre continua de 38-40 °C, a menudo irregular,
junto con linfadenopatía generalizada, hepatosplenomegalia y, a veces, edema gelatinoso de la
cara y
del tronco. Pueden presentarse, ya inicialmente, exantemas cutáneos morbidiformes o
urticariformes. Ya en la fase aguda puede existir miocarditis con disnea. Se comprueba a veces
dilatación ventricular con trastornos electrocardiográficos (bloqueos y alteraciones de la onda T).
En algunos enfermos aparecen también manifestaciones meningoencefalíticas que, junto con las
cardíacas, son las responsables del fallecimiento del 5-10% de los pacientes. Forma crónica. En
ocasiones la enfermedad adquiere un curso prolongado, especialmente en los adultos. La
afectación cardíaca suele ser, entonces, el rasgo predominante. La cardiopatía chagásica tarda
varios años en manifestarse clínicamente. A menudo lo hace sin que existan antecedentes
aparentes de enfermedad aguda, pero otras surge después de una forma aguda, seguida de varios
años de aparente curación o de un período de síntomas indeterminados. Es la causa más común
de insuficiencia cardíaca y muerte súbita en las zonas endémicas de Sudamérica. A diferencia de
la cardiopatía arteriosclerótica, incide más en individuos menores de 50 años. Las lesiones y su
manifestación guardan estrecha relación con la duración de la infección activa y extensión de las
lesiones miocárdicas. A menudo adopta la forma
de insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos de la conducción (extrasístoles, arritmias y
hasta bloqueos completos del tipo Stokes Adams). La insuficiencia cardíaca es
predominantemente derecha y el ecocardiograma resulta muy útil tanto para la detección
sistemática como para el seguimiento de la evolución. Radiológicamente se comprueba un
acusado agrandamiento del área cardíaca. En el tracto gastrointestinal, las lesiones clásicas de la
enfermedad de Chagas son el megacolon (cuya complicación
más importante es el vólvulo sigmoide) y el megaesófago, que resulta de una lesión de
cardiospasmo o simplemente del establecimiento de un dolicomegaesófago a partir de las
lesiones del plexo autónomo descritas. En las áreas endémicas, la muerte súbita es un hecho
conocido, así como la dificultad en la deglución o “mal de engaso”, como se lo conoce en el
centro de Brasil.
Diagnóstico. El parásito puede demostrarse en preparaciones frescas, como el procedimiento de
la gota gruesa descrita para el paludismo. Si ésta fracasa puede recurrirse a un método de
concentración como el de Strout, en el que se examina la capa leucocitaria después de centrifugar
o dejando que la sangre coagule para examinar después el sobrenadante. Estos métodos sólo
serán rentables en la fase aguda de la enfermedad. Los métodos serológicos de uso más corriente
hasta la actualidad (hemaglutinación, fijación de complemento e inmunofluorescencia) pueden
dar reacciones cruzadas con las leishmanias. La técnica serológica por el método de ELISA es
más sensible y específica y se impondrá lógicamente a las demás como lo está haciendo en los
países endémicos. El xenodiagnóstico consiste en la demostración del parásito en las heces de los
triatomas que pican al individuo afecto, lográndose hallar así el T. cruzi en prácticamente todos
los casos agudos y en el 70% de las formas crónicas. Sin
duda es este el método más sensible y de fácil interpretación, aunque, dado el riesgo de infección
por parte de los manipuladores, deben tomarse estrictas medidas de seguridad en el laboratorio.
Recientemente la técnica de la PCR ha demostrado que puede detectar hasta 1 parásito por 10
mL de sangre.
Tratamiento. Los dos medicamentos existentes en el mercado son: una nitrofurazona (Lampit ®
) y un nitroimidazol (Rochagan ® ). Sobre el primero de ellos (Lampit ® );se administrará con
preferencia después de las comidas, en una dosis diaria de 10 mg/kg repartida en varias tomas y
durante un período entre 2 y 4 meses. El Rochagan ® se administra a dosis de 5 mg/kg/día hasta
un máximo de 60 días. En la actualidad (1994) se utiliza benznidazol oral en dosis de 5 mg/kg
durante 60-75 días; en las primeras semanas, los efectos secundarios de ambas sustancias suelen
ser los siguientes: anorexia, intolerancia digestiva, exantema (que puede llegar a ser del tipo de la
dermatitis exfoliativa) y fotodermatitis. En casos de déficit enzimático de glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa, ambos medicamentos podrían inducir anemia hemolítica. Al final del
tratamiento puede aparecer afectación del SNC: insomnio, alucinaciones y psicosis.

Nematodos intestinales
Oxiuriosis o enterobiosis
Es una parasitosis muy frecuente, sobre todo en niños, producida por el oxiuro vermicular o
Enterobius vermicularis. Se trata de un nematodo de pequeño tamaño y de color blanco, que
habita en el ciego. El macho mide 4 mm de longitud y la hembra de 10 a 12 mm. Las hembras
fecundadas emigran a través del intestino grueso, en general durante la noche, franquean el
esfínter anal, ponen sus huevos alrededor del ano y luego fallecen. En pocas horas los huevos
desarrollan un embrión y adquieren capacidad infestante. La mayoría no es viable al cabo de 2 o
3 días. La enfermedad, muy contagiosa, se transmite por vía fecal-oral, y no es rara la
autoinfestación. La facilidad con que se extiende obliga, cuando se reconoce un caso, a
investigar sistemáticamente a todos los miembros de la familia. Después de 2-4 semanas de
ingerir los huevos aparecen gusanos adultos en la región anal, que pueden ocasionar prurito,
sobre todo nocturno. En ocasiones se producen molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara
vez, apendicitis. La migración desde el ano a la vagina puede ocasionar vaginitis, leucorrea y
posiblemente infección urinaria por enterobacterias transportadas en la superficie del parásito. En
general no hay eosinofilia o ésta es moderada. El diagnóstico puede establecerse al observar
oxiuros hembra en la superficie de las heces o en los márgenes del ano. Es raro, en cambio,
encontrar los huevos en las heces, y resulta más fácil recogerlos de la mucosa anal utilizando una
cinta de celofán adhesiva, que se aplica en las márgenes del ano por la mañana, antes de defecar.
El tratamiento se realiza con una dosis de mebendazol de 100 mg para todas las edades, o de
pamoato de pirantel a razón de 11 mg/kg. Es aconsejable repetir el tratamiento al cabo de 2
semanas. Asimismo, resulta fundamental tratar al resto de la familia.
Tricocefalosis o tricuriasis
Es la parasitosis producida por Trichuris trichiura, nematodo cosmopolita de unos 4 cm de
longitud y color rojizo. Su porción cefálica es filiforme y la caudal más gruesa. Vive
preferentemente en el ciego, en cuya mucosa introduce el extremo anterior. Los huevos no están
embrionados en el momento de su emisión con las heces. En el exterior maduran con rapidez
variable y, una vez formado el embrión, permanecen viables durante años. Puede ser
asintomático, infestación a través de las larvas embrionadas depositadas en la tierra, manos o
alimentos contaminados, en el intestino las larvas penetran las vellosidades donde permanecen in
situ durante 1 semana, después maduran y se localizan en la mucosa del colon efectuando aquí el
ciclo sexual, este ciclo de maduración dura 2 meses, destruidos a temperatura mayor a 40ºC por
1 hora. Resistente relativamente a desinfectantes químicos. Este parásito se encuentra sobre todo
en países tropicales y subtropicales, en los que el mal saneamiento y el clima cálido y húmedo
constituyen las condiciones necesarias para la incubación de los huevos en la tierra.
Clínicamente, las infecciones importantes son infrecuentes en los países desarrollados. La
infección aparece tras la ingestión de huevos incubados en la tierra durante 2-3 sem. La larva
eclosiona en el intestino delgado, migra hasta el colon e introduce su porción cefálica en la
mucosa, creciendo unos 4 cm de largo. Las hembras maduras producen alrededor de 5.000
huevos/d, que se eliminan con las heces.
Etiopatogénesis y Clínica
No hay reacción sistémica alguna, ocasionalmente una colitis inflamatoria con infiltrados
eosinofílicos con degeneración de las células de la pared intestinal que originan las denominadas
cristales de Charcot -Leyden. La clínica es caracterizada por diarrea crónica con tenesmo y
productos patógenos en las heces.
Síntomas, signos y diagnóstico
Sólo una infección masiva provoca síntomas (dolor abdominal y diarrea). Si la ingestión de
parásitos es extrema, pueden producirse pérdida hemática de origen intestinal (con la
consiguiente anemia), pérdida de peso, apendicitis o, en niños y en mujeres parturientas,
prolapso rectal. En general es fácil demostrar la presencia de los típicos huevos toneliformes del
parásito en las heces del enfermo. 
Tratamiento 
Mebendazol 100 mg 2 veces al día por 3 días. 
Profilaxis
Tratamientos masivos y periódicos con Mebendazol y distribución adecuada de las excretas

Estrongiloidiosis
Es una enfermedad producida por el nematodo Strongyloides stercoralis que se halla
ampliamente distribuido por las regiones tropicales, donde el calor, la humedad y las precarias
medidas sanitarias favorecen su propagación. Se estima una incidencia del 0,2% en algunas
zonas rurales de España.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas; sin embargo, los pacientes inmunodeprimidos
pueden sufrir una diseminación grave de elevada mortalidad.
Etiopatogenia. S. stercoralis es un nematodo filiforme de unos 2 mm de longitud. Las hembras
viven en la mucosa duodenal, aunque en infecciones importantes suele hallarse parasitado todo el
intestino. Los huevos depositados por las hembras liberan larvas rabditiformes (no infectantes)
que, una vez depositadas en un suelo húmedo y caliente, alcanzan el estado adulto y son capaces
de reproducirse en el mismo suelo. Los huevos producidos por esta forma dan lugar a larvas
rabditiformes, siempre que las condiciones climáticas sean las ideales, y éstas se transforman en
larvas filariformes (infectantes para el hombre). Este ciclo se denomina indirecto o libre de la
naturaleza. Cuando la larva pasa de rabditiforme a filariforme sin pasar por el estado adulto, el
ciclo se denomina directo. Otro ciclo de gran interés en patología clínica es el autoinfestante,
forma por la cual la infección puede perpetuarse durante décadas después de haber dejado el área
endémica. En este ciclo autoinfestante, la larva rabditiforme puede transformarse en el colon
terminal en filariforme y reinfestar al mismo huésped a través de la pared intestinal o la piel del
perineo. Se comprende que de esta forma puede haber infestación en homosexuales que nunca
hayan viajado a áreas endémicas y que hoy en día se esté propagando la enfermedad entre dicho
grupo de población, por lo que se la puede considerar también como una enfermedad de
transmisión sexual. En cualquier caso, la larva infestante penetra a través de la piel y alcanza el
territorio alveolar por la circulación sanguínea. Asciende entonces hasta la faringe, donde es
deglutida, y llega finalmente al duodeno, donde se transformará en hembra adulta
partenogenética. Los movimientos en barrena de los adultos producen diversos grados de
enteritis. Es una de las tres parasitosis (junto con Giardia lamblia y Capillaria phillipinensis)
con capacidad de producir un síndrome de malabsorción. En el pulmón puede ocasionar
infiltrados fugaces y pequeñas hemorragias. En Papua-Nueva Guinea se describió una nueva
especie, fuelleborni, que posteriormente se diagnosticó también en África Central. Este
nematodo causa un cuadro con ascitis y edema generalizado y, a diferencia de S. stercolaris las
heces muestran no sólo la presencia de larvas sino también de huevos embrionados.
Cuadro clínico. La pápula pruriginosa relacionada con la penetración cutánea de la larva no
suele ser recordada por ningún paciente. El pasaje larvario pulmonar puede ocasionar un cuadro
de tos y broncospasmo con infiltrados fugaces. En ocasiones es posible que esta situación la
produzcan hembras ya adultas que deponen en los pulmones, en cuyo caso se encuentran huevos
y eosinofilia en el esputo. Unas 4 semanas después de la infección, aparecen las primeras
molestias intestinales: dolor epigástrico con diarrea esteatorreica y eosinofilia. El cuadro
intestinal inicial tiende a autolimitarse clínicamente aunque la infección continúe. La enfermedad
crónica establecida ofrece múltiples posibilidades de presentación. Cuadro intestinal. Suele ser
vago, con episodios diarreicos intermitentes. También puede instaurarse un cuadro clásico de
malabsorción con pruebas diagnósticas positivas y de etiología estrongiloidiásica. Cuadro
dérmico. En ocasiones aparecen brotes de larva currens que caracterizan la migración de larvas
por la dermis en síndromes de autoinfestación. La larva currens se caracteriza por la presencia
de elevaciones serpiginosas y pruriginosas de la piel, rodeadas por un halo eritematoso en
llamarada. Las lesiones aparecen en grupos, y en el transcurso de unas horas se trasladan a un
área próxima o desaparecen. Se localizan principalmente en el tronco. Cuadro de
hiperinfestación. En ocasiones, pacientes que eran meros portadores asintomáticos pueden
desarrollar una infestación larvaria masiva y presentan una enfermedad aguda grave, en la que
habrá una transformación desproporcionada de larvas rabditiformes a larvas filariformes. Los
pacientes que constituyen el grupo de alto riesgo son aquellos en situación de deficiencia
inmunitaria: pacientes con malnutrición, trasplantados, enfermos bajo tratamiento
inmunodepresor o afectos de SIDA. La presentación clínica de este síndrome se caracteriza por
un cuadro diarreico con esteatorrea muy intensa y que, en caso de afección colónica importante,
causa una colitis disentérica grave con shock. El cuadro intestinal ocasiona también íleo
paralítico y múltiples derrames serosos (de los que pueden recuperarse larvas), al tiempo que se
establece una septicemia por gramnegativos. La migración larvaria masiva provoca tos
hemoptoica, disnea y sibilancias. En el SNC la invasión masiva puede producir cuadros
meningoencefalíticos. También se han descrito cuadros de parálisis respiratoria muscular
hiperpotasémica. En cualquiera de estas localizaciones el hallazgo de una eosinopenia es un
hecho permanente.
Diagnóstico. La parasitología de heces por visión directa, empleando una óptica del 10, permite
la visión de las larvas rabditiformes (las más abundantes) móviles. En los casos con poca
sintomatología resulta más rentable investigar la presencia de las larvas en el duodeno, por
aspirado del jugo duodenal y centrifugación o bien mediante una cápsula Enterotest ® .
Tratamiento. Pueden emplearse tiobendazol (25 mg/kg, 2 veces al día durante 3 días) o
albendazol (400 mg/día durante 2 días). Este último no produce los desagradables efectos
secundarios del primero (epigastralgias, vómitos, vértigo) y proporciona resultados de eficacia
similares. En los casos de hiperinfestación se recomienda prolongar la pauta anterior mediante
dosis mensuales durante unos 6 meses.

Uncinariosis. Anquilostomiosis
Es una parasitosis intestinal producida por dos nematodos distintos. Ancyostoma duodenale y
Necator americanus. El primero predomina en Oriente Medio y en países mediterráneos,
mientras que el segundo se halla sobre todo en América Central y del Sur y en África tropical. La
patogenia, la clínica y el tratamiento de la enfermedad son idénticos para ambos gusanos.
Etiología. Se trata de pequeños nematodos fusiformes, de unos 10 mm de longitud, de color
blanquecino o herrumbroso y provistos de una cápsula bucal con dos pares de dientes curvos (A.
duodenale) o dos láminas semicirculares (N. americanus), con los cuales el parásito hace presa
en la mucosa intestinal, nutriéndose de sus capilares. Sus huevos son morfológicamente muy
parecidos. En condiciones de temperatura y humedad favorables embrionan en el plazo de 24 h y
liberan una larva rabditiforme que, tras varias mudas, pasa a larva filariforme infestante que, aun
en las mejores condiciones climáticas de calor y humedad, no suele sobrevivir más de 2 meses.
La vida media de un adulto es de unos 6 años, pero se han descrito muchos casos que superaron
la década.
Patogenia. La infección se produce en general por el paso de la larva filariforme a través de la
piel íntegra, sobre todo de los pies. Suele afectar a personas que por su profesión están en
contacto con tierra húmeda. Una vez en los tejidos, la larva es transportada por la circulación
hasta los pulmones, donde, tras penetrar en el alveolo, remonta el árbol respiratorio, alcanza la
faringe y es deglutida, completando su desarrollo y maduración en el intestino. Puede ocurrir,
aunque con menor frecuencia, la infección a través de la
mucosa bucal o bien la deglución directa de la larva, que en este caso no emigra por los tejidos.
El adulto se adhiere a la mucosa del intestino delgado, a la que succiona y lacera produciendo
mínimas hemorragias en la superficie intestinal.
Cuadro clínico. La pápula pruriginosa relacionada con la penetración cutánea de la larva
tampoco suele ser recordada por el paciente. El pasaje larvario pulmonar da poca sintomatología
pulmonar, aunque los infiltrados fugaces con tos y sibilancias no son raros. Lo más notable de
este período suele ser el dolor retrosternal constrictivo, que se debe al pasaje mediastínico de
larvas desde los alveolos hacia el esófago, al que perforan para descender luego hacia la cavidad
gástrica. El cuadro clínico duodenoyeyunal consiste en dolor epigástrico,
con diarrea intermitente y cuadro duodenítico. La manifestación clínica más significativa de esta
infestación es una anemia ferropénica de lenta instauración y bien tolerada pero que, a largo
plazo, puede producir una cardiopatía anémica hipercinética.
Diagnóstico. El diagnóstico se establece por la identificación de los huevos del gusano en las
heces, tras técnicas de concentración.
Tratamiento. El mebendazol es el fármaco de elección frente a ambos parásitos. Se utiliza a la
dosis de 100 mg 2 veces al día por vía oral durante 3 días. Son igualmente eficaces el pamoato de
pirantel y el tetracloroetileno. El tiabendazol es eficaz contra las larvas migratorias y las larvas
latentes. Cuando la infestación es cuantitativamente importante, se recomienda repetir el
esquema de tratamiento antihelmíntico al cabo de una semana, debido al riesgo de que el
paciente reaparezca meses después con una sintomatología más importante.

Triquinosis
Es una enfermedad común al hombre y a numerosas especies de mamíferos, provocada por el
enquistamiento en la musculatura estriada de larvas de Trichinella spiralis.
Etiología. T. spiralis es un nematodo de longitud variable (1-4 mm) según el sexo, que completa
su ciclo biológico en un solo huésped. El parásito adulto vive en el intestino delgado, y sus larvas
se enquistan en la musculatura estriada del mismo animal. Son muy resistentes a las influencias
externas, como el ahumado, el frío y las temperaturas altas durante un período de tiempo breve.
La parasitación se halla muy extendida. Cualquier animal carnívoro u omnívoro puede padecerla.
El hombre se infecta sobre todo al consumir carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida; a
su vez, el cerdo se contagia al devorar ratas, que son los animales más a menudo parasitados.
Patogenia y anatomía patológica. Las larvas enquistadas en la carne de cerdo, una vez
ingeridas, llegan al estómago y quedan libres como consecuencia de la digestión de su cubierta.
En el plazo de 1-3 días los gusanos alcanzan la madurez sexual. El macho fertiliza a la hembra,
tras lo cual muere y es eliminado por las heces. La hembra fecundada, hacia el 5-7 día de la
comida infestante, se introduce en la mucosa del intestino delgado y, en el curso de los 10-20
días siguientes, engendra, por viviparidad, millares de larvas que a través de los vasos linfáticos
pasan al torrente circulatorio y se diseminan por el organismo. En la mucosa del intestino
delgado, en particular del duodeno, se produce una reacción inflamatoria moderada, con
predominio de células mononucleares. Las larvas se enquistan en los músculos estriados. El
quiste tiene forma ovalada, mide unos 500 ?m de largo y contiene a la larva enrollada en espiral.
Permanece viable durante varios años. Entre 6 y 18 meses después de la infestación, la pared del
quiste puede calcificarse. Las larvas alcanzan también otros tejidos, pero acaban por
desintegrarse y se reabsorben sin enquistarse en ninguno de ellos. Puede producirse miocarditis,
conjuntivitis, meningoencefalitis y, con menor frecuencia, hemorragias e infiltrados pulmonares.
El mecanismo de defensa principal frente a la invasión por T. spiralis está constituido por los
leucocitos neutrófilos y, sobre todo, eosinófilos que, en presencia de IgG dirigidas contra el
parásito en estado migratorio, lo fagocitan y destruyen.
Cuadro clínico. Al cabo de 3 o 4 días de la ingesta de carne infestada, el paciente puede
presentar una gastroenteritis con náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico y diarreas. Los
síntomas corresponden a la fijación de las hembras fecundadas en la pared intestinal y se limitan
en pocos días, aunque en ocasiones la diarrea puede persistir algunas semanas. No es raro que
esta fase pase inadvertida por su fugacidad y discreción. Al final de la primera semana, y
coincidiendo con el paso de larvas a la sangre, aparecen fiebre con escalofríos, edema facial,
especialmente palpebral, hiperemia conjuntival, hemorragias subconjuntivales, retinianas y
ungueales, fotofobia y diplopía. Con menor frecuencia se observan un exantema maculopapular
y cierto grado de edema en el tronco y las extremidades. El dato más característico es la
presencia de miositis, con mialgias espontáneas, a la palpación y a la movilización de las masas
musculares, así como rigidez y debilidad. El paciente puede referir disfagia, trismo, dolor
torácico o periorbitario, en relación con mialgias de los músculos de la faringe, maseteros,
diafragma, intercostales y extrínsecos del ojo. Las formas graves pueden cursar con miocarditis
manifestada por taquicardia, hipotensión, alteraciones del ECG en insuficiencia cardíaca, así
como afectación del SNC con cefalea, obnubilación, delirio y diversos signos focales. El LCR
suele ser normal. A veces hay participación pulmonar, que puede ocasionar hemoptisis y signos
de con-solidación. Excepcionalmente se produce un cuadro de vasculitis necrosante, por
depósitos de inmunocomplejos con IgE, semejante al de la periarteritis nudosa. La gravedad del
cuadro descrito difiere mucho de un caso a otro y depende en gran medida del volumen de carne
parasitada ingerida. Por término medio el proceso dura unas 3 semanas, pero en casos graves
puede persistir 2 meses o más. Menos del 10% de los pacientes con manifestaciones clínicas
fallecen a las 4-6 semanas por complicaciones neurológicas, cardíacas o pulmonares.
Diagnóstico. El antecedente de ingesta de carne de cerdo poco cocida, junto a la aparición de
casos similares en otros comensales y el cuadro clínico característico, sobre todo en las formas
graves, sugieren el diagnóstico. Existen varias anomalías biológicas que pueden apoyarlo, entre
las cuales destacan: a) aparición de leucocitosis con eosinofilia, de forma casi constante a partir
de la segunda semana; suele superar el 30% y puede persistir elevada durante varios meses; b)
aumento de enzimas musculares, y c) durante la tercera semana de enfermedad pueden
observarse hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia con aumento de IgE; la VSG apenas se
modifica. Las pruebas serológicas se positivizan hacia las 2-3 semanas de enfermedad y pueden
persistir positivas durante varios años. Las pruebas de enzimoinmunoanálisis permiten detectar
IgG, IgM e IgA frente a T. spiralis. De forma excepcional se encuentra el parásito en heces,
sangre o LCR. En el 90% de los casos sintomáticos, a partir de la tercera semana pueden
encontrarse larvas enquistadas en muestras de biopsia muscular obtenidas cerca de la inserción
tendinosa del deltoides o de los gemelos. Las larvas calcificadas son demasiado pequeñas en
general para poder identificarlas en radiografías de partes blandas.
Tratamiento. El tratamiento se basa en: a) destruir el parásito adulto mediante el empleo de
mebendazol, 5 mg/kg repartidos en dos tomas diarias durante 15 días, y b) impedir las reacciones
de hipersensibilidad, en las formas graves de la enfermedad, con la administración de
prednisona, a la dosis de 0,5-1 mg/kg/día. Conviene limitar la utilización de glucocorticoides a
períodos breves, con el fin de no interferir en la respuesta inmunológica y el enquistamiento de
las larvas.
Profilaxis. Las larvas enquistadas en la carne mueren si, durante el proceso de cocción, se
alcanza una temperatura de 70 °C. Sin embargo, si los trozos de carne son grandes, existe el
peligro de que en su interior no se consiga dicha temperatura. Sólo es inocua la carne que se ha
vuelto gris por la cocción (descomposición de la mioglobina a 70 °C). El ahumado superficial es
insuficiente. Actualmente la mayoría de las infestaciones ocurren tras el consumo de carne de
cerdo cruda (jamón, salchichón, etc.) procedente del animal que se
cría en casas de campo para consumo particular. Otra medida esencial para la prevención de la
enfermedad es la inspección de la carne en busca de triquinas (triquinoscopia), sobre todo
cuando el cerdo procede de criaderos pequeños poco controlados.

Oncocercosis
Es una filariasis cutánea producida por Onchocerca volvulus. Muy difundida en el oeste y centro
de África, se la encuentra también en América Central y Yemen. Los vermes adultos se hallan
libres en el tejido subcutáneo y también agrupados en el interior de nódulos fibrosos que suelen
estar situados sobre prominencias óseas (trocánter, cóccix, cresta ilíaca, costillas). Las
microfilarias liberadas por la hembra se distribuyen por la piel, donde son absorbidas por el
huésped intermediario (mosca del género Simulium). Los principales simúlidos son S. damnosum
en el oeste de África, S. naevi en el este y S. ochraceum en América del Sur. Las microfilarias
dérmicas viven durante 2-3 años, mientras que los vermes adultos llegan a vivir hasta 20 años.
La oncocercosis recibe el nombre popular de “ceguera de los ríos” debido a que los simúlidos
anidan en ellos. Después del tracoma, se trata de una de las principales causas mundiales de
ceguera.
Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas son producidas por las microfilarias. Los adultos
aprisionados en los nó-dulos no producen más molestias que las estéticas debidas a la presencia
del nódulo. Cabe distinguir las manifestaciones dérmicas y las oculares: 1. En la piel se producen
prurito y exantema papular que, al cronificarse, engruesan la piel localmente y llevan a
excoriaciones. La evolución de múltiples reinfecciones lleva a lesiones irreversibles: atrofia y
pérdida de elasticidad dérmicas, que cuando ocurren en la zona inguinal y se acompañan de
adenopatías infartadas dan la imagen de “ingles colgantes”. En la zona genitoinguinal y muslos
pueden aparecer grados menores de elefantiasis. En las piernas existen en ocasiones zonas de
hipopigmentación, que le confieren aspecto de “piel de leopardo”. 2. Las alteraciones oculares
afectan ambos polos, anterior y posterior. En el anterior, las microfilarias corneales producen una
queratitis punteada. Otra lesión más grave es la queratitis esclerosante, que suele asociarse a
iritis, y es la causa de la ceguera en esta enfermedad. La afección del polo posterior está
constituida por lesiones del tipo de la coriorretinitis. Las alteraciones retinianas pueden cursar
con atrofia del nervio óptico. Una característica de la oncocercosis en América Central es que se
hallan con mayor frecuencia nódulos en la región pericraneal. El vector (S. ochraceum)
sudamericano vuela más alto que su homónimo africano y a menudo pica al hombre por encima
de la cintura.
Diagnóstico. La visualización de las microfilarias se realiza mediante la toma de una pequeña y
fina biopsia de piel, que se incuba durante un tiempo mínimo de 30 min y máximo de 24 h en 0,2
mL de solución salina, preferiblemente en un pocillo de los utilizados para pruebas serológicas.
Otras microfilarias dérmicas (Loa-loa, M. perstans, M. streptocerca) pueden contaminar la
preparación. Es aconsejable que el microscopista poco experimentado tiña con Giemsa la
preparación a fin de tratar de distinguir la ancha extremidad cefálica de O. volvulus, así como su
cola muy puntiaguda Las zonas de elección para la toma de la biopsia son los muslos, los
gemelos, la cresta ilíaca y el sacro. En Sudamérica se prefieren los hombros y el epicanto.
Cuando existen fundadas sospechas clínicas y no se logra demostrar la presencia de
microfilarias, debería realizarse la prueba de Mazzotti. Ésta consiste en administrar 50 mg de
dietilcarbamazina por vía oral en las personas con peso superior a 60 kg. Se considera positivo si
el paciente desarrolla prurito intenso en zonas donde tenía molestias y presenta edema localizado
en áreas en las que había señales de dermatitis y en donde aparecerán además nuevas pápulas. Si
la prueba se realiza en personas que son negativas en la biopsia dérmica no cabe esperar
reacciones más graves.
Tratamiento. Incluye tres aspectos: nodulectomía, macrofilaricidas y microfilaricidas.
Nodulectomía. La extracción de todos los nódulos existentes es una actitud poco realista. Sin
embargo, los que se hallan cerca de la cabeza deberían ser extraídos por el mayor peligro de
enfermedad ocular que entrañan. Macrofilaricidas. Los adultos pueden eliminarse mediante el
uso de suramina o germanina 205 disuelta por vía intravenosa, en dosis semanales sucesivas de
0,2, 0,4, 0,6, 0,8, 1 y 1 g durante un total de 6 semanas. Aparte de su conocida toxicidad renal,
puede causar dermatitis exfoliativa y atrofia del nervio óptico. Microfilaricidas. La ivermectina
(lactona macrólida) ha revolucionado el tratamiento de la enfermedad, sustituyendo a la
dietilcarbamazina. Sus beneficios se refieren no sólo a la curación clínica sino también a su
acción a largo plazo sobre la transmisión si se mantienen dosis repetidas en zonas endémicas.
Aunque no se le atribuyen acciones macrofilaricidas, tiene la ventaja de destruir gran número de
microfilarias intrauterinas en las hembras adultas, lo que explica la larga duración de los efectos
clínicos beneficiosos. La dosis eficaz es de 150 mg/kg, en dosis única repetible a los 6 meses. La
reacción secundaria tipo Mazzotti es retardada (a los 2 o 3 días) y benigna. Los efectos
secundarios más frecuentes son el edema facial y las algias erráticas. Su acción sobre las
microfilarias intraoculares es, en comparación con la dietilcarbamazina, menos espectacular. Con
ambas se obtienen reducciones similares del número de parásitos en la cámara anterior, pero en
los tratados con ivermectina se advierten menos casos residuales de queratitis punteada.

ANTIBIOTICOS

1. ANTIBACTERIANOS
2. ANTIVIRALES
3. ANTIPARASITARIOS
4. ANITMICOTICOS

ANTIBACTERIANOS

PENICILINAS:
1. FLEMING EN 1928 asilo la penicilina
2. 100,000 UI/kg/dia sin pasar de 20 millones es la dosis ponderal
3. componentes
a. anillo tiazolidina
b. anillo betalactam
c. cadena colateral
4. MECANISMO DE ACCION
a. Bloquean la formación de la pared celular bacteriana al impedir su síntesis
inhibiedo a las enzimas glucosidasas y endopeptidasas
b. Muerte lisis celular por osmosis.
5. TIPOS
a. Naturales
i. G SODICA
ii.G POTASICA
iii. G PROCAINICA
iv. G BENZATINICA
v.FENOXIMETILPENICILINAS
b. Aminopenicilians
i. AMPICILINA
ii.AMOXICILINA
 iii. TALMPICILINA
iv. METAMPICILINA
c. Isoxizolilpenicilinas
i. DICLOXACILINA
ii.OXACILINA
iii. CLOXACILINA
iv. FLUCLOXACILINA
d. Carboxibencilpenicilinas
i. CARBENCILINA
e. Ureidopenicilinas
i. PIPERACILINA

CARACTERISTICAS POR GRUPO:

NATURALES
1. son inestables a b-lactamasas
2. son utiles contra streptococo piogenes
3. son útiles contra Pnuemococo
4. util contra streptococo viridans (en pacientes no tratados)
5. cocos anaerobios (cavidad oral)
6. c diphteriae, b antracis, c tetatni, sífilis, neisseria, leptospira

GSC (G SODICA CRISTALINA)

1. IV
2. 50 A 100 MIL UI/Kg/DIA/2 DOSIS EN RN Y EN 4 DOSIS EN NIÑOS MAYORES.
3. ADULTOS: 350,000 Kg/DIA EN neuroinfeccion por 10 dias
4. la eliminación es Renal con metabolizacion en el hígado
5. penetra SNC
6. dosis tope es de 20 millones UI/dia

PROCAINICA

1. IM
2. para menores de 20 kg 400,000 UI y para mayores de 20 kg 800,000/dia/24 horas/10 dias.
3. No penetra SNC
4. ej faringe amigdalitis streptococcica aguda

BENZATINICA:

1. IM
2. para menores de 20 kg 600,000UI; para mayores de 20 kg 1´200,000 UI
3. dosis unica o cada 21 dias
4. No penetra SNC

INDICACIONES
 1. FARINGO AMIGDALITIS STREPTOCOCCICA
2. IMPETIGO STREPTOCOCCICO
3. SEPSIS por STREPTOCOCO b
4. NEUMONIA NEUMOCOCCICA
5. NEUMONIA ASPIRATIVA por anaerobios de orofaringe.
6. TETANOS
7. GONORREA
8. MORDEDURA DE PERRO (germen ASTERELLA)
9. FIEBRE REUMATICA.

TOXICIDAD.

1. HIPERSENSIBILIDAD a la propia penicilina o a su radical

2. reaccion de Jarish-Herxheimer en el tratamiento de la sífilis (exacerbación del problema
secundario a lisis del treponema)
3. EMBOLISMO en administración IV, arritmias y muerte
4. NEFRITIS INTERSTICIAL a grandes dosis.

AMINO PENICILINAS (ESPECTRO AMPLIO)

1. AMPICILINA:
a. 50 a 200 mg/kg/dia/4 dosis/ 10 a 21 dias
b. 12 grs tope
c. IM O IV
d. Penetran SNC
e. Eliminación RENAL
2. AMOXICILINA:
a. 40 a 90 mg/kg/dia/ 3 dosis/ 10 dias
b. 3 grs tope
c. VO
d. Penetran SNC
e. Eliminación RENAL
f. Para neumococo resitente 90/3/para 90

PARA:
1. HAEMOPHILUS INFLUENZA
2. SALMONELLA
3. SHIGELLA

INDICACIONES

AMOXICILINA:
1. otitis media aguada (sola o con acido clavulanico)
 2. sinusitis
3. bronquitis
4. fiebre tifoidea
5. gonorrea

AMPICILINA
1. dudosa utilidad en otitis media aguda y sinusitis
2. para HI no b- lactamasa
3. fiebre tifoidea
4. SHIGELOSIS
5. neuro-infeccion en menores de 5 años (numero uno es el HI tipo B)
6. tos ferina complicada
7. IVU
8. listeriasis

ISOXAZOLILPENICILINAS.

DICLOXACILINA:

1. Resistente a b-lactamasas
2. buena obsorcion oral
3. administración IV o VO
4. gram positivos
5. anerobios irregulares
6. penetración erratica a SNC
7. VO: 12-25 mg/kg/dia/ 4 dosis ( infecciones cutáneas severas)
8. IV: 50 a 200 mg/kg/dias/4 dosis (ej derrames pleurales, artritis)
9. la DURACION del tratamiento depende de la evolucion de la enfermedad, de 10 hasta 21
dias en infecciones cutáneas, de 14 a 10 dias en derrames pleurales, de 4 a 21 dias en
artritis, de 4 a 8 semanas en osteomielitis agudas y de 4 a 6 meses en crónicas)

INDICACIONES
1. ARTRITIS
2. DERRAME PLEURAL
3. EMPIEMA
4. CELULITIS
5. OSTEOMIELITIS

CARBOXIBENCILPENICILINAS

CARBENCILINAS:
1. cobertura anti-pseudomonas junco con un aminoglucosido
2. via de administración IV
3. presenta alto contenido de sodio (47.5 mCq por gramo)
4. dosis de 200 a 400 mg/kg/dia
5. la dosis tope en el adulto es de 20 gramos
 6. INDICACIONES
a. PSEDOMONA AERUGINOSA
b. PROTEUS VULGARIS
c. MORGANELLA
d. E COLI
e. SALMONELLA
f. SHIGELLA

UREIDOPENICILINA

INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS

No tienen efecto antibiótico

Tipos:
1. sulbactam (mas ampicilina)
2. tazobactam (solo uso intrahopitalario)
3. lobactam

inhibición suicida de B-lacatamasas

reduce la dosis ponderal del medicamento antibiótico
reduce la cantidad de efectos secundarios indeseables
amplio espectro
no son de primera línea, por lo tanto no de primera intención hasta ver el efecto de los
antibióticos por si solos.

CEFALOSPORINAS

PRIMERA GENERACION
1. Cefalotnina
2. cefalexina
3. Cefazolina
SEGUNDA GENERACION:
1. Cefaclor
2. Cefurixina
3. Cefmetazol (vo e iv)
TERCERA GENERACION:
1. Cefotaxima
2. Ceftazidina
3. Ceftriaxona
4. Cefoperazona
5. Cedixema
6. Ceftibuten
CUARTA GENERACION:
1. Cefpirone

ESPECTRO ANTIBACTERIAL:

1. PRIMERA GENERACION
a. Gram + ej staphilococo aerus resistente a Dicloxacilina
2. SEGUNDA GENERACION
a. Gram + y Gram – (ej HI, Enterobacter, proteus)
3. TERCERA GENERACION
a. Gram + y algunos Gram – (ej neumococo, anaerobios como clostridium y
bacteroides)
4. CUARTA GERERACION
a. Gram + y Gram –

CARACTERISTICAS:

1. PRIMERA GENERACION
a. Estables a b- lactamasa
b. No penetran SNC
c. Su eliminación es por via RENAL
2. SEGUNDA GENERACION
a. Penetran a SNC a altas dosis ej cefuroxima
3. TERCERA GENERACION
a. Inestables a B-lactamasas
b. Buena penetración a SNC
4. CUARTA GENERACION
a. De amplio espectro

INDICACIONES

1. PRIMERA GENERACION
a. Piel
b. Tejidos blandos
c. Huesos
d. Sistema respiratorio
e. Sistema urinario (ocasionales)
2. SEGUNDA GENERACION
a. Respiratorio
b. Piel
c. Urinario
d. Hueso
3. TERCERA GENERACION
a. Digestivo
 b. Respiratorio en ancianos
c. Urinario
d. Hueso (ocasional)
e. sepsis
4. CUARTA GENERACION
a. Sepsis.

DOSIS:

1. CEFALOTINA (1ª
a. 50 MG/KG/DOSIS/3 DOSIS/10 DIAS/VO
b. 10 A 180 MG/KG/DOSIS/10 DIAS/IV
2. CEFALEXINA (1ª)
a. 30 A 50 MG/KG/DOSIS/3 DOSIS/VO
3. CEFACLOR (2ª)
a. 40 A 60 MG/KG/DOSIS/2 A 3 DOSIS/ VO (PONDERAL 50 A 75)
4. CEFUROXINA (2ª)
a. 30 A 150 MG/KG/DOSIS/2 DOSIS/VO O IV
5. TERCERA
a. 100 MG/KG/DOSIS/2 A 4 DOSIS/IV
b. EN NEONATOS ES CADA 12 HORAS GENERALMENTE

AMINOGLUCOCIDOS
1. AMIKACINA
2. ESTROPTOMICINA (no toxico)
3. KANAMICINA
4. NEOMICINA
5. NETILMICINA
6. GENTAMINICIA (cubre pseudomonas)
7. SISOFMICINA
8. TOBRAMICINA (la de mayor toxicidad)
9. MEPAMICINA

CARACTERISTICAS.
1. Se unen a la subunidad 30S a nivel de las proteínas S12, S3, S4, S5. Bloqueando el
inicio de la síntesis proteica al fijar el complejo 30S-50S al codón de inicio del ARN
mensajero acumulándose como complejos de inicio anormales "monosomas de
estreptomicina"(impidiendo la elongación) ocasiona la terminación prematura e
induce la síntesis de proteínas anormales en la bacteria. Las proteínas anormales se
insertan en la membrana alterando la permeabilidad y favoreciendo el ingreso de mas
ATB.
2. La administración IM o IV deberá de ser diluido para pasar en media hora para
disminuir su toxicidad
 3. Neomicina: dada para evitar la encefalopatía amoniacal en los cirróticos con varices
esofágicas pues disminuyen la concentración de bacterias en tubo digestivo por lo que
se disminuye la cantidad de amonio que producen tras la lisis de eritrocitos.
4. penetran SNC en el RN pero esta cualidad diminuye después del periodo Neonatal ya
que solo penetra el 1 %.
5. eliminación renal
6. indicados principalmente para Gram –
7. no es son aptos para anaerobios Gram + con excepción de S. Aerus

INDICACIONES

1. E. COLI
2. ENTEROBACTER
3. KLEBSIELLA
4. PROTEUS
5. SALMONELLA
6. SHIGELLA
7. SERRATIA
8. STAPHILOCOCO DORADO (GRAM +) = DICLOXACILINA MAS AMIKACINA
9. PSEUDOMONAS AERUGINOSAS.

EFECTOS ADVERSOS

1. Toxicidad Renal: reversible del 12 al 15%, entre menor edad tenga el paciente mayor
es el efecto toxico
2. Ototoxicidad: entre un 3 y 13% es irreversible; neomicina, kanamicina, amikacina
tienen una afectación coclear y estrptomicina, gentamician y tobramicina tienen una
afectación vestibular.
3. Bloqueo NeruoMuscular, producen apnea en neonators; ademas de paralisis flacida
transitoria

DOSIS:
CON O SIN EFECTO POSTANTIBIOTICO IM – IV

AMIKACINA: 15 A 22.5 MG/KG/DIA/ 1 A 3 DOSIS

GENTAMICINA: 5 A7 MG/KG/DIA/1 A 3 DOSIS

NETILMICINA: 5 A 7 MG/KG/DIA PARA 5 CADA 24 Y PARA 7 CADA 8 HORAS

TETRACICLINAS

Afectan el esmalte dentario por lo que no se deben de usar en menores de 9 años

Inhiben la síntesis de proteinas al inhibir la unidad ribosomal 70 y 80 S
 1. bacteriostáticos
2. tetraciclinas
3. oxitetraciclinas
4. metaciclinas
5. doxiciclinas
6. minociclina

FENICOLES
1. Inhiben síntesis de proteínas al inhibir la unidad ribosomal 50 S
2. tienen una actividad antimicrobiana
3. efectivos contra Gram – digestivos (ej HI tipo B ) y articulares
4. contra anaerobios del aparato respiratorio, (ej HI tipo B que cause derrame pleural,
Moraxella C en otitis y neumococo) no son de primera línea.

MACROLIDOS
ERITROMICINA
MIOCAMICINA
ROXITROMICINA
CLARITROMICINA
AZALIDAS como AZITROMICINA
KETOLIDOS (TELITROMICINA)
PRISTENAMICINAS A Y B

CARACTERISTICAS
1. Ejercen su actividad antimicrobiana al obstaculizarla síntesis de proteínas en la
bacteria a nivel ribosómico,se fijan a la unidad 50 S del mismo, e impiden la reacción
de translocación en la cual la cadena de péptido encrecimiento se desplaza del sitio
aceptor al donador, poresta particularidad se proscribe su combinación conotras
drogas que compiten con un sitio similar de fija-ciónen el ribosoma como serían la
clindamicina y elcloranfenicol.
2. su uso tópico es poco frecuente

ERITROMICINA
1. 40 mg/kg/días/ 3 a 4 días para Clamydia
2. de 7 a 10 días para Streptococo Pyogenes y ureoplasma
3. causa gastritis

CLARITROMICIAN
1. 7.5 mg/kg/dia/2 dosis
2. menos gastritis
3. causan vomitos si se administran en suspensión para niños.

AZITROMICINA
 1. 10 mg/kg/dia/una sola dosis/3 a 5 dias
2. se concentra en células inflamatorias

TELITROMICINA
1. USO SOLO EN ADULTOS

INDICACIONES

1. TOSFERINA
2. MYCOPLASMA
3. CLAMYDIA
4. TOPICOS
a. Gota oftálmica para gonorrea del recién nacido, así como para sífilis, clamydia
y ureoplasma

LINCOSAMIDAS
1. EJEMPLOS
a. Lincomicina
b. Clindamicina
2. CONTRA
a. Actividad antianaerobica
i. Malo contra los de intestino
b. Antiestafilococcica
i. Ej Sx de Fournier (infección genital por anaerobios que produce necrosis)
se debe asociar con clindamicina metronidazol y aminoglucocido
ii.Fascitis necrotizante
3. DOSIS
a. Clindamicina: 40 mg/kg/día/ 1 dosis

FOSFOMICINAS.

1. son derivados del Ácido Fosfónico

2. inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana en la primera etapa
3. actividad antianaerobica y antiestafilococcica
4. Penetra SNC
5. actividad variable contra Gram –
6. INDICACIONES:
a. Sífilis
b. IVU altas
c. Procesos diarreicos
d. En SNC: infecciones por estafilococo
e. Derrames pleurales
 GLICOPEPTIOS.

1. EJEMPLOS SON
a. Vancomicina
b. Teicoplanina
2. solo son de uso intrahospitalario
3. MECANISMO DE ACCION
a. Inhibición de la pared celular y membrana citoplasmática.
4. CONTRA
a. Anaerobios
b. Estafilococo resistente a la Meticiclina (tetraciclina)

TRIMETROPIN CON SULFAMETOXAZOL

TMP/SMZ

1. Inhiben la dihidro y tetra hidro folato reductasa

2. su uso es en sistema respiratorio, digestivo y urinario
3. dosis:
a. 10/50 mg/kg/día/2 dosis
b. 20/100 mg/kg/día//2 dosis en inmuno incompetentes y neumocisti carini
4. contra
a. brucella, salmonella, shigella, tifos

QUINOLONAS.

1. Su uso en niños se encuentra restringido pues genera problemas en cartílago de

crecimiento 10 años
2. MECANISMO DE ACCION
1. Las quinolonas actúan en el interior de la bacteria, penetrando a través del canal
acuoso de las porinas. Son los únicos agentes antibacterianos que ejercen su
actividad bactericida uniéndose a topoisomerasas bacterianas e inhibiéndolas;
aunque éste no sería el único mecanismo de acción. Las topoisomerasas son
enzimas que controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del ADN
bacteriano. El superenrollamiento permite a la larga molécula de ADN
empaquetarse dentro de célula bacteriana. Esta estructura debe ser desenrollada
para permitir diferentes funciones como replicación, transcripción y reparación
del ADN. La inhibición de la actividad de estas enzimas impide a la célula
bacteriana producir las proteínas necesarias para su reparación, crecimiento y
reproducción. Una inhibición prolongada conduciría así a la muerte de la célula.
Existen 4 tipos de topoisomerasas. Las quinolonas actuaría a nivel de ADN-girasa
 (también llamada topoisomerasa tipo II) y de la topoisomerasa tipo IV. No actúan
a nivel de las topoisomerasas I y III.

3. EJEMPLOS

IMIDAZOLES
1. inhibien rutas metabolicas
2. penetran SNC
3. indicadas para:
a. tricomona
b. giardia
c. entomaeba (ej colitis membranosa)
d. neuroinfección por anaerobios
4. dosis
a. metronidazol:
i. 30 mg/kg/dia/3 dosis/vo
ii.20 mg/kg/dia/3 dosis/iv

ANTIVIRALES

Los antivirales existentes inhiben la síntesis de ácidos nucléicos (DNA/RNA) y/o de las
proteínas del virus. Los fármacos que alteran la replicación vírica alteran también el
funcionamiento de las células normales y los límites entre las dosis terapéuticas y las dosis
tóxicas son estrechas.

Fármacos contra virus herpéticos:

• ACICLOVIR: ACV; acicloguanosina; “ZOVIRAX”

Presentaciones: O, IV, T y Oft
Mecanismo de acción: impide la replicación del DNA vírico; es captado por la
timidincinasa viral, la cual por fosforilación lo transforma en aciclovir-monofosfato y
finalmente en aciclovir-trifosfato, el cual se incorpora al filamento terminal del DNA viral
impidiendo así la replicación de este. Se distribuye en líquidos corporales incluidos
vesículas, humor acuoso y LCR. Se concentra en leche materna, líquido amniótico y
placenta. Su vida media (t½) 2.5 h en adultos con función renal normal y aumenta hasta
20 h en anúricos. Excreción es por filtración glomerular y secreción tubular.
Aplicaciones terapéuticas: efectivo frente al virus del herpes simple y varicela zóster.
Dosis:
• Varicela: O, 20mg/kg max 800mg; 4-5 veces al día x 5 días.
• Encefalitis por HSV: IV, 10mg/kg cada 8h x 10-14 días.
• Herpes simple neonatal: IV, 10mg/kg cada 8h por 14-21 días
 • Herpes simple genital: O 200mg 5 veces al día por 10 días; IV 5mg/kg cada 8h por5-
10 días; T 4-6 aplicaciones diarias por 10 días.
• Herpes genital recidivante: O 200mg 5 veces al día por 5 días
• Herpes simple mucocutáneo en inmunodepremidos: O 400mg 5 veces al día por 10
días; IV 250mg/m c/8h por 7 días.
• Herpes Zóster: O 800mg 5 veces al día por 7-10 días
• HZ oftálmico: O 600mg 5 veces al día por 7-10 días.
Efectos adversos: en la presentación tópica pude llegar a irritar mucosas y ardor en lesión
genital; en su ingestión se pueden presentar nausea, diarrea, cefalea o erupciones. Es poco
frecuente la insuficiencia renal y la neurotoxicidad.

• VALANCICLOVIR: “VALTREX”
Presentación: O
Mecanismo de acción: este es el profarmaco del aciclovir, después de su ingestión es
transformado en aciclovir a causa del metabolismo del primer paso en el intestino e
hígado.
Aplicaciones terapéuticas: HSV y VZV, con ventaja de que se dan menos tomas.
Dosis:
• Herpes genital: O 1gr 2 v al día x 10 días.
• Herpes genital recidivante: O 500mg 2 v al día x 5 días
• Herpes mucocutáneo en inmunodprimidos: O 1gr 3v al día x 7 días
• Herpes zóster: O 1gr 3 veces al día x 7 días
Efectos adversos: cefalea, nausea y diarrea.

• FAMCICLOVIR-PENCICLOVIR: FCV; “FAMVIR”

Presentación: O
Mecanismo de acción: el famciclovir es el profarmaco y el acetílester del penciclovir.
Bloquea la síntesis de DNA viral, bloqueando la formación del cordón de DNA. Este es
fosforilado por la timidincinasa viral. El penciclovortrifosfato es 100 veces menos
efectivo que el aciclovirtrifosfato, pero se encuentra en concentraciones mayores y por
lapsos más largos. Su t½ es de 2 h y su excreción es por filtración y secreción tubular,
siendo eliminado un 90% sin modificaciones
Aplicaciones terapéuticas: contra VZV y HSV.
Dosis:
• Herpes genital primario: O 250mg 2v al día x 5-10 días. *
• Herpes genital secundario: O, 125mg 2v al día x 5 días
• Herpes mucocutáneo en inmunosuprimidos: O, 500mg 2v al día x 4 d
• Herpes zóster: O,500mg c/8h x 7 días
Efectos adversos: cefalea, diarrea y nausea.
*= no ha sido aprobado en EU

• FOSCANET: PFA; fosfonoformato; “FOSCAVIR”

Presentación: O, IV
M.Acc.- inhibe la síntesis de ácido nucléico en el virus, al interactuar directamente con la
DNA polimerasa del virus herpético o con la inversotranscriptasa del VIH; bloquea de
 manera reversible el sitio de unión del pirofosfato de la polimerasa viral y bloquea la
separación del pirofosfato desde los desoxinucleotidotrifosfatos. Tiene una mayor
actividad inhibitoria contra los virus herpéticos que contra VIH. Su t½ es de 4-8h , se
secuestra en hueso con liberación gradual. El 80% se excreta sin modificaciones por
orina.
Aplicaciones terapéuticas: inhibe a todos los virus herpéticos y al virus d la
inmunodeficiencia humana en menor medida.
Dosis:
• Retinitis por CMV: IV, 60mg/kg c/8h x 14-221 días.
• Infecciones por HSV resistentes a aciclovir: O, 40mg/kgc/8h x 7días
Efectos adversos: tiene dmasiados efectos tóxicos, por lo cual se limita su administración.
Nefrotóxico, hipoclacemia sintomática, cefalea, temblor, irritabilidad, convulsiones,
alucinaciones, nausea, vómito, fiebre, anemia, leucopenia, anormalidades en las PFH,
úlceras dolorosas en genitales.

• GANCICLOVIR: GCV, DHPG; “CYTOVENE”

Presentación: IV y O
M.Acc: bloquea la síntesis de DNA viral, después de ser monofosforilado dentro de la
célula por la timidinsinasa viral en infecciones por HSV y por la fosfotrasferasa en
infecciones por CMV. Su t½ 2-4h con función renal normal, en IR aumenta de 28-40h. el
90% es eliminado sin modificaciones por excreción renal.
Aplicaciones Terapéuticas: mas efectivo en infecciones por CMV
Dosis:
• Retinitis: IV, 5mg/kg 2v al día x 14-21 días; O 1gr 3v al día como dosis de
mantenimiento.
Efectos adversos: “mielosupresión”,, se observa neutropenia en un 15-45% de los
individuos y trombocitopenia en un 5-20%. Los efectos mas comunes van de cefalea hasta
convulsiones; flebitis en uso IV.

• IDOXURIDINA: IDUR; “STOXIL” “DENDRID”

Presentación: Oft y T
M.Acc: bloquea la síntesis de DNA viral y también el de las células normales, por lo tanto
es demasiado tóxico. Aun en estudio.
Aplicaciones terapéuticas: se limitan a uso tópico en infecciones herpéticas de la piel y la
córnea.
Efectos adversos: dolor. Prurito, inflamación o edema de ojos o párpados.

• SORIVUDINA: BV-ara-U; brovavir.

Presentación: IV y O
M.Acc: es fosforilada por la timidinsinasa viral y luego por la timidilatocinasa viral que
nos da el sorivudintrifosfato que es un inhibidor competitivo de la replicación de DNA
viral. Su t½ 5-7h, su eliminación es por orina.
Aplicaciones terapéuticas: potente contra VZV y HSV, aunque aun esta en estudio.
Efectos adversos: nausea, vómito, diarrea y cefalea.
 • TRIFURIDINA:TFT, trifluorotimidina;”VROPTIC”
Presentación: Oft
M.Acc: inhibe la síntesis de DNA viral.
Aplicaciones terapéuticas: potente actividad contra herpes tipo 1 y 2
Dosis:
• Queratitis x HSV: 1 gota al 1% c/2h máximo 9 gotas diarias.
Efectos adversos: edema palpebral.

• VIDARABINA: ara-A, adeninarabinósido; “VIRA-A”

Presentación: IV y Oft
M.Acc: no se conoce con detalle, es fosforilada hasta dar trifosfato, el cual bloquea la
actividad de DNA polimerasa viral, e inhibe la síntesis de DNA viral. Su t½ 3.5 h y su
eliminación es por riñones.
Aplicaciones T: activo contra virus herpéticos, poxvirus, rabdvirus, hepadnavirus.
Efectos adversos: anorexia, nausea, vómito, diarrea.

Fármacos Antirretrvirales.

• DIDANOSINA: ddI; “VIDEX”

Presentación: O
M.Acc: es metabolizado y transformado en trifosfato, el cual actúa como inhibidor
competitivo de la inversotranscriptasa viral y como terminador de la cadena de la síntesis
de DNA viral. Su t½ 0.6-1.5 h, en IR aumenta y se elimina por riñón.
Aplicaciones T: se utiliza para tratar la infección avanzada por VIH en adultos y niños
mayores de 6 meses que no toleran zidovudina.
Efectos adversos: diarrea, erupciones cutáneas, cefalea, insomnio, convulsiones,
despigmentación retiniana en niños, neuritis óptica, incremento en los valores de
aminotransferasa y ácido úrico, en raras ocasiones insuficiencia hepática, cardiomiopatía,
pancreatitis.

• ESTAVUDINA: d4T; “ZERIT”

Presentación: O
M.Acc: análogo timidínico que bloquea a la replicación de VIH-1; penetra rápidamente
en las células y es fosforilado por la timidinsinasa celular que lo transforma en difosfato y
trifosfato, el cual actúa sobre las inversotranscriptasas terminan la elongación de la
cadena de DNA viral. Se distribuye en espacios extracelulares, su t½ 1h y el 40% se
excreta por orina.
Aplicaciones T: se utiliza como tx para adultos en fase avanzada de infección por VIH,
que no toleran otros tratamientos.
Efectos adversos: el principal y que limita su aplicación es la neuropatía periférica
sensitiva dolorosa; también se han descrito pancreatitis, anemia, artralgias, fiebre y
erupción.

• ZALCITABINA: ddC;”HIVID”
Presentación: O
 M.Acc: análogo del nucleósido de citosina activo contra VIH-1 y VIH-2 que incluye
cepas resistentes a la zidovudina. Es fosforilada por la desoxicitidincinasa y metabolizada
por otras enzimas celulares hasta generar el metabolito activo, 5 trifosfato de
didesoxicitidina (ddCTP) el cual bloquea de forma competitiva a la inversotranscriptasa y
hace que se termine la cadena en la elongación del DNA viral. Su t½ es de 1-3h y el 75%
se excreta por riñón sin modificaciones.
Aplicaciones T: se utiliza en combinación con la zidovudina en adultos en fase avanzada
de la infección con VIH y número de linfocitos menor de 300 células/mm; y como
fármaco único en personas que no toleran la zidovudina.
Efectos adversos: en el primer mes del tx se pueden presentar erupciones, fiebre, náusea,
estomatitis ulcerosa y cefalalgia. Se han descrito casos de pancreatitis, hepatitis, úlceras
esofágicas y cardiomiopatía. El principal efecto que limita su dosificación es la neuropatía
periférica.

• ZIDOVUDINA: AZT, ZDV, azidotimidina;”RETROVIR”

Presentación: O
M.Acc: es el primer fármaco que inhibiendo la replicación del VIH y aumentando el
número de linfocitos CD4, consiguió prolongar la vida de los infectados y retardar el
inicio de infecciones oportunistas en estos enfermos. NO cura la infección ni sus
infecciones asociadas. El fármaco es fosforilado dentro de la célula en
zidovudintrifosfato, que bloquea en forma competitiva a la inversotranscriptasa viral.
Aplicaciones T: es el primer fármaco que se escoge para tx infecciones por VIH en
sujetos cuyo número de linfocitos CD4 es menor de 500células/mm.
Dosis:
• 500-600mg/día retrasa la disminución de linf CD4 y la evolución de la enfermedad en
enfermos en fase sintomática inicial y en los infectados asintomáticos con menos de
500cel/mm.
• 180mg c/6h en niños con edad avanzada.
• neonatos 2mg/kg durante 6h x 6 semanas comenzando a las 8-12h después del parto,
aminora el peligro de transmisión de VIH al neonato en un 64%.
Efectos adversos: cefalea, nausea, vómito, insomnio y mialgias. Otros efectos pueden ser:
pigmentación ungueal, miopatía, neurotoxicidades y en pocas ocasiones hepatitis, úlceras
esofágicas o edema de la mácula en ojo.

Otros fármacos antivirales.

• AMANTADINA “SYMMETREL” “SYMADINE” Y RIMANTADINA

“FLUMADINE”
Presentación: O
M.Acc: ambos medicamentos bloquean de modo específico la replicación de los virus de
la influenza A; y en términos generales la rimantadina es de 4 a 10 veces mas activa que
la amantadina. Comparten dos mecanismos de acción antiviral: bloquean en una fase
temprana de la replicación del virus, actúan en una fase tardía del ensamblado viral. El
sitio primario de acción e la proteína M2 del virus de la influenza A, que al intervenir en
la función de esta inhiben la disociación del complejo ribonucleoproteínico en fase
temprana de la replicación. Su t½ es entre 12-18h, aumenta el doble en ancianos e IR. Se
 excreta un 15% sin modificaciones por orina y un 20% o mas en forma de metabolitos
hidroxilados. Se distribuye en secreción nasal, saliva, plasma, leche materna.
Dosis:
• Adultos – 100-200mg/día x 5-7 días.
• Niños – 5mg/kg/día x 5-7 días
Efectos adversos: lo mas frecuente son las molestias gastrointestinales, obnubilación,
dificultad para concentrarse, insomnio, anorexia, nauseas.

• RIBAVIRINA: ”VIRAZOLE”
Presentación: aerosol, IV, O
M.Acc: actúa inhibiendo el proceso de guanilación del RNA mensajero viral,;
adicionalmente inhibe la actividad del RNA y DNA polimerasas.
Su t½ 18-36h y su excreción es por riñones en un 40% y el resto es por el metabolismo en
hígado.
Aplicaciones T: esta indicada en el tx de infecciones causadas por virus DNA y RNA.
Para infecciones del tracto respiratorio inferior causadas por el virus sincicial respiratorio,
infecciones causadas por influenza tipo A y B, herpes simple tipo 1 ó 2, herpes zóster y
para el tx de la hepatitis viral aguda A y crónicas B y C.

• INTERFERON ALFA-2B: “INTRON A” “ROFERON A” “ALFERON A”

“WELLFERON”
Presentación: inyectable.
M.Acc: se desconoce su mecanismo exacto de acción, al parecer altera el metabolismo de
la célula infectada. Esta acción inhibe la replicación o si ocurre la replicación, la progenie
de virones son incapaces de abandonar la célula.
Aplicaciones terapéuticas y dosis:
• Condiloma acuminado: intralesión, 1 millon de U x verruga 3v/sem/3sem.
• Hepatitis B: SC o IM, 5 millones U diarias ó 10 millones U 3v/sem/24sem.
• Hepatitis C: SC o IM, 3 millones U 3v/sem/12-18meses.
• Hepatitis D: SC o IM, 5 millones U diarias ó 10 millones U 3v/sem/6-12meses
Efectos adversos: la inyección de 1 ó 2 millones o más, generalmente se acompaña de
fiebre, mialgias, escalofríos, cefalea, artralgias, nausea, vómito y diarrea. Los efectos
tóxicos principales son supresión de la médula ósea con granulocitopenia y
trombocitopenia, neurotoxicidad manifestada por somnoliencia, confusión, perturbaciones
conductuales y en raras ocasiones convulsiones. A veces se observan incrementos en los
valores de enzimas hepáticas y triglicéridos, alopecia, proteinuria e hiperazoemia, nefritis
intersticial, formación de autoanticuerpos y hepatotoxicidad.

1. dosis:
a. ribavirina
i. 20 a 30 mg/kg/dias//3 a 4 dosis/5 a 7 dias
b. aciclovir
i. 1500 mg x m2 de superficie corporal
ii.30 mg/kg/dia/5 dosis/5 a 7 dias
 c. ganciclovir
i. solo para citomegalovirus
d. famcyclovir
INTERACCIONES

1. SINERGIA
2. ANTAGONISMO
3. INDIFERENCIA
4. ADICION, SUMACION

ANTIPARASITARIOS
ANTIHELMINTICOS

Dietilcarbamazina
Mecanismo de acción:
Es un compuesto antifilarico, derivado de la piperazina. El mecanismo de acción es 1).-
Disminución de la actividad muscular y eventualmente la inmovilización de los organismos,
llevando a un efecto hiperpolarizante y 2).- Alteraciones en la superficie de las microfilarias,
tornandolas mas susceptibles a la destrucción por los mecanismos de defensa del huésped.
Se absorbe en el tracto gastrointestinal, su vida media es 12 hrs; la excrecion es urinaria y
extraurinaria.
Indicaciones y posologia:
Wuchereria bancrofti, W. malayi: Dosis de 2mg/kg c/8hrs después de las comidas por 5-7 dias o
hasta 10-30 dias.
Loa loa: 25-50mg el primer día y 2mg/kg c/8hrs después de las comidas por 3-4 semanas.
Onchocerca volvulus: No mas de 0.5mg/kg dosis unica el primer día y dos veces el segundo día,
en el tercer día se incrementa a tres dosis de 1mg/kg y luego se continua hasta 14 dias con dosis
de 2-3mg/kg/2 al día
Efectos adversos:
Anorexia, nauseas; puede haber prurito intenso y erupciones cutaneas, linfadenopatias
blandas, exantema popular fino, fiebre taquicardia, artralgias y cefalea (reaccion de Mazzotti).
Contraindicaciones:
Usar corticosteroides para evitar las reacciones alergicas. No esta contraindicada en el
embarazo.

Invermectina
Mecanismo de acción:
Causa la inmovilización de los organismos (nematodos) provocando una paralisis tonica
de la muculatura periferica; se cree que esta involucrada la potenciacion de la liberación y la
unión del acido gammaaminobutirico (GABA). La vida media es de 10hrs, su eliminación es por
las heces.
Indicaciones y posologia:
 Algunos estadios de nematodos que afectan al hombre (O. volvulus, E. stercoralis, A.
lumbricoides, T. trichura, E. vermicularis) no es efectiva contra cestodos y trematodos (no hay
control GABAergico). Dosis unica de 0.15-0.20mg/kg c/6-12hrs en adultos.
Efectos adversos:
Es bien tolerada por el hombre o existen síntomas leves como prurito, linfadenopatias y
vertigo e hipotension postural.
Contraindicaciones:

Mebendazol
Mecanismio de acción:
Su mecanismo de acción se lleva a cabo mediante el bloqueo directo e irreversible de la
captación de glucosa por parte del parásito (sin afectar los niveles de glucosa en los mamíferos
aun con la administración de dosis elevadas), provocando su muerte y desprendimiento de la
mucosa intestinal y ejerciéndose esta acción igual en las larvas que en los vermes adultos, lo que
explica que sea innecesario proceder a su eliminación por medio de purgantes y de medidas
dietéticas asociadas.
Se excreta principalmente por heces y poco menos por orina.
Indicaciones y posologia:
Mismo esquema en adultos y niños mayores de 2 años
Enterobiasis: Dosis unica de 100mg y después de 2 semanas otra dosis de 100mg
Ascaridiasis, trichuriasis y anquilostomiasis: 100mg c/12hrs por 3 dias consecutivos
En caso de no haber curacion en tres semanas se debe de repetir el esquema
Capillaria philippinesis: 400mg/2 dosis por 20 dias o mas
Hidatidosis quistica: 400-600mg c/8hrs por 21-30 dias.
Efectos adversos:
Por tener escasa absorción en la luz intestinal, la toxicidad es nula, descartando otras
alteraciones.
Contraindicaciones:
No se debe administrar en pacientes con hipersensibilidad al medicamento, en niños
menores de 2 años, en las mujeres embarazadas ni en la lactancia.
Está contraindicado en personas que han manifestado hipersensibilidad al principio
activo. Embarazo y lactancia.

Metrifonato
Mecanismo de acción:
Es un organofosforado inhibidor de las colinesterasas.
Indicaciones y posologia:
Se recomienda solo para el tratamiento de la infeccion por S. haematobium; 7.5-10mg/kg
c/8hrs VO por 2 semanas.
Efectos adversos:
Produce una inhibición rapida y casi total de la actividad de la colinesterasa plasmatica
del huésped, ocacionando vertigo, debilidad, nauseas y colicos.
Contraindicaciones:

Niclosamida
Mecanismo de acción:
 Inhibe la fosforilacion anaerobia de la adenosina difosfato (ADP) por las mitocondrias
del parasito, proceso productor de energia que depende de la fijación de CO2.
Indicaciones y posologia:
Es muy efectivo contra la mayoria de las infecciones causadas por cestodos.
Tabletas masticables de 500mg, VO en dosis unica, después de comida liviana.
En adultos la dosis es de 2g y en niños de 11-34kg de peso es 1g y para los menores de 2 años es
de 0.5g
Efectos adversos:
No se absorbe en el tracto intestinal, por lo cual tiene poca o nula toxicidad.
Contraindicaciones:
No tiene efecto contra los huevos de cestodos, por lo que se recomienda el uso de
laxantes 2-3hrs después de la administración del fármaco.

Oxamniquina
Mecanismo de acción:
No se conoce muy bien, pero tiene propiedades anticolinergicas. La presencia de
alimento en el tracto intestinal retarda se absorción y es excretado por la orina.
Indicaciones y posologia:
Capsulas de 250mg
S. mansoni: dosis unica 15-60mg/kg, para niños menores de 30kg de peso es 20mg/kg en dos
dosis de 10mg/kg con intervalo de 2-8hrs
Efectos adversos:
Cefaleas ocacionales, vertigos, somnolencia, nauseas y diarrea.

Piperazina
Mecanismo de acción:
Bloquea la respuesta muscular a la acetilcolina, por alteración de la permeabilidad de la
membrana celular a los iones responsables del mantenimiento del potencial de reposo,
produciendo hiperpolarizacion y supresión espontanea de potenciales de espiga acompañada de
paralisis flacida que conduce a la expulsión de los vermes por peristalsis.
Se absorbe rapidamente por via oral y se excreta principalmente por orina
Indicaciones y posologia:
Tabletas de 250mg y jarabe de 100mg/ml por VO
Ascaridiasis: Adultos y niños 75mg/kg (maximo 3.5g) en dosis unica por 2 dias consecutivos
Oxiuriasis: Dosis unica de 65mg/kg (maximo 2.5g) durante 7 dias, dando segunda dosis de 1-2
semanas después de la primera.
Efectos adversos:
Malestar gastrointestinal, efectos neurologicos pasajeros, reacciones urticarianas; las
dosis letales producen convulsiones y depresion respiratoria.
Contraindicaciones:
No se recomienda en pacientes con antecedentes de epilepsia o con disfuncion renal

Prazicuantel
Mecanismo de acción:
 1).- Aumento de la actividad muscular seguida por contracciones y paralisis espastica y
2).- En concentraciones mas elevadas provoca vacuolizacion y vesiculacion del tegumento de
parasitos susceptibles.
Es fácilmente absorbido por via oral, su vida media es de 1.5hrs, se excreta por heces en 24 hrs y
orina después de 4 dias.
Indicaciones y posologia:
S. mansoni y S. haematobium: Dosis oral unica de 40mg/kg o 3 dosis orales de 20mg/kg c/4-
6hrs.
S. japonicum: 2 dosis separadas VO de 30mg/kg
Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini, Paragonimus westermani, Fasciolopsis buski,
Heterophytes heterophytes y Metagonimus yokogawai: 3 dosis VO de 25mg/kg/d por 1-2 dias.
Hymenolepis nana: Dosis unica de 25mg/kg
Taenia saginata, T. solium y cisticercosis, Dyphillobothrium latum: 10-25mg/kg.
Efectos adversos:
Dolores abdominales, nauseas, malestar, nauseas, vertigo y cefalea
Contraindicaciones:

Pamoato de Pirantelo
Mecanismo de acción:
Es agente bloqueante despolarizante neuromuscular y aumenta la frecuencia de las
espigas de descarga, acompañado de aumento de la tension, que induce una actividad nicotinica
pronunciada y persistente que produce la paralisis espastica del verme; tambien es inhibidor de
las colinesterasas.
Se absorbe poco en el tracto intestinal, se excresion se hace por heces
Indicaciones y posologia:
Suspensión 50mg/ml
Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necatur americanus o
Trichostrongylus: Dosis unica 11mg/kg (maximo 1g), en el caso de oxioriasis se recomienda
repetir el tratamiento después de 2 semanas.
Efectos adversos:
Por via parentela puede provocar bloqueo neuromuscular completo. Síntomas
gastrointestinales leves, cefaleas, vertigo, erupciones y fiebre.
Contraindicaciones:
No es efectivo contra T. trichiura, no se debe de administrar junto con piperazina porque
actuan como antagonistas. No es aconsejable su uso en el embarazo ni en niños menores de 2
años.

Tiabendazol
Mecanismo de acción:
Inhibe el sistema fumarada reductasa especifico de las mitocondrias de los helmintos,
tambiem suprime el ensamble de los microtubulos lo que produce inhibición de la secrecion de
acetilcolinesterasas del parasito.
Se absorbe rapidamente por VO y se excreta por orina en las primeras 24hrs.
Indicaciones y posologia:
Tabletas masticables 500mg y suspensión 500mg/5ml
Dosis de 25mg/kg (maximo 3g) 2 veces por día por 2-5 dias, depuse de las comidas, se
recomienda para la mayoria de las infecciones por nematodos.
Efectos adversos:
Anorexia, nauseas, vomito y vertigo; diarrea, cansancio, somnolencia, mareos y cefalea;
fiebre, erupciones cutaneas, eritema multiforme, alucinaciones, transtornos sensoriales y
Síndrome de Stevens-Johnson; edema angioneurotico, shock, acufenos, convulsiones y colestasis
intrahepatica.
Contraindicaciones:
No es efectivo en las filariasis. Altera el estado de alerta, por lo que se rohibe toda
actividad. Es hepatotoxico.

ANTIPALUDICOS

Clasificacion:
1.- Esquizonticidas titulares usados en profilaxis: Actuan sobre las formas primarias del
plasmodio en el higado
2.- Esquizonticidas usados para prevenir recaidas: Actuan sobre las formas hepaticas de P. vivax
y P. ovale.
3.- Esquizonticidas hematicos para el tratamiento clinico o supresor: Actuan sobre los estadios
asexuados eritrociticos, interrumpen la esquizogonia eritrocitica.
4.- Gametocitocidas: Actuan destruyendo las formas eritrociticas sexuadas del plasmodio,
previniendose la transmisión al mosquito.
5.- Esporonticidas: Inhiben la formación de oocitos y esporoaoitos.

Cloroquinas
Mecanismo de acción:
El mecanismo de acción no se conoce precisamente, pero parece estar ligado a la
elevación del pH intracitoplasmático, lo cual altera el ensamble de las cadenas a y b de las
moléculas de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad y así estaría interfiriendo con
el procesamiento antigénico, por tanto, disminuyendo el estímulo autoinmune de la células
CD4+. Además inhibe la internalización y subsecuente degradación del complejo IL-2/IL-2R e
inhibe la producción de IL-2 por interferir con la transcripción y liberación proteica. In vitro
inhibe la producción de citoquinas (IL-6, TNF-a, IFN-g ) por células mononucleares de sangre
periférica inducida por fitohemaglutinina y otros agentes.
Se absorbe por el tracto gastrointestinal, tiene amplia captación por los tejidos, la vida
media plasmatica es de 3 dias, sus congeneres (amodiaquina) interfieren en el metabolismo del
fármaco y se logran concentraciones altas por periodos prolongados. Su excrecion es renal.
Indicaciones y posologia:
Es efectiva contra las formas asexuadas de P. vivax y las cepas sensibles de P.
falciparum y contra los gametocitos de P. vivax, en los accesos paludicos agudos controla
rapidamente los síntomas clinicos y la parasitemia.
Fosfato de cloroquina: Tabletas de 250-500mg, 60% de la base. VO en las comidas.
Clorhidrato de cloroquina: Solucion inyectable 50mg/ml, 40mg/ml de la base.
 Sulfato de hidroxicloroquina: Tabletas de 200mg, 155mg de la base. 400mg de sulfato =
a 500mg de fosfato
En adultos 500mg una vez por semana, 2 semanas antes y 8 semanas después de la ultima
exposición. La dosis peditrica es de 5mg/kg/semana de la base, no debe superar los 10mg/kg de
base por dia. En los ataque agudos por plasmodios cloroquina sensibles es una dosis inicial de 1g
de fosfato, seguida una dosis adicional de 500mg 6-8hrs después y una dosis unica diaria de
500mg durante 2 dias consecutivos.
Efectos adversos:
Puede haber malestar gatrointestinal, prurito, cefalea, perturbaciones visuales, coloracion
de mucosas y del lecho ungueal; los síntomas desaparecen cuando se suspende su
administración. Las manifestaciones graves son hipotension, vasodilatacion, depresion de la
funcion miocardica, anormalidades del EKC y eventualmenete paro cardiaco; el tratamiento
rapida con ventilación, adrenalina y diazepam pueden salvar la vida.
Contraindicaciones:
No se recomienda su uso en pacientes hepatopatas, con transtornos gastrointestinales y
hematologicos graves, si estos aparecen con el tratamiento, se debe de suspender. Se debe evitar
el uso conjunto con Oro o Fenilbutazona por el riesgo de producir dermatitis. Se debe hacer
examen oftalmologico antes y periódicamente en los pacientes sometidos a este tratamiento.

Cloroguanida
Mecanismo de acción:
Su metabolita, la triacina, actua como inhibidor selectivo de la dihidrofolato reductasa del
plasmodio.
Se absorbe por el tracto gastrointestinal, no se acumula en los tejidos y es excretado cerca
del 40-60% del fármaco original o sus metabolitos por la orina.
Indicaciones y posologia:
Clorhidrato de cloroguanida: Tabletas de 100mg. Para tratamiento profilacticos
prolongados de paludismo falciparum la dosis en adultos es de 200mg/d mas una dosis semanal
de cloroquina
Efectos adversos:
En dosis mayores de 1g puede haber vomitos, dolor abdominal, diarrea hematuria,
aparicion transitoria de celulas epiteliales y cilindros en la orina.
Contraindicaciones:
Se considera un fármaco seguro para ser usado durante el embarazo.

Pirimetamina
Mecanismo de acción:
La pirimetamina posee acción antiparasitaria en el paludismo y la toxoplasmosis a través
de inhibir la división nuclear de los parásitos al producir una deficiencia de folatos.
La interferencia en el metabolismo de los folatos, ocurre por inhibición de la enzima
dihidrofolato reductasa.
Su absorción es lenta pero completa por VO, la vida media plasmatica es de 80-95hrs y
es excretada por la orina y por la leche materna.
Indicaciones y posologia:
Tabletas de 25mg sola o con sulfadoxina 500mg. VO, dosis unica 3 tabletas de pirimetamida
(75mg) y sulfadoxina (1500mg). La dosis peditrica es: 2-11 meses ¼ de tableta; de 1-3 años ½ de
tableta; 4-8 años 1 tableta; de 9-14 años 2 tabletas.
Efectos adversos:
Erupciones cutaneas y depresion de la hematopoyesis, en dosis excesiva produce anemia
megaloblastica
Contraindicaciones:

Mefloquina
Mecanismo de acción:
Aun no se conoce, pero se cree que es similar a las cloroquinas, llevando a una afección
en las membranas de los parasitos.
Solo se encuentran en presentacion VO, es absorbido por las proteinas plasmaticas y su
excrecion es principalmente por las heces.
Indicaciones y posologia:
Tabletas de 250mg o con 25mg de pirimetamida y 500mg de sulfadoxina. La dosis
recomendades es de 1000- 1500mg de la base en el adulto y 25mg/kg la base en el niño, en dosis
unica.
Efectos adversos:
Es bien tolerada y provoca pocos efectos
Contraindicaciones:
No se recomienda en mujeres en edad fértil y en lactantes

Primaquina
Mecanismo de acción:
Se cree que acelera la oxidación e sustancias escensiales en eritrocitos sensibilizados
actuando como aceptor de electrones y por lo tanto provocando hemolisis y teniendo acción
antipaludica por interferencia con la via de transferencia de electrones en los parasitos o por la
generacion de especies oxigeno reactivas, como radicales superoxido libre.
Indicaciones y posologia:
Fosfato de primaquina: Tabletas de 26.3mg de sal = a 15mg de la base.
15mg/d de primaquina durante 14 dias es efectiva para la cura radical de infeccines por
primaquina-sensibles de P. vivax.
Efectos adveros:
Puede haber malestar epigastrico, dolor abdominal, anemia leve, metahemoglobinemia y
cianosis.
Contraindicaciones:
No se debe de administra en pacientes con deficiencia congenita de NADH y se debe de
estar pediente dado las reacciones hemoliticas que puede presentar.

ANTIPROTOZOARIOS

Cloroquina
Indicaron y posologia:
Usado en amibiasis extraintestinal, dosis de 1g/d durante 2 dias seguido por 500mg diarios por 2-
3 semanas en adultos.

Furoato de Diloxanida
No se conoce su mecanismo de acción, se absorbe por VO y se excreta por orina.
Indicaciones y posologia:
Tratamiento de portadores asintomático de quistes VO 500mg 3 veces por día por 10 dias. Para
niños la dosis es de 20mg/kg/d dividido en 3 dosis por 10 dias.
Efectos adversos:
Flatulencia, vomito, prurito y urticaria.

Emetina y Dehidroemetina
Indicaciones y posologia:
Es util en el tratamiento de amibiasis intestinal, hepatitis amibiana y abscesos amibianos,
y se recomienda su uso solo si los nitroimidazoles estan contraindicados.
La dosis de dihidroemetina inyectable es de 1-1.5mg/kg/d por 5 dias (maxima 90mg) en adultos;
la dosis pediátrica es la misma solo que se administra cada 12hrs

Metronidazol
Mecanismo de acción:
La acción selectiva del metronidazol contra bacterias anaeróbicas se debe a su reducción
preferencial del grupo 5'-nitro del fármaco original por estos organismos, presumiblemente por
un sistema análogo al de la ferredoxina. Un ambiente anaeróbico se requiere para que se lleve a
cabo la reducción. La vida corta, activa los productos intermedios formados, subsecuentemente
interactúa con el ADN bacteriano y quizá con otras macromoléculas. Aunque el mecanismo de
acción preciso es desconocido, una doble cadena de divisiones en el ADN probablemente se
produzca. El metronidazol no es activado y, por lo tanto, falla para inhibir la mayoría de los
organismos aeróbicos y facultativos. Como otros fármacos, el metronidazol es consistentemente
bactericida a bacterias anaeróbicas susceptibles.
Es absorbido por VO, la vida media plasmatica es de 8hrs, el higado es donde se
metaboliza y se excreta por la orina.
Indicaciones y posologia:
Tabletas de 250 y 500mg VO
Tricomoniasis: 1 tableta de 250mg VO 3 veces por día por 7 dias en adultos.
Amibiasis: 750mg 3 veces por día durante 5-10dias; la dosis para niños es de 35-50mg/kg/d
dividido en 3 dosis por 10 dias.
Girdiasis: 250mg 3 veces por día por 5-7 dias.
Bacterias anaerobias: Intravenosa dosis inicia 5mg/kg seguida 6hrs mas tarde de una dosis de
mantenimiento de 7.5mg/kg c/6hrs por 7-10 dias
Efectos adversos:
Cefalea, nauseas, sequedad de mucosa oral y sabor metalico; vomito diarrea y malestar
abdominal; mareos, vertigo y muy rara vez encefalopatia, convulsiones y ataxia.
Contraindicaciones:
No se recomienda durante el primer trimestre del embarazo.

Melarsoprol
Mecanismo de acción:
La fraccion arsenical interfiere en con los grupos sulfhidrilo y por tanto inactiva una gran
variedad de enzimas.
Indicaciones y posologia:
En adultos en buen estado, con peso de 50Kg o mas, con LCR con menos de 40mg/dl de
proteinas, se puede administrar hasta 3.6mg/kg/d por 3-7 dias y repetición después de 7 dias. Se
utiliza como tripanomicida.
Efectos adversos:
Dolor abdominal y vomitos. Reaccion febril, encefelipatia reactiva, edema cerebral
agudo, como evolucion rapida y progresiva o perturbaciones mentales no letales, sin signos
neurologicos.
Contraindicaciones:

Nifurtimox
Mecanismos de acción:
---------------------------------------
Causa la formación de radicales reactivos toxicos como superoxido, peroxido de
hidrogeno y radicales hidroxilo; la reaccion con macromoleculas celulares de lugar a una
peroxidacion de lipidos y lesiones de la membrana, inactivacion de enzimas, daño al ADN y
mutagenesis.
Se absorbe bien después de la administración VO en el tracto gastrointestinal
Indicaciones y posologia:
Enfermedad de Chagas: Niños de 1-10 años deben recibir entre 15-20mg/kg/d devididi en 4 dosis
por 90 dias; entre 11-16 años la dosis es de 12.5-15mg/kg/d. En adultos la dosis es de 8-
10mg/kg/d dividido en 4 dosis por 120 dias. Se eusa en la tripanosomiasis por T. cruzi
Efectos adversos:
Reacciones de hipersensibilidad como dermatitis, fiebre, ictericia, infiltrados pulmonares
y anafilaxia, hasta complicaciones dependientes de la dosis y la edad.

Pentamidina
Mecanismo de acción:
Interfiere en un sistema de captación de energia-dependiente de alta afinidad, interaccion
de estos compuestos cationicos con el ADN o con nucleotidos y sus derivados; otra sugerencia es
que interfieren en la captación o funcion de poliaminas.
Se absorve bastante bien el los sitios de administración parentelar
Indicaciones y posologia:
Isetionato de pentamidina, se administra por VP en inyecciones intramusculares o infusión
venosa lenta (60 minutos) en dosis diarias unicas de 4mg/kg.
Tripanosomiasis africana: debe administrarse 10 ciclos
Leishmaniasis viceral: debe administrase 12-15 dosis, un segundo ciclo después de 1-2 semanas.
Efectos adversos:
Disnea, taquicardia, vertigo o perdida de la conciencia, cefalea y comitos. Disfuncion
renal reversible.
Contraindicaciones:

Estibogluconato de Sodio
Mecanismos de acción:
Interfiere en los procesos bioenergeticos de los amastigotes de leishmania, estan
inhibidos los procesos de glucolisis y oxidación de acidos grasos, acompañados de una reduccion
neta de la generacion de ATP y GTP. Su excrecion es por la orina.
Indicaciones y posoliogia:
Solucion acuosa VP 100mg/ml
Leishmaniasis cutanea: 20mg/kg/d por 20 dias
Leishmaniasis mucocutanea: 20mg/kg/d por 30 dias
En los niños con buena tolerancia, la dosis es la misma que en los adultos.
Efectos adversos:
Síntomas gastrointestinales, dolores musculares tardias y rigidez articular. Alteraciones
en el EKG
Contraindicaciones:

Suramina
Mecanismo de acción:
Inhibe varias enzimas de lo tripanosomas; la inhibición de la glicero fosfato oxidasa
interfiere en el metabolismo energetico del parasito.
Se debe de eadministrar por VP, la vida media plasmatica es de 48hrs, el compuesto no se
metaboliza y su depuración renal es cerca del 80%.
Indicaciones y posologia:
La dosis unica normal para adultos es de 1g, la dosis pediatrica es de 25mg/kg; los
después de una dosis de prueba de 200mg los 2 esquemas se administran los dias 1,3,7,14,21 y
pueden administrarse dosis semanales durantes 5 semanas adicionales.
Se utiliza contra leishmaniasis africana
Efectos adversos:
Nauseas, vomito, shock y perdida de la conciencia, mas comun es malestar, cansancio y
nauseas, fiebre, erupciones eritematosas de la piel, cefaleas, sabor metalico, parestesias y
neuropatía periferica.
Contraindicaciones:

MICOSIS

FARMACOS ANTIMICOTICOS.

Se dividen en dos clases:

• Sistémicos.
• Superficiales.

FARMACOS ANTIMICOTICOS DE ACCIÓN SISTEMICA.

Anfotericina B.

Miembro de la familia de macrólidos poliénicos. Es insoluble en agua.

Presentaciones: Venoclisis: se une a una sal biliar (desoxicolato). Se distribuye como
(Fungizone) contiene, 50 mg de Anfotericina B, 41 mg de desoxicolato y fosfato sódico como
amortiguador. La adición de electrólitos a la solución de venoclisis causa agregación del
coloide y si la solución es turbia no debe ser introducida al enfermo. No hay necesidad de
proteger contra la luz la solución.
Actividad antimicótica: contra, Candida, Cruptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis,
Histoplasma capsulatum, Candida glabrata, Coccidioides immitis, Paracoccidioides braziliensis,
especies de Aspergillus, Penicillium marneffei y los agentes de mucormicosis. Candida
lusitaniae es resistente.
Mecanismo de acción: se une a la fracción esterol y, en particular, al ergosterol que esta en la
membrana de los hongos sensibles e incrementa la permeabilidad de la membrana permitiendo
la salida de moléculas pequeñas. Y produce lesión oxidativa.
Absorción, distribución y eliminación: insignificante la absorción en vía gastrointestinal. Poca
Anfotericina B penetra en líquido cefalorraquídeo, en humor vítreo y en líquido amniótico
normal. Por su unión extensa en los tejidos, se advierte una fase terminal de eliminación con
una vida media aproximada de 15 días.
Aplicaciones terapéuticas: Dosis usual es de 0.5 a 0.6 mg /kg de peso que se administra en
solución glucosada al 5% en un lapso de 4 horas.
La esofagitis por Candida en adultos mejora con 0.15 a 0.2 mg/kg/día.
Murcomicosis de evolución rápida y Aspergilisis invasora; 1.0 a 1.2 mg/kg/día.
Meningitis por Coccidioides: goteo intrarraquideo de Anfotericina B con dosis de 0.05 a 0.1 mg
con incremento de 3 veces por semana hasta llegar a 0.5 mg. Se presentan fiebre y cefalea que
disminuyen con 10 a 15 mg de hidrocortisona intrarraquidea.
Cistitis por Candida; lavado vesical con Anfotericina B de 50 µm/ml de agua estéril.
La Anfotericina B es eficaz sólo en la candidiasis cutánea.
Efectos Adversos: Fiebre y escalofríos principalmente. Hiperpnea, estridor respiratorio o
hipotensión leve. Rara vez bronco espasmo y anafilaxia. La reacción cesa de manera
espontanea en 35 a 40 minutos pero puede acortarse con meperidina. Administración previa de
acetaminofen oral o hemisuccinato de hidrocortisona por via intravenosa de 0.7 mg/kg al
comenzar venoclisis reduce las respuestas.
La toxicidad depende de la dosis y aumenta con administración concomitante con
aminoglucósidos o ciclosporinas. Se necesita potasio completamentario en sujetos con
tratamiento prolongado. También se observa anemia hipocrómica normocítica, disminución del
hematocrito por la menor producción de eritropoyetina. (Administrar eritropoyetina
recombinante).
Otros efectos: nausea, vomito, cefalea, malestar general, pérdida ponderal y flebitis en el sitio de
la venoclisis. Trombocitopenia o leucopenia en raras ocasiones.

Flucitosina.

Pirimidina fluorada.
Antividad antimicotica: util en seres humanos contra Cryptococcus neoformans, especies de
Candida, Candida glabrata y agentes causales de cromomicosis.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de DNA del hongo.
Absorción, distribución y eliminación: se absorbe en forma rápida y completa en vía
gastrointestinal. Se distribuye ampliamente en el cuerpo de forma similar al agua corporal.
Concentración plasmática máxima: 70 a 80 µm /ml a 1 o 2 horas de su administración. Se
excreta 80% por orina y su vida media es de 3 a 6 horas. En insuficiencia renal se prolonga a
200 horas por lo que es necesario modificar dosis en nefropatas. También se elimina por
hemodiálisis y diálisis peritoneal. Penetra en líquido cefalorraquídeo en 90% y también en
humor acuoso.
Aplicaciones terapéuticas: la fluocitosina (Ancobon) se ingiere en dosis de 100 a 150 mg/kg/día
en 4 fracciones a intervalos de 6 horas. Se usa en combinación con Anfotericina B que es más
eficaz.
Meningitis por Criptococos y por Candida: tratamiento eficaz, Anfotericina B (0.3 mg/kg/día) y
flucitosina (100 a 150 mg/kg/día).
Efectos adversos: deprime la medula ósea provocando leucopenia y trombocitopenia. También
se presentan erupciones, náusea, vómito, diarrea y enterocolitis intensa. Aumentan valores
plasmáticos de enzimas hepáticas en ocasiones. Toxicidad en individuos con SIDA o
hiperazoemia.

Imidazoles y triazoles.

Los antimicóticos azólicos incluyen dos clases generales: Imidazoles y triazoles. Comparten
espectro y mecanismo de acción.
Imidazoles: clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol, butoconazol, oxiconazol y
sulconazol.
Triazoles: terconazol, itraconazol y fluconazol.

Ketoconazol. Capacidad terapéutica amplia en micosis superficiales y sistémicas.

Absorción, distribución y eliminación. La absorción varía de persona a persona. Es necesario un
medio ácido para que se disuelva el fármaco. No administrar bloqueadores de receptores H2. Ni
antiácidos.
Se metabóliza en forma extensa y los productos aparecen en las heces. Llega eficazmente a los
queratinocitos y al líquido vaginal, pero no al LCR.
Incrementa valores hematico de terfenadina y astemizol y puede provocar disminución en la
conducción cardiaca y a veces taquicardia ventricular letal. Intensifica el efecto anticoagulante
de la warfarina.
Aplicaciones terapéuticas: ketoconazol (Nizoral) eficaz en blastomicosis, histoplasmosis,
coccidioidomicosi, sudoalesteriasis, paracoccidioidomicosis, tiñas, tiñas versicolor, candidiasis
mucocutánea crónica, vulvovaginitis por Candida y candidiasis de boca y esófago.
Dosis: Adulto 400 mg orales una vez al día. Niños 3.3 a 6.6 mg/kg/día. El tratamiento dura 5
dias en caso de vulvovaginitis por Candida. 2 semanas en esofagitis por Candida y 6 a 12 meses
en micosis profundas.
Efectos adversos: náusea, vómito y anorexia. La tolerancia mejora si se administra junto
con alimentos. Se ha documentado caída de cabello, irregularidades menstruales, ginecomastia
en varones y decremento de la libido y potencia sexual. A grandes dosis se genera azoospermia.
Es infrecuente la hepatitis sintomática o farmacoinducida. No administrarlo a embarazadas ni a
mujeres que amamantan.
Miconazol.

Mayor uso local. Se cuenta con una formula parenteral en aceite de ricino polietoxilado para
venoclisis intravenosa o intrarraquidea.

Itraconazol.
Producto oral con menos efectos adversos que el ketoconazol.
Administración, distribución y eliminación: los valore en sangre varían de persona a persona. La
hiperazoemia y hemodiálisis no alteran los valores en sangre. Se metaboliza en hígado aunque
la hepatopatía leve no cambia el catabolismo del medicamento. No penetra adecuadamente en
le LCR y no se excreta por orina. La vida media en estado estable es de unas 30 horas.
Aplicaciones terapéuticas: se prefiere el itraconazol (Sporanox) que el ketoconazol para tratar
histoplasmosis no meníngea. El itraconazol es eficaz en la esporotricosis cutánea en sujetos que
no toleran los yoduros. La criptococosis puede mejorar pero se trata mejor con Anfotericina B o
fluconazol.
Se usa para tratar candidiasis bucofaríngea, esofágica o vaginal, onicomicosis, tiña resistente a
griseofulvina y tiña versicolor extensa.
Existen cápsulas de 100 mg y no hay presentación parenteral.
Se administra a razón de 200 mg 1 o 2 veces al día.
Efectos adversos: las molestias gastrointestinales a veces impiden utilizar 400 mg/día. Se
observa náusea y vómito, hipertrigliceridemia, hipopotasemia, incremento de aminotransferasa
plasmática, erupciones, en ocaciones hepatotoxicidad. Las molestias se corrigen disminuyendo la
dosis.

Fluconazol.

Es un bistriazol fluorado.
Absorción, distribución y eliminación: Se absorbe casi por completo en vías gastrointestinales y
la concentración en plasma es la misma si la administración es oral o intravenosa. La
excreción renal abarca más de 90% de la eliminación y la vida media es de 25 a 30 h. Penetra
fácilmente en líquidos corporales incluido esputo y saliva, también en LCR.
Aplicaciones terapéuticas:
Candidiasis: 50 a 100 mg de fluconazol al día es eficaz para combatir la candidiasis
bucofaríngea. La candidiasis esofágica reacciona con 100 a 200 mg/día. Una sola dosis de 150
mg es eficaz en la candidiasis vaginal. Candida krusei es resistente.
Criptococosis: 200 mg/día de fluconazol para evitar recidiva en meningitis por criptococos en
sujetos con SIDA.
El fluconazol (Diflucan) se encuentra en tabletas. Suspensiones de 10 y 40 mg/ml. Soluciones
para goteo intravenoso de 2 mg/ml en solución salina. La dosis de 50 a 400 mg una vez al día.
Los niños son tratados con 3 a 6 mg/kg/día.
Efectos adversos: a dosis mayores de 200 mg/día surgen náuseas, vómito a más de 800 mg es
necesario un antiemético. Se presenta también cefalea, erupciones cutáneas, dolor abdominal y
diarrea. Surge alopecia, insuficiencia hepática y Stevens Jonson en algunas ocasiones.

Griseofulvina.
Insoluble en agua.
Es fungistática en especies dermatofitos, Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton. La
griseofulvina rompe el huso mitótico al interactuar con los microtúbulos polimerizados.
Absorción, distribución y eliminación: al ingerir 0.5 mg se alcanzan concentraciones en plasma
de 1µm/ml en 4 horas. Es detectable en le estrato córneo de la piel en término de cuatro a ocho
horas de haber sido ingerida. Conforme se elimina la queratina con los hongos, esta es
sustituida por tejido normal. Solamente una fracción pequeñísima del medicamento se
encuentra en líquidos y tejidos corporales.
Aplicaciones terapéuticas: las micosis de piel, cabello y uñas causadas por Microsporum,
Trichophyton y Epidermophyton se reducen con griseofulvina. La tiña del cabello causada por
M. canis, M audouinii, T schoenleinii y T. verrucosum; la “tiña” de al piel lisa; la tiña crural y la
corporal causada por M. canis, T. rubrum, T verrucosum y E. floccosum y la tiña de las manos
y de la barba.
Dosis: recomendada es de 10 a 15 mg/kg de peso en niños y de 500 mg a 1 g en adultos. Dosis
diarias de 1.5 a 2.0 g por lapsos breves en infecciones intensas o extensas. La dosis se fracciona
y se administra a intervalos de seis horas. Se continua el tratamiento hasta que el tejido
infectado haya sido sustituido por cabello, piel o uñas normales. En onicomicosis es preferible
es itraconazol.
Efectos adversos: Principalmente cefalea. También en raras ocasiones neuritis periférica,
letargia, confusión psíquica, disminución del rendimiento en tareas habituales, fatiga, síncope,
vértigo, visión borrosa, edema macular transitorio e intensificación de los efectos del alcohol.
En vías digestivas encontramos náusea, vómito, diarrea, pirosis, flatulencias, xerostomía y
estomatitis. Rara ves hepatotoxicidad, leucopenia, neutropenia, basofilia puntiforme y
monocitosis. La griseofulvina puede aminorar la eficacia de algunos anticonceptivos orales.

FARMACOS ANTIMICOTICOS LOCALES.

Clotrimazol.

Absorción menor de 0.55 después de aplicarlo en la piel intacta, en vagina es de 3 a 10% y

persiste la acción fungicida por 3 dias. Se metaboliza en higado y se excreta por bilis.
Aplicaciones terapéuticas: se distribuye en forma de crema, loción y solución al 1% (Lotrimin,
Mycelex) y trociscos de 10 mg (Mycelex).
Se aplica en piel dos veces al día.
En Vagina se coloca una tableta de 100 mg una vez al día a la hora de acostarse, por 7 días; una
tableta de 500 mg solo una vez; o 5 g de crema una vez al día, durante 7 a 14 días. Los trociscos
se disuelven en la boca 5 veces al día por 14 días.
Le clotrimazol cura la dermatofitosis en 60 a 100% de los casos.
Efectos adversos: sensación punzante, eritema, edema, vesículas, descamación, prurito y
urticaria. En vagina puede provocar ardor leve y cólico en raras ocasiones.

Econazol.

Derivado descloro de miconazol. Penetra fácilmente en el estrato córneo y aparece en

concentraciones eficaces hasta la capa media de la dermis.
Se distribuye en forma de crema hidromiscible (Spectazole) 1% y se aplica 2 veces al día.
Efectos adversos: eritema local, ardor, sensación punzante o pruriginosa.

Miconazol.

Congénere químico muy cercano al econazol. Penetra fácilmente en el estrato córneo de la piel y
persiste en este sitio durante 4 días después de la aplicación.
Aplicaciones terapéuticas: el nitrato de miconazol se distribuye en forma de crema, aerosol,
talco o loción, (Micatin, Monostat-derm). La loción es para áreas intertriginosas. Crema vaginal
al 2%, óvulos de 100 mg (Monistat 7) se aplica por 7 días al acostarse; óvulos de 200 mg
(Monistat 3) por 3 días.
Efectos adversos: en vagina; ardor, prurito o irritación. Generales; Cefalea, ronchas o erupciones
cutáneas. En piel; irritación, ardor y maceración.

Terconazol y butoconazol.
El terconazol (Terazol) es un cetal triazol similar al ketoconazol.
Óvulo vaginal de 80 mg por 10 días a la hora de acostarse.
Crema vaginal al 0.4% durante 7 días.
El Butoconazol es un imidazol similar al clotrimazol. El nitrato de butoconazol (Femstat) crema
vaginal al 2% para uso en no embarazadas, a la hora de acostarse por 3 días. En embarazadas
debido a la respuesta más lenta se usa por 6 días.

Tioconazol.

(Vagistat) es un imidazol para la vulvovaginitis por Candida. Una sola dosis de 4.6 g de pomada
con 6.5% de fármaco al acostarse.

Oxiconazol y sulconazol.

Derivados imidazólicos para infecciones por dermatofitos patógenos comunes. El nitrato de

oxiconazol (Oxistat) se distribuye en crema y el nitrato de sulconazol (Exelderm) también se
expende como solución.

Ciclopirox olamina.

(Loprox) posee actividad antimicótica de amplio espectro.

Fungicida contra Candida albicans, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis,
Trichophyton mentagrophytes y T. rubrum. Inhibe la proliferanción de Malassezia furfur.
Penetra por la epidermis hasta llegar a la dermis. Vida media de 1.7 h. no hay acumulación
sistémica. Penetra también en folículos pilosos y glándulas sebáceas.
Se distribuye en forma de crema y loción al 1% para candidiasis cutánea y contra las tiñas del
cuerpo, crural, de los pies y versicolor.
Puede causar hipersensibilidad.

Haloprogín.
 Éter fenólico halogenado. Fungicida contra Epidermophyton, Pityrosporum, Microsporum,
Trichophyton y Candida. Se absorbe poco por la piel.
El haloprogín (Halotex) en crema o solución se aplica 2 veces al día por 2 a 4 semanas. Se
utiliza contra tiña de los pies, tiña crural, corporal, de la mano y la versicolor.
Efectos adversos: irritación, prurito, sensación ardorosa, vesiculación, mayor maceración y
sensibilización. Toxicidad sistémica pequeña en aplicación local.

Tolnaftato.

Es un tiocarbamato. Eficaz en casi todas las micosis cutaneas causadas por Trichophyton
rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis,
Microsporum audouinii, Microsporum gypseum,Malassezia furfur, pero ineficaz contra Candida.
(Aftate, Tinactin, otros) en concentración de 1% en crema, gel, talco, polvo para aerosol y
solución local, se aplica 2 veces al día.
Puede presentarse prurito.

Naftifina.

Es una alilamina. Medicamento sintético. Posee actividad fungicida. El clorhidrato de naftifina

(Naftin) en forma de crema al 1% es eficaz para tratamiento de tiña crural y la corporal, aplicarlo
2 veces al día. Pueden presentarse irritación local y dermatitis por contacto alérgica.

Terbinafina.

Es una alilamina. La crema se aplica 2 veces al día y es eficaz en la tiña corporal, crural y de los
pies.

ANTIBIOTICOS POLIÉNICOS ANTIMICÓTICOS.

Nistatina.

Macrólido tetraénico. Mismo mecanismo de acción que la Anfotericina B pero más toxica y no
se le utiliza por vía sistémica.
La nistatina (Mycostatin, Nilstat, otros) es útil únicamente en la candidiasis. Los preparados
incluyen pomadas, cremas y polvos que contienen 100 000 U/g. En las lesiones húmedas se
prefiere administrar polvo o talcos se aplica 2 o 3 veces al día. Las cremas o pomadas 2 veces al
día. Las tabletas vaginales contienen 100 000 U del medicamento y se colocan 1 vez al día por 2
semanas. Suele se eficaz en la candidiasis oral del individuo inmunocompetente.
Produce náusea en ocasiones.

Anfotericina B.

Local (Fungizone) se administra en candidiasis cutánea y mucocutanéa. Se encuentra en crema,

loción y pomada al 3% y se aplica de 2 a 4 veces al día.

Antimicóticos diversos.
 • Ácido undecilénico. Ácido 10-undecilénico fungistático. Activo contra hongos que
causan la epidermofitosis. (Desenex) se distribuye en espuma, pomada, crema, polvo o
talco, jabón y líquido. Se utiliza en la tiña de los pies, pues retarda su proliferación.
• Ácidos benzoico y salicílico. Pomada de Whitfield combina la acción fungistática del
ácido benzoico con la queratolítica del ácido salicílico. Proporción 2 partes de ácido
benzoico por 1 de salicílico (6:3%). Se utiliza en el tratamiento de la tiña de los pies, tiña
del cabello. Desprende el estrato córneo infectado. Puede haber irritación leve.
• Ácidos propiónico y caprílico. Para tratar las dermatomicosis. Ineficaces y con precio
alto.
• Yoduro de potasio. Para tratar esporotricosis cutánea solución saturada de yoduro de
potasio que contenga 1 g/ml. Causa náusea, eructos amargos y sialorrea. Dosis inicial 10
gotas en una cantidad pequeña de agua, tres veces al día. Aumenta la cantidad a razón
de 25 a 40 gotas tres veces al día en niños y de 40 a 50 gotas tres veces al día en adultos.
Durante 6 semanas hasta que se aplanen las lesiones de la piel y curen todas las ulceras.
Puede presentarse hipertrofia gradual de glándulas salivales y lagrimales, y en adultos
puede haber erupción acneiforme en algunas zonas del tórax.

AISLAMIENTO Y QUIMIOPROFILAXIS

AISLAMIENTO

1. para la prevención de infecciones nosocomiales

2. un alto porcentaje de muertes por este tipo de infecciones llegando hasta un 50% de las
mismas (sobre todo en hospitales de enseñaza)
3. sobre todo si se toma en cuenta que los gérmenes intrahospitalarios son altamente
multiresistentes (ej estafilococo dorado, pseudomona)
4. OBJETIVO:
a. Evitar y prevenir la diseminación de infecciones nosocomiales
b. Protección al enfermo
c. Protección al personal de salud
5. TIPOS
a. Estricto
i. Presión negativa en relación al exterior para evitar el escape de gérmenes
(rabia, ebola)
ii.Lavado de manos con guantes y después sin guantes
b. Inverso, blanco o protector
i. Con presión positiva para evitar la entrada de gérmenes por el aire
(inmunocomprometidos)
c. Respiratorio
i. Para evitar el contagio por gotas (ej neumonía estafilococcica,
sarampión..)
d. Enteral
i. No necesita cuarto especial
e. De contacto
 i. Este tipo de aislados no se necesitara algún cuarto especial, solo se
necesitan cuidados generales así como el quemado de los desechos y
material de inspección. (ej pioderma, gangrenas..)
f. Precauciones para sangre y líquidos corporales
i. Al utilizar una jeringa no reinsertar el capuchon de la misma pues
podemos pincharnos, utilizar los recipientes especiales para las mismas.
6. PROHIBICIONES ELEMENTALES
a. Uso de anillos
b. Uso de reloj
c. Uso de pulseras
d. Uso de uñas largas
e. No utilizar bata blanca (de uso diario) pues actúa como vector bidireccional
7. RECOMENDACIONES
a. Lavado de manos antes y después de inspeccionar un paciente
b. Una buena técnica (mínimo 15 segundo, lavado de interdigitos, uñas, palma,
dorso; al momento del secado se hará con toalla deshechable y con la misma se
cerrara la llave de agua
c. Utilización de bata clínica
d. Uso de lentes industriales en pacientes altamente contagiosos
e. Botas, cubrebocas, guantes, gorros PRN

QUIMIOPROFILAXIS:
1. Se define como la prevención de infecciones en situaciones de riesgo con el empleo de
antibióticos
2. será de corta duración, ej para personas con valvulopatias que se les realizara un
procedimiento dentario o rectal.
3. siempre debe ser especifica y bien dirigida
4. no es un procedimiento de rutina
5. genera aparicion de cepas resistentes
6. es causa directa de superselección de flora
7. se genera un abuso en el uso de los antibioticos
8. se administrara la terapia completa en situaciones especiales
9. ejemplos de padecimiento y procedimientos que la necesita
i. RPM dado que se contempla al RN como potencialmente infectado
ii. Meningococo (rifampicina por 72 horas)
iii. Infecciones graves por HI tipo B (rifampicina)
iv. Neutropenicos, tener cuidado con los afebriles.
v. Exposición a Hepatitis B
vi. Exposición a HIV (AZT)
vii. Esplenectomizados
viii. Cirugías cardiovasculares
ix. Cirugías gastrointestinales: tener en cuenta el tiempo y la zona de la cirugía
x. Cirugía colónica: por su alto porcentaje de bacterias se hará antes, durante y después de la
misma (1 billón por cada cm de colon)
xi. No útil en cirugías de cabeza y cuello
xii. No útil en cirugías del tracto urinario
 xiii. Fiebre Reumática (penicilina benzatinica de por vida)
xiv. Procedimientos dentales (antes y después por 48 horas)
xv. Transplantes

INMUNIZACIONES

1. OBJETIVOS
a. Producir una respuesta a estímulos antigénicos
b. Prevención de enfermedades infectocontagiosas
c. Ausencia natural de la enfermedad como sus complicaciones
2. TIPOS
a. Activa: por la vacunas
b. Pasiva: por inmunoglobulinas
3. SITUACIONES ESPECIALES
a. Embarazo
b. Prevención de infecciones profesionales
c. Trastornos neurológicos
4. ESQUEMAS NACIONALES DE VACUNACION

EDAD MÉXICO PRIVADO USA

0M VOP, BCG VOP, BCG
2M VOP, HEXA Y NEUMO VOP, PENTA Y
PENTAVALENTE NEUMO
4M VOP, PENTA HEXA Y NEUMO VOP, PENTA Y
NEUMO
6M VOP, PENTA HEXA Y NEUMO VOP, PENTA Y
NEUMO
12 M SRP SRP, INFLUENZA, INFLUENZA,
HeP A Y VARICELA Hep A Y
VARICELA
15 M SRP
18 M NEUMOCOCO NEUMOCOCO
2A DPT DPT DPT
4A DPT DPT DPT
6A SRP SRP Y BCG SRP
10 A DT DT DT

SABIN

1. Virus tipo I
2. Virus tipo II
3. Virus Tipo III
4. 2 gotas VO
5. indicaciones:
a. lactantes y niños
b. niño no inmunizado con riesgo de exposición
c. adultos con riesgo de exposición
d. adultos con riesgo inminente
6. tipos:
a. Salk: de riñón de mono (virus inactivado)
i. Para inmunodeficientes
ii. HIV asintomático
b. Saltin: tejido no nervioso (virus atenuado)

DPT

1. Toxoide tetánico
2. Toxoide diftérico
3. B. Pertusis inactivada. Es acelular, la vacuna es la proteína purificada de Bordetella
4. contraindicaciones
a. enfermedad neurológica progresiva
b. espasmo infantil
c. epilepsia no controlada
d. dismetatalias
5. Componentes de la BP Acelular
a. Toxina PT-9k/129 g
b. Hemaglutinina filamentosa
c. Pertactina (proteína de membrana 69 KD)

HEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B

1. CAUSANTE DE
a. Enfermedad invasora
b. Bacteriemia
c. Septicemia
d. Neumonía
e. Celulitis
f. Neruoinfección
g. Derrame pleural
2. VACUNA
a. En 1959 se administraban células inactivadas por calor
b. El componente de la vacuna es el PRP, componente de los polisacáridos capsulares.
c. Daba pobre respuesta en niños menores de 2 años por la inmadurez funcional de los
lifocitos B, se soluciono conjugando el PRP a proteínas
d. Tipos de proteínas
i. PRP-D
ii. PRP-T
iii. PRP-opm (se autorizo por la FDA para menores de 18 meses)
 iv. HB-OC
e. Efectos de la vacunación
f. (HB NNDSS)
i. enfermedad invasora, en 1987 se reportaron 41 casos por 100,000 niños y en 1993 2 casos

HEPATITIS B

1. Proceso para la extracción de la vacuna:

a. Se toma suero de paciente con la enfermedad en estadio crónico, se purifica y se extrae el
DNA, se clona en DNA en la E Coli........
2. Indicaciones
a. Personal de salud
b. Instituciones de salud mental
c. Hemodiálisis
d. Receptores de sangre
e. Homosexuales
f. Drogadictos que usan vía IV
g. Reclusorios y cuarteles
3. Dosis
a. Adulto: 20 mcg de Ags HB
b. Niños: 10 mcg
c. Tiempo:
i. Adultos: 0 – 1- 6 meses
ii. Niños: 0 – 1 – 6 meses
iii. Personas de alto riesgo: 0-1-6-12 meses

SARAMPION.

1. Son virus atenuados

2. Se cultivan en embrión de pollo
3. Vía subcutánea al primer año
4. La cepa utilizada es la Edmonton Zagreb
5. Contraindicaciones:
a. Menores de 3 meses gammaglobulina o transfusión.
b. Padecimientos mieloproliferativos
c. Inmunodeficiencias
d. Embarazo
e. Anafilaxia a neomicina
f. Leucemia en remisión menor a 3 meses sin quimioterapia

RUBEOLA
1. aplicación al nacer
2. son virus atenuados, cepa RA 27/3, producción en células diploides humanas
3. Ab mayor al 98%
4. deja inmunidad de por vida con una sola dosis
5. indicada en niños de 1 a 15 años (actualmente en todos)
6. secundarios (entre el 1 y 15%)
a. exantema
b. artralgias
c. linfadenopatías
7. contraindicada para virus atenuados

PAROTIDITIS

1. Dosis de 0.5 ml, subcutánea en región deltoidea

2. cepa Leryl-Lynn
3. de 5000 vacunas 50 generan la infección

VARICELA

1. Hecha a base de Virus atenuados

2. se administra al primer año de vida
3. genera mínimos efectos secundarios como exantema post-vacunal
4. la vía de administración es subcutánea
5. contraindicada en inmunodeficiencias.

HEPATITIS A

1. son dos dosis de 0-6 a 12 meses

2. indicada para los mayores de un año de edad
3. son virus inactivados.
4. se adquiere inmunidad por lo menos de 20 años.
5. Indicaciones:
a. Niños a partir del primer año
b. Viajeros internacionales
c. Homosexuales
d. Drogadictos con uso de vía venosa.
e. Trabajadores de la salud
f. Niños en zonas endémicas
6. Efectos secundarios
a. A la tercera dosis
b. Dolor y afectaciones sistemicas. De un 10 a un 27%
 BCG

1. M Bouins atenuado
2. poco o nula antigénica
3. deja inmunidad del 15 al 25% para las formas pulmonares y 85% para las formas
extrapulmonares
4. vacuna estable a 37 grados
5. resiste a isonicacida (HAIN)
6. Indicaciones
a. Menores de 15 años
b. Al nacer (esquema nacional)
7. Contraindicaciones
a. Tuberculosis activa
b. D-III-Grado
8. Dosis
a. 0.1 mg EN y 0.1 ml ID, región deltoidea derecha a 2 cm del acromion

RABIA

1. Cerebro de ratón lactante

2. fibroblastos humanos
3. dolor, eritema, prurito, neuritis, encefalitis
4. dosis:
a. 1 ml. 14 en scl de ratón
b. 1 ml 0-3-7-14-28 fibroblastos humanos

NEUMOCOCO

1. 23 Antigenos
a. 6ª, 14, 19F, 23F son de pobre respuesta
2. Indicaciones
a. Mayores de dos años con factores de riesgo
b. Refuerzo cada 3 a 5 años
3. Dosis
a. 0.5 ml subcutaneos o intramusculares
4. Pacientes de Riesgo:
a. Con esplenectomia
b. Con anemia de celulas falciformes
c. Enf de Hodgking
d. Leuncemia
e. Sindrome Nefòtico
f. Sida
 INFLUENZA

1. A Hemaglutinina, Neuraminidasa, variable antigenicamte

2. B Estable antigenicamente
3. se cultiva en embrión de pollo
4. virus inactivos
5. indicada para menores de 5 años y mayores de 65, o con enfermedades cardiacas,
pulmonares o renales
6. la vacunación es anlla

ROTAVIRUS

1. Son 4 los serotipos más frecuentes en USA

2. entre sus efectos secundarios se encuentra la intususcepción (una porción de intestina se
introduce en otra porción de intestino)
3. se introdujo en México en septiembre del 2004

TIFOIDEA

1. no se administra en México
2. la dosis es: 0.1 ml ID dos dosis, refuerzo en 3 años.

INMUNIZACION PASIVA
1. por medio del manejo de Gammaglobulinas
2. función:
3. neutralizar gérmenes
4. neutralizar toxinas
5. indicada:
a. contacto vertical, sexual, sanguíneo con Hepatitis B
b. para hepatitis A: niños que asisten a guarderías o familiares, niños del pañal, contactos en
hacinamientos
c. Infección potencial por Rabia
d. Infección potencial con Tétanos
e. Infección potencial con difteria

MICROBIOTA
1. la exógeno generalmente es patógena a diferencia de la endógena que generalmente no la
es, pero debemos mencionar que trasgredir el sitio habitual de un agente endógeno lo puede
trasformar en un agente potencialmente patógeno como lo es el caso de la salmonella,
también los oportunistas como la cándida es normal en boca y conducto auditivo pero como
su nombre lo indica esta puede convertirse en patógeno como lo seria en los pacientes
diabéticos.
2. tenemos que considerar los factores propios de la vida del paciente para considerar la
patogenisidad de alguna bacteria que por estadística esta se considera patógena; así por
ejemplo tenemos la presencia de pseudomonas aeruginosa, e coli estafilococo dorado en un
exudado faríngeo en una paciente con infección de vías respiratorias altas, no nos hablan de
que ellas sean las patógenas si tenemos en cuenta que la paciente asiste a guarderías.
3. las bacterias que se vuelven infectantes, así como aquellas que generan resistencias, son el
resultado de alguno de los siguientes mecanismos:
a. uso y abuso de los antibióticos
b. superselección de flora: aquí una flora no patógena puede desarrollar resistencias por el
abuso de antibióticos para algún germen patógeno.
c. El mal aseo quirúrgico puede originar que una bacteria de una determinada zona se
introduzca al huésped.
4. tener en cuenta que existen factores que pueden explicar las diferencias en flora que
pudieran existir entre personas, entre estos tenemos:
a. la frecuencia del Baño: así tenemos que las personas de campo por su baja frecuencia de
baño con relación a los que viven en ciudad, presentan en piel estafilococo cutáneo a
diferencia de los citadinos que presentan en la misma región E. Coli, klebsiella, proteus.
b. El uso de Desodorantes: tiene un efecto antibacteriano al impedir la secreción del sudor por
lo que no se favorece la proliferación bacteriana

FLORA NORMAL POR ZONAS

1. NARIZ Y RINOFARINGE.
a. STAF DORADO, EPIDERMIDIS
b. MORAXELLA
c. NEUOCOCO
d. H INFLUENZA
e. STREPTO PIOGENES
f. ANAEROBIOS (bronco-neumonía espirativa por anaerobios en niños)
2. BUCOFARINGE
a. Igual a nariz y rinofaringe solo que aquí se agregan mas anaerobios
b. Peptococos, fusobacterium
c. Peptoestreptococo
d. C. Difteraide
e. Spirilum minus
f. Provetella
g. Pseudomona
 h. E. Coli
i. De todas las bacterias que nos pudieran reportar solo nos interesaría la presencia de
Strptococo Piogenes
3. ESTOMAGO
a. De forma general este se encuentra estéril
b. Micobacterium gastri (poner en balanza si prescribimos o no tratamiento farmacologico)
4. COLON
a. En esta región se pueden encontrar tanto como 10 a la 12 bacterias por gramo de heces
b. E. Coli serotipo III Hf es de importancia patológica
5. ORINA
a. M. Smegmatis: normal hasta tercio anterior de la uretra
b. La presencia de estafilococo, bacteroides, lactobacilos, cándida se debe correlacionar con la
clínica para considérala patógena

NOTA: una cuantificación de menos de 10 mil colonias por mililitro es normal, entre 10 y
100 mil colonias se puede considerar muestra contaminada, si se cuantifican 100 mil
colonias de un solo germen esta muestra se puede consideras sospechosa de infección, es
positivo de infección: germen único y con mas de 100 mil colonias