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Síndrome simpaticomimético

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA

Estado provocado por un aumento marcado de la actividad simpática, tanto periférica, como del
SNC, aumento de la liberación de catecolaminas o estimulación directa de los receptores
adrenérgicos β1 y α1.

Es causado por aumento de la actividad

simpática y se caracteriza clínicamente por

presentar hipertensión arterial, taquicardia,

hipertermia, ansiedad, alucinaciones, convulsiones,

diaforesis, midriasis y arritmias.

INTRODUCCION

actúa a nivel cardiaco y musc. Lisa vascular, bronquial e

intestinal.

3 tipos de receptores simpáticos:

α vasoconstricción

β-1 vasodilatación

β-2 vasodilatación, bronco dilatación y glucogenólisis

Cocaina, anfetaminas y las IMAO

adrenérgicos indirectos, no

actúan sobre el receptor sino que aumentan la conc.

Neurotransmisores en terminaciones nerviosas

Causas: principalmente intoxicación por sustancias psicoactivas ilegales. El curso más grave se
presenta en casos de intoxicación por drogas, sobre todo cocaína, anfetamina y sus derivados
(metanfetamina, MDMA); asimismo se han reportado casos con sobredosis de
fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina, teofilina y cafeína, así como últimamente también
por drogas de diseño (p. ej. mefedrona, mefentermina).

Caracterizado por descarga adrenérgica en forma de taquicardia, HTA, midriasis, sudoración y


agitación.

Posibles toxicos:

Anfetaminas

Cafeina

Cocaina

COCAINA

Alcaloide obtenido de las hojas de coca, procedentes de Erythroxylon coca, que se cultiva en
America del Sur.

Los medicos españoles utilizaron por primera vez las hojas de coca con fines terapeuticos en 1596

Son necearios de 115 a 120 kg de hojas de coca para obtener un 1kg de pasta de coca

Diversos nombres:

Coca

Nieve

Perico

La dama blanca

Vias de administracion:

Intranasal mucosa (esfinada)

Inhalatoria (fumada)

Intravenosa

VO hidroliza en estomago quedando inactivada

VP o IV se detecta en plasma con pico max a los 5 min.

100 mg IN = 3 min y conc max 15 – 30 min.

Soluble en grasa.. Atraviesa la Barrera HE


CUADRO CLINICO:

Primera fase:

Excitabilidad

Inestablidad emocional

ansiedad

Cefaleas naueas

Vómitos

Midriasis

Nistagmus vertical

Bradicardia

HTA

Taquipnea

Vasoconstriccion periferica

Fasciculaciones musculares

Alucinaciones

Segunda Fase:

Convulsiones tonico – clonicas parecidad a gran mal

Aumento FC y PA

Cianosis

Disnea co respiracion irregular

Acidosis láctica

Tercera Fase:

Paralisis muscular

Perdida de reflejos

Fallo respiratorio

Cianosis

Fracasos circulatorio

Coma

Muerte
COMPLICACIONES:

VIA NASAL:

Rinitis

Erosiones mucosa nasal

Perforacion del septum nasal

Sinusitis

VIA IV o INHALATORIA:

Bronquitis

Paro respiratorio

Fibilacion ventricular

Paro cardiaco

Hemorragias IC

TRATAMIENTO:

El diazepam intravenoso en dosis de hasta 0.5 mg/kg, administrado durante 8 h, resulta eficaz en
el control de las convulsiones.

Las arritmias ventriculares se han tratado con éxito mediante la administración de 0.5 a 1 mg de
propranolol por vía intravenosa.

La psicosis hapoperidol 2mg dos vecces al dia


ANFETAMINAS

Principios activos importantes:

Anfetamina

D-metaanfetamina,

p.- hidroxianfetamina

2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina

Utilizadas en la segunda guerra mundial por las propiedades estimulantes por los combatientes

VIAS DE ADMINISTRACION: ORAL, IV

Metabolizadas por el higado mediante oxidacion

Estimulan los receptores dopaminergico y noradrenergicos α y β

SNC:

Confusion mental, desorientacion

Estatus epileptico

Cefaleas

Insomnio

Discinesias

Agitacion, euforia

Prurito

CV:

Dolor toracico

Palpitaciones

Estimuolacion de recept α y β adrenergicos provoca aumento HTA

Crisis hipertensivas y/o vasoespasmo

GI:

Sequedad boca y mucosas

Nauseas y vonitos

Diarrea
GU:

Dificultad de la miccion

Piel:

Diaforesis

Lesiones del rascado

Infecciones cutaneas

Ocular:

Midriasis

General:

Perdida de peso

Hiperactividad, confusion y agitacion

Diaforesis

Anorexia

Dosis letal: 20 – 25 mg/kg

Adulto: 1 g

Niño: 5 mg /kg

COMPLICACIONES:

Psicosis anfetaminica

Alusionaciones visuales y auditivas

Reaccion ansiosa aguda

Conducta violenta y agresiva

Sindrome de abstinencia con hipersomnia, apatia, retardo psicomotor, depresion, cansancio y


conductas psicóticas

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:

Alteraciones de signos vitales basicos

Hipertension

Hipertermia

Taquicardia

Arritmias severas
Dolor toracico, por riesgo a IMA

Distres respiratorio

Edema pulmonar

Complicaciones neurologicas, estatus epileptico, coma y ACV

TRATAMIENTO:

Intoxicacion por VO: <6h, sin depresion de conciencia

Tto evacuante (lavado gastrico, emesis y carbon activado)

Evitarse estimulos sensoriales intensos

Benzodiazepinas (diazepam 10-20 mg im)

Delirios y alucinaciones ( clorpromacina 25 mg im)

HTA (propanolol)

La depresion reactiva que aparece tras la supresion de su consumo : imipramina o amitriptilina


100 – 200 mg durante 2 – 3 meses

CONTRAINDICADOS: IMAO y derivador reserpinicos

CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico leve: predomina la ansiedad con tendencia a actitudes violentas, taquicardia,
insomnio, aumento de la presión arterial, diaforesis, en general midriasis, sensación de disnea,
dolor torácico.

Cuadro clínico grave: agitación psicomotora extrema con delirio, trastornos psicóticos agudos y
alucinaciones, aumento marcado de la temperatura corporal, incluso hasta alcanzar la
hipertermia, sudoración profusa, convulsiones con riesgo de crisis epiléptica, aumento de la
presión arterial >200/100 mm Hg, alteraciones del ritmo y de la conducción cardíaca.

El diagnóstico se establece en base a los datos obtenidos de la anamnesis sobre la sustancia


ingerida. En caso de sospecha de intoxicación por sustancias psicoactivas desconocidas hay que
realizar pruebas de detección de drogas en orina.
Diagnóstico diferencial

Síndrome serotoninérgico, síndrome anticolinérgico, síndrome de abstinencia alcohólica,


intoxicación por metilxantinas.

TRATAMIENTOarriba

En la unidad de cuidados intensivos. Es necesario iniciar precozmente el tratamiento de la


agitación, taquicardia, convulsiones e hipertensión, para evitar la hipertermia y la rabdomiólisis.

1. Monitorizar el estado del enfermo; a menudo es necesaria una intubación precoz y ventilación
mecánica, así como medidas agresivas para el mantenimiento de la función cardiovascular.

2. Administrar 5-10 mg de diazepam iv., hasta obtener mejoría clínica. En caso de convulsiones
resistentes a diazepam considerar midazolam o tiopental en infusión continua iv.

3. En caso de un aumento de la temperatura corporal, a pesar de aplicar benzodiazepinas, se debe


proceder al enfriamiento mediante la aplicación de medidas físicas. Se debe considerar la
administración de relajantes musculares y el inicio de la ventilación mecánica.

4. Con el fin de reducir la tensión arterial no utilizar β­-bloqueantes. Eventualmente administrar


nitroglicerina en infusión iv. No administrar fármacos que actúen sobre el sistema cardiovascular,
si el enfermo previamente no ha recibido benzodiazepinas.

Síndrome: Simpaticomimético

Manifestaciones clínicas y signos de exploración

Excitación, agitación psicomotora, diaforesis, piloerección.

Midriasis

Taquipnea

Hipertensión

Taquicardia/arritmias cardíacas
Hipertermia

Convulsiones

Principales etiologías

Medicamentos

Aminofilina

Teofilina

Alfa o beta agonistas adrenérgicos i.v. o inhalados

Antidepresivos inhibidores recaptación de noradrenalina

Drogas de abuso

Anfetaminas

Cocaína

Drogas de diseño estimulantes

Cafeína

Tratamiento antidótico

No hay antídoto. Tratamiento sintomático basado en la sedación con benzodiacepinas por vía oral,
sublingual o parenteral. No administrar beta-bloqueantes en las sobredosis de cocaína.

El síndrome de hiperactividad simpática (SHS) puede manifestarse con la misma sintomatología y


ser debido a deprivación de benzodiacepinas, etanol, cocaína, anfetaminas y nicotina. Puede
requerir volver a sedar al paciente y emplear clonidina, que es un alfa-2 selectivo de acción central
a través de la cual produce un efecto inhibitorio de la actividad simpática.

INFORMACIÓN NECESARIA PARA EL DIAGNÓSTICO

DE LA INTOXICACIÓN

HISTORIA CLÍNICA

• Producto ingerido: nombre, envase (en caso de medicamentos intentar recuperar los “blister”).

• Hora de la ingesta/exposición.

• Vía de exposición.

• Cantidad ingerida (valorar restos del producto en la ropa, sobre todo en niños).

• ¿Vómitos posteriores a la ingesta?

• Enfermedades previas del intoxicado.


• Fármacos: posibilidad de que sean de tipo retard, medicación habitual del paciente, medicación

de otros miembros de la familia (otros fármacos accesibles en el entorno).

• Tóxicos domésticos, laborales o industriales: existencia de otros intoxicados, presencia de otras

personas en el lugar de la intoxicación, síntomas previos del paciente o su entorno inexplicables.

• Existencia de carta explicativa de suicidio.

• Forma en que el SEM/061 encontró al paciente y entorno del mismo (copia del informe de

traslado).

• Tratamiento efectuado en el entorno extrahospitalario (incluyendo hora de aplicación) y


respuesta

al mismo.