Professional Documents
Culture Documents
Pembimbing:
dr. Tiara Paramitha P., Sp. PD
Disusun oleh :
2016
1
LEMBAR PENGESAHAN
Disusun oleh:
Purwokerto, Desember2016
Pembimbing,
2
I. PENDAHULUAN
oleh menurunnya usia harapan hidup dan semakin tingginya paparan faktor risiko,
seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin
pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja
(Mangunnegoro, 2003).
Data di dunia pada tahun 2007 menunjukkan bahwa PPOK mengenai 210
jiwa, dan penyakit ini merupakan penyebab kematian ke 5 pada tahun 2002 dan
jumlah penderita PPOK di Cina tahun 2006 mencapai 38,1 juta penderita, di
Data yang didapatdi BBKPM (Balai Besar Kesehatan Paru Masyarakat Surakarta
pada tahun 2012 menunjukan terdapat 439 pasien PPOK, pada tahun 2013
sebanyak 434 orang, dan pada tahun 2014 sebanyak 224 orang.
Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di5
bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%)(Depkes RI, 2004).
Dengan meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risiko
terhadap penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) maka diduga jumlah penyakit
1
tersebut juga akan meningkat. Usia Harapan Hidup (UHH) di Indonesia pada
tahun 1990 meningkat dari 60 tahun menjadi 68 tahun pada tahun 2006, dan
apabila PPOK tidak dapat ditanggulangi dengan baik, maka UHH di Indonesia
akan menjadi menurun karena perjalanan PPOK bersifat kronik dan progresif
(PDPI, 2011).
2
II. PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. K
Usia : 54 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pembuat gethuk goreng
Alamat : Jl. Turmudi RT 001 RW 002
Tanggal masuk : 22 November 2016
No. CM : 00915127
II. ANAMNESIS
1. Keluhan utama : Sesak nafas
2. Keluhan tambahan : Batuk berdahak
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien Tn.K datang ke klinik Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr.
Margono Soekardjo pada hari Selasa, 22 November 2016 dengan keluhan
sesak nafas yang telah dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk ke RSMS.
Sesak nafas dirasakan terus-menerus dan semakin memberat hingga
mengganggu aktivitas pasien dan menyebabkan pasien sulit tidur. Sesak
nafas memberat terutama bila pasien kelelahan dan menghirup asap
ditempat kerja.Keluhan sesak berkurang jika pasien beristirahat dan
menghirup udara segar.Keluhan nafas mengi disangkal.
Selain sesak, pasien juga mengalami batuk berdahak sejak 2 minggu
sebelum masuk ke RSMS. Menurut pasien dahak berjumlah cukup
banyak, susah dikeluarkan, dan tidak berwarna (bening). Keluhan batuk
darah, keringat malam, penurunan berat badan disangkal. Riwayat
menggunakan obat semprot untuk melegakan nafas disangkal.Riwayat
menggunakan obat batuk lama disangkal. Karena pasien merasa semakin
sesak, pasien kemudian dibawa ke RSMS.
3
4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat hipertensi : diakui
b. Riwayat DM : disangkal
c. Riwayat asma : disangkal
d. Riwayat operasi : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat cuci darah : disangkal
g. Riwayat penyakit paru : disangkal
h. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat DM : disangkal
c. Riwayat asma : disangkal
d. Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat penyakit paru : disangkal
g. Riwayat penyakit jantung : disangkal
6. Riwayat sosial dan exposure
a. Community
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan
yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan
keluarga dekat baik.Anggota keluarga pasien lain yang tinggal satu
rumah dan tetangga sekitar pasien tidak ada keluhan seperti pasien.
b. Home
Pasien tinggal bersama istri dan anaknya.Rumah tersebut berdinding
tembok, berlantai ubin dan memiliki langit-langit dan beratap
genting.Rumah memiliki jendela dan ventilasi yang memadai.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai pembuat gethuk goreng. Lingkungan pekerjaan
pasien yang panas dan banyak asap dapat memperberat keadaan
pasien.
4
d. Personal Habbit
Pasien mengaku makan sehari 3 kali.Pasien mempunyai riwayat
merokok yang setiap harinya dapat menghabiskan 1 bungkus rokok
(12 batang). Pasien telah merokok sejak usia 25 tahun atau 29 tahun
yang lalu dan mulai berhenti merokok sejak 5 tahun yang lalu pada
tahun 2011. Indeks Brinkman = 12 x 45 = 288 = perokok sedang.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : tampak lemas
2. Kesadaran : compos mentis
3. Vital sign
TD : 130/80 mmHg
N : 82x / menit
RR : 24x / menit
S : 36,6oC
4. Berat badan : 61 kg
5. Tinggi badan : 161 cm
Status Generalis
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-)
Rambut : Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
terdistribusi merata
Mata : Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+) normal isokor 3 mm
Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi papil
lidah (-)
Leher : Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5 ±
2 cm
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan
gerak (-), jejas (-)
5
Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (+/+),
wheezing (+/+), ekspirasi memanjang (+)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V linea midclavicula sinistra,
kuat angkat (-), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal
(-)
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra
dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas ataskanan : SIC II LPSD
Batas ataskiri : SIC II LPSS
Batas bawahkanan : SIC IV LPSD
Batas bawahkiri : SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : Supel, undulasi (--), nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)
Inferior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)
6
Ht 48 % Normal
Eritrosit 5,6 10^6/uL Normal
Trombosit 274.000/uL Normal
Hitung jenis :
Basofil 0,8% Normal
Eosinofil 1,6% ↓
Stab 0,0% ↓
Segmen 70,7% ↑
Limfosit 19,9% ↓
Monosit 7,0% Normal
Kimia klinik :
Ureum darah 39,8 mg/dL ↑
Kreatinin darah 0,92 mg/dL Normal
GDS 93 mg/dL Normal
Asam Urat 8,4 mmol/L ↑
B. Ro Thorax
Gambar 1. Ro Thorax
7
C. EKG
8
V. DIAGNOSIS KERJA
PPOK
Hiperurisemia
VI. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes BTA Sputum SPS
2. Tes Faal Paru : Spirometri
VII. PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi :
O2 NK 3 lpm
IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Furosemid 1 Amp/12jam
Inj. Metilprednisolon 62,5/12 jam
Nebul ventolin : Flexotide k/p
Allopurinol 1x100 mg
Seretide discus 1x250 mg
B. Non-Farmakologi :
Istirahat
Menghindari faktor pencetus
Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga meliputi pencetus, terapi,
komplikasi penyakit, prognosis penyakit.
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
9
III. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi PPOK
ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat
atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi
B. Faktor Resiko
dari identifikasi faktor risiko. Meskipun saat ini pemahaman faktor risiko
VEP1.
Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap,
usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok
(Indeks Brinkman )
10
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat
Asap rokok
Asap kompor
Debu jalanan
11
3. Stres Oksidatif (GOLD, 2006)
endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan
keadaaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai
pemukinan yang padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yang berhibungan
12
6. Tumbuh Kembang Paru (GOLD, 2006)
menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
7. Asma(GOLD, 2006)
Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko
Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK dengan
PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-
resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu origin Eropa Utara.
penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok
populasi di dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antara gen dan
13
menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik berkontribusi terhadap
timbulnya PPOK.
C. Patogenesis
inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk
pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif dan
inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan
14
Makrofag banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim parudan
Limfosit T sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas dan
2010).
sebagai respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas. Eosinofil
meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas selama eksaserbasi. Sel
15
sistemik PPOK. Faktor pertumbuhan misalnya, TGF-ß dapat
pada pasien PPOK. Stres oksidatif lebih lanjut meningkat pada eksaserbasi.
Oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat yang dihirup lainnya
lendir, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat. Banyak dari efek samping
superoksida dan oksida nitrat. Oksida nitrat yang dihasilkan oleh sintase oksida
nitrat induktif, terdapat pada saluran udara perifer dan parenkim paru pasien
histone deacetylase pada jaringan paru dari pasien PPOK, yang dapat
pasien PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat dan
inflamasi dan sel epitel, yang meningkat pada pasien PPOK. Proteasemediated
16
perusakan elastin, komponen jaringan utama penghubung dalam parenkim
D. Klasifikasi
17
E. Manifestasi Klinis
1. Anamnesis
pernapasan
2. Pemeriksaan Fisik
a) Inspeksi
18
sianosis, terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru,
b) Palpasi
c) Perkusi
d) Auskultasi
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
3. Pemeriksaan Penunjang
a) Faal Paru
VEP1/KVP (%).
19
b) Laboratorium
c) Rontgen Thoraks
1. Hiperinflasi
2. Hiperlusen
4. Diafragma mendatar
appearance)
1. Normal
F. Penatalaksanaan
a) Edukasi
Penyesuaian aktivitas
20
Pengurangan paparan asap rokok, debu pekerjaan, bahan kimia
dan polusi udara indoor maupun outdoor, termasuk asap dari memasak
PPOK.
a) Berhenti Merokok
b) Nutrisi
c) Rehabilitasi
Latihan ekspektorasi
a) Bronkodilator
21
atau obat berefek panjang (long acting). Macam - macam
22
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.Bentuk injeksi
b) Antiinflamasi
c) Ekspektoran
d) Mukolitik
23
Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
e) Antitusif
Gejala eksaserbasi :
a) Sesak bertambah
infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain,
pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline
24
a) Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya. Bila
24 jam
b) Kortikosteroid
c) Diuretika
d) Cairan
25
G. Prognosis
Prognosis dari PPOK cukup buruk, karena PPOK tidak dapat disembuhkan
secara permanen, 30% penderita dengan sumbatan yang berat akan meninggal
dalam waktu satu tahun, 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Ini terjadi
oleh karena kegagalan napas, pneumonia, aritmia jantung atau emboli paru
(Kusumawati, 2013).
26
IV. PEMBAHASAN
Pasien Tn.K datang ke klinik Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono
Soekardjo pada hari Selasa, 22 November 2016 dengan keluhan sesak nafas yang
telah dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk ke RSMS. Sesak nafas dirasakan
tidur. Sesak memberat terutama bila pasien kelelahan dan menghirup asap
udara segar. Selain sesak, pasien juga mengalami batuk berdahak sejak 2 minggu
Melalui pemeriksaan darah ditemukan kadar leukosit yang meningkat yaitu 12140
U/L. Hasil kimia klinik didapatkan peningkatan kadar asam urat yaitu 8,4 mg/dl.
Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti berikut :
3. Riwayat terpajan faktor resiko seperti asap rokok, debu dan bahan kimia
membaik jika beristirahat, riwayat merokok yang masuk pada kategori perokok
sedang menurut indeks brinkman, dan riwayat terpajan asap dapur ditempat kerja.
27
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Barrel Chest yang menandakan terdapat
hiprinflasi paru yaitu terjebaknya udara didalam paru karena adanya obstruksi
Pada pasien ini dapat dilakukan usulan penunjang seperti pemeriksaan BTA
pada paru.
28
V. KESIMPULAN
29
DAFTAR PUSTAKA
Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator Therapy For COPD. New England Journal
Medicine.
30