SARA • Pneumonias • Atelectasias • Edema Pulmonar • Embolia Pulmonar • Quase afogamento • DPOC em

exacerbação • Asma grave • Pneumotórax

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 SAF (SINDROME ANTIFOSFOLIPIDE)

A síndrome antifosfolípide (SAF) é desordem sistêmica. É um estado de hipercoagulabilidade adquirida
auto-imune, caracterizada por trombose arterial e/ou venosa, morte fetal e abortos espontâneos
recorrentes, e trombocitopenia, acompanhada de títulos elevados de anticorpos antifosfolípides (AAF ou
aPL): anticoagulante lúpico e/ou anticardiolipina.
É uma doença rara também conhecida por alguns como síndrome de Hughes, é uma doença do
sistema imunitário que provoca um aumento do risco de formação de coágulos sanguíneos.

A freqüência na população em geral é desconhecida. AAFs podem ser encontrados em 50% dos
pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) e em percentual que varia de um a 5% de população
saudável, tendendo a ocorrer mais freqüentemente em indivíduos idosos. Estudos recentes sugerem
que a ocorrência da síndrome antifosfolípide em pacientes com LES é de 34% a 42%. 13 Em um estudo
de 100 pacientes com trombose venosa sem história de LES, 24% tinham anticorpo anticardiolipina, e
4%, anticoagulante lúpico.
Embolia pulmonar é a manifestação tem sido descrita em até 48% dos pacientes com pulmonar mais
comum na SAF e ocorre em, LES 6 e ACL positivo comparado a 21% dos aproximadamente, 30% dos
pacientes. A recorrência da embolia pulmonar pode levar à hipertensão pulmonar tromboembólica.
Uma das complicações dessas formações de trombos e causa a embolia pulmonar. A embolia pulmonar
é um bloqueio em um dos vasos sanguíneos nos pulmões. A maioria das embolias pulmonares ocorre
quando um coágulo de sangue que se desenvolve numa das pernas se desloca para cima para dentro
dos pulmões. Os sintomas de uma embolia pulmonar podem incluir:
 Uma dor nas costas aguda, esfaquear no peito ou superior que pode ser pior quando
respirar
 Falta de ar
 Uma tosse, que normalmente é seca, mas podem incluir tosse com sangue ou muco
contendo sangue
 Sensação de tontura ou tonturas
 Desmaios

 SARA (SINDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA)

É uma condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão de natureza inflamatória, da
barreira constituída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio, que determina, entre outras coisas, a
formação de um edema alveolar rico em proteínas. Essa lesão inflamatória causa uma série de
alterações clinicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro de SDRA e serão usadas para sua
definição por meio de alguns critérios.
 Os sintomas mais precoces são aumento da freqüência respiratória, dispnéia e cianose. Ao exame
físico, estertores inspiratórios finos podem ser audíveis. O raio X de tórax mostra infiltrado bilateral
difuso, embora inicialmente possa ser mínimo ou ausente.
Posteriormente, o paciente torna-se mais cianótico e com aumento da dispnéia e taquipnéia. Os
estertores são mais proeminentes. O raio X pode mostrar completa opacificação.
A Conferência de Consenso Europeia-Americana define a SDRA como uma síndrome de insuficiência
respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax,
compatível com edema pulmonar; hipoxemia grave, definida como relação PaO2/FIO2 < 200; pressão
de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de
hipertensão atrial esquerda; presença de um fator de risco para lesão pulmonar.

Durante essa mesma Conferência de Consenso, foi criado o termo Lesão Pulmonar Aguda (LPA), cuja
definição é idêntica à da SDRA, exceto pelo grau menos acentuado de hipoxemia presente na LPA
(PaO2/FIO2 < 300), com a finalidade de se identificar os pacientes mais precocemente durante a
evolução de seu quadro clínico. Assim, todo paciente com SARA/SDRA apresenta LPA, porém nem
todo paciente com LPA evolui para SARA/SDRA.
As principais características desta síndrome incluem um fator de risco para o seu desenvolvimento (por
exemplo: sepse, trauma, ou pancreatite), hipoxemia grave com uma fração inspirada de oxigênio (FiO2 )
relativamente alta, diminuição da complacência pulmonar, infiltrações pulmonares bilaterais e nenhuma
evidência clínica de hipervolemia.
CAUSAS TÓXICAS
 Aspiração de hidrocarbonetos
 Inalação de irritantes (cloro, NO2, fumaça, ozônio, altas concentrações de oxigênio,
fumos metálicos, gás mostarda)
 Paraquat
 Opiódes (heroína, morfina, dextropropoxifeno ou metadona).

CAUSAS NÃO TÓXICAS

 Aspiração pulmonar (freqüentemente ocorre associada à intoxicação)
 Doença sistêmica aguda e grave, como infecção, trauma ou choque.

A incidência é crescente com a idade, sendo que chega a 306 casos por 100 mil habitantes/ano, na
faixa dos 75 aos 84 anos.

 PNEUMONIAS
Pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar.
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta
do hospedeiro a estes agentes patogênicos.
Entre os fatores responsáveis por esse fenômeno estão o desenvolvimento e a utilização generalizada
dos antibióticos orais potentes; a transferência mais precoce dos pacientes dos hospitais de doenças
agudas para seus lares ou vários serviços de menor complexidade; o uso ambulatorial crescente dos
antibióticos IV; o envelhecimento geral da população; e os tratamentos imunomoduladores mais
prolongados.
A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. A fase inicial é de edema com
presença de exsudato proteináceo - e geralmente de bactérias - nos alvéolos.
A presença dos eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo descritivo
utilizado para essa segunda fase, mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante sob o ponto de vista
da defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em culturas dos materiais
patológicos obtidos durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há eritrócitos
recém-chegados no material extravasado e as hemácias que já estavam presentes estão desintegradas
e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as
bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à
melhora da troca gasosa. Na fase fmal, ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células
predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a
resposta inflamatória regrediu. Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia
pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as outras etiologias pneumónicas,
especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Com a PAR, a bronquiolite
respiratória pode ocorrer antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis radiograficamente. Em
consequência das aspirações de volumes microscópicos, o padrão de broncopneumonia é mais comum
com as pneumonias nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais frequente com as PAC bacterianas.
Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias causadas por vírus e Pneumocystis são processos
alveolares, em vez de intersticiais.
Febre superior a 37,8ºC, dificuldade para respirar, sensação de falta de ar e arrepios são alguns dos
primeiros sintomas da pneumonia, uma doença contagiosa que causa inflamação do pulmão e acúmulo
de líquido dentro dos alvéolos pulmonares.
Embora existam diferentes tipos de pneumonia, na maior parte dos casos, os sintomas são
semelhantes, variando apenas o tratamento indicado pelo pneumologista.
Sintomas:

1. Febre acima de 37,5º C

2. Dificuldade para respirar ou falta de ar
3. Respiração mais rápida que o normal
4. Tosse seca
5. Tosse com catarro esverdeado ou com sangue
6. Dor no peito
7. Dor de cabeça constante
8. Cansaço frequente ou dores musculares
9. Suores noturnos intensos

Gripes que duram mais de uma semana e febre persistente devem ser motivo
de atenção.
Fatores de risco
- fumo: provoca reação inflamatória que facilita a penetração de agentes
infecciosos;
- álcool: interfere no sistema imunológico e na capacidade de defesa do
 aparelho respiratório;
- ar-condicionado: deixa o ar muito seco, facilitando a infecção por vírus e
bactérias;
- resfriados mal cuidados;
- mudanças bruscas de temperatura.

A causa mais comum de pneumonia em adultos > 30 anos é

 Bactérias
O Streptococcus pneumoniae é o patógeno mais comum em todas as faixas
etárias, ambientes e regiões geográficas. No entanto, patógenos de qualquer
espécie, de vírus a parasitas, podem causar pneumonia.
As vias respiratórias e os pulmões são constantemente expostos a
patógenos no ambiente externo; as vias respiratórias superiores e a
orofaringe em particular são colonizadas pela assim chamada flora normal. A
microaspiração desses agentes patogênicos do trato respiratório superior é
uma ocorrência regular, mas esses patógenos são prontamente combatidos
pelos mecanismos de defesa do pulmão do hospedeiro. A pneumonia se
desenvolve quando
 Os mecanismos de defesa estão comprometidos
 A macroaspiração leva a uma grande inoculação de bactérias
que derrotam as defesas normais do hospedeiro
 Um patógeno particularmente virulento é introduzido
Ocasionalmente, a infecção se desenvolve quando patógenos alcançam os
pulmões via corrente sanguínea ou por propagação contígua a partir da
parede torácica ou mediastino.
As defesas das vias respiratórias superiores envolvem imunoglobulina A (IgA)
salivar, proteases e lisossomos, inibidores do crescimento produzidos pela
flora normal e fibronectina, que reveste a mucosa e inibe a aderência.
As defesas inespecíficas das vias respiratórias inferiores envolvem tosse,
depuração mucociliar e angulação das vias respiratórias para a prevenção
da infecção dos espaços aéreos. As defesas específicas das vias
respiratórias incluem uma variedade de mecanismos imunes específicos a
patógenos, incluindo a opsonização por IgA e IgG, peptídeos antimicrobianos,
efeitos anti-inflamatórios da surfactante, fagocitose por macrófagos
alveolares e respostas imunes mediadas por linfócitos T. Esses mecanismos
protegem a maioria das pessoas contra infecção.
Diversas condições alteram a flora normal (p. ex., doenças sistêmicas,
subnutrição, exposição a hospital, casas de repouso e antibióticos) ou
comprometem essas defesas (p. ex., estado mental alterado, tabagismo,
intubação nasogástrica ou endotraqueal). Os patógenos que, mesmo assim,
alcançam os espaços aéreos podem se multiplicar e causar pneumonia.

 ATELECTASIAS
Atelectasia é um quadro clínico no qual a totalidade ou parte de um pulmão fica sem ar e entra em
colapso.
Para a troca gasosa ocorrer, os pequenos sacos de ar dentro dos pulmões (alvéolos) devem
permanecer abertos e cheios de ar. Os alvéolos são mantidos abertas pela estrutura elástica do pulmão
e por um revestimento líquido chamado surfactante. O surfactante age contra a tendência natural dos
alvéolos de se fecharem (entrarem em colapso). Respirações profundas periódicas, que ocorrem
inconscientemente, e tosse também ajudam a manter os alvéolos abertos. A tosse expele muco ou
outras secreções que podem bloquear as vias aéreas que levam aos alvéolos.
Se os alvéolos estiverem fechados por alguma razão, eles não podem participar da troca gasosa.
Quanto mais alvéolos estiverem fechados, menos eficiente é a troca gasosa. Dessa forma, a atelectasia
pode diminuir o nível de oxigênio no sangue. O corpo compensa a presença de uma atelectasia leve
fechando (constringindo) os vasos sanguíneos na área afetada. Essa constrição redireciona o fluxo
sanguíneo para os alvéolos que estão abertos para que a troca gasosa possa ocorrer.
Uma causa frequente de atelectasia é o bloqueio de um dos dutos (brônquios) que se ramificam da
traqueia e chegam ao tecido pulmonar. O bloqueio pode ser causado por algo no interior do brônquio,
como o acúmulo de muco, um tumor ou um objeto estranho inalado (como uma moeda, partículas de
alimento ou um brinquedo). Alternativamente, o brônquio pode estar sendo bloqueado por algo
pressionando a passagem desde o exterior, como um tumor ou um linfonodo aumentado. O bloqueio
externo também pode ocorrer se o espaço pleural (o espaço fora do pulmão, mas dentro do tórax)
contiver uma grande quantidade de líquido (derrame pleural) ou ar (pneumotórax – Pneumotórax).
Quando um brônquio ou via aérea menor (bronquíolo) ficam bloqueados, o ar nos alvéolos que
ultrapassou o bloqueio é absorvido e entra na corrente sanguínea, fazendo com que os alvéolos se
encolham e se comprimam. A área de colapso pulmonar pode ser infectada por bactérias e glóbulos
brancos podem se acumular atrás (no interior) do bloqueio. A ocorrência de infecção é particularmente
provável se atelectasia persistir por vários dias ou mais. Se atelectasia persistir por meses, o pulmão
pode não voltar a se expandir facilmente.
Qualquer quadro clínico que diminua a respiração profunda ou suprima a capacidade de a pessoa tossir
pode causar ou contribuir para a atelectasia. Grandes doses de opioides ou sedativos podem diminuir a
respiração profunda. A atelectasia é comum após anestesia geral, que suprime temporariamente a tosse
e o desejo de respirar de uma pessoa. A atelectasia é particularmente comum após cirurgia torácica ou
abdominal, porque os efeitos de receber anestesia geral podem ser adicionados à dor associada à
respiração profunda, que faz com que as pessoas apenas respirem poucas quantidades de ar e pouco
profundamente. Dor torácica ou abdominal por outras causas (por exemplo, devido a lesão ou
pneumonia) também tornam a respiração profunda dolorosa. Certas doenças neurológicas, imobilidade
e deformidades torácicas podem limitar os movimentos do tórax e, assim, diminuir a respiração
profunda, como também pode o inchaço abdominal. As pessoas que estão muito acima do peso ou
obesas também estão em maior risco de desenvolverem atelectasia.
A atelectasia em si não causa sintomas, exceto falta de ar algumas vezes. A presença e a gravidade da
falta de ar dependem da rapidez com que se desenvolve a atelectasia e quanto do pulmão é afetado.
Se atelectasia envolver um pequeno número de alvéolos ou se desenvolver lentamente, os sintomas
podem ser leves ou nem sequer notados. Se um grande número de alvéolos forem afetados,
particularmente se atelectasia ocorrer rapidamente, a falta de ar pode ser grave. As frequências
cardíaca e respiratória podem aumentar e, às vezes, a pessoa pode parecer azulada (um quadro clínico
chamado cianose), pois os níveis de oxigênio no sangue estão baixos.
Os sintomas também podem refletir a doença que causou a atelectasia (por exemplo, dor torácica
relacionada a uma lesão) ou uma doença decorrente da atelectasia (por exemplo, dor torácica com
respiração profunda associada à pneumonia).
 A obstrução dos brônquios é uma causa comum de atelectasia.
 EDEMA PULMONAR

O edema pulmonar é um acúmulo anormal de líquido nos pulmões, que pode levar à falta de ar.

O edema pulmonar geralmente é causado por insuficiência cardíaca, que leva ao aumento da pressão
nas veias pulmonares. À medida que a pressão nesses vasos sanguíneos aumenta, o líquido é
empurrado para dentro dos espaços aéreos dos pulmões, chamados alvéolos. Esse líquido acumulado
interrompe o fluxo normal de oxigênio nos pulmões, resultando em falta de ar.
Os pacientes desenvolvem dispneia intensa, inquietação e ansiedade, além de sensação de sufocação.
São comuns tosse produtiva com expectoração sanguinolenta, palidez, cianose, diaforese intensa;
alguns pacientes espumam pela boca. A hemoptise evidente é incomum. O pulso é rápido e de baixo
volume e a PA é variável. A hipertensão acentuada indica a existência de reserva cardíaca significativa e
a hipotensão com PA sistólica < 100 mg Hg é um mau sinal. A dispersão dos estertores finos
inspiratórios é ampla s anterior e posteriormente em ambos os campos pulmonares. Podem ocorrer
sibilos intensos (asma cardíaca). Os esforços respiratórios ruidosos geralmente dificultam a ausculta
cardíaca, mas é possível auscultar galope de soma, ou seja, a fusão de B 3 e B4. Podem-se evidenciar
sinais de insuficiência VD (p. ex., distensão das veias do pescoço e edema periférico).
Mas edema pulmonar também pode ser causado por outros motivos. Veja:
 Lesões pulmonares causadas por gases venenosos ou infecções graves
 Alguns medicamentos
 Lesões graves
 Insuficiência renal
 Exercícios em altitudes extremas
O principal fator que leva uma pessoa a ter mais facilidade para apresentar edema pulmonar é a idade.
Pessoas mais velhas, acima dos 60 anos, são mais propensas a ter insuficiência cardíaca e, assim,
com risco aumentado de edema pulmonar também.
O mesmo vale para obesidade. Excesso de peso contribui para a insuficiência cardíaca e,
consequentemente, para um eventual edema pulmonar também.

Dependendo da causa, os sintomas de edema pulmonar podem aparecer de repente ou se desenvolver

ao longo do tempo.
Sintomas de edema pulmonar súbito (agudo)
 Falta de ar extrema ou dificuldade de respirar (dispneia), que piora quando deitado
 Sensação de sufocamento ou afogamento
 Ansiedade e inquietação
 Tosse que produz escarro que pode vir acompanhado de sangue
 Dor no peito, se o edema for causado por doença cardíacaArritmia cardíaca
Se você desenvolver algum destes sinais ou sintomas, procure ajuda médica emergencial. Edema
pulmonar pode ser fatal se não for tratado.
Sintomas de edema pulmonar no longo prazo (crônico)
 Ter mais falta de ar do que o normal
 Dificuldade para respirar profundamente
 Dificuldade para respirar quando se está deitado
 Chiado
 Despertar à noite sem fôlego
 Rápido ganho de peso, resultante do acúmulo de líquido no corpo, especialmente nas
pernas (sinal de insuficiência cardíaca)
 Inchaço nas extremidades inferiores
 Fadiga.
Sintomas de edema pulmonar em altas altitudes
 Dores de cabeça, que pode ser o primeiro sintoma
 Falta de ar após esforço físico, que progride para falta de ar em repouso
 Tosse
 Dificuldade para subir ladeiras, que progride para dificuldade em andar em superfícies
planas
 Febre
 Tosse que produz escarro que pode vir acompanhado de sangue
 Arritmia cardíaca
 Desconforto no peito

 DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma condição do sistema respiratório caracterizada por
uma diminuição progressiva da capacidade de respirar (chamada função pulmonar. É causada,
principalmente, pelo cigarro. A DPOC tem dois componentes, o enfisema pulmonar – que é a destruição
dos alvéolos, e a bronquite crônica – a inflamação dos brônquios. O tabagismo está presente
em aproximadamente 85% dos casos da doença. ( A paciente do caso é tabagista e usa 20 cigarros ao
dia).
Bronquite crônica: se caracteriza por tosse com catarro frequente e produção excessiva de muco, que
acomete o paciente de forma constante, em decorrência da inflamação e irritação nas vias aéreas.
Enfisema pulmonar: é caracterizado pela destruição de grande parte dos alvéolos pulmonares e pelo
funcionamento alterado dos alvéolos restantes. Os alvéolos são como sacos de ar, responsáveis pelo
fluxo de ar nos pulmões (entrada de oxigênio e saída de gás carbônico) e, uma vez danificados, a
capacidade de troca de gás fica reduzida.
A doença pulmonar obstrutiva crônica se desenvolve lentamente e muitas vezes sequer é notada no
início. Com a progressão da DPOC, entretanto, a doença pode levar a dificuldades crescentes para
respirar e à exaustão ao realizar atividades simples do dia a dia, como: caminhar, subir escadas e até
mesmo tomar banho em pé.
 O diagnóstico da doença pulmonar obstrutiva crônica é feito por uma série de exames que avaliam a
função pulmonar do paciente, além da análise do histórico de saúde, quando o médico busca saber se o
paciente fuma, fumou ou teve contato com fumaça ou outros gases tóxicos.
Os sintomas podem incluir chiado, aperto no peito, falta de ar e tosse que produz grande quantidade de
muco.
 ASMA

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. O pulmão do asmático é diferente de um
pulmão saudável, como se os brônquios dele fossem mais sensíveis e inflamados - reagindo ao menor
sinal de irritação.
A asma é classificada em quatro categorias gerais:
 Grau 1: sintomas leves e intermitentes até dois dias por semana e até duas noites por
mês, em geral com predomínio dos sintomas no inverno, por exemplo
 Grau 2: sintomas persistentes e leves mais do que duas vezes por semana, mas não
mais do que uma vez em um único dia
 Grau 3: sintomas persistentes moderados uma vez por dia e mais de uma noite por
semana
 Asma Grave (Grau 4): sintomas graves persistentes ao longo do dia na maioria dos dias
e frequentemente durante a noite na asma grave.
Asma noturna é um tipo comum da doença. Se você tem asma, as chances de sofrer uma crise são
muito mais elevadas durante o sono, porque a asma é fortemente influenciada pelo ritmo circadiano
(ciclo biológico que regula as funções do nosso corpo, geralmente de acordo com a luz do sol).
Acredita-se que a asma noturna acontece devido ao aumento da exposição aos alérgenos, ao
resfriamento das vias aéreas, a posição reclinada ou até mesmo pelas secreções hormonais.
A maioria das pessoas com asma fica longos períodos sem sintomas, intervalados com as crises
quando expostos a algum agente. No entanto, algumas pessoas têm a deficiência respiratória quase
que cronicamente, com alguns episódios mais graves em determinados períodos. Os ataques de asma
podem durar minutos a dias e podem se tornar perigosos se o fluxo de ar estiver muito restrito.
Os sintomas incluem:
 Tosse com ou sem produção de escarro (muco)
 Repuxar a pele entre as costelas durante a respiração (retrações intercostais)
 Deficiência respiratória que piora com exercício ou atividade.
Respiração ofegante que:
 Vem em episódios com períodos intercalados sem sintomas
 Pode ser pior à noite ou no início da manhã
 Pode desaparecer por si mesma
 Melhora quando se usa medicamentos que abrem as vias respiratórias
(broncodilatadores)
 Piora quando se inspira ar frio
 Piora com exercício
 Piora com azia (refluxo)
 Em geral começa repentinamente.
Situações de emergência:
 Lábios e rosto de cor azulada
 Nível diminuído de agilidade, como sonolência grave ou confusão, durante um ataque
de asma
 Extrema dificuldade de respirar
 Pulsação rápida
 Ansiedade grave devido à deficiência respiratória
 Sudorese.
Outros sintomas que podem ocorrer com essa doença:
 Padrão de respiração anormal
 Respiração para temporariamente
 Dor no peito
 Aperto no tórax.

 PNEUMOTORAX

Pneumotórax é a presença de ar na cavidade da pleura. A pleura é uma membrana fina que envolve os
pulmões, como um saco, e contém uma quantidade mínima de líquido. A função da pleura é permitir e
facilitar o movimento dos pulmões na inspiração e expiração. Quando ocorre a entrada de ar nessa
cavidade, chamamos pneumotórax.

O pneumotórax primário e secundário é espontâneo, aparece ao repouso de forma aguda:

 Dor no peito a direita ou esquerda
 Falta de ar de rápida instalação.
Um pneumotórax espontâneo primário ocorre sem causa aparente e na ausência de doença pulmonar
significativa, enquanto um pneumotórax espontâneo secundário ocorre na presença de doença
pulmonar existente, como pode ser o caso da Linfangioleiomiomatose e ou doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC). Um pneumotórax também pode ser causada por trauma físico para o peito (cortante,
perfurante ou contusão), ou como uma complicação de uma intervenção médica.
Em alguns casos, a quantidade de ar no peito aumenta progressivamente quando uma via unidirecional
é formada por uma área de tecido danificado, conduzindo a uma pneumotórax de tensão. Esta condição
pode causar falta de oxigênio constante e pressão arterial baixa cada vez mais graves. Se não for feito
um tratamento eficaz, pode resultar em morte.
Eventualmente, nos casos de empiema pleural, há formação in loco de pequenas bolhas de gases
provenientes de fermentação pútrida. Mais raramente ainda, existem pequenos orifícios naturais,
 através do diafragma, que comunicam a cavidade peritonial à cavidade pleural. O pneumoperitônio
pode se difundir através desses orifícios originando o pneumotórax.
Um pneumotórax espontâneo primário geralmente provoca apenas dor no peito e falta de ar. Por
desconhecer o perigoso potencial os pacientes podem esperar vários dias antes de procurar atenção
médica, mas raramente agrava e pode melhorar mesmo sem tratamento.
Já o pneumotórax secundário tem um quadro muito mais intenso com:[5]
 Dificuldade para respirar (dispneia) de aparecimento súbito e intensidade proporcional
ao tamanho do pneumotórax.
 Movimentos respiratórios rápida e superficial (taquipneia).
 Dor no peito latejante que aumenta de intensidade com a inspiração e tosse,
geralmente em axilar região irradiando para a região do ombro e/ou para as costas (descrita como
"facadas").
 Tosse seca persistente que agravam consideravelmente a dor.
 Pele e lábios azulados (cianose).
 Fatiga e fraqueza (astenia), pela falta de oxigênio.
 Frequência cardíaca aumentada (taquicardia).
 Aumento da quantidade de gás carbônico em sangue (hipercapnia) causam pânico,
náusea e confusão mental.
Casos leves podem ter poucos sinais e sintomas sendo necessário um exame de imagem, enquanto casos
graves devem ser tratados imediatamente com tubo de drenagem intercostal por baixo da axila (no "triângulo
seguro") sem exame de imagem. Ao exame físico de um caso moderado ou grave, podemos verificar: [6]

 Inspeção: no pneumotórax grave há imobilidade do hemitórax afetado e, raramente,

inchaço.

 Palpação: redução ou ausência das vibrações vocais na área afetada.

 Percussão: hiperressonância ou timpanismo (como um tambor).

 Ausculta: murmúrio vesicular abolido ou reduzido (silêncio), respiração raramente anfórica.

DIAGNOSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Como os achados clínicos de TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma investigação diagnóstica
complementar, de maior ou menor complexidade, segundo as disponibilidades do local. Sendo assim,
podemos utilizar:
- suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco),
- radiografia de tórax,
- gasometria arterial,
- D-dímeros,
 - eletrocardiograma e ecocardiograma,
- cintilografia VA / Q,
- tomografia computadorizada helicoidal (angiotomografia),
- arteriografia pulmonar,
- avaliação de membros inferiores (flebografia/ duplex-scan / flebotomografia),
- algoritmos diagnósticos
 SUSPEITA CLINICA
Considera-se suspeita clínica de alta probabilidade a identificação de um quadro clínico compatível,
em pacientes com fatores de risco definidos para TEV, com ou sem anormalidades radiográficas
ou gasométricas associadas, e, se presentes, inexplicáveis por outro diagnóstico.
Suspeita clínica de baixa probabilidade é constituída por um quadro clínico compatível, na ausência
de fatores de risco conhecidos, com ou sem anormalidades radiográficas ou gasométricas, e, se
presentes, explicáveis por outro diagnóstico.
 RADIOGRAFIA DE TORAX
A radiografia de tórax é, habitualmente, o primeiro método de imagem utilizado durante a elaboração
diagnóstica na suspeita de TEP.
As alterações radiológicas dependem do momento em que foi realizado o exame, a partir da
chegada do êmbolo na circulação pulmonar, cuja presença desencadeia diversos distúrbios
fisiopatológicos, que podem resultar em alterações estruturais e anatômicas, responsáveis pelas
anormalidades radiológicas identificáveis.

egue a definição de algumas das alterações radiológicas, encontradas no TEP.

- Sinal de Westermark corresponde a uma região de oligoemia (redução do fluxo sangüíneo),
associada à amputação e ingurgitamento do ramo da artéria pulmonar, correspondente àquela área.
- Pneumoconstrição é a diminuição volumétrica de uma região pulmonar por redução da atividade
local do surfactante. É visualizada como faixas de atelectasias paralelas à cúpula diafragmática,
com ou sem a sua elevação.
 - O infarto pulmonar costuma apresentar-se sob a forma de uma área de consolidação,
grosseiramente triangular e de base voltada para a pleura. Geral-mente, está localizado nos lobos
pulmonares inferiores. Quando o cone mostra-se arqueado no sentido do hilo, recebe a denominação
de Giba ou Corcova de Hampton
As alterações radiológicas mais freqüentes, no TEP, são as atelectasias e áreas de opacidade no
parênquima pulmonar.
É importante lembrar que a radiografia de tórax ainda pode ser normal em até 12 - 16% dos pacientes
com diagnóstico confirmado de TEP.
 GASOMETRIA ARTERIAL
Os principais achados gasométricos são a hipoxemia (PaO2 < 80 mmHg) e a hipocapnia
(PaCO2 < 35 mmHg).
Embora as alterações ocorram na maioria dos pacientes, uma gasometria normal não pode excluir o
diagnóstico de TEP, da mesma forma que as alterações encontradas não são específicas para seu
diagnóstico.
 D- DIMERO
O D-Dímero (DD) é um fragmento dos produtos de degradação da fibrina (PDF), presentes no sangue,
quando o mecanismo de fibrinólise é ativado. Quando há um fenômeno tromboembólico, há ativação
do sistema fibrinolítico, elevando as concentrações séricas dos PDF.
A dosagem de DD deve ser interpretada sempre em conjunto com a probabilidade clínica. Assim, em
pacientes com alta probabilidade clínica, não há necessidade de realizar testes para a detecção de
DD,pois nessa situação, nenhum teste será capaz de excluir TEV,
Um teste negativo para DD (SimpleRED, Vidas, MDA) exclui diagnóstico de TEV em pacientes com
baixa probabilidade clínica. Pacientes com probabilidade clínica intermediária necessitam de testes com
maior sensibilidade (Vidas, MDA) para excluir esse diagnóstico.
Há, ainda, situações onde os DDs podem estar aumentados, mesmo na ausência de TEV, constituindo
os resultados falso-positivos. São exemplos dessas situações: trauma ou cirurgia nos últimos três
meses, inflamação, tumores malignos, CIVD, doença hepática (bilirrubina > 2mg/dl), infecções e
septicemia, pré-eclampsia e eclampsia, leucocitose e hematócrito baixo.
 ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma (ECG) não é um exame sensível ou específico para o diagnóstico de TEP.
As alterações eletrocardiográficas, na fase aguda do TEP, dependem do nível de gravidade da embolia
e são, na maioria, inespecíficas. Entre tais alterações, podemos citar: flutter ou fibrilação atrial,
onda P pulmonale, desvio do eixo para direita ou esquerda, bloqueio completo ou incompleto de ramo
direito, complexos de baixa voltagem, depressão ou elevação do segmento ST e inversão da onda
T. A maioria dos pacientes (90%) com TEP apresenta ritmo sinusal.
Mesmo assim, o ECG tem um papel importante durante a investigação diagnóstica de TEP, pois auxilia
na confirmação ou exclusão de importantes diagnósticos diferenciais, como o infarto agudo do
miocárdio e a pericardite.
 ECOCARDIOGRAMA
Ainda não há um consenso, na literatura, sobreo real papel do ecocardiograma (ECO) no manejo do
TEP, pois pode estar normal em até 45% dos pacientes com diagnóstico confirmado.
 As principais alterações descritas no ECO, em pacientes com diagnóstico de TEP, são: presença de
disfunção ventricular direita, moderada ou grave, hipertensão pulmonar, forame oval patente e presença
de trombo livre em câmaras cardíacas direitas.
A elevação aguda da pressão pulmonar pelo TEP pode causar isquemia miocárdica regional, coma
subseqüente liberação de troponina, que pode ser quantificada. Recentemente, o nível sérico de
troponina tem mostrado correlação com a presença de disfunção ventricular direita, e é considerado
como um indicador isolado, de pior prognóstico.
 CINTILOGRAFIA Va/ Q
A cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão é considerada um dos exames diagnósticos mais
importantes em embolia pulmonar.
Como o método é baseado na injeção, em veia periférica, de macroagregado marcado com
material radioativo, a ausência de captação em determinada região é prova incontestável de ausência
de fluxo sangüíneo. Isso ocorre não só na embolia pulmonar, mas, também, em outras condições,
como massas tumorais, lesões cavitárias e ressecções pulmonares.
Se a cintilografiade perfusão mostrar alterações perfusionais segmentares, em regiões normais à
radiografia de tórax, assume-se a alta probabilidade para TEP e, mais uma vez, não há necessidade de
realizar a cintilografia de ventilação. Porém, se este exame for realizado em pacientes com doenças
cardiopulmonares prévias, indica seque se realize a cintilografia de perfusão e a de ventilação.
 TOMOGRAFICA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL
A utilização da tomografia computadorizada, na investigação de TEP, pode ser considerada um dos
maiores avanços nessa área. Além de possibilitar a visualização direta do trombo, ela permite a
identificação de alterações no parênquima pulmonar. Com isso, ela pode contribuir para o diagnóstico
de TEP ou mostrar outras possibilidades diagnósticas.
 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
É o método ainda considerado como opadrão-ouro, no diagnóstico de TEP. Porém, ainacurácia
revelada em alguns estudos, principalmen-te no que se refere à variabilidade de interpretaçãoentre
observadores independentes, e o seu elevadocusto sugerem a necessidade de outras
estratégiasdiagnósticas.
 AVALIAÇÃO DOS MMII
A duplex ultrassonografia é positiva em 10 a20% dos pacientes sem sinais ou sintomas de TVP, e em
aproximadamente 50% nos pacientes com TEP confirmado.