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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR


INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA
“JUAN PABLO PÉREZ ALFONZO”
IUTEPAL – MARACAY

PROFESORA: NANCY PERDOMO INTEGRANTE: IRIANNYS VÁSQUEZ


C.I.N°:27.400.225
SECCIÓN: 102-F

JULIO, 2018
BETAGEN
NOMBRE COMERCIAL
Betagen Solspen

NOMBRES GENÉRICOS
 Beprospen
 betametasona
 celestone
 diprospan
 betaduo
 decadron betametasona
 dipronova
 infaclor
 inflacor
 duo-decadron

MECANISMO DE ACCIÓN
Antiinflamatorio potente, antirreumático y antialérgico.

FARMACODINAMIA
BETAGEN (Betametasona) está indicado para afecciones reumáticas
y enfermedades del colágeno.
 Dermatosis inflamatorias y alérgicas.
 Afecciones respiratorias: asma,enfisema, rinitis alérgicas.
 Afecciones inflamatorias y alérgicas del ojo. Hemopatías malignas,
discrasias sanguíneas. Cirrosis hepática, hepatitis.
La forma inyectable se utiliza por vía sistémica en todos los casos de
urgencia e, in situ, en las afecciones inflamatorias localizadas

PRESENTACIÓN
Inyectable: Hypak: Estuche con 1 jeringa prellenada de 1 mL. E.F.
16.115.

REACCIONES ADVERSAS
Trastornos de líquidos y electrolitos orgánicos, osteomusculares,
gastrointestinales, dermatológicos, neurológicos, endocrinos, oftálmicos,
metabólicos y psiquiátricos. Corticoterapia parenteral: ceguera (tto.
intralesional en cara y cabeza), híper o hipopigmentación, atrofia cutánea y
subcutánea, absceso estéril, sensación de ardor, artropatía tipo Charcot.

FAMILIA QUE PERTENECE


Pertenecen a un grupo de sustancias llamadas glucocorticoides o
corticosteroides

¿EN QUÉ SOLUCIÓN SE DILUYE Y PORQUE?

BUPIVACAÍNA

NOMBRE COMERCIAL
 Svedocaín
 Bupivacaina Braun

NOMBRE GENÉRICO
Bupivacaína

MECANISMO DE ACCIÓN
Anestésico local; bloquea la propagación del impulso nervioso
impidiendo la entrada de iones Na + a través de la membrana nerviosa.
Cuatro veces más potente que la lidocaína.

FARMACOCINÉTICA
 Inicio de acción:
- Infiltración 2 – 10 minutos
- Epidural 4 – 17 minutos
- Espinal < 1 minuto
- Bloqueo nervioso 10 – 20 minutos
 Efecto máximo :
- Infiltración / Epidural 30 – 45 minutos
- Espinal 15 minutos
 Duración:
- Infiltración /Epidural /Espinal: 200 – 400 minutos (prolongado con
epinefrina)
- Intrapleural: 12 – 48 horas.

 Absorción:
Depende de:
1. Lugar de administración: del grado de vascularización de la zona y de la
presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse. Los mayores
niveles plasmático tras una única dosis se obtienen según este orden:
interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural > braquial >
subcutánea > subaracnoidea.
2. Concentración y dosis.
3. Velocidad de inyección.
4. Presencia de vasoconstrictor (adrenalina 1:200.000): disminuye la
velocidad de absorción, con lo que disminuye la toxicidad sistémica, prolonga
la duración de acción, aumenta la intensidad del bloqueo, disminuye la
hemorragia quirúrgica y contribuye a evaluar una dosis test.

 Distribución:
Depende de:
1. La forma unida a las proteínas: albúmina (de baja especificidad y gran
capacidad) y alfa1 glicoproteína ácida, de gran especificidad y poca
capacidad, que aumenta en estados neoplásicos, dolor crónico,
traumatismos,enfermedades inflamatorias, uremia, postoperatorio e IAM. (al
unirse a proteínas, disminuye la fracción libre) y disminuye en neonatos,
embarazo y cirugía (favorece la forma libre y, por tanto, la toxicidad).
2. La forma libre ionizada: no apta para atravesar membranas, aumenta por
la acidosis y favorece la toxicidad.

3. La forma no ionizada: atraviesa las membranas; la alcalinización aumenta


la velocidad del inicio y la potencia de la anestesia local o regional.

 Metabolismo:
Por ser un anestésico local tipo amida su metabolismo es a nivel
microsomal hepático. El uso concomitante de beta bloqueantes y cimetidina
reduce el aclaramiento.

 Excreción:
Por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma
inalterada.

FARMACODINAMIA
Anestésico local amino amida que actúa estabilizando las membranas
neuronales por inhibición de los flujos iónicos necesarios para el inicio y
conducción de impulsos eléctricos. El comienzo de la anestesia se relaciona
con el diámetro, mielinización y velocidad de conducción de las fibras
nerviosas afectadas; el orden de pérdida de función es: autonómicas, dolor,
temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular esquelético.
El inicio de acción es bastante rápido y la duración es
significativamente mayor que con cualquier otro anestésico local.

PRESENTACIÓN
 Ampollas de 10 ml al 0,25% (2,5 mg/ml)
 Ampollas de 10 ml al 0,25% C/A (con adrenalina)
 Ampollas de 10 ml al 0,5% (5 mg/ml)
 Ampollas de 10 ml al 0,5% C/A (con adrenalina)
 Ampollas de 10 ml al 0,75% (7,5 mg/ml)
 Ampollas de 2 y 4 ml al 0,5% hiperbárica (5 mg/ml)

EFECTOS ADVERSOS
 Reacciones tóxicas
Se producen por una rápida absorción del fármaco, una administración
intravascular inadvertida o la inyección de soluciones muy concentradas. Son
directamente proporcionales a la concentración de anestésico local en la
circulación, que depende de la dosis administrada, de la vía de
administración, de las patologías asociadas (insuficiencia hepática,
insuficiencia cardíaca, hipoxia, acidosis) y de ciertos fármacos que pueden
alterar la cinética de los anestésicos locales (la cimetidina puede potenciar la
hipotensión).

 Efectos sobre el S.N.C.


Estimulación de la corteza y centros cerebrales y, a concentraciones
plasmáticas superiores (>1,5 microgramos/ml), depresión del bulbo y
protuberancia. Clínicamente se manifiesta como agitación, habla inconexa,
verborrea, locuacidad, intranquilidad, euforia, náuseas, vómitos,
desorientación, parestesias (peribucales y linguales), sabor metálico, tinnitus,
temblores, convulsiones, coma y parada respiratoria.

 Efectos sobre el sistema cardiovascular


Se ven sólo después de alcanzar altas concentraciones plasmáticas y
de producirse efectos sobre el S.N.C. Aparición de bradicardia, hipotensión,
bloqueo AV y parada cardíaca, como consecuencia de la depresión
miocárdica y la vasodilatación periférica. La cardiotoxicidad es mayor que la
producida por otras amidas.

 Vasoconstricción uterina y disminución del flujo sanguíneo uterino


Se produce con altos niveles plasmáticos de bupivacaína, los cuales
se pueden alcanzar en bloqueos paracervicales, pero no con bloqueos
epidurales o espinales.

Reacciones no relacionadas con el fármaco


 Reacciones psicomotoras y vasovagales
Son las más frecuentes. Suelen ser producidas por el estrés y el dolor,
como consecuencia del pinchazo, así como por la hiperextensión de la
cabeza en caso de hipersensibilidad del seno carotídeo. Clínica:
hiperventilación, que se puede acompañar de parestesias, mareo o, incluso,
cuadros vagales, con bradicardia o hipotensión grave o urticaria.

 Reacciones por estimulación simpática


Por el paso del agente vasoconstrictor asociado al anestésico local a
la circulación sanguínea o, más raramente, por una estimulación simpática
endógena. Clínica: ansiedad, sudoración, temblor, palidez, taquicardia,
hipertensión, opresión torácica y cefalea en pacientes ansiosos, pero sin
convulsiones.
 Reacciones tóxicas locales
Los vasoconstrictores asociados pueden provocar un aumento del
consumo de oxígeno tisular, que junto a la vasoconstricción puede dar lugar
a daño local en los tejidos (edema, necrosis, infección). Se aconseja
precaución con la adrenalina en pacientes con coronariopatía grave,
arritmias, HTA no controlada, hipertiroidismo e insuficiencia uteroplacentaria.

Reacciones adversas alérgicas


 Reacciones alérgica a anestésicos locales
Las reacciones anafilácticas son poco frecuentes en los anestésicos
locales del grupo amida.

 Reacciones alérgica a conservantes y antioxidantes


Se han descrito reacciones alérgicas a los parabenos (metil, etil y
propilparabenos) y metabisulfitos utilizados para la conservación de los
anestésicos locales o como conservantes antioxidantes de los
vasoconstrictores asociados a los anestésicos locales.

 Clínica
Erupciones cutáneas pruriginosas, eritema, edema facial,
broncoespasmo, shock anafiláctico.

FAMILIA A LA QUE PERTENECE


Bupivacaína pertenece a la siguiente familia o grupo Anestésicos
locales. ATC S01H.

¿EN QUÉ SOLUCIÓN SE DILUYE Y PORQUE?


La tabla siguiente muestra las dosis más frecuentes de clorhidrato de
bupivacaína según la indicación:
Cada dosis
Campo de aplicación % de conc. ml mg Bloqueo Motor*
Infiltración
Local 0,25 hasta 60 hasta 150 -
Epidural lumbar
Operaciones quirúrgicas 0,50 10 a 20 50 a 100 moderado a completo
0,75 10 a 20 75 a 150 completo
Analgesia en el parto 0,50 6 a 12 30 a 60 moderado a completo
0,25 6 a 12 15 a 30 mínimo
Epidural caudal
Operaciones quirúrgicas 0,50 15 a 30 75 a 150 moderado a completo
Analgesia en el parto 0,50 10 a 20 50 a 100 moderado a completo
0,25 15 a 30 25 a 50 moderado
Periférico 0,50 hasta 30 hasta 150 moderado a completo
0,25 5 hasta máx. 32,5 hasta máx. ligero a moderado

Simpático 0,25 25 a 50 50 a 125 -

* Con técnicas continuas (intermitentes), las dosis pueden incrementar el grado de bloqueo motor.

La dosificación varía y depende del área que debe ser anestesiada, la


vascularización de los tejidos, el número de segmentos neurales que debe
bloquearse, la tolerancia individual y la técnica anestésica a utilizar.
Debe administrarse la menor dosificación necesaria para producir la
anestesia efectiva. Para la mayoría de indicaciones, la duración de la
anestesia con bupivacaina sin vasoconstrictor es tal, que una dosis única es
suficiente.
En cada caso, el límite máximo de dosificación debe determinarse
evaluando el peso y el estado físico del paciente y considerando la tasa
usual de absorción sistémica desde el lugar de la inyección. No se debe
sobrepasar una dosis única de hasta 150 mg de clorhidrato de bupivacaína.
Pueden utilizarse 2 veces en 1 hora dosis de hasta 50 mg. Las dosis de la
tabla se recomiendan como una guía para el uso en el adulto medio. Para los
pacientes jóvenes, ancianos y debilitados, estas dosis deben reducirse.
DUVADILAN
NOMBRE GENERICO
Isoxuprina

NOMBRE COMERCIAL
Duvadilan

MECANISMO DE ACCIÓN
El clorhidrato de isoxsuprina se absorbe bien en el
tractogastrointestinal. Por vía oral alcanza la concentración plasmática
máximaluego de 1 hora desde su administración. La vida media es de 1,25
hora enel adulto. En el neonato la vida media varía entre 1,5 y 8 horas,
siendo mayor cuanto más prematuro sea el neonato. La eliminación es
principalmenteurinaria en forma de metabolitos conjugados

FARMACOCINÉTICA
 Absorción: La isoxsuprina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.
 Metabolismo: Se conjuga parcialmente en la sangre.
 Vida media: Aproximadamente, 1,25 horas.
 Neonatos: Cerca del término: De 1,5 a 3 horas. Menos maduros: De 6
a 8 horas.
 Comienzo de la acción: Oral: 1 hora.
 Eliminación: Principalmente en la orina; la excreción fecal es
insignificante.

PRESENTACION
Envases con 20 comprimidos de 10 mg y envases con 20
comprimidos de 20 mg.

EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión, taquicardia, palpitaciones, rash, disturbios
gastrointestinales. Taquicardia fetal

FAMILIA QUE PERTENECE


El grupo de QUINOLONAS ANTIBACTERIANAS comprende a los
siguientes antibióticos

¿EN QUÉ SOLUCIÓN SE DILUYE Y PORQUE?


Diluir 10 ampollas (100 mg) de DUVADILAN en 500 ml de solución de
dextrosa o glucosa al 5 %. No diluir en solución salina. Administrar la infusión
de isoxsuprina tan pronto como sea posible luego del inicio del parto.

ISOFLURANO

NOMBRE GENÉRICO
Isoflurano

NOMBRES COMERCIALES
Aerrane®, Forane®, Isoflurano Inibsa®.

MECANISMO DE ACCIÓN
Anestésico por inhalación no inflamable. La inducción y
particularmente la recuperación después de la anestesia son rápidas.
Durante la inducción hay un descenso de la presión sanguínea pero vuelve a
la normalidad con la estimulación quirúrgica.

FARMACOCINÉTICA
Tiene una latencia de alrededor de 5 minutos. Se consigue una
anestesia quirúrgica en 7-10 minutos, con concentraciones de 1,5% a 3%. El
tiempo de emergencia (respuesta a órdenes verbales) es de unos 15,5
minutos tras anestesia inducida con un barbitúrico, 60% de N2O y 0,65 CAM
de isoflurano.
Tiene una escasa biotransformación. Casi un 95% de la dosis inhalada
se elimina de forma inalterada a través de la vía pulmonar, y menos del 0,2%
del flúor del isoflurano se convierte en fluoruro y ácido trifluoroacético,
eliminándose a través del riñón.
Posee un bajo potencial hepatotóxico.

FARMACODINÁMICAS
Al igual que otros anestésicos generales, el Isoflurano inhibe la
conducción de los potenciales de acción y su transmisión sináptica. El
mecanismo de acción exacto a nivel subcelular no está todavía totalmente
aclarado. La inducción y especialmente la recuperación son rápidas. No
produce excesiva salivación ni estímulo de las secreciones
traqueobronquiales.
Los reflejos faríngeos y laríngeos disminuyen rápidamente. Los niveles
de anestesia cambian rápidamente con Isoflurano. La frecuencia respiratoria
permanece esencialmente constante. La respiración espontánea se va
deprimiendo al ir aumentando la profundidad de la anestesia, y debe ser
cuidadosamente controlada.
Durante la inducción se produce una disminución de la tensión arterial,
que vuelve a la normalidad mediante estimulación quirúrgica. Durante el
mantenimiento, la tensión arterial tiende a disminuir en relación directa con la
profundidad de la anestesia, pero el ritmo cardíaco se mantiene estable. Con
la ventilación controlada y una presión arterial de CO2 normal, el gasto
cardíaco tiende a mantenerse, a pesar del aumento de la profundidad de la
anestesia, en principio a través de un aumento de la frecuencia cardiaca.
La hipercapnia resultante puede aumentar la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco por encima de los niveles normales en estado de vigilia. El
flujo sanguíneo cerebral permanece constante durante una ligera anestesia
con Isoflurano pero tiende a aumentar a niveles anestésicos más profundos.
Aumentos en la presión del fluido cerebroespinal se pueden prevenir o
invertir hiperventilando al paciente antes o durante la anestesia.

PRESENTACIÓN
Frasco de 250 ml de solución al 100%.

EFECTOS ADVERSOS
 Ocasionalmente, hipotensión, depresión respiratoria, escalofríos,
náuseas y vómitos.
 Raramente, arritmia cardiaca, insuficiencia renal y convulsiones.
 Excepcionalmente, tos, laringoespasmo, incremento de los valores de
transaminasas y hepatitis.

Se ha descrito algún caso de estado hipermetabólico del músculo


esquelético, con demanda muy alta de oxígeno, e hipertermia maligna. El
tratamiento incluye dantroleno y tratamiento de soporte.
Los anestésicos inhalatorios atraviesan la barrera placentaria, y no
hay estudios adecuados en humanos, por lo que debe evitarse su uso en
embarazadas. Produce relajación uterina, y su uso durante el parto o
cesárea puede aumentar la hemorragia, además del riesgo de inducir
depresión neonatal.

FAMILIA QUE PERTENECE


Anestésicos generales, hidrocarburos halogenados

¿EN QUÉ SOLUCIÓN SE DILUYE Y PORQUE?


La concentración inspirada que se requiere para lograr la anestesia
clínica depende de la edad del paciente. La concentración alveolar mínima
(CAM) de Isoflurano en oxígeno es desde un promedio de 1.6% en recién
nacido disminuyendo gradualmente con la edad hasta 1.28% en adultos
jóvenes y 1.05% en ancianos. La administración de Isoflurano junto a un 70%
de óxido nitroso disminuye los requerimientos de Isoflurano, con unos
valores de CAM de 0.59% en recién nacidos, del 0.50% en adultos jóvenes y
0.37% en ancianos.

LIDOCAÍNA

NOMBRES COMERCIALES
Betacaine, Lambdalina, Sensipharma, ZK-INA, etc.

NOMBRE GENÉRICO
Lidocaína, Xilocaína, Lignocaína.

MECANISMO DE ACCIÓN
Anestésico local; bloquea la propagación del impulso nervioso
impidiendo la entrada de iones Na + a través de la membrana nerviosa.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
La LIDOCAÍNA pertenece al grupo de las amidas. Es la droga
anestésica local más empleada y muy estable con respecto a la procaína (es
un éter fácilmente hidrolizable). La LIDOCAÍNA posee cierta acción
bacteriostática y aun bactericida frente a gérmenes banales como el
estafilococo, el estreptococo y el colibacilo.
La unión de la LIDOCAÍNA a las proteínas plasmáticas depende de la
concentración del medicamento y la fracción ligada disminuye en el aumento
de la concentración. La unión también depende de la concentración
plasmática de glucoproteína alfa-1-ácida. La LIDOCAÍNA cruza la barrera
hematoencéfalica y la placentaria, probablemente por difusión pasiva. La
LIDOCAÍNA se metaboliza rápidamente en el hígado. Sus metabolitos sin
cambios por los riñones.
La biotransformación incluye dealquilación-N oxidativa hidroxilación de
anillo, división en la cadena amida y conjugación. La dealquilación-N produce
los metabolitos monoetilglicinexilidida y glicinexilidida. Las acciones
farmacológicas tóxicas de estos metabolitos son similares a los de la
LIDOCAÍNA, pero menos potentes.
Aproximadamente, 90% de la LIDOCAÍNA administrada es excretada
en forma de varios metabolitos y menos del 10% es excretada sin cambios.
La HIDROCORTISONA o cortisol es una droga antiinflamatoria sistémica.
Actúa en forma permisiva para que las células de los tejidos respondan a los
mecanismos reguladores nerviosos y hormonales, adaptándose a las
mayores demandas del organismo frente a los agentes agresores; es decir,
los corticosteroides restauran las respuestas vasoconstrictoras arteriolares y
capilares a los agentes presores, permitiendo así una adaptación
hemodinámica.
Suprime la respuesta inflamatoria de los tejidos, especialmente tejido
conectivo, a los agentes irritantes infecciosos o agresivos, mecánicos o
inmunológicos, ya que inhibe las reacciones de hipersensibilidad mediadas
por células. Se absorbe menos de 50% de la HIDROCORTISONA después
de la aplicación rectal.
Cuando se administra por aplicación tópica, particularmente con
vendaje oclusivo o cuando la piel está lesionada, puede ser absorbida lo
suficiente como para producir efectos sistémicos.
Los corticoides en la circulación se unen fuertemente a las proteínas
plasmáticas, principalmente a la globulina y en menor proporción a la
albúmina.
Solamente la HIDROCORTISONA no unida a proteína tiene efectos
farmacológicos o es metabólizada. Los corticoides se metabolizan
principalmente en el hígado, pero también en el riñón y se excretan por la
orina.

PRESENTACIONES
 Crema y gel al 4 o 5 % de Lidocaína, en tubos de 5, 10, 20, 30, 40 o
50 g. Son fabricados por los Laboratorios Dermatológicos Darier, Isdin,
Alpharma, Representaciones e Investigaciones Médicas y otros, en las
marcas comerciales Betacaine, Lambdalina, Sensipharma y
Xylocaína, además de varias más.

 Solución ótica de 10 mg de Clorhidrato de Lidocaína por ml, en


frascos de 30 ml con gotero. Es fabricada por los Laboratorios
Hormona en la marca comercial Uvega.

 Solución Spray de 100 mg de Lidocaína por ml, en frascos de 115


ml. Es fabricada por los Laboratorios Quimpharma, Representaciones
e Investigaciones Médicas y Zeico, además de otras, en las marcas
comerciales Pharmacaine, Xylocaina Spray y ZK-INA.
 Solución inyectable de 20, 40 y 50 mg y al 1 o 2 % de Lidocaína y
cartuchos dentales de 36 mg de Lidocaína, en frascos o ampolletas
de 2, 3.5, 4, 5 y 50 ml y cartuchos de 1.8 ml. Es fabricada por los
Laboratorios Baxter, Tecnofarma, Zeyco, Pisa y otros, en las marcas
comerciales Celinax, Lido-Tec, Omnicaina, Pisacaina y varias más.

EFECTOS ADVERSOS
Los efectos secundarios al usar Lidocaína pueden afectar a entre 1 y
10 personas de cada 1000. Estos incluyen los siguientes:
 En la piel – Enrojecimiento, picazón y ardor.
 Sistema nervioso central – Nerviosismo, confusión, euforia, visión
borrosa, mareos, temblores, sensación de calor o frío, depresión,
convulsiones, desmayos, dolor de cabeza, etc.
 Aparato digestivo – Vómito y náuseas.
 Paro respiratorio.

Otros efectos colaterales que ocurren con menor frecuencia son:


 Aparato circulatorio – Baja de presión arterial, disminución de la
frecuencia cardiaca, paro cardiaco, etc.
 Dolor de garganta.
 Ronquera.
 Lesiones en nervios.

Algunos de los síntomas pueden indicar un riesgo mayor que implica


incluso la muerte de la persona. Notifique a su médico de cualquier síntoma
y, en caso de una alergia inmediata, suspenda el tratamiento.

FAMILIA A LA QUE PERTENECE


rupo Anestésicos locales

¿EN QUÉ SOLUCIÓN SE DILUYE Y PORQUE?


 Dosis inicial: Bolo IV de 1 - 1,5 mg/kg seguido de bolos IV de 0,5 - 1,5
mg/kg cada 5 - 10 min hasta una dosis total de 3 mg/kg.
 Perfusión: 1 - 4 mg/min. Se inicia después del primer bolo IV. Diluir 1 g
(20 ml de solución al 5%) en 230 ml de suero glucosado al 5% (4
mg/ml) e infundir a 15 - 60 ml/h.

DOSIS PARA NIÑOS


 Dosis inicial IV: 1 mg/kg que se repite - en 2 ocasiones - cada 5 - 10
min.
 Perfusión: 20 - 50 microgr/kg/min. La dilución es la misma que la de
adultos.

Dosis / peso 10 kg 20 kg 30 kg 40 kg
20 microgr/kg/min. 3 ml/h 6 ml/h 9 ml/h 12 ml/h
50 microgr/kg/min. 7 ml/h 15 ml/h 21 ml/h 30 l/h

SULINDACO

NOMBRES COMERCIALES
Brurem, Clinoril, Kenalin, Vindacin.

NOMBRE GENÉRICO
Sulindaco.

MECANISMO DE ACCIÓN
Su mecanismo de acción exacto se desconoce, pero su efecto
antiinflamatorio se atribuye a la capacidad que tiene su metabolito activo
para interferir en la biosíntesis de prostaglandinas por inhibición de la
ciclooxigenasa, enzima que actúa sobre el ácido araquidónico para sintetizar
las prostaglandinas. También tiene la capacidad de inhibir la quimiotaxis y la
activación de los neutrófilos, así como de disminuir los niveles de citocinas
proinflamatorias, lo que contribuye a su efecto antiinflamatorio. Tiene una
eficacia similar a la del ácido acetilsalicílico, etodolaco y piroxicam en el
tratamiento de la artritis reumatoide, aunque produce menos trastornos
gastrointestinales que el ácido acetilsalicílico.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
 Antiinflamatorio, analgésico y antipirético no esteroideo, pertenece al
grupo de los ácidos arilacéticos, actúa impidiendo la síntesis de
prostaglandinas, mediante la inhibición competitiva y reversible de la
oxigenasa.
 SULINDACO es farmacológicamente inactivo, precisa de su
transformación metabólica mediante reducción en un metabolito
sulfhídrico y ejercer así su efecto antiinflamatorio.
 Es absorbido ampliamente en el tracto gastrointestinal (40%).
Presenta un alto grado de afinidad a proteínas plasmáticas.
 También hay una formación de un metabolito oxidado del tipo sulfona
que es inactivo.
 Aproximadamente 30-50% se excreta con la orina en forma de sulfona
y conjugado con ácido glucurónico.
 Sólo 25% aparece metabolizado en heces. Su vida de eliminación es
de 7-8 horas y de 16-18 horas el metabolito activo.

PRESENTACIONES
Tabletas de 200 mg en cajas o frascos con 20 y 100 piezas. Son
fabricadas por laboratorios Kendrick, Best, Importadora y manufacturera
Bruluart, Merck Sharp & Domme de México y otros, en marcas de patente
como Clinoril, Brurem, Vindacin, Kenalin y otras, además de genéricos como
Farmacias del Ahorro y otras.

REACCIONES ADVERSAS
 Efectos gastrointestinales
Sangrado gastrointestinal y perforación de úlcera péptica. Se han
reportado decesos por estas causas.
El sangrado gastrointestinal se asocia con una alta morbilidad y
mortalidad en pacientes agudos; en el anciano y en pacientes con
desórdenes hemorrágicos.
En pacientes con sangrado gastrointestinal activo o úlcera péptica
activa se debe implantar un régimen antiulceroso apropiado.
El médico debe ponderar los beneficios de la terapia con SULINDACO
en contra de los posibles daños y vigilar de manera cuidadosa el progreso de
los pacientes.
Como con otros AINEs, su administración conlleva el riesgo de
ulceración, sangrado y perforación gastrointestinal, con o sin sintomatología
asociada (1% de pacientes con tratamiento de 3-6 meses, 2.4% en pacientes
tratados por un año), aun en ausencia de antecedentes de sintomatología
gastrointestinal. La mayoría de eventos gastrointestinales espontáneos
fatales se han observado en sujetos ancianos y en pacientes con
enfermedades debilitantes.
También se han reportado reacciones adversas gastrointestinales
como dolor gastrointestinal, dispepsia, náusea con o sin vómito, diarrea,
constipación, flatulencia, anorexia.

 Hipersensibilidad
Raras veces se ha presentado fiebre u otras evidencias de
hipersensibilidad, incluyendo anormalidades en las pruebas de función
hepática y reacciones dérmicas severas. Hepatitis, ictericia o ambos con o
sin fiebre, pueden ocurrir usualmente dentro del primer a tercer mes de
terapia. Si se presenta fiebre de origen inexplicable u otra evidencia de
hipersensibilidad, se debe interrumpir la terapia con SULINDACO.
La fiebre y las funciones anormales hepáticas se revierten a sus
valores normales una vez descontinuada la terapia.
Efectos hepáticos: En algunos pacientes se presenta hepatitis colestática. Al
igual que otros AINEs, la terapia de SULINDACO puede producir aumento de
una o más pruebas hepáticas sin ningún otro signo. Pacientes con signos y/o
síntomas de disfunción hepática o aquellos que presenten una prueba
hepática anormal, deben ser evaluados buscando evidencia de desarrollo de
reacciones hepáticas más severas.
 Efectos renales
La administración a largo plazo de SULINDACO en animales de
laboratorio ha producido necrosis papilar renal. En humanos existen reportes
de nefritis aguda intersticial con hematuria, proteinuria, y ocasionalmente,
síndrome nefrótico.
SULINDACO debe ser administrado con precaución en aquellos
pacientes en condiciones asociadas con riesgo incrementado de efectos de
drogas antiinflamatorias no esteroideas sobre la función renal, como
disfunción renal o hepática; diabetes mellitus, ancianos, septicemia,
pielonefritis, o uso concomitante de cualquier otra droga nefrotóxica.

 Efectos secundarios dermatológicos


Erupción, prurito, estomatitis, mucosas secas o escoriadas, alopecia,
fotosensibilidad, eritema multiforme, necrólisis tóxica epidérmica, síndrome
de Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa.

 Sistema nervioso central


Mareos, dolor de cabeza, nerviosismo. Menos frecuente: vértigo,
insomnio, somnolencia parestesia, convulsiones, síncope, meningitis
aséptica.

 Órganos de los sentidos


Tinnitus. Menos frecuente: ageusia, visión borrosa, disturbios visuales,
disminución de la audición, sabor metálico o amargo.

 Cardiovascular
Con menos frecuencia se ha reportado falla congestiva cardiaca, en
especial en pacientes con función cardiaca marginal; palpitaciones,
hipertensión.
Se han reportado casos de pancreatitis en pacientes que estaban
recibiendo SULINDACO.

 Hematológicos
Trombocitopenia, equimosis, púrpura, leucopenia, agranulocitosis,
neutropenia, depresión de la médula ósea, incluyendo anemia aplásica,
anemia hemolítica.

 Genitourinario
Decoloración de la orina, sangrado vaginal, hematuria, proteinuria,
cristaluria, asociación con cálculos renales.

 Músculo esquelético
Debilidad muscular.

 Psiquiátricos
Depresión, psicosis aguda.

 Respiratorio
Epistaxis.

 Hipersensibilidad
Anafilaxia, edema angioneurótico, espasmo bronquial, disnea,
vasculitis.
Un síndrome potencialmente fatal de hipersensibilidad ha sido
reportado, el cual puede incluir síntomas sistémicos: fiebre, resfriado,
diaforesis, rubor; manifestaciones cutáneas: erupción, conjuntivitis;
involucramiento de órganos mayores, cambios en las funciones hepáticas,
incluyendo falla hepática, ictericia, pancreatitis, neumonitis, leucopenia,
leucocitosis, eosinofilia, coagulación vascular diseminada, anemia, falla
renal; y otras manifestaciones menos específicas: adenitis, artralgia, mialgia,
fatiga, hipotensión, dolor del pecho, taquicardia.

FAMILIA A LA QUE PERTENECE


Pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos llamados
(AINE) y tiene algunas propiedades analgésicas y antipiréticas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

PÁGINAS WEB CONSULTADAS


 http://www.quefarmacia.com
 http://www.accessmedicina.mhmedical.com
 http://www.facmed.unam.mx
 http://www.farmaciainformativa.com
 http://www.facmed.unam.mx/
 www.farmacopedia.com.ve
 tumedico.com
 www.vademecum.es
 ve.prvademecum.com
 matchmyrx.com
 ve.mivademecum.com
 www.humv.es
 www.buenastareas.com
 www.infomed.cu
 es.scribd.com
 www.cun.es
 www.librosdeanestesia.com
 www.aemps.gob.es
 www.iqb.es
 www.hvn.es
 e-lactancia.org
 www.cun.es
 www.facmed.unam.mx
 www.riojasalud.es

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