18 de Octubre de 2010

La sangre:

La sangre es un tejido conjuntivo que se encuentra en el líquido extracelular. En los

adultos un 25% del plasma se localiza en el LEC y equivale a un 7% del peso corporal,
la volemia es el volumen de sangre circulante.

La hematopoyesis consiste en la producción de los componentes de la sangre, la

formación de la sangre.

La sangre tiene funciones como que es transportadora de O2, glucosa, CO2,

inmunoglobulinas, hierro, temperatura… Participa en la homeostasis con las variaciones
térmicas la irrigación en ciertas zonas ayuda a controlar la temperatura. Tiene
mecanismos de protección uno es la defensa y el otro la coagulación. Los componentes
de la sangre al realizar una centrifugación quedarían; la parte superior es el plasma que
ocupa un poco más de la mitad en la cantidad global de sangre, debajo del plasma se
localizan los elementos celulares como los glóbulos rojos, las plaquetas, los glóbulos
blancos… El plasma de la sangre (58%) está formado en un 90% por agua y gracias a
ello el plasma interviene en el control del líquido corporal, este tiene proteínas (7%) y
sin embargo el líquido intersticial no. Entre el plasma y el líquido intersticial existen
semejanzas como el hecho de que la cantidad de Na es igual en el plasma y en el líquido
intersticial, en el K existirá diferencia, habrá más potasio en el plasma. El plasma
también tiene cloro, urea, glucosa, creatinina, lípidos, vitaminas, bilirrubina, gases
disueltos y pequeñas cantidades de N2. En el caso de las proteínas solo están en el
plasma y se encuentran en concentraciones altas y bajas según las familias, la familia de
las albuminas ocupa un 60% del total del plasma.

Albúmina

globulina
90% del plasma
Fibrinógenos

Transferrinas

-Las albúminas son las que mantienen la presión osmótica y realizan transporte de
nutrientes.

-Las globulinas: se encargan de la coagulación, el transporte de nutrientes y dentro de

ellas están las inmunoglobulinas que tienen función defensiva.

-El Fibrinógeno: Interviene en la coagulación.

-Transferrina: Se encarga del transporte del hierro.

Electroforesis: Las proteínas tienen carga y con esta prueba las biomoléculas se
desplazan según su peso. La albúmina da un valor más alto en la prueba y esto tiene que
ver con enfermedades que modifican este patrón. La albumina puede tener dos

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funciones, las más importante es que ella es la encargada de la presión osmótica en el
plasma, la otra función es que interviene en el transporte de moléculas dentro del
plasma. Las globulinas son proteínas que algunas participan en el transporte y otras
intervienen en la coagulación de la sangre, hay un tercer grupo, la gamma globulina.
Estas son proteínas del sistema inmune conocidas como anticuerpos, las proteínas
plasmáticas son sintetizadas en el hígado, pero las gamma globulinas se sintetizan en un
tipo de linfocito. El fibrinógeno es una proteína que interviene en la coagulación
sanguínea y la transferrina transporta el hierro en la sangre.

La presión osmótica del plasma es mayor que la del líquido intersticial, por ello pasa
agua a la sangre con el fin de ajustar la ósmosis**

Componentes celulares en la sangre:

Los componentes celulares en la sangre son los glóbulos rojos (eritrocitos), los glóbulos
blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos).

Los glóbulos rojos no son células propiamente dichas, estas viven 120 días y se
caracterizan por no tener núcleo, tienen hemoglobina que es la proteína transportadora
de los glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2. Estos se encuentran en mayor
concentración en los hombres (4.5 y 6.5x106 µl. Por último el 99% de las células
sanguíneas son glóbulos rojos.

Las plaquetas provienen de una gran célula que se fragmenta y va por la sangre, esta
tiene una vida de 5 a 9 días y la concentración de esta es menor que de glóbulos rojos.
Se encargan de la coagulación sanguínea.

Los glóbulos blancos o leucocitos son células propiamente dichas a diferencia de las
plaquetas y los glóbulos rojos, la vida de estas puede durar mucho o poco (días o años)
en función de la función que hagan, los valores de concentración van desde 4000 a
11000 µl. Los leucocitos se pueden clasificar en granulocitos (neutrófilos, basófilos y
esosinófilos) y agranulocitos (linfocitos y monocitos). Los neutrófilos son las más
abundantes (50%-60%), los segundos son los linfocitos (20%-40%) del total. En tercer
lugar se encuentran los monocitos (2%-8%) y los esosinófilos que tienen una
proporción (1%-4%). En menor cantidad están los basófilos (<1%).

Todas las células defensivas, los neutrófilos sobretodo responden a infecciones

bacterianas. Los linfocitos se activan contra las infecciones virales. Los monocitos van a
los tejidos donde maduran y pueden llegar a vivir durante años, se llamarán macrófagos,
algunos ejemplos son la microglía del SNC, las células de Langerhans en la piel…

-Los esosinófilos actúan contra los parásitos.

-Los basófilos actúan contra la alergia, en la reacción alérgica además pueden activarse
los esosinófilos.

-Los mastocitos también participan en reacciones alérgicas.

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La hematopoyesis:

Es el proceso de formación de la sangre, este tiene lugar en el hueso, concretamente en

la médula ósea roja. Todas las células de la sangre cuando son inmaduras provienen de
la misma célula madre, la célula madre hematopoyética pluripotencial porque es capaz
de producir todas las células sanguíneas de ahí lo de pluripotencial. Cuando se divide da
dos células madre, la célula madre mieloide y la célula madre linfoide. A su vez la
célula madre mieloide se divide en glóbulos rojos, basófilos, esosinófilos, plaquetas,
neutrófilos y monocitos. Por otro lado la célula madre linfoide se divide en Linfocitos
B, linfocitos T y natural killers.

Célula madre
hematopoyética
pluripotencial

Célula madre Célula madre

mieloide linfoide

Globulos rojos
(eritrocitos) Linfocitos B

Basófilos Linfocitos T

Eosinófilos Natural Killers

Plaquetas

Neutrófilos

Monocitos

19 de Octubre de 2010

La hemostasia (coagulación de la sangre)

Esta se divide en varias partes:

1-vasoconstricción: La vasoconstricción que evita que la pérdida de sangre sea

importante, este se da por la liberación de factores químicos en el tejido y por las
sustancias químicas que las plaquetas liberan.

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2-La formación del tapón plaquetario: La plaqueta forma un tapón llamado también
coágulo blanco, en esta intervienen una serie de factores llamados factores de la
coagulación.

La vasoconstricción es el primer intento de frenar la hemorragia, es una acción rápida y

es provocado por sustancias liberadas en el tejido lesionado. La activación de las
plaquetas libera sustancias que favorecen la vasoconstricción. Por tanto esto se da en el
tejido dañado y por los factores que desprenden las plaquetas.

El tapón plaquetario se da de forma rápida. Las plaquetas se producen como

consecuencia de una sustancia química señal que hace que la célula madre mieloide se
diferencie para formar plaquetas es la trombopoyetina, esta se produce en el hígado. En
el caso de individuos que se den quimioterapia se ha de administrar la trombopoyetina
que hará que la médula ósea sintetice las plaquetas.

Por norma general las células acabadas en (-blasto) son aquellas que se pueden
diferenciar y serán células inmaduras, sin embargo, las acabadas en (-cito) son células
maduras que harán su función y que no se diferenciarán en otras células.

El megacariocito que se encuentra en la médula ósea se fragmentará y formará las

plaquetas, estas no son células propiamente dichas sino fragmentos celulares y
contienen gránulos en su interior. Estos gránulos tienen unas sustancias con una función
muy importante, en ellos hay ADP, calcio, serotonina, factores de coagulación, factores
o proteínas PAF o factor activador plaquetar, estos activan el funcionamiento plaquetar
y por otro lado, el PAF favorece la síntesis de una sustancia que suele estar de forma
inactiva, cuando esta se activa se llama Tromboxano A2. Las función del Tromboxano
A2 favorece la coagulación, este no podrá ir suelto debido a que favorece la coagulación
por eso va en un gránulo. Hay otro factor llamado PDGT que es el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas, este favorece que el tejido lesionado se repare,
favorece la reparación celular.

¿Cómo se forma el tapón plaquetario?

El vaso lesionado tendrá una rotura del endotelio normal, habrá colágeno libre que hay
alrededor de los vasos, la presencia de colágeno y otras sustancias del tejido hará que las
plaquetas se enganchen a la zona de rotura, esto se da porque las plaquetas detectan
moléculas que no debería haber en este lugar. Una vez se han enganchado las plaquetas
se activan, esta activación será la liberación de las sustancias que tienen en los gránulos,
formarán prolongaciones y se engancharán bien. Estas liberan el factor activación
plaquetar que hace que se unan otras plaquetas y favorece la síntesis del Tromboxano
A2 que junto con el ADP activa más plaquetas. La serotonina que es liberada por la
plaqueta como el Tromboxano A2 favorecerá la vasoconstricción. Todo esto favorece
que las plaquetas se enganchen, se unan y formen el tapón plaquetario o tapón blanco.
Ahora lo que sucede es formarse una estructura más fuerte y es la formación del
coágulo. Este proceso es un ciclo de retroalimentación positivo.

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En la formación del coagulo intervendrán los factores de la coagulación que pueden ser
proteínas del plasma que están circulando libremente en forma inactiva, la presencia de
calcio que también es un factor de coagulación y moléculas liberadas por las plaquetas y
por el tejido dañado. El objetivo de estas sustancias es actuar de manera conjunta para
formar el coágulo, la mayoría de las moléculas se denominan proteínas de la
coagulación XIII y están sintetizadas en el hígado, todos los factores actúan en reacción
en cadena o cascada, esto quiere decir que una vez que se inicia la reacción luego se
activarán otras reacciones de modo que el proceso no se pueda parar, unas reacciones
activarán otras y así sucesivamente. Las reacciones en cadena son como dos vías
paralelas que convergirán en un punto, estas reacciones en cadena serán la vía intrínseca
y la extrínseca de la coagulación. Son diferentes factores que activan una cascada de
reacciones que convergen en la activación del factor X y a partir de aquí la coagulación
es una cascada común. El factor X hace que una proteína llamada protrombina se
convierte en trombina, la trombina que se activa transforma una proteína llamada
fibrinógeno en fibrina. La fibrina forma como una red por fuera del tapón plaquetario y
lo cierra todo, lo que integra el coagulo se queda dentro como glóbulos rojos, glóbulos
blancos, plaquetas, liquido… Luego la fibrina absorbe el agua de modo que el coagulo
queda fuerte.

El calcio es un cofactor en la coagulación sanguínea, para evitarla lo que hay que hacer
cuando se extrae la sangre se incorpora una molécula EDTA que se une al calcio y no se
da la coagulación.

La diferencia entre plasma y suero es que el suero no tiene factores de la coagulación

(fibrinógeno).

La coagulación activa más coagulación para que no nos desangremos. Una vez que se
extraiga el líquido del coagulo, el tejido y los vasos lesionados han de regenerarse, una
vez que el tejido se ha reparado el coagulo se elimina puesto que ya no tiene sentido que
siga en el lugar. Es muy importante regular la coagulación para que no se active de
manera espontánea pero existen patologías que pueden provocar la coagulación, los
seres humanos tenemos factores para eliminar el coagulo, esta es la fase de fibrinólisis,
es decir, la lisis de la fibrina. La fibrinólisis es un mecanismo de destrucción de la
fibrina en el coagulo, una de las proteínas que engloba la fibrina dentro del coagulo se
llama plasminógeno que en un principio está en forma inactiva y luego se activa
convirtiéndose en plasmina que es fibrolítica, es decir rompe el fibrinógeno. En casos
personas con coagulo, un infarto se le da al individuo fármacos fibrinolíticos que
rompen esta fibrina. Los factores que posibilitan el paso de plasminógeno a plasmina
son la trombina y el factor tisular del plasminógeno que se forma en el nuevo tejido,

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entre los dos rompen la fibrina. En un vaso sano el endotelio sano segrega una proteína
llamada prostaciclina que evita que el tapón plaquetario y el coagulo se formen por
fuera del endotelio sano en el interior del vaso. Tenemos proteínas circulantes que
tienen capacidad anticoagulante son proteínas liberadas por células como los mastocitos
o las plaquetas y se encargan de inhibir la coagulación, una de las proteínas es la
heparina (mastocitos), antitrombina III, proteína C activada. Estas controlan el exceso
de coagulación y también evitan que se dé la coagulación donde no se ha de dar.

25 de octubre de 2010

El sistema inmunitario:

La inmunidad hace referencia a los mecanismos que tiene el cuerpo contra los agentes
patógenos. Los mecanismos del sistema inmunitarios son usados para eliminar células
viejas, dañadas o muertas de la circulación y células que han sufrido alguna mutación
las elimina, si no consigue eliminarlas desarrollan estas células un tumor. Desde el
punto de vista anatómico los órganos que forman parte de la inmunidad son el sistema
linfático y las células de la sangre. Dentro del sistema linfático está el timo que se sitúa
en el mediastino del tórax, el mediastino es una glándula donde madura un tipo de
linfocito y a partir de la adolescencia comienza a perder esta función y en la edad adulta
ya no tendremos timo. En el sistema linfático también está el vaso, los ganglios
linfáticos en ellos existen muchos tipos de células defensivas y por último la médula
ósea en ella se sintetizan células defensivas y también se sintetizan los macrófagos. Las
células que participan en el sistema linfático. La célula principal del sistema inmune son
los leucocitos, todos ellos provienen de una célula madre hematopoyética pluripotencial,
esta célula madre puede sintetizar todas las células de la sangre, hace una primera
diferenciación hacia célula madre mieloide y célula madre linfoide. La flecha que sube
en el esquema lo que quiere decir es que la propia célula se divide en células como ella
o en célula diferenciada. La célula madre mieloide en función de la citoquina (sustancia
química que va a la célula con un mensaje) que reciba, se puede diferenciar en
diferentes células como por ejemplo en glóbulos rojos provocado por la citoquina
eritropoyetina o para plaquetas la trombopoyetina, las citoquinas en los leucocitos son
los factores activadores de colonias, no se sabe bien que sustancia es, hay unos que se
llaman factores activadores de colonias granulociticos para los leucocitos granulocitos y
la M que activaría a los monocitos. Estas sustancias se administran a personas que
reciben quimioterapia debido a que ella puede conllevar una disminución de los
glóbulos blancos. Los monocitos se encuentran en la sangre pero cuando pasan a los
tejidos se denominan macrófagos y los basófilos cuando migran a los tejidos son los
mastocitos. De la célula madre linfoide se divide en linfocitos B y T, estas provienen de
la medula ósea, faltan las células natural killers y las células dendríticas que no se sabe
su origen, se cree que las células de Langerhans de la piel son células dendríticas.
¿Delante de un patógeno, que hace el organismo?

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 Célula madre

Célula hija que serán Células hijas

células madre diferenciadas

Célula mieloide Células linfoides

Factores activadores
de colonias Célula natural killer
(Granulocíticos, M)

Linfocitos B,
Neutrofilos Monocitos Basófilos Eosinófilos
Linfocitos T.

Tejido Tejido

Macrófagos Mastocitos

Las líneas de defensa que tiene nuestro organismo:

Primera línea: Normalmente en esta línea se elimina el patógeno pero este puede entrar
en el organismo y entonces pasaría a la segunda línea de defensa, esta línea son las
barreras físicas y químicas. Estas barreras pueden ser la piel (barrera física) y
secreciones de la piel (barrera química), las mucosas del aparato digestivo, respiratorio,
del tracto (vías) urinario. Estas barreras físicas tienen a su vez barreras químicas, el
estómago produce ácido en el estómago y saliva en la boca, el aparato respiratorio tiene
cilios y moco.

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 Aparato digestivo, Aparato
Barreras físicas
respiratorio, vías urinarias

Primera linea de defensa

-Secreciones digestivas
(jugos gástricos, saliva...)
Barreras químicas
-Secreciones respiratorioas
(Moco)

1ªBarrera física
1-Inmunidad innata,
congénita o inespecífica
2ªBarrera, inflamación
Segunda barrera de
defensa
Linfocitos B Inmunidad humoral
2-Inmunidad adquirida o
específica
Linfocitos T Inmunidad celular

En la segunda línea de defensa es la llamada inmunidad, existen dos tipos de

inmunidad, la inmunidad innata, congénita o inespecífica y la inmunidad adquirida o
específica. La primera línea de defensa es parte de la inmunidad inespecífica, es decir,
la inmunidad inespecífica tendría una primera barrera física y luego una segunda barrera
y es el mecanismo de la inflamación. La inmunidad adquirida o específica viene dada
por los linfocitos, unos son los linfocitos B, estos son los encargados de la inmunidad
humoral, los linfocitos T son los que participan en la inmunidad celular.

Diferencias entre inmunidad innata e inmunidad adquirida.

-La inmunidad innata actúa de manera muy rápida en minutos u horas mientras que la
inmunidad específica tarda días en provocar un ataque específico. La inmunidad innata
la tenemos desde nacimiento, la inmunidad específica tiene una gran variedad celular,
los linfocitos aprenden a reconocer los antígenos (proteínas de la membrana de la
mayoría de las células y los patógenos, sería como su identidad), cuando los linfocitos
detectan los antígenos atacan. En la inmunidad adquirida finalmente o se creará un
anticuerpo o una célula que provocará una respuesta específica contra el patógeno,
cuando estamos contagiados por un microorganismo los linfocitos crean el anticuerpo
para el antígeno de la bacteria o el virus y si el mismo vuelve a entrar no pasaremos la
enfermedad de igual manera.

-La inmunidad específica tiene una gran diversidad, puede reconocer casi todos los
patógenos que atacan nuestro organismo, la inmunidad específica es capaz de realizar
una respuesta determinada para cada microorganismo diferente mientras que la innata se
da un ataque igual a todos los microorganismos invasores.

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La inmunidad innata

En la inmunidad innata la primera línea de defensa es la piel y la segunda son las

barreras fisiológicas como la inflamación. La respuesta innata condiciona la
inflamación, para que se dé la inflamación son necesarias las células y por otro lado los
mediadores o proteínas que ayudan a las células en el mecanismo de la inflamación. Las
células que participan en la inflamación son células con capacidad fagocitaria
(neutrófilos y macrófagos), otras células que participan son los linfocitos células natural
killers. Los mediadores químicos son muchos pero los que tienen un objetivo de manera
más específico y otros más secundariamente tienen un mecanismo llamado
opsonización, otra función llamada quimiotaxis y otra función muy importante sería la
estimulación de la fiebre, la vasodilatación, el dolor… estas son las funciones generales
de los mediadores químicos. El mecanismo fagocitario puede ser de dos tipos, puede
suceder que el patógeno tenga antígenos en su membrana que se pueda unir fácilmente a
la membrana del macrófago y este se lo come o por el contrario puede suceder que
ciertos patógenos como bacterias o virus tienen una capsula y esconden su antígeno de
ese modo los macrófagos no los detectan, existen proteínas que marcan estos patógenos,
el proceso de marcaje es la opsonización y así el patógeno puede ser reconocido por las
células fagocitarias. Por tanto la finalidad de la opsonización es facilitar el
reconocimiento de patógenos y poderlos fagocitar. Un tipo de molécula que actúa como
opsonina (molécula que marca) puede ser un anticuerpo. Fagocitosis son la mediada por
receptor y mediada por opsonina. Los macrófagos y neutrófilos liberan los mediadores
(sustancias químicas) que facilitan la quimiotaxis que es la atracción química estas
sustancias son producidas por los fagocitos para atraer a otros desde la sangre y que los
ayuden.

Los linfocitos natural killers atacan de una forma discriminada a células infectadas por
virus y participan en el reconocimiento de células tumorales para que sean eliminadas,
estas se dice que tienen actividad citotóxica, son células que atacan directamente no
necesitan ni receptores ni mensajeros ni proteínas, van a por la célula, son entre el 5% y
el 10% de los linfocitos son natural killers de nuestro cuerpo, pueden estar en los
ganglios, en el vaso, en la medula ósea, en el sistema cardiovascular, en el sistema
linfático. Estas se describieron hace unos años cuando se vio que no tenían los antígenos
B y T. Tienen gránulos en su interior y liberan sustancias como los interferones, son
citoquinas que intervienen en la reproducción viral, en casos de hepatitis b y c crónicas
se administra el interferón, también liberan una proteína llamada perforina que se
engancha a la célula que tiene que atacar y abre un poro en la membrana celular que
inicia el proceso de destrucción, liberan también la granzima que es una proteína, una
enzima que induce la muerte por apoptosis (es una muerte programada que se da por la
activación de una serie de agentes que provoca el suicidio de la célula), hacen que no se
replique y le inducen la muerte.

El proceso de la inflamación tiene varias funciones, la propia inflamación atrae más

células de defensa, uno de los objetivos es la llegada de más células de defensa, otro es
que no se propague la infección, una vez la inflamación se ha parado, las células liberan

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sustancias que facilitan la reparación del tejido, las sustancias que se liberan algunas de
ellas son las opsoninas, otras sustancias que facilitan la quimiotaxis, otras sustancias
que favorecen la fiebre (interleuquina 1), favorecen la vasodilatación (histamina), otras
que favorecen el dolor (bradicinina).

Existen unas proteínas mediadores químicos llamados proteínas del sistema de

complementos, como su nombre indica son proteínas que ayudan al sistema
inmunitario, estas se enganchan a la membrana del patógeno y hacen una serie de
reacciones y dan un complejo proteico llamado complejo de ataque a la membrana, este
complejo hace que proteínas formen un poro que facilita la lisis del patógeno, esto es
diferente de la perforina porque en aquel caso la célula se une al patógeno, en este caso
es una proteína la que hace el poro.

26 de Octubre de 2010

Inmunidad:

-Inmunidad adquirida o específica.

Es la que está mediada por linfocitos B y linfocitos T, solo un 5% de los linfocitos está
circulando por la sangre, o sistema linfático, el resto está en los órganos linfoides o el
tejido linfático, de ellos una proporción muy pequeña que circula, estos son capaces de
reconocer antígenos específicos, cada uno de los linfocitos está especializado en
reconocer un patógeno o una parte de un patógeno, estos son muy selectivos, si
reconocen un antígeno no reconocerán a otro, esto les da la capacidad de ataque directo
y dirigido a los patógenos en concreto (armamento fino jejeje). Los linfocitos T y B
tienen receptores antigénicos, son proteínas de la membrana que se unen al antígeno, se
dará la unión antígeno-anticuerpo, el concepto de memoria aquí es muy importante
debido a que frente a una segunda infección la respuesta no tendrá nada que ver con la
de la primera infección.

Los antígenos son moléculas grandes, generalmente proteínas que se encuentran en la

membrana de todas nuestras células, son específicos de cada uno de las células y de
cada persona, es como el carnet de identidad celular. El antígeno ha de ser capaz de
provocar una respuesta inmunitaria, por tanto no toda proteína de la membrana es un
antígeno, la que desencadena una respuesta inmunitaria para que el linfocito T o B la
reconozca es un antígeno, normalmente los antígenos son grandes pero no todas las
proteínas de membrana son antígenos. Los determinantes antigénicos, o epítopes el
antígeno tiene por ejemplo diferentes partes que pueden reaccionar contra un linfocito T
o B específico (Mirar dibujo), en este caso hay 3 determinantes antigénicos, por tanto,
habría tres linfocitos diferentes que reconocerían el antígeno, cada linfocito reconocerá
un determinante antigénico y por tanto varios linfocitos reconocerán al mismo antígeno.
El determinante antigénico es el que desencadena la respuesta inmunitaria, los epítopes
harán que la respuesta sea aún más específica.

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Maduración de los linfocitos T y B:

Estas células comienzan su maduración durante el periodo embrionario, en el momento

del nacimiento, estas células están premaduras. El proceso de maduración embrionaria
es distinto en el linfocito B y linfocito T, de ahí sus nombres, el linfocito T se llama así
porque comienza su maduración en la médula ósea y la acaba en el timo, el linfocito B
comienza su maduración en la médula ósea y la acaba en la médula ósea. Cuando
nacemos tenemos células premaduras, tenemos millones de células diferentes (linfocitos
B) pero una de cada, un linfocito B para reconocer el virus del sarampión… El timo y
la médula ósea son tejidos linfáticos primarios, los linfocitos una vez nacemos se van
hacia el tejido linfáticos secundarios. El tejido linfático secundario se puede agrupar en
los ganglios linfáticos y al bazo que son órganos propiamente linfático y los tejidos
linfáticos difusos, en muchos tejidos de nuestro organismo hay agrupaciones de
linfocitos y células de defensa, un ejemplo de estos tejidos linfáticos difusos son las
amígdalas, la gente se quitaba las amígdalas cuando tenían amigdalitis de repetición
debido a que el Streptococcus que podía provocar la amigdalitis provocaba también una
patología cardiaca pero con la investigación se supo que la mayoría de los casos de
amigdalitis no era por Streptococcus sino vírica. En un niño que tenga las amígdalas
inflamadas significa que está “entrenando a su sistema inmune”. Los linfocitos también
irán al tubo digestivo, al aparato respiratorio (las mucosas), a las vías urinarias, y al
aparato genital. En todas las zonas donde puede haber contacto con un agente patógeno
hay linfocitos. Los linfocitos premaduros se situan en el tejido linfático secundario tanto
los linfocitos T como los B.

Como responden los linfocitos (T y B) a un antígeno: (Respuesta inmune)

El linfocito ha de reconocer al antígeno, se ha de unir a él y se desencadenará un

proceso de maduración y diferenciación, este proceso es el llamado expansión clonal.
La expansión clonal significa; el linfocito que solo reconocía un antígeno desde el
nacimiento, entra en contacto con el antígeno y se activa y sigue dos procesos, uno de
ellos es autoperpetuarse, es decir, dividirse generando células clónicas, esto hará que
hayan más linfocitos como el que ha reconocido el antígeno y por tanto se pueda

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combatir la infección. Este proceso tarda en torno a 16 días, por tanto, este método no
sirve para la primera entrada del microorganismo al cuerpo pero para una segunda
entrada sí. Cuando se da la segunda entrada del microorganismo habrá células memoria
que se generaron cuando el linfocito se unió al patógeno y generó las células clónicas y
las memoria, ahora habrá miles de linfocitos que maduran muy rápidamente y estas
células serán células de respuesta inmunológica (linfocitos) y se producirán muchas más
células memoria. Este es el principio en el que se basan las vacunas, muchas veces las
vacunas, se pone una primera dosis que genera una respuesta inmunológica y unas
cuantas células memoria y al cabo de unos días se pone una segunda vacuna que genera
una segunda respuesta inmunológica y más células memoria.

Inmunidad humoral (Linfocitos B)

Se llama humoral porque viene de los griegos que decían que los humores eran los
líquidos de nuestro cuerpo. Los linfocitos B generan anticuerpos que son proteínas que
estarán circulando por el plasma, el humor, de ahí el nombre.

Particularidades en cuanto a la respuesta y la expansión clonal de los linfocitos B.

1-El receptor antigénico de los linfocitos B es un anticuerpo igual al que luego el

linfocito B sintetizará. Los anticuerpos son proteínas plasmáticas, son gamma o
inmunoglobulinas. Cuanto el antígeno se une al receptor antigénico especifico se
desencadena la respuesta inmunitaria, esta respuesta en el caso del linfocito B será por
un lado síntesis de células de memoria y este proceso de maduración en el que el
linfocito B se convertirá en una célula plasmática y es esta célula plasmática la que
sintetiza y secreta los anticuerpos en el plasma. Durante la infección los anticuerpos
aumentan bastante en el plasma (desde el día 0 al 11) y cuando pasan dos o tres semanas
después de haber superado la primera infección, la cantidad de anticuerpos desaparece.
Esto es la vacuna, se pone un antígeno que corresponde al patógeno y se logra obtener
la respuesta inmunitaria mediante la síntesis de anticuerpos, en la segunda exposición al
antígeno la producción de células memoria es mucho más elevada, la producción de
células plasmáticas también será más elevada y la producción de anticuerpos también es
muy alta los niveles se podrán mantener incluso durante años, por ejemplo vacunas que
se dan durante la infancia duran para toda la vida. Por tanto, este es el funcionamiento
de la vacuna, con la segunda exposición se conseguirá que el número de anticuerpos sea
mayor y su permanencia en el cuerpo es de mayor tiempo.

Los anticuerpos

Los anticuerpos son inmunoglobulinas, proteínas plasmáticas y los anticuerpos están

formados por dos cadenas cortas proteicas (lleugeres=ligeras) y dos cadenas más largas
que se llaman cadenas pesadas, entre ellas hay puentes de unión entre las proteínas.

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Desde el punto de vista funcional, la parte superior del anticuerpo, la parte en la que se
unen la cadena larga y la cadena corta es el punto en el que el anticuerpo se une al
antígeno, se llama región Fab. Por otro lado, las proteínas que tienen forma de bisagra
tienen cierta movilidad que les permite la unión exacta al antígeno y finalmente la parte
final o región Fc es la que determina el tipo de anticuerpo. La estructura de la imagen
anterior es un anticuerpo típico pero existen más tipos.

Existen diferentes tipos de anticuerpos que tienen primera estructura, son los
Ig=inmunoglobulina seguido de una letra como es la M o la G, son los IgG que
representan el 75% de los anticuerpos circulantes del organismo y los IgM que son
anticuerpos muy grandes y los IgH, existen otros pero no los daremos.

IgG, son anticuerpos pequeños que tienen la estructura básica son el 25% de los
anticuerpos circulantes y por otro lado están los IgM que suponen el 75% de los
anticuerpos circulantes y están formados por 5 estructuras básicas como las que
componen los IgG. Si han de pasar la barrera placentaria por ejemplo, los IgG podrán
pasar porque son más pequeños mientras que los IgM no.

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En la siguiente gráfica se puede observar cómo actúan los IgM y los IgG en una primera
exposición frente a un patógeno y una segunda exposición frente al mismo patógeno.
Los IgM son los primeros que responden a la infección, entrada de la vacuna…, por
tanto, son los anticuerpos de infección aguda. En la segunda exposición se produce una
respuesta mayor pero los anticuerpos IgG y los IgM se diferencian en que los IgM se
producen en la respuesta aguda y que siempre se produce la misma cantidad mientras
que los IgG se producen en mayor cantidad en la segunda exposición y pueden durar
muchos años o toda una vida circulando por el organismo. Los IgH son los anticuerpos
que se encuentran en la saliva, en las secreciones vaginales, en la leche materna…

Modo de actuación de los anticuerpos

Cuando el anticuerpo se une al antígeno puede desencadenar diferentes mecanismos de

acción. Uno de ellos es que activarán los linfocitos B, esto quiere decir que se produzca
la expansión clonal del linfocito B y por tanto, se generarán células de memoria para el
antígeno y otras células madurarán a células plasmáticas que sintetizarán anticuerpos.

El anticuerpo puede utilizarse para marcar los patógenos encapsulados que no

mostraban el antígeno una vez hecho esto el macrófago lo podía reconocer y fagocitarlo.
Una de las funciones de los anticuerpos es esta, la opsonización facilita la fagocitosis, a
veces las bacterias liberan toxinas, en algunos casos los anticuerpos podrán neutralizar
el efecto nocivo de las toxinas. Otras veces los anticuerpos se unen a bacterias unos con
otros y con las bacterias formando como unos grumos, este proceso se denomina
aglutinación y precipitación de los antígenos, una vez que se inutiliza el patógeno, el
macrófago puede fagocitarlo. Los anticuerpos pueden activar a las proteínas del sistema
de complemento, estas entre otras cosas forman un complejo de ataque a la membrana
que crea poros en las membranas de las bacterias. Por otro lado la unión antígeno-
anticuerpo permite que las células Natural Killer puedan atacar la célula, estos
favorecen que células de defensa que no sean propiamente linfocitos puedan actuar.
Muchas de las funciones del anticuerpo es activar la inmunidad innata porque activa la
opsonización (fagocitosis del macrófago), las células natural Killer, el sistema de
complemento… es decir, la función por un lado será activar la inmunidad humoral y
activar toda la respuesta de la inmunidad innata que es más rápida que la humoral en
una primera infección. Entonces actuarán conjuntamente inmunidad innata e inmunidad
adquirida.

14
Los linfocitos T:

El linfocito B es capaz de reconocer y unirse a antígenos circulantes, es decir, si un

patógeno está circulando por la linfa o un vaso sanguíneo este se une y desencadena la
respuesta inmunitaria. Muchas veces los patógenos infectan a la célula y se introducen
en ella por tanto, dejan de estar circulando, de ese modo el antígeno no se verá. Cuando
el patógeno está dentro de la célula, los linfocitos B no podrán “ver” al antígeno, aquí es
cuando entra el linfocito T, cuando el patógeno es intracelular el linfocito T actúa.

Proceso de la inmunidad celular

La inmunidad celular es la que se produce (37:04) gracias a la acumulación de

linfocitos T, todos los linfocitos T no son iguales desde el punto de vista de función,
existen los linfocitos T llamados linfocitos T colaboradores o Helper y hay otros como
los linfocitos T citotóxicos. El sistema de respuesta inmunitaria es muy específico, es
tan específico que la manera que tiene nuestro organismo cuando se ha comido un
patógeno es, el patógeno es digerido por los macrófagos y la parte antigénica del
patógeno lo une a una proteína especifica de la célula infectada y la pone en la
membrana, de esta manera, la proteína unida al antígeno es lo que hace que el linfocito
T lo reconozca, si el antígeno no es presentado unido a la proteína que el linfocito T
pueda conocer, este no desarrollará la respuesta inmune. El mecanismo que tiene el
organismo es, las proteínas que tiene el organismo para ayudar a reconocer al antígeno
son las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad, son proteínas que se
encuentran en la membrana de todas las células que se describieron cuando se observó
que al trasplantar un órgano se generaba el rechazo. Se vio que las células de cada
persona eran diferentes porque tienen estos antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad (Histo=tejidos, compatibilidad). Estos tipos de antígenos que
abreviados son los MHC anglosajona o FMA en española, estos antígenos hay de dos
tipos, los MHC tipo 1 y los MHC tipo 2. Los MHC tipo 1 están en las membranas de
todas las células del organismo excepto en los glóbulos rojos. El tipo 2 se encuentra en
células como los macrófagos, las células dendríticas (células de Langerhans), los
linfocitos T. Este grupo de células se conoce como células presentadoras de antígenos
(macrófago, célula dendrítica y linfocitos T).

Como responden los linfocitos T a un patógeno:

El patógeno podría hacer dos cosas, una es infectar la célula, se forma el complejo de
histocompatibilidad de tipo 1 (MHC) y el antígeno del patógeno, esto señala la célula
infectada. A la célula infectada la reconocerán los linfocitos T citotóxicos que
reconocen el antígeno gracias al complejo. Los linfocitos T en su interior tienen
perforina y granzima (la granzima induce la apoptosis=muerte celular programada) hay
otros linfocitos que pueden venir también a realizar la reacción inmune, los Natural
Killers que tienen perforina y granzima también.

El patógeno puede suceder que sea comido por el macrófago, este digiere el patógeno e
incorpora el antígeno a la célula para que se pueda formar el complejo de

15
histocompatibilidad. El macrófago por tanto, activa a los linfocitos T colaboradores,
este a su vez activa al linfocito B. El macrófago también era capaz de realizar la
quimiotaxis activando las reacciones de inmunidad innata. En el caso de los virus que
ponen a trabajar a las células para reproducirse entonces la respuesta inmune mediante
el uso de los linfocitos T y las proteínas del complejo de histocompatibilidad (MHC)
están pensados para esta respuesta.

Seminario 1, 27 de Octubre 2010

La eritropoyesis depende del control de la glicoproteína eritropoyetina (EPO) asistida

por varias citosinas, la eritropoyetina sintetiza sobre todo en los riñones de los adultos,
esto se da por una disminución en la cantidad de oxígeno en los tejidos. Como
consecuencia de la poca cantidad de Oxigeno (hipoxia) el factor inducible por hipoxia
activa la EPO. A través de la síntesis de glóbulos rojos la EPO envía una mayor
cantidad de hemoglobina a la circulación para el transporte de O2. La EPO se sintetiza a
demanda del organismo y no se almacena. Actualmente se prescribe EPO y se están
realizando ensayos para evaluar otras citosinas hematopoyéticas, las personas con
cáncer e inhibición de la hematopoyesis debido a la quimioterapia se benefician cuando
reviven infecciones de estas hormonas hematopoyéticas.

Glóbulos rojos:

Son las células más abundantes de la sangre. Su función principal es el transporte de

oxigeno desde los pulmones hacia las células y desde las células hacia los pulmones.

La relación entre los glóbulos rojos y el plasma se estudia clínicamente a través del
hematocrito y se expresa como un porcentaje del volumen sanguíneo total. Este se
determina obteniendo una muestra de sangre en un tubo capilar fino que se centrifuga,
de ese modo los más pesados se depositan en el fondo del tubo sellado, la capa
leucocítica compuesta por glóbulos blancos y la placa de plaquetas van ambas en medio
y el plasma en la parte superior. Se mide la columna de concentrado de eritrocitos y se
expresa como un porcentaje del volumen total. El hematocrito normal oscila entre 40%
y 54% en los hombres y entre el 37% y el 47% en las mujeres. Este es un método
económico y rápido de determinar el recuento de glóbulos rojos dado que la sangre
necesaria para ello se obtiene de un simple pinchazo en el pulpejo del dedo.

En la médula ósea roja las células progenitoras comprometidas se diferencian a través

de varios estadios hasta convertirse en eritroblastos, grandes y nucleados. A medida que
los eritroblastos maduran el núcleo se condensa y el diámetro de la célula se reduce. En
el último estadio de la maduración el núcleo se comprime y los macrófagos de la
médula ósea los fagocitan. Al mismo tiempo otros orgánulos con membrana como las
mitocondrias se degradan y desaparecen. La forma final de la célula inmadura se
denomina retinaculocito y abandona la médula ósea para ingresar en la circulación
donde madura y se convierte en eritrocito a las 24h. Los glóbulos rojos maduros en los
mamíferos son discos bicóncavos que son simples “bolsas” membranosas que contienen
enzimas y hemoglobina, como estos no tienen mitocondrias no pueden realizar el

16
metabolismo aerobio, la glucolisis es su fuente principal de ATP. Sin núcleo ni retículo
endoplasmático que sinteticen proteínas, los eritrocitos son incapaces de crear enzimas
nuevas y de reemplazar los componentes de la membrana. Eso hace que las membranas
vayan perdiendo flexibilidad y de ese modo las células más viejas tengan más
probabilidades de romperse. Su forma bicóncava es una de sus características
distintivas, la membrana se mantiene en su sitio debido a la existencia de proteínas del
citoesqueleto pero a pesar del mismo los glóbulos rojos son muy flexibles y esta
flexibilidad le permite modificar su forma para pasar los capilares estrechos de la
circulación. Esta forma discoide también les permite ser modificada en respuesta a
cambios osmóticos que se producen en la sangre, el eritrocito que este en un medio
ligeramente hipotónico se hincha y se transforma en una esfera y en el medio
hipertónico el tamaño del glóbulo rojo disminuye y puede adquirir una forma espinosa
cuando la membrana tracciona el citoesqueleto.

Su morfología puede proporcionar claves para detectar una enfermedad. A veces las
células pierden su forma discoide y se vuelven esféricas. En la anemia drepanocítica las
células adoptan una forma de hoz o de media luna, en algunos casos el tamaño de los
glóbulos rojos o el volumen corpuscular medio puede ser anormalmente grande o
pequeño. En la anemia ferropenica los glóbulos rojos pueden ser demasiado pequeños.

La hemoglobina es un tetrámero compuesto por cuatro cadenas de proteínas

globulares (globinas), cada una con un centro formado por un grupo hemo con hierro.
La síntesis de la hemoglobina requiere un aporte adecuado de hierro en la dieta. El
hierro se absorbe en el intestino delgado por transporte activo y circula por la sangre
unido a una proteína transportadora llamada transferrina. Los glóbulos rojos en
desarrollo en la medula ósea utilizan el grupo hemo para sintetizar la hemoglobina. En
exceso el hierro se almacena en el organismo sobretodo en el hígado en la proteína
ferritina y sus derivados. El consumo exagerado de hierro puede provocar dolor
gastrointestinal, cólicos, hemorragia interna que se dan por la erosión del epitelio
digestivo ocasionada por el hierro y se puede producir insuficiencia hepática.

Los glóbulos rojos presentes en la circulación viven alrededor de 120 días. Los
eritrocitos más viejos son cada vez más frágiles y pueden romperse cuando tratan de
forzar el paso por los capilares estrechos o pueden ser fagocitados por macrófagos
residentes cuando circulan por el brazo. Muchos componentes de la hemoglobina se
reciclan. Los aminoácidos provenientes de cadenas de globina son incorporados a
proteínas nuevas y parte del hierro de los grupos hemo se vuelve a usar para sintetizar
nuevos grupos hemo. Los restos de los grupos hemo son transformados por las células
hepáticas y esplénicas en un pigmento que se denomina bilirrubina. La albumina
17
plasmática transporta este pigmento hacia el hígado donde se metaboliza y se incorpora
a la secreción de la bilis. La bilis es secretada hacia el tubo digestivo. Otros metabolitos
de la bilirrubina se filtran a los riñones y son los responsables del color amarillo de la
orina.

En algunos casos las concentraciones de bilirrubina, cuando están demasiado altas se

produce un trastorno ictericia, modifica el color de la piel y la esclerótica ocular que
adoptan un color amarillo.

El recuento de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina en el organismo son

importantes, si el contenido de hemoglobina es muy bajo se produce un trastorno
llamado anemia, en él la sangre no puede transportar suficiente oxígeno a los tejidos.
Las personas con anemia suelen estar cansadas y débiles, en especial durante el
ejercicio.

En las anemias hemolíticas la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos supera a su

velocidad de producción. Las anemias hemolíticas en general son defectos hereditarios
caracterizados por la producción de células frágiles. En consecuencia las células
adquieren una forma más esférica en lugar de su forma característica. Esta alteración del
citoesqueleto hace que los glóbulos rojos se rompan con facilidad y que no puedan
soportar los cambios osmóticos de la misma manera que las células normales.

Existen otras anemias que se dan como consecuencia de la presencia de moléculas

anormales de hemoglobina. La anemia drepanocítica es un trastorno genético
caracterizado por el reemplazo del glutamato. El resultado es una hemoglobina anormal
que se cristaliza cuando entrega el oxígeno que transporta, esta cristalización transforma
a los glóbulos rojos en células falciformes, semejantes a medias lunas. Estas células se
adhieren entre ellas cuando atraviesan los vasos sanguíneos más pequeños y esto
provoca la obstrucción del vaso y bloqueo del flujo sanguíneo hacia los tejidos. Para la
anemia drepanocítica se administra hidroxiurea, esta altera la función de la médula ósea
y determina que los glóbulos rojos inmaduros sinteticen la forma fetal de la
hemoglobina (Hbf) en lugar de la adulta.

Otras anemias provocan que la médula no tenga capacidad para sintetizar las cantidades
adecuadas de hemoglobina, la más frecuente es la anemia ferropenica, si la pérdida de
hierro supera la ingesta de este la médula no tendrá la cantidad suficiente para sintetizar
los grupos hemo y la velocidad de la síntesis de hemoglobina disminuye, las personas
con anemia ferropenica presentan reducción en el recuento de glóbulos rojos y estos
además son más pequeños que los normales. La disminución del contenido de
hemoglobina puede hacer que las células sean más pálidas, células hipocrómicas, las
mujeres que menstrúan tienen más probabilidades de padecer anemia ferropenica debido
a la pérdida de hierro en la sangre menstrual.

Un caso contrario a la anemia es la policitemia que es la producción excesiva de

glóbulos rojos por problemas en las células madre de la médula ósea, estos glóbulos

18
rojos serán blanquecinos. Un aumento en la cantidad de glóbulos rojos hace que la
sangre sea más viscosa y genera más resistencia flujo en el aparato circulatorio.

La policitemia relativa, la cantidad de glóbulos rojos es normal pero el hematocrito es

más alto por la pérdida de volumen plasmático. Esto se puede observar, por ejemplo, en
pacientes deshidratados. También se puede producir el problema opuesto. Cuando un
deportista se hidrata de forma excesiva el hematocrito puede disminuir transitoriamente
debido al incremento de volumen plasmático. En ambas situaciones, los glóbulos rojos
no están comprometidos por trastornos reales.

Seminario 2, 2 de Noviembre 2010

Grupos sanguíneos, transfusión, trasplante de órganos y de tejidos.

La antigenicidad provoca reacciones inmunitarias en la sangre:

Cuando se realizaba una transfusión de sangre a un paciente a menudo se daba una

aglutinación inmediata o tardía y la hemolisis de los eritrocitos de la sangre que daba a
menudo como resultado la muerte del paciente. Se descubrió que la sangre tiene
antígenos y propiedades inmunitarias diferentes, por lo que los anticuerpos del plasma
de un tipo de sangre reaccionaban con los antígenos que hay en las superficies de los
eritrocitos del otro tipo de sangre. Con las precauciones adecuadas se puede determinar
con antelación si los anticuerpos y antígenos del donante y el receptor de la sangre
provocarán una reacción transfusional.

Multiplicidad de antígenos en las células sanguíneas. En las células sanguíneas humanas

se han descubierto unos 30 antígenos comunes y cientos de antígenos raros, cada uno de
los cuales puede provocar reacciones antígeno-anticuerpo. La mayoría de los antígenos
son débiles y por tanto tienen importancia principalmente para estudiar la herencia de
los genes con el fin de establecer el parentesco.

Es mucho más probable que dos tipos particulares de antígenos provoquen las
reacciones transfusionales sanguíneas. Estos son el sistema O-A-B de antígenos y el
sistema Rh.

Grupos sanguíneos O-A-B.

Antígenos A y B.

Dos antígenos, el tipo A y el B aparecen en la superficie de los eritrocitos en una gran

proporción en los seres humanos. Estos antígenos (aglutinógenos) aglutinan a menudo
los eritrocitos que es lo que sucede en las reacciones de las transfusionales. La forma en
la que se heredan los aglutinógenos es posible que las personas no tengan ninguno de
ellos en sus células, tengan uno o tengan ambos a la vez.

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Tipos principales de sangre 0-A-B

En las transfusiones sanguíneas la sangre se clasifica en estos tipos O-A-B, dependiendo

de la presencia o falta de dos aglutinógenos los A y B. Cuando A y B no están presentes
la sangre es de tipo O, cuando está presente solo el aglutinógeno tipo A será sangre de
tipo A y cuando solo está presente el B será sangre tipo B. Por último, cuando están los
aglutinógenos A y B será sangre tipo AB.

Determinación genética de los aglutinógenos

Dos genes, uno de cada dos cromosomas emparentados será el que determina el tipo
sanguíneo O-A-B. Estos genes pueden ser cualquiera de los tres tipos pero solo habrá un
tipo en cada uno de los dos cromosomas; A, B o O. El gen del tipo O no es funcional y
por tanto dará un aglutinamiento no significativo en las células, por el contrario los tipo
A y B dan lugar a aglutinógenos fuertes en sus células.

Aglutinógenos: Antígenos.

Aglutininas: Anticuerpos.

Como se muestra en la tabla, se pueden dar 6 combinaciones de genes, son OO, AO,
AA, BB, AB y BO. Estos son los genotipos y cada persona tiene uno de los 6 genotipos.
Una persona con el genotipo OO no produce aglutinógenos y por tanto su tipo
sanguíneo es O. Una persona con genotipos AO o AA produce aglutinógenos de tipo A
y por tanto su grupo sanguíneo es A. Los genotipos BB o BO dan aglutinógenos del tipo
sanguíneo B y su grupo sanguíneo es B. En el caso del genotipo AB su tipo sanguíneo
es AB y sus aglutinógenos son A y B.

20
Aglutininas:

Cuando el aglutinógeno tipo A no está presente en los eritrocitos habrá en el plasma

anticuerpos conocidos como aglutininas anti-A. Cuando un aglutinógeno tipo B no está
presente en los eritrocitos aparece en el plasma los anticuerpos conocidos como
aglutininas anti-B. El grupo O no tiene aglutinógenos (antígenos) pero tiene aglutininas
(anticuerpos) anti A y anti B. El grupo sanguíneo A tiene aglutinógenos tipo A y
aglutininas anti-B y el grupo sanguíneo B tiene aglutinógenos tipo B y aglutininas tipo
anti-A. El grupo AB contiene aglutinógenos A y B y no contiene aglutininas.

Inmediatamente después del nacimiento el niño produce aglutininas anti-A cuando el

aglutinógeno tipo A no está presente en las células y aglutinina anti-B cuando el
aglutinógeno B no está en sus células. Las aglutininas en el ser humano crecen hasta los
10 años de vida y luego decaen.

Origen de aglutininas en el plasma: Las aglutininas, como el resto de los anticuerpos

son gammaglobulinas y las producen las células de la médula ósea y los ganglios
linfáticos. La mayoría de ellos son moléculas de inmunoglobulina IgM e IgG. Entonces,
¿Cómo se producen las aglutininas en células que no tienen los aglutinógenos
(antígenos) en ellas si el cuerpo necesita “ver” para poder crear los anticuerpos? La
respuesta es porque los antígenos que el individuo no posee ya sea tipo A o B entran al
cuerpo en la comida, las bacterias y otras formas así se generan las aglutininas anti-A o
anti-B, se crearán aglutininas en función del aglutinógeno que haya, si es el grupo O se
crearán ambas aglutininas Anti-A y anti-B. Los recién nacidos tienen pocas aglutininas,
si alguna, lo que demuestra que la formación de las aglutininas tiene lugar después del
nacimiento la mayoría de las veces.

La aglutinación en las reacciones transfusionales.

Cuando la sangre se empareja mal y se mezclan aglutininas (anticuerpos) anti-A y anti-

B con los eritrocitos que contienen aglutinógenos (antígenos) A o B, los eritrocitos se
aglutinan como resultado de su unión a los eritrocitos. Debido a que las aglutininas
tienen dos sitios de unión (IgG) y 10 sitios de unión (IgM), una aglutinina puede unirse
a dos o más eritrocitos al mismo tiempo juntándolos. Esto hace que las células se
agrupen (proceso de aglutinación). Estas agrupaciones taponan los vasos sanguíneos

21
pequeños de todo el sistema circulatorio. Durante las horas siguientes, la deformación
física de las células o el ataque de los leucocitos fagocíticos destruye las membranas de
las células aglutinadas, esto libera hemoglobina al plasma, esto es la hemolisis de los
eritrocitos.

Hemolisis intravascular inmediata

Algunas veces cuando la sangre del receptor y del donante es incompatible, se

produce de manera inmediata la hemolisis de los eritrocitos. En este caso los
anticuerpos rompen los eritrocitos mediante la activación de las proteínas del sistema de
complemento, que liberan enzimas que rompen las membranas celulares. La hemolisis
intravascular inmediata es menos frecuente que la aglutinación seguida de hemolisis
retardada, porque no solo tiene que haber una concentración alta de anticuerpos
circulantes sino que también se necesita un tipo de anticuerpo diferente principalmente
los IgM, llamados hemolisinas.

Tipaje de sangre

Antes de realizar una transfusión es necesario determinar el tipo de sangre del donante.
Esto es el Tipaje de sangre, se realiza de la siguiente manera. Primero se separan los
eritrocitos del plasma mediante la centrifugación y se destruyen con una solución salina,
luego se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la aglutinina anti-B. Tras
varios minutos se observan las mezclas en el microscopio, si los eritrocitos se han
agrupado en cualquiera de las dos se sabrá que es por la reacción antígeno-anticuerpo o
aglutinógeno-aglutinina.

En la tabla anterior se muestran la presencia de aglutinación (+) o la falta de

aglutinación (-). El grupo O, la aglutinina (anticuerpo) no reaccionará porque no tiene
aglutinógenos (antígenos) en la membrana de los eritrocitos. La sangre de tipo A tiene
aglutinógenos A y por tanto reaccionará contra aglutininas anti-A. Y del mismo modo,
la sangre tipo B tendrá aglutinógenos B y reaccionará contra las aglutininas anti-B. Por
último la sangre tipo AB tiene aglutinógenos A y B y se aglutina con los dos tipos de
aglutininas. Recordemos que las aglutininas (anticuerpos) se encuentran en el plasma.

Tipos sanguíneos Rh.

22
El sistema Rh también produce aglutinación, su principal diferencia con el grupo O-A-B
es que en el tipo ABO la aglutininas responsables de producir las reacciones
transfusionales aparecen de manera espontánea, mientras que en el sistema Rh, las
aglutininas casi nunca aparecen de manera espontánea. Así primero hay que exponer a
la persona de forma muy intensa a un antígeno Rh, por ejemplo, a través de una
transfusión de sangre que contenga el antígeno Rh, antes de que las aglutininas causen
una reacción transfusional significativa

Personas Rh positivas y Rh negativas.

Hay 6 tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se
designan C,D, E,c,d,e. Una persona que tiene un antígeno C no tiene el antígeno c, pero
una persona que carece del antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo mismo puede
aplicarse también a los antígenos D-d y E-e- Además, debido a la manera en que se
heredan estos factores, cada persona tiene uno de estos tres pares de antígenos.

El antígeno del tipo D es muy prevalente en la población y es considerablemente

más antigénico que los otros antígenos Rh. Cualquiera que tenga este tipo de antígeno
se dice que es Rh positivo, si una persona no tiene un antígeno del tipo D es Rh
negativa. En las personas Rh negativas, alguno de los otros antígenos pueden causar
reacciones transfusionales aunque las reacciones sean mucho más leves. El Rh positivo
predomina en la raza blanca mientras que el Rh negativo predomina en la raza negra.

Respuesta inmunitaria al Rh

Cuando se introducen eritrocitos con factor Rh a una persona que no tiene factor Rh (es
Rh negativa) aparecen aglutininas anti-Rh lentamente y se alcanza una concentración
máxima de aglutininas 4 meses después. Con múltiples exposiciones al factor Rh, una
persona Rh negativa se llega a sensibilizar con más fuerza a dicho factor Rh.

Si el individuo Rh negativo nunca antes se había expuesto a una sangre Rh positiva

lo más probable es que no suceda nada pero pueden aparecer anticuerpos (aglutininas)
anti-Rh a las 2-4 semanas después suficientes para aglutinar células transfundidas que
aún están circulando por la sangre, estas células serán hemolizadas. Así se produce una
reacción transfusional retardada aunque es generalmente leve. En trasfusiones
posteriores las personas Rh negativa ya está sensibilizada a la sangre Rh positiva y por
tanto, cuando se realiza la trasfusión se produce la aglutinación y la hemolisis.

Eritroblastosis fetal:

Esta enfermedad afecta a los recién nacidos con una aglutinación y fagocitosis del feto.
La mayoría de los casos de Eritroblastosis fetal la madre es Rh negativa y el padre Rh
positivo, el bebé hereda el factor Rh positivo de su padre y la madre fabrica aglutininas
contra el Rh positivo, estas aglutininas se difunden por la placenta hasta el feto y
aglutinan los eritrocitos.

23
Una madre Rh negativa cuando tiene su primer hijo Rh positivo no suele producir la
reacción pero cuando las sangres de ambos entran en contacto en el parto la madre
comienza a producir las aglutininas anti-Rh positivo. En el segundo parto un 3% de los
niños poseen síntomas de Eritroblastosis fetal, el 10% de los terceros bebés presenta la
enfermedad y la incidencia aumenta con cada embarazo.

Después de la formación de los anticuerpos anti-Rh se difunden a través de la

membrana de la placenta hasta la sangre del feto, entonces aglutinan la sangre del feto,
los eritrocitos se hemolizan y liberan hemoglobina a la sangre, los macrófagos del feto
convierten la hemoglobina en bilirrubina, esto hace que la piel del niño se ponga
amarilla (ictericia). Los anticuerpos pueden atacar y dañar además otras células del
organismo.

El cuadro clínico de la Eritroblastosis:

El bebé con Eritroblastosis e ictérico es generalmente anémico cuando nace y las

aglutininas anti-Rh de la madre circulan por los vasos sanguíneos durante 2 meses
destruyendo a más y más eritrocitos. Los tejidos hematopoyéticos del niño intentan
remplazar los eritrocitos hemolizados. Los riñones y el bazo aumentan de tamaño y
producen una gran cantidad de eritrocitos. Con la maduración rápida de muchos
eritrocitos pasan algunas formas jóvenes de estos, algunas formas blásticas nucleadas,
de ahí Eritroblastosis. La anemia de Eritroblastosis suele provocar la muerte pero
muchos niños sobreviven y presentan un deterioro mental permanente o una lesión en
las áreas motoras del encéfalo debido a la precipitación de bilirrubina en las células
neuronales, lo que destruye muchas de ellas, esta enfermedad se denomina Kernicterus.

Tratamiento de los recién nacidos con Eritroblastosis

Consiste en reemplazar la sangre del recién nacido por sangre Rh negativa, se

introducen 400 mililitros de sangre Rh negativa durante un periodo de 1.5 horas o más
mientras se elimina la sangre Rh negativa. Este procedimiento se suele realizar varias
veces por semana en las primeras semanas se vida para bajar la concentración de
bilirrubina para evitar el Kernicterus. Todo el proceso requiere 6 semanas o más.

Prevención de la Eritroblastosis:

El antígeno D del Rh positivo es el responsable de la inmunización de la madre Rh

negativa. En los 60 se redujo la incidencia de la Eritroblastosis fetal con la creación de
la globina inmunoglobina Rh, un anticuerpo anti-D que se administraba a las mujeres
embarazadas desde las 28-30 semanas de gestación, se administraba a mujeres
embarazadas Rh negativas que tuviesen hijos Rh positivos para evitar la Eritroblastosis
fetal. El mecanismo con el que la globina inmunoglobina Rh evita la sensibilización al
antígeno D no se conoce completamente. El anticuerpo anti-D administrado se une a los
sitios antigénicos D de los eritrocitos fetales Rh positivos que pueden atravesar la
placenta y entrar en la circulación de la madre interfiriendo así con la respuesta
inmunitaria al antígeno.

24
 3 de Noviembre de 2010

El sistema cardiovascular (II parte)

Introducción

El sistema cardiovascular es un sistema de tubos que son los vasos sanguíneos que están
interconectados entre sí, los tubos no son exactamente iguales, desde el punto de vista
histológico su pared va cambiando en cuanto al tipo de tejido que la forma y esto
implica que tiene unas funciones diferentes. Por el interior de estos tubos circula la
sangre y esta sangre no está quieta sino que circula, se mueve, hay un flujo de sangre
que se mantiene gracias a una bomba que impulsa la sangre, es el corazón. Desde el
punto de vista funcional y anatómico el corazón humano tiene cuatro cavidades, dos
superiores que son las aurículas y dos inferiores que son los ventrículos anatómicamente
las aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho y la izquierda con el
izquierdo, no existe comunicación no entre las aurículas ni entre los ventrículos, están
separados por una pared llamada tabique interauricular e interventricular. En el corazón
los orificios que separan las cavidades no son orificios abiertos sino que están tapados
parcialmente por unas válvulas, estas permiten la abertura en un sentido y no otro, la
abertura se dará en el sentido de la sangre, en el sentido de la circulación normal. Las
válvulas que están situadas en los orificios auriculo-ventricular tienen el nombre de
válvulas auriculo-ventriculares derecha e izquierda pero además de este nombre tienen
otro nombre diferente, la válvula auriculo-ventricular derecha se conoce como válvula
tricúspide y la válvula auriculo-ventricular izquierda se conoce como válvula mitral o
bicúspide. Los vasos que entran en el corazón y traen la sangre del cuerpo entran por las
aurículas, estos se denominan venas, los vasos que sacan la sangre del corazón lo hacen
a través de los ventrículos y son las arterias. Los circuitos de la sangre que comienzan
en el corazón y acaban en el corazón se pueden diferenciar en el circuito de la
circulación mayor que es el que irriga todos los órganos excepto los pulmones y el
circuito de la circulación menor que es la circulación pulmonar. Desde el punto de vista
anatómico la diferencia es que el circuito de la circulación mayor se inicia en el
ventrículo izquierdo, la sangre sale a través de la aorta y por sus bifurcaciones se iría
distribuyendo hacia todo el cuerpo, todas las ramas van irrigando las extremidades
superiores, cabeza, tronco y extremidades inferiores. Las arterias a medida que se
ramifican hacen como las ramas de un árbol, las del tronco son grandes y cuanto más se
ramifican el diámetro es menor, esto hace que cuando el diámetro es muy pequeño se
pueda realizar el intercambio de nutrientes con los tejidos. Las arteriolas tendrán un
diámetro menor a las arterias con una estructura de pared algo diferente y luego estas se
ramificarán para constituir los capilares. Los capilares son vasos finos que solo tienen
un endotelio, una capa de células que permiten el intercambio de sustancias entre las
células y los tejidos, estos cederán el oxígeno a las células y las células cederán el CO2 a
la sangre, por tanto, la sangre pasará de estar más rica en O2 a más pobre. La sangre con
el CO2 irá hacia el sistema respiratorio donde se oxigenará. La sangre que viene de los

25
capilares pasa a venas con cada vez más diámetro hasta que la cava desemboca en la
aurícula derecha. La circulación menor tiene como objetivo trasladar la sangre no
oxigenada hacia el pulmón para que se pueda oxigenar, esta iniciará su circuito en el
ventrículo derecho, la sangre sale por un tronco arterial pulmonar que se divide en la
arteria pulmonar derecha y la arteria pulmonar izquierda. Estas arterias y el tronco
pulmonar trasladan la sangre no oxigenada pero son arterias, al contrario de la
circulación mayor que las arterias son las que llevan la sangre oxigenada. En el interior
de los pulmones estas arterias se ramifican en vasos cada vez más pequeños, arteriolas y
los capilares, en ellos se producirá el intercambio de gases con el exterior. Se hará en el
sentido contrario a los capilares de la circulación general, los capilares ceden el CO2 y
recogen el O2 obteniendo de nuevo sangre oxigenada. Luego la sangre pasará de los
capilares hacia las venas pulmonares que son 4 y desembocarán en la aurícula izquierda,
estas llevan sangre oxigenada. Esta sangre pasará hacia el ventrículo izquierdo y luego a
la aorta otra vez y vuelve a comenzar el recorrido.

Leyes hemodinámica de fluidos

Un fluido dentro de un tubo, es necesario que la fuerza o presión que impulsa al

fluido en el inicio del tubo sea más grande que la fuerza o presión que tiene el tubo al
final. Por tanto, la presión inicial (Pi) y la presión final (Pf), la Pi tendrá que ser mayor
que la Pf para que haya flujo. Si Pi es igual a Pf no habrá flujo porque las presiones son
iguales, si Pf es mayor que Pi habría flujo invertido, de Pf a Pi. Presión, el flujo irá a
favor de un gradiente de presión, de más presión a menos presión. Por otro lado, cuando
nosotros hacemos circular un fluido dentro de un tubo habrá resistencia, la resistencia va
en contra del flujo. Esto se puede poner como una fórmula. El flujo es directamente
proporcional al gradiente de presión e inversamente proporcional a la resistencia. Si el
gradiente de presión es más alto, el flujo será más alto, si la resistencia es más alta, el
flujo será menor.

F=Flujo, ∆p=Gradiente de presión (Pi-Pf), R=Resistencia

La circulación mayor, el inicio de la circulación mayor comienza en el ventrículo

izquierdo aorta y termina en la vena cava aurícula derecha, el punto de más presión es el
ventrículo izquierdo-aorta y el mínimo es la vena cava-aurícula derecha, los valores de
presión se dan en milímetros de mercurio. El flujo es el motivo por el que la sangre
puede circular entre el ventrículo izquierdo, todo el cuerpo y la aurícula derecha, tiene
que haber un gradiente de presión entre el inicio y el fin de la circulación y esto sucede
de igual modo en la circulación mayor y menor. En la circulación menor habrá más
presión en el ventrículo derecho y el tronco pulmonar y arterias pulmonares, el más bajo
estará en la vena pulmonar, aurícula izquierda. La presión de los capilares es superior a
la presión de las venas, si la circulación va en sentido arterias, arteriolas, capilares,

26
venas la presión en las venas será menor que en los capilares. Muchos de los sistemas
de regulación sanguínea irán orientados a mantener el gradiente de presión.

La resistencia:

La resistencia depende de factores que vienen determinados por el fluido, en nuestro

caso por la sangre, los factores que proporcionan resistencia y dependen del fluido son
básicamente la viscosidad del fluido, cuanta más alta sea la viscosidad más resistencia
habrá de debido a que hay más fricción entre el fluido y el tubo y los otros factores de
resistencia dependen del continente, del sistema de tubos, en nuestro cuerpo los vasos.
Los factores serían la longitud que tiene el tubo por un lado y por otro el diámetro que
tenga el tubo, tanto uno como el otro irían en contra de la resistencia. Cuanto más largo
sea un tubo más resistencia, cuanto más pequeño sea el diámetro más resistencia, más
grande más resistencia. Esto también se pone en una forma, la resistencia es
directamente proporcional a la viscosidad por la longitud y es inversamente
proporcional al radio elevado a 4:

R=Resistencia, V=Viscosidad, L=Longitud, r=radio

El radio es el diámetro, cuanto más pequeño sea el radio más resistencia.

En el sistema cardiovascular la viscosidad de la sangre depende de la cantidad de

hematíes (glóbulos rojos) que tengamos, es decir, el hematocrito. En condiciones
normales los valores del hematocrito varían poco, las variaciones dentro de los
parámetros normales afecta poco a la viscosidad, desde el punto de vista fisiológico se
considera la viscosidad casi como una constante en personas sanas. En enfermedades en
las que el hematocrito aumente mucho sí que puede afectar a la viscosidad de la sangre
y aumentaría la resistencia dando lugar a problemas la longitud de los vasos es la
misma, el diámetro de los vasos puede variar, por inervación del sistema nervioso
simpático que inerva la mayoría de vasos, aquí no actúa por el mecanismo agonista-
antagonista sino que el sistema nervioso simpático según la cantidad de potenciales, a
más descargas, más vasoconstricción y a menos descargas de potenciales de acción se
produce más vasodilatación. También según los receptores de los vasos, si hay
receptores α1 la adrenalina podrá producir vasodilatación o vasoconstricción, esto se da
cuando el receptor adrenérgico es α1. La vasoconstricción hace que la resistencia
aumente y la vasodilatación disminuye la resistencia. El factor más importante del que
depende la resistencia vascular es el radio.

Histología del músculo cardíaco

El músculo cardiaco es un músculo estriado, igual que el esquelético, se diferencian en

que el músculo esquelético es de control voluntario sistema nervioso somático y el
músculo cardiaco es de control involuntario sistema nervioso vegetativo. Las fibras
musculares en el miocardio son bifurcadas, una fibra se bifurca en tres o cuatro que

27
conectan con tres o cuatro fibras y así sucesivamente, hacen como una red de fibras
musculares en el miocardio, las uniones entre las fibras musculares se denominan discos
intercalares, hay dos tipos de uniones; una de ellas se denomina desmosomas y las otras
se denominan uniones abiertas o uniones GAP. La diferencia es que los desmosomas
son uniones en las que dos células se enganchan fuertemente y las uniones abiertas o
GAP, son canales iónicos por los que pasan iones de una célula a otra rápidamente y
producen la contracción generalizada, es decir, por estas uniones pasan los potenciales
de acción entre las células que forman una red. En las fibras del músculo cardiaco
también hay túbulos T que se introducen en el interior de la célula, el sarcolema se
acerca a las proteínas contráctiles, las células cardíacas tienen un solo núcleo.

8 de Noviembre de 2010

En el corazón, el ventrículo derecho y el izquierdo se contraen a la vez porque las fibras

que los componen están juntas, las aurículas izquierda y derecha también tienen las
fibras juntas. Estas forman una red para que las dos aurículas se puedan contraer a la
vez y los dos ventrículos también se puedan contraer a la vez. Si se corta por el lugar en
el que se separan las aurículas y los ventrículos se pueden observar que las fibras
ventriculares se unen al esqueleto que forman las válvulas que está formado por tejido
conjuntivo. La red auricular y la ventricular están separadas por tejido conjuntivo que
impide que se propague el potencial de acción de una aurícula a un ventrículo o al revés.

Estudio de la actividad eléctrica del miocardio:

El miocárdico está formado por fibras contráctiles (99%) que forman la red en las
aurículas por un lado y en los ventrículos por otro. El 1% de las fibras restantes son
autorítmicas o autoexcitables, estas constituyen el sistema de conducción cardiaca que
se sitúa en el nódulo sinusal que se encuentra en la parte superior de la aurícula derecha,
el nódulo auriculo-ventricular, se encuentra en la parte inferior interauricular este se
continua con unas fibras que van de la aurícula al ventrículo y al entrar en el ventrículo
se localiza en el tabique que separa los dos ventrículos, se llama haz de His.

28
El sistema de conducción cardíaca también está situado en las ramas derecha e izquierda
del haz de His y las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda formando una red
que se llama plexo subendocárdico o de Purkinje.

El potencial de acción en las fibras miocárdicas dura entre 200 y 300 microsegundos,
cualquier potencial de acción dura entre 2 y 3 microsegundos, en la despolarización
entra sodio (Na+) y en la repolarización sale potasio (K+), recordemos que para que
suceda se ha de pasar el umbral de excitabilidad.

Potencial de acción del tejido miocárdico contráctil:

Se explica con un gráfico:

41: Fase normal y posterior llegada del estímulo.

0: Despolarización, entra Na+.

1: Pequeña repolarización, sale K+.

2: Apertura de los canales de Ca+2 que producen una despolarización mantenida, la

entrada de Ca+2 estimula la contracción muscular.

3: Repolarización del interior de la célula, sale K+ y se cierran los canales de Ca+2.

42: Vuelve el periodo normal.

Acoplamiento de potenciales de acción y contracción

¿Cómo el potencial de acción desencadena la contracción?

Como se había mencionado, las fibras se encuentran unidas por discos intercalares por
los que se propaga el calcio (uniones abiertas) a las otras fibras. El potencial entra por
las uniones abiertas (GAP) y abre canales de Ca+. Se abren canales de calcio en el
sarcolema, este calcio induce la salida de calcio del retículo sarcoplasmático haciendo
que se una a la troponina dejando libre el punto de unión actina-miosina. La actina se
desliza sobre la miosina y se produce la contracción. Cuando la contracción finaliza el
calcio es trasladado activamente al retículo sarcoplamático y al LEC. La tropomiosina
bloquea los sitios de unión entre la actina y miosina y relaja los músculos.

29
En el proceso:

Es imprescindible que entre Ca+2 del LEC.

El corazón genera sus propios impulsos a partir de fibras autoexcitables que generan
potenciales de acción sin un estímulo externo.

Durante todo el periodo del potencial de acción el corazón está en periodo

así tiene tiempo de contracción y de relajarse de modo que aunque le llegue otro
impulso no se contraerá.

Potencial de acción del miocárdio autorrítmico:

Los potenciales de acción autorrítmicos en reposo son inestables, varían de forma

expontánea a lo largo del tiempo. Las fibras que realizan la contracción autorrítmica
tienen una elevada permeabilidad al Na+, Desde el exterior va entrando cada vez más
sodio y hace que estas sea cada vez menos negativa, es decir, la va despolarizando,
cuando llega al umbral de despolarización se despolarizará. La despolarización se da
sobretodo por la apertura de los canales de Ca+ y la repolarización se da por la salida de
K+.

Propagación de los potenciales de acción:

Los potenciales de acción se inician en fibras autorrítmicas. Cada área genera el

potencial de acción a ritmos diferentes (Ejemplo, nódulo sinusal 100%, haz de His
40%), El ritmo lo lleva el nodulo sinusal también conocido como marcapasos cardíaco.

1-El nódulo sinusal se autoexcita.

2-Se propaga el potencial de acción a fibras vecinas (fibras auriculares) y se propaga de

manera rápida.

3-Excitación del nódulo auriculoventricular y se propaga hacia el haz de His y por

consiguiente hacia la rama izquierda y derecha, esta propagación se lenta para que le de
tiempo a la auricula de despolarizarse.

4-Se propaga hacia todas las fibras miocárdicas.

Se produce un retardo entre la contracción auricular y ventricular porque los ventriculos

puedan llenar de sangre.

Excitación simultanea de todas las fibras ventriculares comenzando por el vertice

(comenzando por la parte inferior).

30
Ciclo cardiaco eléctrico y ciclo mecánico

1ºDespolarización
1ºCiclo cardiaco
eléctrico
2ºRepolarización
Despolarización,contracción,
repolarización, relajación.

1ºContracción
2ºCiclo mecánico
2ºRelajación

Aurículas
Sístole/Diástole
Ventrículos

La contracción en los ventrículos se hace desde el vértice hacia arriba por eso la
salida de las arterias está sobre los ventrículos.
Es más larga la diastole que la sistole para que al corazón le de tiempo de
llenarse de sangre.

Fenómenos durante un ciclo cardiaco.

Las cavidades se vacian y se llenan, las auriculas derecha e izquierda se llenan de sangre
en la diastole auricular, en el caso de la auricula derecha, la sangre procedente de la
vena cava menor y superior y en el caso de la auricula izquierda la sangre procede de la
vena pulmonar. Luego las auriculas se contraen y disminuyen su medida y la presión
aumenta, entonces la sangre de la auricula izquierda pasa al ventriculo izquierdo y de la
auricula derecha al ventriculo derecho, para que la sangre entre al ventriculo este ha de
estar relajado. El ventriculo se llena en la fase de diastole ventricular.

Inicio del ciclo cardiaco:

En primer lugar se encuentran las cuatro cavidades cardiacas en diastole, luego las
valvulas ventriculoauriculares se abren y el nodulo sinusal descarga el potencial, este se
propaga a la auricula provocando la despolarización. El potencial provoca la
contracción auricular o sístole auricular, luego se excita el nodulo auriculoventricular y
pasa al Haz de His y las fibras de purkinje, así se producirá la despolarización de los
ventriculos y se dará la contracción ventricular aumentando la presión ventricular y las
válvulas auriculoventriculares se cierran como consecuencia del aumento de presión
(primer sonido cardiaco). Las válvulas semilunares y las auriculoventriculares

31
permanecen cerradas, entonces la presión del ventrículo comienza a aumentar y cuando
es los suficientemente alta, se abren las válvulas semilunares y la sangre pasa
respestivamente a la aorta y a la arteria pulmonar. Cuando se finaliza la sístole
ventricular, las fibras del ventrículo se repolarizan, y cuando la presión ventricular es
menor que la presión arterial se cierran las válvulas semilunares (segundo sonido
cardiaco) y el ventrículo se relaja. Cada vez que los ventriculos se relajan las auriculas
están llenas de sangre, cuando la presión ventricular es más pequeña que la presión
auricular se abren las válvulas auriculoventriculares que se abren por gradiente de
presión y se deja caer la sangre de la auricula al ventrículo, un 80% sin embargo, un
20% cae durante la sístole auricular.

 Cuando acaba la diastole ventricular, dentro del ventriculo hay 130-135ml de

sangre que es el volumen diastólico final.
 En reposo la acción de la sístole auricular es poco importante.
 Cuando aumenta la frecuencia cardíaca disminuye el periodo de diastole.
 El volumen de sangre que expulsa el corazón durante la sístole es de 70ml
aproximadamente (volumen sistólico o volumen de Bater).
 El volumen sistólico final aproximado es 60-65ml (Queda sangre en el corazón
despúes de la sístole por si aumenta la frecuencia cardíaca).
 Para evaluar si el corazón funciona bien se utiliza un parámetro más dinámico y
que dura más tiempo el volumen minuto cardiaco (es el volumen de sangre que
expulsa el corazón durante la sístole en un minuto) también se le llama cabal
cardiaco y se mide en mililitros /minutos.

Volumen minuto fórmula:

VM=Volumen minuto cardiaco, VS= Volumen sistólico

FC=Frecuencia cardiaca.

Cuando hacemos ejercicio físico aumentamos VS y FC con lo que hacemos trabajar más
rapidamente al corazón.

VM: Está variando constantemente.

Mecanismos para bombear sangre según la demanda de los tejidos.

Mecanismos de regulación del VM:

1-Precarga o ley de Frank-Starling:

En la diastole aumenta la longitud del sarcomero del músculo cardiaco y como

consecuencia de una mayor longitud habrá una mayor contracción y por tanto, mas
volumen de sangre cabe en el interior de los ventriculos y más sangre será bombeada.

Como consecuencia del aumento del volumen diastólico final, el volumen sistólico
inicial también será mayor.

32
2-Contractilidad:

La contractilidad es la fuerza con la que se contrae una fibra muscular.

El sisema nevioso vegetativo regula la frecuencia cardiaca por medio del SN simpático.

Miocardio contractil

SN simpático
Nodulo sinusal, nódulo
Auriculoventricular(A/V)

Nodulo sinusal
SN parasimpático (Nervio
vago o X par craneal)
Nodulo
Auriculoventricular (A/V) Auriculo/ventriculo

SN parasimpático: disminuye la contractilidad y por tanto, el volumen sistólico

disminuirá. El Ca+2 inicia la contractilidad.

El SN simpático hace que entre más calcio y por tanto, haya más contracción.

3-Postcarga

Es la fuerza que hace el ventriculo para expulsar la sangre hacia las arterias, esto
equivale a la presión arterial.

¿Qué fuerza ha de hacer el corazón para abrir las valvulas semilunares y vencer la
presión de las arterias?

Sin el mecanismo de compensación no puede salir la sangre del corazón, es la fuerza

que el corazón hace para sacar la sangre.

-Mecanismos que regulan la frecuencia cardíaca:

FC normal: 60-100 latidos por minuto.

Por ˂ 60 es bradicardia.

Por ˃ 100 es taquicardia.

La frecuencia cardiaca viene dada por el marcapasos natural del corazón que es el
nódulo sinusal, el SN vegetativo por las fibras del sistema nervioso simpaatico aumenta
la frecuencia cardiaca y el parasimpático la disminuye.

33
Las fibras del SN parasimpático hacen en la célula muscular cardiaca que se cierren los
canales de Ca+2 y se abran los de K+, por tanto, la célula se hiperpolariza y cuesta más
que llegue al umbral de excitabilidad, de ese modo se producirán menos potenciales de
acción.

Las fibras del SN simpático, la maduración hace que entre Na+ y Ca+2, esto hace que la
célula haga un potencial gradual previo y por consiguente una disminución de la
polaridad, logrando así que la célula pueda llegar al umbral de excitabilidad y
desarrollar el potencial de acción.

15 de Noviembre 2010

Vasos sanguineos

Las arterias son los vasos sanguineos que tienen la pared más gruesa, si miramos las
diferentes capas que componen la pared son el endotelio, la capa mediana formada por
musculo liso y en la parte externa tejido fibroso. Las arterias sobretodo tienen un
predominio de fibras elásticas, estas se van haciendo más pequeñas, las grandes están
formadas sobretodo por tejido elástico y poco tejido muscular en su pared, a medida que
se van haciendo pequeñas aumenta la proporción de tejido muscular (liso) y disminuye
la proporción de tejido elástico. Cuando la arteria tiene un diametro igual o menor a 30
micras se llama arteriola, estas no tienen fibras elásticas y por tanto, la capacidad de
elasticidad la va a perder por ello estas estarán formadas por endotelio en su interior y
musculatura lisa alrededor esto indica que la función principal de las arteriolas es el
cambio de diámetro porque si el músculo está relajado el diametro de la arteriola será
mayor y si el músculo está contraido el dámetro de la arteriola será menor, esto regulará
de una manera muy importante el flujo en los diferentes tejidos. En relación a la
histología de las arterias se ha de nombrar la elasticidad de su pared, las arteriolas se
ramifican y por tanto tendremos menos arterias, más arteriolas y muchos capilares, los
capilares son vasos tan pequeños que solo tienen la capa de endotelio y se encuentran
muy próximos a las células, entre ellos está el líquido intersticial. La función de los
capilares es el intercambio de sustancias(solutos pequeños, gases, liquido…) una vez se
ha producido este intercambio la sangre se va a recoger en los capilares, vasos pequeños
que se van a ir haciendo mayores, van a aumentar su diametro, se forman las vénulas y
luego las venas, estas tienen una función importante, es recoger la sangre y llevarla al
corazón, a la auricula en el derecha en la circulación mayor (no oxigenada) y a la
izquierda en la circulación menor (oxigenada), esto se conoce como el retorno venoso,
esta es una de las funciones. Si miramos el diametro externo de una vena y una arteria
es igual pero en el caso de la vena la pared es más delgada que en la arteria, la vena
tiene menos cantidad de fibras elásticas porque tiene más capacidad de distención que
no elasticidad, las venas son distensibles y las arterias son elásticas, esto condiciona un
funcionamiento completamente distinto, una vena distensible consiste en que tiene
capacidad para albergar un gran volumen de sangre en su interior y las arterias tienen la
capacidad de eslasticidad que es, cuando se deforma, esta puede volver a recuperar su
forma de manera rápida cuando se deja de aplicar fuerza sobre ella.

34
El corazón como bomba actúa de manera discontinua, bombea la sangre hacia las
arterias en la sístole y se relaja en la diástole y las válbulas cerradas. Por tanto, la
inyección de sangre a las arterias es discontinua pero la circulación es continua, esto se
debe a la acción de las arterias elásticas, durante la sístole se produce la contracción del
ventrículo, este disminuye de volumen, disminuye su presión, abre las válvulas y la
sangre pasa hacia las arterias, la pared cuando recibe la sangre se expande y durante la
sístole el corazón permite ejercer la fuerza motriz para mover la sangre logrando que
esta pase a las arterias y estas se estiren con la recepción de la sangre, durante la diastole
las valvulas se cierran y deja de haber flujo y la fuerza motriz deja de darse en la arteria
entonces, las arteria hacen una retracción elástica y por tanto, la fuerza que durante la
sístole comprimió la pared, ahora se traslada a lo largo de la misma haciendo que vaya
recuperando su forma. Por tanto, la sangre circula gracias a la fuerza motiz (fuerza de la
sístole ventricular) y la retracción elástica de las arterias durante la diastole. La presión
en el ventriculo al final de la diastole practicamente llega a 0, esto no sucede en las
arterias porque sus paredes son elásticas y mantienen siempre un cierto grado de fuerza.
Por las arterias son el reservorio de la presión, la fuerza motriz que tendrá la sangre
durante la diastole depende de este retroceso elástico arterial. Una vez la sangre pasa
por las arterias y estas se van ramificando, a medida que se ramifican van teniendo
menos fibras elásticas y más musculares, a medida que avanzamos y pasamos a los
tejidos, las arterias pasan a ser arteriolas, estas tienen la capacidad de regular el flujo en
los diferentes territorios variando su diametro porque no tienen fibras elásticas en su
pared sino fibras musculares. Las arteriolas están inervadas por el Sistema nervioso

35
simpático, en la fibra muscular que constituye las arteriolas se encuentran receptores
adrenergicos que pueden ser α1 o β2. La respuesta frente a un estímulo de la
noradrenalina en los α1 ocacciona vasoconstricción de la arteriola y en los β2 cuando la
noradrenalina se une a este receptor ocaciona vasodilatación. Las arteriolas con
receptores β2 son las que se encuentran en los vasos coronarios, músculo esquelético y
el hígado, el resto son receptores α1, por eso muchas veces se asocia la afección del
sistema nervioso simpático por vasoconstricción simplemente porque hay mas vasos
con receptores α1 que no β2. Es muy importante mencionar que los receptores α1 y los β1
reciben el neurotransmisor noradrenalina y los β2 reciben el neurotransmisor adrenalina

Las venas tienen la función de retorno venoso y gracias a la capacidad de distensibilidad

tienen una segunda función que es la función de reservorio, esta función quiere decir
que los seres humanos tenemos una volemia media alrededor de 5l, esta sin variar la
volemia, hemos de ser capaces de que los tejidos esten irrigados tanto en repsoso como
haciendo ejercicio. Cuando aumentamos la actividad el volumen minuto que es igual a
la volemia aumenta, el volumen de sangre cuando no lo necesitamos porque estamos en
reposo, está en un lugar en reserva, este es las venas. Los 5 litros de sangre está
repartido así un 9% en circulación menor, un 7% en el corazón, 84% en circulación
mayor. Del 84% como si fuera un 100%, el 15% está en las arterias y arteriolas, un 10%
en capilares y un 75% en las venas. Esto se suele dar en reposo, cuando no se necesita
una cantidad especial de sangre en ningún lugar del cuerpo. Para que el reservorio entre
en circulación se ha de aumentar el retorno venoso, si hacemos que la pared de la vena
haga una vasoconstricción y así disminuimos la cantidad de sangre en las venas y
hacemos que vaya al corazón y haya más sangre que pueda ir hacia los tejidos.

Presión arterial

El flujo a través del sistema cardiovascular es directamente proporcional al gradiente de

presión e iversamente proporcional a la resistencia. Si queremos mantener un flujo
constante pero baja la presión hay que aumentar la resistencia.

En nuestro organismo hay territorios que han de recibir sangre si o si para

mantener esto constante, son el corazón y el encéfalo, el mecanismo de mantenimiento
correcto del flujo pretende en primeria istancia irrigar el el corazón y el encéfalo y si
queda aun más flujo de sangre se irrigan los otros tejidos, en situaciones de mínimos se
tratará de mantener irrigados estos dos organos. La presión arterial es la presión
hidrostática, es la presión que ejerce el agua que hay en la sangre contra la pared de los
vasos, la fuerza a la sangre para producir esta presión contra la pared de los vasos
depende de la sístole ventricular y durante la diastole depende de la elasticidad de las
arterias. La sangre va rozando contra las paredes de los vasos y produce una
disminución de la presión desde el inicio de las arterias hasta las venas, hasta la auricula
derecha e izquierda. Por tanto se crea el gradiente de presión ya mencionado y permite
que exista el flujo por los vasos sanguineos. En los vasos arteriales el valor máximo de

36
presión se corresponde con la sístole ventricular, el momento en el que el corazón
impulsa la sangre hacia las arterias y el mínimo coincide con la diastole ventricular, por
tanto, cuando hablamos de presión arterial existen dos valores, uno máximo y uno
mínimo, el máximo coincide con la sístole ventricular y el mínimo coincide con la
diastole ventricular por tanto hablamos de dos valores, la presión sistólica (120mmHg)
y la presión diastolica (80mmHg o menos) estos valores son variables. A partir de estos
datos se puede calcular la presión diferencial que es el pulso y se resta la sistolica menos
la diastolica. Este se propaga a lo largo de la pared de la arteria, esto permite que
cuando tenemos una arteria superficial y la apoyamos sobre una superficie rigida como
un hueso podamos tomar el pulso, cuanto más grande sea la diferencia más notaremos
esta onda. La presión arterial es la fuerza motriz para que haya flujo seguido por tanto,
el valor de la presión arterial nunca es 0 y tenemos una fuerza motiz que nos permite el
flujo, el ciclo cardiaco se basa en la sístole y la diastole pero la duración es estas nunca
es la misma, la sistole es corta y la diastole es más larga, para calcular la fuerza motriz
que tiene que tener el individuo para que exista flujo, se crea un parámetro llamado
presión arterial mediana (PAM) que no es la media aritmetica sino otra formula.

PD=Presión diastólica, P: Gradiente de presión.

Esto tiene importancia porque es un parámetro dinámico que nos indica la fuerza
motriz, la capacidad que tiene el aparato circulatorio para irrigar todos los tejidos. El
sistema arteriolar que es el que más permite cambiar el diámetro (un diámetro primero,
otro después), son los vasos que más participan en la resistencia, por tanto, la resistencia
vascular viene determinado por el diámetro arteriolar. Si pensamos en las arteriolas con
receptores α1 que provocan vasoconstricción, por lo que cuando hay una
vasoconstricción arteriolar, las resistencias periféricas (lejos del corazón) aumentan. El
equilibrio que hay entre el volumen sistólico, la presión y la resistencia, si entra un
determinado volumen sistólico esto determina la presión arterial que se mantiene
constante si el flujo de salida es el mismo que el de entrada. Esto puede variar, si entra
un volumen mayor la presión arterial lógicamente aumentará, por tanto, la presión
arterial va a estar relacionada con el volumen minuto, si aumenta el volumen minuto
aumentará la presión arterial. Si aumentan las resistencias periféricas la presión
aumentará porque a la sangre le cuesta más pasar. El mantenimiento de una presión
arterial normal nos permite que haya fuerza motriz, flujo y correcta irrigación de los
tejidos.

Cuando estás acostado relajado en el sillón y de repente te levantas y te da un mareo,

esto sucede porque la presión tiene que llevar sangre al encéfalo y al corazón, cuando
estamos estirados el corazón no tiene que vencer la fuerza de la gravedad mientras que
cuando nos ponemos rectos tiene que haber una corrección de la presión para vencer la
fuerza de la gravedad e irrigar el cerebro, a veces esto tarda más y por eso notamos el
mareo.

37
La regulación rápida de la presión arterial o reflejo barorreceptor: Es un reflejo del SN y
tendrá unos receptores que detectan cambios en la presión arterial tanto si aumenta o
bajo y estos receptores son los barorreceptor. Estos se situan en la pared de los vasos,
sobretodo de las arterias pero hay dos localizaciones muy importantes porque están
cerca del corazón y regulan la irrigación del encéfalo, estas son por un lado el cayado de
la aorta y la otra en la bifurcación de la carótida, detectan el estiramiento en la pared de
la arteria, funciona como cualquier estímulo por ejemplo con una presión arterial
normal, esto genera unos impulsos hacia el centro integrador, si aumenta la presión
arterial, la pared de la arteria se estirará más y aumenta la frecuencia de descarga de los
estímulos y si la presión arterial baja disminuye la frecuencia de descarga del estímulo
desde el receptor hacia el centro integrador que es el centro cardiovascular. El centro
cardiovascular son unas neuronas situadas en el bulbo que responden a los estímulos de
los barorreceptores, integran el estímulo y realizarán una respuesta adecuada a través de
las vías eferentes que dependen del SN vegetativo ya sea simpático o parasimpático
(nervio vago). Si la presión arterial baja los barorreceptores envían menos impulsos al
centro cardiovascular y entonces este ha de desarrollar una respuesta para subir la
presión arterial, irá la respuesta por el SN simpático y se inhibe el SN parasimpático. El
SN simpático inerva el corazón, el miocardio contráctil y el miocardio autorrítmico
(nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular). El SN simpático en el miocardio aumenta
la fuerza de contracción (contractilidad), si la contractilidad aumenta el volumen
sistólico y aumenta la presión arterial. SN sobre el miocardio autorrítmico hace que
entre más Na+ y más Ca y la frecuencia aumenta, esto hará que aumente el volumen
minuto. En los vasos el SN simpático inerva vasos, hablaremos de las arteriolas que
tienen receptores α1 y las venas que tienen también α1, sobre las arteriolas tiene
vasoconstricción esta aumentará la resistencia y el flujo con ello, en las venas hace
también vasoconstricción esto hace que la sangre vaya hacia la aurícula derecha (retorno
venoso) y se acumule menos en las venas y por tanto, la diferencia de concentración
sea alta haciendo que aumente la presión y por ello aumente el retorno venoso. Este es
el mecanismo que hace que cuando nos ponemos de pie se corrija la presión. Como el
corazón realiza la actividad agonista-antagonista, cuando aumenta el SN simpático
disminuye la actividad del parasimpático. El neurotransmisor del sistema nervioso
simpático es la noradrenalina y el del parasimpático es la acetilcolina, por tanto, si baja
la presión arterial no podemos dar nunca acetilcolina. El sistema nervioso parasimpático
disminuye la actividad del nodulo sinusal bajando la actividad cardiaca. Cuando se
produce una disminución más mantenida de la presión arterial con este sistema no basta
y se necesita de un segundo mecanismo, se altera este sistema cuando se fabrican
fármacos que bajan la presión arterial porque son las que participan en una hipertensión
más mantenida. Una de las hormonas que participan en la regulación de la presión es
hormona antidiurética (ADH) o vasopresina que disminuye la diuresis, hace que el riñón
absorba el agua hacia la sangre, al disminuir la diuresis aumenta la volemia, por este
mecanismo se intenta aumentar la presión arterial. Sistema renina-angiotensina-
aldosterona, en este hay fármacos que actúan a través de este sistema y es muy
complejo. Este sistema actúa cuando hay disminución de la presión arterial, por tanto,
cuando este va mal se puede provocar una presión alta mantenida y patológica, es un

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sistema en cadena, una de las arterias con más barorreceptores son las que se encuentran
en el riñón, cuando disminuye la presión arterial estos barorreceptores lo detectan y
liberan una sustancia a la sangre llamada renina que actúa como una enzima de tal
manera que la renina+una enzima llamada enzima convertidor de angiotensina, la unión
de esta hace que una proteína que se encuentra en el plasma llamada Angiotensinógeno
que se encuentra en forma inactiva pase a convertirse en angiotensina II que es una
forma activa, esta es capaz de ocasionar vasoconstricción arteriolar y venosa (Todo el
proceso) y por tanto aumentar la presión arterial y hace que la corteza suprarrenal libere
la aldosterona, esta disminuirá la diuresis y también aumentará la volemia y la presión
arterial.

Seminario 16 de Noviembre 2010

El impulso se transmite desde el nódulo sinusal situado en la pared de la aurícula

derecha hacia el nódulo auriculoventricular y la señal cuando llega a aquí para un
segundo para permitir que los ventrículos se llenen antes de contraerse. Del nódulo
auriculoventricular pasa hacia los ventrículos por el haz de His, cuando llega a este se
separa en dos fascículos nerviosos, cuando llega a la parte baja de los ventrículos las
células de purkinje transmiten la señal a toda la pared del ventrículo para que se
contraiga a la vez. La sangre va a salir hacia arriba, la señal se produce por potenciales
de acción simultáneos que producen la señal, cuando la señal sale del nódulo sinusal
hacia las aurículas va muy rápido hacia el nódulo auriculoventricular pero también se
extiende por las aurículas porque ha de producir la contracción auricular. Vector final,
sumatorio de todos los vectores que provocan la fuerza en el corazón. Un
electrocardiograma (ECG) proporciona información de la actividad eléctrica del
corazón (de los potenciales de acción del corazón) son cargas positivas y negativas que
colocando electrodos en la superficie de la piel es captada y medida según onda, el
electrocardiógrafo hace un dibujo de lo que se capta, esto es posible porque los líquidos
del cuerpo son conductores de la electricidad y por tanto, la electricidad del corazón la
podemos captar en la superficie debido a que los líquidos la conducen.

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El triángulo de einthoven, este fue el fisiólogo que sentó las bases del
electrocardiograma actual, el creo 3 derivaciones, la uno, la dos y la 3 que forman un
triángulo en el que su centro hipotético es el corazón. Una derivación está formada por
dos electrodos, uno positivo y uno negativo de modo que cada derivación será analizada
por el electrocardiograma, primero la 1, luego la 2 y luego la 3, la electricidad se mueve
siempre hacia el cátodo positivo. En el caso de la izquierda y la derecha van hacia los
cátodos positivos de los pies y en el caso de la derecha hacia la izquierda (Mirar foto).
En un electro, en cada derivación van dos electrodos, uno positivo y otro negativo pero
además en uno de los pies se coloca la toma de tierra que es otro electrodo que permite
que la corriente pase y no pertenece al triangulo. No solo se ponen los electrodos
mencionados, se ponen hasta 12 derivaciones en diferentes lugares, esto se debe a que
el corazón es tridimensional y con los mencionados hasta ahora solo tenemos una visión
frontal del corazón y entonces necesitamos más electrodos para ver la actividad del
corazón desde diferentes lugares, para ver si la onda de despolarización se está
propagando por todo el corazón. Cada derivación está formada por un polo positivo y
otro negativo de ahí el nombre bipolar, la dirección irá hacia el polo positivo y las 3
derivaciones darán 3 gráficas diferentes. Las derivaciones monopolares son aquellas que
solo usan un cátodo positivo se coloca en la extremidad derecha, izquierda o en el pie, la
dirección del vector irá trazando de la zona donde no hay electrodo a la otra, por
ejemplo en la mano si el electrodo está en el pie el vector saldrá de la mitad hacia el
polo positivo. Las 6 derivaciones precordiales que aportan información horizontal (al
partir el abdomen por la mitad), en total dan la imagen total del cuerpo. Ondas e
intervalos en un ciclo cardiaco normal:

-Onda P: Determina la despolarización auricular

-Complejo QRS: Corresponde con la despolarización de los ventrículos

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-Onda T: Se corresponde con la repolarización ventricular.

-Segmento ST: Indica el tiempo que se mantiene la despolarización antes de la onda de

repolarización ventricular. Indica el tiempo que se mantiene despolarizado el ventrículo.

-Intervalo QP y PR: Es el tiempo que tarda el estímulo en ir de aurículas a ventrículos.

-Intervalo QT: Determina la despolarización y la repolarización ventricular.

La repolarización auricular no aparece pero se produce a la vez que se están

despolarizando los ventrículos.

Ondas: Son lo que se desvía hacia arriba o abajo desde la línea base.

Segmentos: Son las líneas rectas isoeléctricas entre dos ondas.

Intervalo: Son la combinación de una onda y un segmento.

En el ECG se hace en papel cuadriculado porque cada cuadricula representa una

longitud de tiempo determinada de manera que la persona que luego vea el electro sabrá
cuantos segundos tarda o dura cada intervalo… Las ondas van arriba o abajo en función
de la dirección del vector principal. La derivación que más se usa en los electros es la
derivación 2, si el vector general va en la misma dirección que el polo positivo de la
derivación la onda va a ser positiva y si van en direcciones opuestas va a ser negativa.

El calcio entra en el interior de las células miocárdicas y cuando se da una contracción y

relajación en células musculares normales se produce la despolarización y la
repolarización si se hace muchas veces lo que sucede es que se agarrotan los músculos
porque los potenciales de acción se acoplan, esto no puede suceder en el musculo
cardiaco, no se puede agarrotar el corazón y por ello se abren los canales de calcio
permitiendo un breve momento sin repolarización y luego se produce la misma así se
evita que se solapen dos potenciales de acción y el corazón entre en tetanus.

Seminario 17 de Noviembre 2010

El K+ interviene en la repolarización de las células, en las miocárdicas como se dan

tantas despolarizaciones no se utiliza demasiado dicho potasio debido a que se están
produciendo despolarizaciones y repolarizaciones rápidamente, el potasio se acumula en
el espacio extracelular y se produce una vasodilatación por efecto paracrino. Los tres

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tejidos con receptores que se encuentran en el corazón son el sistema de conducción, los
miositos contráctiles que realizan la contracción y el musculo liso que envuelve las
arterias pulmonares, los receptores β1 los encontraremos en el sistema de conducción y
en los miositos contráctiles y en ellos tiene una función estimulatoria. Los receptores β 1
son estimulados por la adrenalina y la noradrenalina, la noradrenalina es del SN, la
adrenalina se sintetiza en la glándula suprarrenal. La contracción en una célula muscular
se producía por el voltaje que abría canales de calcio a un ritmo constante. El SN
simpático se modula por medio de receptores adrenalina y noradrenalina. El calcio
cuando entra se une a unos receptores que hacen que se libere más calcio que está
retenido y cuando sale una cantidad suficiente de calcio se une a la troponina e inicia la
contracción. Los receptores β1 producen un aumento de la contractibilidad miocárdica.

A nivel de conducción también hay receptores β1, estas hacen de marcapasos son las
que dan la chispa para pasar la señal y pueden ser modulados debido a que se une la
adrenalina o noradrenalina y se produce una alteración en la entrada de sodio y calcio se
producirá una entrada mayor, en el potencial de acción de estas células es distinto a las
contráctiles, aquí el potencial de acción subía y bajaba pero en este caso la
despolarización depende en un principio del sodio y luego del calcio por tanto, si
hacemos que entre más sodio y sobretodo calcio hacemos que aumente la frecuencia
cardiaca. El tercer componente con receptores son el tejido muscular que envuelve las
arteriolas pulmonares y se produce vasodilatación. En las arteriolas tenemos los
receptores α1 y β2, la adrenalina al unirse a los primeros produce vasoconstricción y al
unirse a los segundos produce vasodilatación, se unirá a los β2 porque es más afín a
ellos.

La microcirculación:

Es la circulación que tiene que ver a nivel de capilares, arteriolas y vénulas. Las arterias
tenían una gran cantidad de tejido elástico, las arterias se van haciendo más pequeñas y
van teniendo más tejido muscular y se modulan por neurotransmisores… A nivel de las
arteriolas, son las que dan el paso hacia los capilares y se recoge la sangre hacia las
vénulas y venas, hay un tipo de arteriolas que se denominan metarteriolas y se
diferencian de las otras en su diámetro, son más pequeñas que las arteriolas pero más
grandes que los capilares, los capilares son muy pequeños y solo dejan pasar a glóbulos
rojos, las metarteriolas permiten el paso de los glóbulos blancos directamente desde las
arteriolas a las vénulas, otra función que tienen es que regulan el flujo de sangre que
pasa y por tanto, evita que si no se necesita no pasará la sangre hacia los capilares
porque no hace falta. Los capilares no son todos iguales, del sistema vascular los
capilares son los más simples de todos tienen una lámina basal y enganchada a la lámina
basal hay células endoteliales esto es delgado para permitir el intercambio, se pueden
distinguir en continuos y fenestrados, los continuos las células endoteliales están unidos
por uniones estrechas y permiten el paso de agua y soluto y estos son los más comunes
un capilar continuo pero modificado es el que se forma en el cerebro y se forma la
barrera hematoencefálica. Los capilares fenestrados tienen unas uniones más abiertas y
permiten el paso de mayores volúmenes de agua que se encuentran en los riñones y el

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intestino. El flujo, la velocidad es menor en los capilares que en las arterias mayores, la
velocidad del flujo depende de la superficie total y es mayor de la de los capilares
porque hay más. Es necesario que la velocidad sea lenta en los capilares para que las
sustancias se intercambien entre los capilares y el líquido intersticial, las sustancias se
intercambian en los capilares por difusión y por transitosis. Por difusión son sustancias
liposolubles que pasarán a través de las células y las sustancias solubles en líquidos que
pasarán por las uniones entre las células endoteliales, en el plasma además de solutos e
iones hay muchas proteínas, para pasar estas hacen la transitosis que es un transporte
vesicular la proteína pasa en una vesícula de un lado a otro. A parte de estos dos
mecanismos que son los más comunes hay un tercero que permite cambiar volúmenes
más grandes, es el que está mediado por el flujo global, el flujo global determina que se
produzca filtración y absorción en el capilar, este depende de la presión hidrostática y
presión osmótica coloidal. La presión osmótica es la presión es la que ejercen solutos,
células, moléculas… que se encuentran en el plasma que con concentraciones que crean
una presión, a nivel capilar lo único que no pasa libremente son las proteínas y por
tanto, esta no se puede considerar como parte de esa presión puesto y esta no se
equilibra con el líquido intersticial en los capilares, por tanto, la presión osmótica
coloidal es la que realizan las proteínas en los capilares. Los solutos se equilibrarán, las
proteínas no. La filtración es el paso de los nutrientes del plasma hacia el líquido
intersticial y la absorción es del líquido intersticial al plasma. El flujo global depende de
la presión hidrostática y la presión osmótica coloidal, la presión hidrostática es la que
hace un líquido dentro del capilar y esta con la distancia disminuye debido a que a
medida que hace el recorrido pierde fuerza. La presión osmótica coloidal se representa
con π y se considera constante en el capilar, son las proteínas y lo que hacen es que el
líquido intersticial pase hacia el capilar. La presión hidrostática es mayor en la porción
arteriolar y menor en la venosa, irá disminuyendo y el líquido irá del interior del capilar
hacia el líquido intersticial debido a que la presión es mayor dentro del vaso. Por tanto,
El flujo neto en la zona arteriolar es de filtración, hay un punto en el que se mantiene y
en la zona venosa es de absorción. Cuando se filtra más líquido del que se absorbe se
producirá un edema. Los líquidos que entran en el líquido intersticial son 3l al día y
luego gracias al sistema linfático, estos recogen el líquido intersticial y llevarlos otra vez
al sistema circulatorio, se producen los edemas en los pies cuando las válvulas
semilunares que se activan por los músculos entonces si movemos los músculos de las
piernas se volverán a activar estas válvulas semilunares permitiendo el retorno venoso y
también de la linfa. Cuando la concentración de proteínas plasmáticas es menor por
alguna enfermedad la absorción será mayor y la filtración será igual porque depende de
la presión hidrostática.

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