En general, cuando un antígeno llega a nuestro organismo, va a ser fagocitado y procesado por

un macrófago que lo va a presentar a una célula T colaboradora. Y lo presenta en presencia de

moléculas de la clase II y una vez que este linfocito reconoce al antígeno junto con las
moléculas de la clase II se activa.
Linfocitos TH: helpers, auxiliares o cooperadores. Son CD4+ y se activan ante células presentadoras de antígeno. A su vez, estos linfocitos
activan a otros linfocitos, tanto T como B.

Los linfocitos T tienen en su superficie receptores antigénicos que reconocen y se unen a

fragmentos antigénicos que son presentados por moléculas de la clase I y II, el CMHI y el
CMHII. De hecho los linfocitos TcITOTÓXICO reconocen antígenos CMHI, por lo tanto en
cualquier célula (excepto glóbulos rojos). En cambio los ThELPER solo reconocen antígenos
asociados al CMHII y por lo tanto macrófagos y linfocitos B.

Cuando una célula T inactiva es activada por un antígeno cuyo epítopo encaje en su receptor
específico la célula T se activa pero para que sea suficiente la activación se necesita una
segunda señal coestimulador. Hay distintos tipos de coestimuladores en nuestro organismo
como por ejemplo las citocinas como IL I que es secretada por los macrófagos o como la
interleuquina II que es secretada como los linfocitos T cooperantes.

Se forman linfocitos T cooperantes que son los más numerosos y su papel fundamental es la
inducción de la respuesta inmunitaria. Estos linfocitos una vez estimulados secretan varias
citocinas que en este caso de llaman linfocinas. De hecho secretan los linfocitos Th las
interleuquinas II, III, IV, V y VI. Pero también secretan interferón γ y estos linfocitos ayudan a
otros linfocitos T, a los linfocitos B a las células NK y a los macrófagos a activarse y a proliferar.

--- El segundo tipo de linfocitos que se activan son los Tc que son capaces de reconocer y
destruir directamente a microorganismos o a células del propio organismo porque después de
unirse al antígeno asociado al CMHI  Tc libera porfirina y estas porfirinas abren agujeros en
las membranas celulares de las células infectadas provocando la rotura celular. Pero además
estos linfocitos T liberan interferón γ y TNF (factor de necrosis tumoral).

El tercer tipo son los linfocitos Ts que son los encargados de regular las funciones de los otros
linfocitos T y B por lo tanto controlan la amplitud de la respuesta inmunitaria y son responsables
de la tolerancia inmunológica. De hecho si son anormales o no se producen causan
enfermedades autoinmunes, por ejemplo el lupus eritomatoso sistémico.

DE MEMORIA

Cuando hay una respuesta inmunitaria celular también se producen linfocitos T de memoria
similares a los linfocitos B de memoria y que por lo tanto están programados para reconocer al
antígeno que generó su producción cuando se produce una segunda exposición a él. Por lo
tanto lo sitúan en respuesta secundaria y por lo tanto la respuesta es más eficaz ya que es
temprana, duradera…

Formación de células T y células B:

Cada anticuerpo es específico para un antígeno particular. De forma que cuando el epítopo del
antígeno se une al punto de combinación del anticuerpo se forma un complejo y una vez
formado este complejo se desencadena una reacción.
Esta reacción puede desencadenarse de dos maneras:
La primera manera es una acción directa del anticuerpo sobre el agente invasor y esta acción
directa puede ser según varios mecanismos que son neutralización, aglutinación, precipitación
y lisis.

La segunda manera no es directa sino que es mediante la activación del sistema de

complemento. Es el principal método de destrucción de antígenos celulares.

1. Neutralización: es el mecanismo más simple de destrucción del antígeno.

Consiste en que los anticuerpos al unirse al antígeno bloquean en ellos los lugares
específicos en donde se encuentran las toxinas. De este modo los antígenos no
pueden unirse a las células de los tejidos. Posteriormente el complejo antígeno-
anticuerpo va a ser fagocitado y digerido. Este mecanismo lo tiene principalmente la Ig
G.
2. Aglutinación: consiste en que los anticuerpos se puedan unir a varios lugares
del antígeno produciendo la aglutinación de ese antígeno. La aglutinina más importante
es la Ig M y después la Ig G.
3. Precipitación: es el mecanismo por el cual un antígeno soluble cuando se une a
su anticuerpo forma un complejo insoluble y este al ser insoluble precipita para
después ser fagocitado y digerido. La precipitina más importante es la Ig E.
4. Lisis: se produce cuando el anticuerpo es tan potente que puede romper la
membrana celular del microorganismo, del antígeno. La Ig G, la Ig A y la Ig M
presentan esta capacidad.
Hay tres tipos de linfocitos T, unos son efectores dentro de los cuales están los linfocitos T
citotóxicos o Tc, otros linfocitos son reguladores y dentro de estos tenemos dos tipos, los
cooperantes o Th (de helper) y los linfocitos T supresores o Ts.
Además de clasificarse los linfocitos por sus funciones se clasifican en función de sus
receptores de membrana CD4 y CD8. Pero además tienen otros receptores que son los
receptores de reconocimiento antigénico y que son lo TCR.
Respuesta inflamatoria
Macrófagos:

Son células que se encuentran como monocitos circulantes o macrófagos tisulares.

Sus principales funciones son:

La fagocitosis para luego producir la lisis bacteriana y degradación de antígeno a

péptidos. Posteriormente el macrófago realiza la presentación de antígenos la
cual se realiza en contexto de moléculas de Histocompatibilidad (MHC) clase I y
II. El macrófago además secreta citoquinas que activan al propio macrófago a
realizar más eficientemente sus funciones e inducen efectos proinflamatorios.

El macrófago constituye una conexión entre la inmunidad innata y adquirida.

LOS INTERFERONES SON PROTEÍNAS QUE NOS DEFIENDEN DE LAS INFECCIONES POR VIRUS

• Los interferones son glucoproteínas segregadas por células infectadas por virus que son
capaces de proteger de la infección viral a otras células.

• Los interferones estimulan en las células no infectadas la producción de proteínas que

inhiben la replicación de diferentes tipos de virus y activan las defensas específicas.

• Los interferones incrementan la resistencia de las células a la infección por el virus que ha
provocado su secreción y por cualquier otro. Forman parte, por tanto, de la inmunidad
inespecífica.

Células NK (Natural Killer)

Sistema de complemento

 Lisis de microorganismos: mediante la formación del complejo de ataque de

membrana (MAC) formado por C5 a C9 que produce canales en la membrana celular
generando la lisis osmótica del patógeno.
 Opsonización de patógenos: al estar presente C3b y C4b sobre la superficie de las
células se facilita la destrucción del patógeno por parte de las células fagocíticas.
 Producción de péptidos proinflamatorios: C3a, C4a C5a aumentan la
permeabilidad capilar facilitando la llegada de células y potenciando la inflamación.
 Solubilización de complejos inmunes: C3b y C4b participan en la remoción de
complejos inmunes evitando su depósito en tejidos.
 Activación de linfocitos: C3d y C4d se unen a los linficitos B (vía CR2) potenciando la
estimulación del linfocitos B al actuar como correceptor.
Funciones de los anticuerpos

LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA QUE SE PRODUCE CUANDO SE PRODUCE UNA LESIÓN EN

ALGÚN TEJIDO • La inflamación es una respuesta del cuerpo ante una infección o cualquier
otro proceso que provoque una lesión en los tejidos, tanto superficiales como del interior. •
Las células dañadas liberan una serie de sustancias que son las que desencadenan la respuesta
inflamatoria. • La reacción de inflamación provoca la hinchazón acompañada de
enrojecimiento, calor y dolor.

Respuesta Inmune celular

Al ingresar el antígeno a través del epitelio es captado por una célula presentadora de antígeno

(APC) “profesional” (célula dendrítica o un macrófago)…..

Los macrófagos producen interleucina 1, que potencia la activación y
proliferación de los linfocitos T auxiliares.
Cuando los linfocitos T auxiliares se activan, liberan interleucina 2,
que produce una autoactivación de los propios linfocitos T
auxiliares (más potente que la producida por la interleucina 1).
Además, lainterleucina 2 provoca la diferenciación y proliferación de
varios tipos de linfocitos T (los citotóxicos y los supresores), así como
la transformación de los linfocitos B en células
plasmáticas productoras de anticuerpos.

Más tarde, se unen específicamente los linfocitos T citotóxicos (TC),

mediante los receptores de su membrana, con los antígenos de
las células diana, que son células del organismo que tienen, además
de los antígenos del MHC, otros antígenos extraños (como ocurre en
las células infectadas por virus), o antígenos anormales (en las células
cancerosas).

Después de producirse la unión entre la célula diana y el linfocito T C,

el linfocito segregaperforinas, unas proteínas que perforan la
membrana celular, provocando la muerte de la célula diana.

Los linfocitos T supresores (TS) también intervienen, pero después

de haber superado la infección, cuando el antígeno ya se ha eliminado
y es necesario detener la respuesta inmunitaria. A veces, si la
respuesta inmune es excesiva y peligrosa para el organismo, la
atenúa.

Un tipo particular de linfocitos son las células asesinas o células

NK ("natural killer"). Estas células, a diferencia de los linfocitos B y T,
son más grandes, poseen gránulos citoplasmáticos y no reconocen el
antígeno, por lo que tienen una actuación inespecífica. Se encargan
de destruir células cancerosas o bien infectadas por virus.

Los linfocitos T citotóxicos presentan en su superficie unas

moléculas receptoras semejantes a los anticuerpos, mediante las
cuales se unen específicamente a los antígenos de la membrana de
las células. El linfocito inyecta sus enzimas en el interior de la
célula y provoca su degradación.

Respuesta Inmunitaria Celular

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Se han descrito dos grupos de linfocitos T CD4+ (helper): TH1 y TH2, ambos subsets provienen
de un lineaje común de linfocitos T CD4+ que se diferencian hacia TH1 en presencia de
interleuquina 12 (IL12) y amplificado por interferón gamma (INFγ) y hacia TH2 en presencia de IL
4.

Estos subsets se han definido en base al tipo de citoquina predominante que secretan, lo que
determina el tipo de funciones efectoras de los linfocitos.

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Reconocimiento y presentación de antígeno por linfocito B

Receptores tipo toll

Los receptores tipo Toll (RTT) son una familia de receptores que reconocen estructuras altamente
conservadas de los patógenos llamados patrones moleculares de agentes microbianos (PMM),
que estimulan la Respuesta Inmune (6). Estos receptores se expresan en células del sistema
inmune (macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, linfocitos T y B) y se activan al reconocer
determinados PMM presente en microorganismos, destacando entre ellos los lipopolisacáridos
(LPS), Nucleotidos CpG no metilados y ARN doble hebra. El efecto de la unión entre los RTT y los
PMM ha puesto en evidencia la unión entre la inmunidad innata y adquirida.

La interacción entre los RTT y los PMM (presente en los patógenos) induce secreción de
citoquinas (en especial interferón alfa) e inducción de moléculas coestimulatorias. Esta activación
inicial del sistema inmune innato y luego adaptativo mediada por las células dendríticas se
postula conllevaría al inicio y progresión de ciertas enfermedades autoinmunes. Esto se debería
al quiebre de la tolerancia explicado en parte por la exposición al interferón alfa (INFα) que
aumentaría la sensibilidad del sistema inmune a ligandos endógenos y exógenos, induciendo la
maduración células dendríticas y activación del macrófagos. Esto conduciría a un aumento en su
capacidad de activar células alogénicas con potencial generación de Linfocitos T autorreactivos y
eventual autoinmunidad.

http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-vision-
panoramica-del-sistema-inmune-S0716864012703358
Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su capacidad de
respuesta futura frente al mismo antígeno