J.C. Salazar P.

NEURONATOMÍA
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12 . LA HIPÓFISIS, ANTOMOFISIOPATOLOGÍA Y
ENFOQUE CLÍNICO

“ No hay presente vivo con pasado muerto, ni habrá futuro

sin ambos… Su horizonte también es hoy…”
CARLOS FUENTES
LOS CINCO SOLES DE MEXICO: MEMORIA DE UN MILENIO

I. ANATOMÍA

La hipófisis es una de las más importantes glándulas del sistema

endocrino, compuesta por una parte glandular el lóbulo anterior o
adenohipófisis , una parte intermedia o pars o lóbulo intermedio y un parte
neural el lóbulo posterior o neurohipófisis. La adenohipófisis y la pars
inermedia son derivadas embriológicamente de las paredes anterior y
posterior de la bolsa de Rathke , mientras que la neurohipófisis es una
extensión directa del hipotálamo, conectados por el tallo hipofisario o
infundibular. Esta glándula secreta muchas hormonas polipeptídicas, con
amplio rango de efectos biológicos sistémicos y locales.

Se encuentra situada en la silla turca del hueso esfenoides en la base o

piso medio del cráneo, debajo del encéfalo , protegida por arriba por el
diafragma sellar que tiene una abertura pequeña por donde atraviesa el tallo
hipofisario. Lateralmente está protegida por las paredes laterales de la silla
turca y los senos cavernosos. Mide aproximadamente 13 mm de diámetro
transverso, 9 mm de diámetro antero-posterior y 6 mm verticalmente. Su
peso en un adulto es de 0.4 a 0.8 g. En la mujer gestante puede llegar a
pesar 1 g.

II. HISTOLOGÍA

1. Células Alfa (acidófila): hormona de crecimiento o somatotrofina ( HC )

2. Células de Epsilon (acidófila): prolactina ( PRL )
3. Células Gamma (basófila): hormona adrono córtico tropina ( ACTH)
4. Células Beta (basófila): hormona tiroestimulante (TSH)
5. Células Delta (basófila): Hormona folículo estimulante (FSH ) y hormona
luteo
trópica (LH )
6. Células Zeta (basófila): hormona melano estimulante ( MSH ), en la pars
intermedia
7 . Células inactivas (cromófobas o gamma): no producen hormonas

III . FISIOLOGÍA

A. Hormonas
1) Hormonas Tróficas: TSH, ACTH, LH, FSH, PRL
2) Hormonas de acciones generales: somatotrofina (hormona de crecimiento:
HC, GH )
B. Mecanismo de regulación. Se hace a traves de retrolimentación positiva o
negativa ,ver capítulo 60.

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Fig.61.1. La adenohipófisis , sus hormonas tróficas y las glándulas u órganos blanco.

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A. HORMONA DE CRECIMIENTO O SOMATOTROFINA (HC O GH) (ST)

1. Biosíntesis: secretado por el somatotropocito (cél. alfa), es proteína de

PM 21,500 y de 190 a 230 aminoácidos, es termorresistente y resistente a
la lisis cadavérica.

2.Circulación:

a. Concentración: menos de 5 ng/ml. En recién nacido es de 30-180 ng/ml,

disminuye a las tres semanas de vida.
b. Producción: varía en la pubertad : 90 ug/d , adolescencia : 690 ug/d y
en adulto : 385 ug/d
c. Ritmo circadiano: mayor producción en las noches y en las primeras horas
de la madrugada.
d .Vida media: 15 – 45 minutos

80
60
40
20
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Fig.61.2. Ritmo circadiano de la Hormona de crecimiento.

3. Acciones (Funciones)

a.Metabolismo Proteico: es anabólico proteico, estimulando la incorporación

de aminoácidos a las células, favoreciendo la utilización de la glucosa (efecto
dual).
b.Metabolismo Lipídico: moviliza grasas desde sus depósitos, aumentando su
utilización y su destrucción.
cetabolismo de Carbohidratos: es hiperglucemiante ( diabetógena ),
estimulando la salida de la glucosa hepática e inhibiendo en paso de la
glucosa a glucosa-6-fosfato a nivel del músculo.
c. Aumenta el depósito de colágena en le cartílago epifisiario (función
condrógena y osteógena).
d. Constituye le factor principal del crecimiento en largo del esqueleto; sin
embargo, necesita del concurso de la T3, T4 y de insulina.

e. Estimula la absorción de Calcio a nivel del intestino, aumenta el Fósforo y

disminuye la excreción de Sodio y Potasio.

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4.Mecanismo de Acción:
No actúa directamente en los tejidos efectores, si lo hace a través de la
Somatomedina, que es un conjunto de polipéptidos de cadena corta,
producidos por el hígado y presentes en el plasma y que su producción es
estimulada por la GH.

5. Regulación:
a) CENTROS DE LA REGULACIÓN:
1. Hipotálamo:
1.1) N. Ventromedial: la glucosa y glugagón estimulan la secresión de NAD
que estimula la secreción de SRF.
1.2) Area Arcuata: L-Dopa →Dopamina→SRF
Clorpromacina
2. Sístema Límbico: Sueño, pirógenos → serotonina→ SRF
Se ha aislado un factor hipotalámico inhibidor de la secreción de GH, llamado
somatostatina (SIF), y se ha sospechado de un factor estimulante SRF. La
somatostatina es un polipéptido producido por el hipotálamo y por las células
D de los Islotes de Langerhans, que también inhibe la secreción de Is, TSH,
ACTH, glucagon, gastrina, etc.

b) FACTORES QUE AUMENTAN LA SECRECIÓN:

1. Hipoglicemia
2. Ayuno
3. Ejercicio
4. Aumento de aminoácidos circulantes
5. Stress
6. Glucagon
7. Sueño (una hora después de que se duerme)
8. Pirógenos
9. L-Dopa, dopamina, serotonina, noradrenalina
10. Clorpromacina
11. Disminución de la GH
12. T3, T4
13. Receptores B-adrenérgicos; propanolol, insulina, ADH, arginina,
anfetaminas, aminofilinas.

c) FACTORES QUE DISMINUYEN SU SECRECIÓN:

1. Ingesta de proteínas y de glucosa
2. Hiperglicemia
3. Aumento de la concentración de GH (HC)
4. Cortisol
5. Acidos grasos libres
6. Progesterona
7. Reserpina
8. Imipramina
9. Ciproheptadina
10.Receptores alfa-adrenérgicos.

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Fig.61.3. Hormona de crecimiento, mecanismo de acción , regulación y funciones

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6. Metabolismo: Hígado
7. Pruebas de Secreción:
a) Para medir su concentración: hipoglicemia, glucagón, arginina y la más
empleada es la Prueba de la L-Dopa: 500mg. PO, se toma muestras c/30’
durante 2 horas para medir el GH.
b) Administración de glucosa: se ha una curva de tolerancia a la glucosa y se
toma simultáneamente muestras para medir GH (HC). En caso de exceso de
HC para ver la supresión de su secreción.

35
30
25
20
15
10
5
0
0 0.4 0.8 1.2 1.6 2 2.4 2.8 3.2 3.6 4

Fig. 61.4 .Hormona de Crecimiento , curva de tolerancia a la glucosa.

8. Patología:
a) Hipersecreción: gigantismo, acromegalia.
b) Hiposecreción: Insuficiencia hipofisiaria.

B. HORMONA ADRENOCORTICOTROPINA (CORTICOTROPINA) (ACTH)

1) Biosíntesis: secretada por corticotropocitos (Cell. Gamma, basófilas),

polipéptido de 4500 PM, 39 AA.

2) Circulación:
a. Circula en forma libre.
b. Concentración: menor de 100 pg/ml en las mañanas, 5-95 pg/ml a las 9
a.m., 0-35pg/ml en la medianoche; disminuye en la tarde y no se detecta
frecuentemente en la noche.
c. Producción: 10 ug/d
d. Vida media: 2’ – 5’ ó 10’ (30’’)

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Fig.61.5. Hormona Adrenocórticotropina o ACTH.

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3. Funciones:

1. Al nivel de la Glándula: favorece la fosforilación oxidativa y aumenta el 3,5-

AMPc.
- Hipertrofia e hiperplasia de glándula suprarrenal.
- Estimulan síntesis y liberación de glucocorticoides (cortisol).
- Estimula síntesis de Sexocorticoides (dehidroepiandrosterona,
androstenediona, T)
- Estimula síntesis de mineralocorticoides (aldosterona) en menor grado.
2. Metabolismo de carbohidratos: estimula la glucogénesis, almacenamiento
de la glucosa.
3. Metabolismo proteico: estimula la captación de Aas, en el músculo.
4. Metabolismo Lipídico: aumenta la lipólisis, aumenta AGL, disminuye
cuerpos cetónicos. Estimula la utilización del colesterol - pregnenolona -
Glucocorticoides, Sexocorticoides , Mineralocorticoides.
5. Inhibe el crecimiento del timo.
6. Produce oscurecimiento de la piel.
7. Disminuye Ácido Ascórbico en médula suprarrenal.

4. Regulación:
a. Hipotálamo: CT-RF , CT-IF
b. Mecanismo de Retroalimentación:

la disminución decortisol aumenta ACTH

el aumento de cortisol disminuye ACTH

c. Ritmo circadiano: no son afectados por los niveles de cortisol, el reloj

biológico se encuentra localizado en el sistema límbico de la corteza cerebral.
Son máximas las concentraciones en las primeras horas de la mañana,
disminuye a medio día y por la tarde y son mínimos en la noche y
medianoche.

Variación de ACTH

20

10

0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Fig. 61..6.Secreción de ACTH , ritmo circadiano.

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d. Stress: quirúrgico, hipoglicemia, electrochoque, angustia, temor, huida,

etc. Está mediado por el hipotálamo.

e. Drogas: puromicina; bloquea, fenilalanina (bloq. Alfa), ciprolseptarina

Dexametasona; disminuye la secreción de ACTH
Aumento de ACTH; propanolol (bloq. Beta), Is

5. Metabolismo: Hígado, glándula suprarrenal.

6. Pruebas de Supresión : se emplean para ayudar a tipificar en nivel de

deficiencia hormonal.
a. PRUEBA DE LA METIRAPONA

Fig.61.7. La metirapona es una sustancia que bloquea la secreción de cortisol , por lo que esta caída del cortisol
produce una retroalimentación positiva y consecuentemente aumento de ACTH. En el caso de la insuficiencia
suprarrenal secundaria , es decir por lesión en la hipófisis , la metirapona no produce el aumento de ACTH.

b. PRUEBA DE LA ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE ACTH

Fig.61.8. Normalmente la administración de ACTH produce un aumento de cortisol en sangre. Si la lesión se

encuentra en la glándula suprarrenal , el cortisol estará disminuido , produciendo retroalimentación positiva y
consecuentemente aumento de la ACTH y la administración de ACTH exógena no producirá aumento del
cortisol. En cambio si la lesión de se encuentra en la hipófisis , el coritsol y el ACTH se encuentran disminuidos , se
producirá una asa de retroalimentación positiva , pero la hipófisis enferma , no podra producir ACTH y la
administración de ACTH exógena producirá aumento del cortisol , ya que la glándula suprarrenal es normal.

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c. PRUEBA DE LA DEXAMENTASONA.
En condiciones normales la administación de dexametasona produce una
retroalimentación negativa a nivel de la hipófisis. En los casos de tumores
productores de ACTH , existen el coritsol y la ACTH elevadas , no existiendo
retroalimentación negativa , ya que el tumor se rige por el principio de
autonomía.

Fig.61.9. Prueba de la dexametasona en el diagnóstico de tumor de hipófisis, donde se esquematiza en

principio de autonomía.

d. PRUEBA DE LA INSULINA
Normalmente la administración de insulina , produce hipoglicemia y esta
estimula la secreción de ACTH , la cual a su vez va ha producir aumento de
cortisol. Cuando existe lesión de la hipófisis , la administración de insulina
produce hipoglicemia pero no aumenta la ACTH , permaneciendo bajos los
niveles de cortisol , confirmándose la lesión a nivel de hipófisis.

Fig.61.10. Prueba de la Insulina

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C. HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES (TSH) O TIROTROFINA

1) Biosíntesis: glucoproteína de PM: 26 600, termolábil, secretadas por las

células beta de la adenohipofisis (células tirotróficas). Posee dos fracciones: 
similar a la fracción α de la FSH, LH, Gonadotrofina coriónica y la fracción β
Que va ha dar la acción específica de la hormona.
2) Circulación:
a) Forma libre.
b) Concentración :[TSH]s: 2 – 10  U/ml [basales menor o igual a 0.2 
U/ml]
c) Producción: 100  U/d
d) Vida media: 30’ (60’)

3) Mecanismo de acción:

4) Funciones:

1.- GLÁNDULA TIROIDES:

a) Hipertrofia de glándula tiroides: por aumento de la altura del epitelio
folicular transdformando las células cuboides en cilíndricas y por el aumento
del número de pliegues del epitelio tiroideo dentro del folículo.
b) Aumenta la vascularización.
c) Mantiene el metabolismo tiroideo por aumento de la oxidación de la
glucosa, favorece el metabolismo de los fosfolípidos.
d) Estimula la formación de coloide tiroideo.
e) Estimula la síntesis de T3 y T4.
- Captación de Yodo.
- Enlace orgánico (u organificación del yodo)
- Acoplamiento y.
- Liberación de hormonas tiroideas (por aumento de la proteolisis de la
tiroglobulina intrafolicular)

2.- ACCIONES EXTRATIROIDEAS:

a) Aumenta la lipólisis.
b) Formación del edema pretibial (mixedema).
c) Existe una sustancia denominada Estimulador tiroideo de acción
prolongada (LATS), que deposita mucopolisacáridos. El LATS aumenta T3,
M.B., PBI (V. M.B. es 30 x  TSH)

5) Regulación:

1. Cerebro: estímulos fisiológicos: nacimiento (frío) 15 – 30 min. Aumenta

TSH
2. Hipotálamo: TRF
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3. Hipófisis: TSH.
4. Tiroideo: niveles [T3], [T4], regulan el metabolismo corporal, por lo tanto
la intensidad del metabolismo.

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Fig.61.11. Hormona TSH, fisiología , mecanismo de regulación y funciones.

5. Factores:

La TSH es incrementada por : TRF, Estrógenos, serotonina (in vitro),

dopamina, frío, ansiedad prolongada.
La disminuyen: aumento de [T3 y T4], reserfina, L-dopa, 5-HT, corticoides,
stress, ansiedad aguda, calor.

6. Ritmo circadiano: son más altas en las primeras horas de la mañana.

Variación de TSH

40
30
20
10
0
6:00 8:00 10:00 12:00 2:00 4:00 6:00 8:00 10:00 12:00 2:00 4:00 6:00
PM PM PM PM AM AM AM AM AM AM PM PM PM

Fig. 61.12. Secreción de TSH , ritmo circadiano.

3) Metabolismo:

a) Tiroides.
b) Hígado.
c) Riñones.

4) Pruebas de secreción: ver esquema

5) Patología: las alteraciones del la función tiroidea produce.

A. Hipersecresión: Hipertiroidismo Secundario

B. Hiposecresión: Hipotiroidismo Secundario
Hipotiroidismo Terciario(Hipotálamo)

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D. PROLACTINA (PRL)

1. Biosíntesis: polipéptido de 198 AAs, PM: 22,500, secretado por las células
de Epsilón (cromófobas)(células lactotropas de la adenohipofisis). Estas
células son de tipo acidófilo ( carminófila )

2. Circulación y transporte:
1. Forma Libre: sangre materna, leche, sangre fetal y líquido amniótico
(contribuye en el desarrollo del feto).
2. [PRL] : [1 - 20 mg/ml]
3. Producción: 5 mg/d (máxima)
4. V.M.B.: 15' - 20'
5. Ritmo circadiano: secresión tónica .Aumenta durante el final del embarazo
y parto y desciende un mes después. No hay cambios significativos durante
el ciclo menstrual.
6. Aumenta al final del embarazo y en el parto, luego disminuye a los tres
meses posteriores . Con la lactación, aumenta en cada succión por 2 horas y
si no se establece la lactación regresa al nivel normal al mes, es decir a
valores de 40 - 400 mg/ml.

Variación de PRL

30

20

10

0
12:00 3:00 6:00 9:00 12:00 3:00 6:00 9:00 12:00
PM AM AM AM AM PM PM PM PM

Fig. 61.13. Secreción de la Prolactina , ritmo circadiano.

3. Mecanismo de Acción:
Síntesis de enzimas a nivel de glándula mamaria (no  AMPc)

4. Funciones
a. Antes y después de parto, interviene en desarrollo final del sistema
secretor alveolar mamario, actuando conjuntamente con los Es. y Pg.
(proliferación de alveolos y conductos)

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b. Estimula síntesis de secresión lactea después del parto. Síntesis: grasa,

lactosa, caseína por las glándulas mamarias, conjuntamente con
corticoides, HC.
c. Conducta materna.

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Fig.61.14. Hormona Prolactina, fisiología , mecanismos de regulación y funciones.

d. Suprime ovulación (por varias semanas postparto), por inhibición de la LH

y LH-FR (supresión de eje H-H-O). Estado transitorio y variable de infertilidad
e. Inhibe Gonadotropina (LH y FSH) a nivel ovárico post-parto.
f. Estimula la maduración fetal (sistema enzimático pulmonar), crecimiento
fetal (10° S.G.)
g. Acción luteotrópica: persiste crecimiento de cuerpo lúteo del ovario: evita
embarazo intercurrente que afecte ciclo reproductivo.
h. Síntesis proteíca: anabólica.
h. Hiperglucemiante.
i. Mantenimiento del espermatozoide en semen, se desconoce su acción en el
hombre.
j. Evita embarazo intercurrente: Interfiere el mecanismo de retroalimentación
positiva de estrógenos , por supresión del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
Inhibe la secreción de LH-RF (GU-RF)
Insensibiliza a los ovarios para la acción de gonadotrofinas.

5. Regulación:
a. Corteza: Sistema dopaminérgico (cambios de la conducta )
b. Hipotálamo: PRL – PIF → concentración de dopamina intracelular
c. Adenohipófisis: PRL - dopamina:  PIF :  PRL
d. Mama: succión del pezón →  dopamina→  PIF :  PRL

FACTORES ACTIVADORES:

a. Succión del pezón y manipulación del mismo, para asegurar lactancia y

vaciar la mama.
b. Manipulación de la mama (lactante y no lactante)
c. Stress.
d. Hipoglicemia.
e. Hiperosmolaridad.
f. Sueño habitual o no habitual.
g. Coito, especialmente el orgasmo.
h. Ejercicio intenso.
i. TRH, Estradiol (E2), 5 - HT, Melatonina, neurotensina, Bombesina,
Sustancia P, GABA, Histamina, Metoclopramida, Sulpirida.
j. Disulfirán, Metil-Dopa, Reserpina, Fenotiazinas (derivados de alcaloides de
Centeno), Clorpromacina, GABA, Propanolol, Imipramina, Opiáceos,
Metoclopramida.

FACTORES INHIBIDORES


a. PRL - IF:  PRL  PRL-IF

b. T3, T4, Ad, Nad, Somatostatina, Dopamina, L-Dopa.

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c. Bromocriptina (bloquea exocitosis), Metisergida, nicotina, derivados de

alcaloides de centeno, Ciproheptadina.
d. Hipoosmolaridad, ingestión excesiva de agua.
e. Ayuno prolongado.
f. Metabolitos de E. (2 hidroxiestrona) y E2 (2-hidroxiestradiol)
g. Miedo, stress.

6. Metabolismo: no es conocido.

7.Pruebas de secreción:

a. Clorpromacina: 50 mg IM _____ c/30' (x 2-3 h)_______ ↑ PRL (

aumenta a los 30’-60’. En el caso del síndrome galactorrea- amenorrea
existe poca variación en la respuesta(PRL es leve ), sugiriendo
patología tumoral.

b. TRH: 500 gr IV ;Normalmente el aumento de la PRL es máximo a los

15' – 30' . Cuando existe un tumor productor de prolactina , la
respuesta es pobre.

c. L-DOPA: 500 mg PO normalmente disminuye la producción de PRL.

Cuando existe un tumor productor de PRL , persiste los niveles elevados
de PRL.

8. Patología:

-Hiperprolactinemia: Sind. Galactorrea - Amenorrea.

-Destrucción del hipotálamo, sección del tallo, tumor hipofisiario,

hipotiroidismo, insuficiencia renal, S. Ovario poliquístico, drogas.

-Produce: disfunción gonadal, infertilidad, puede asociarse con

prolactinoma.

E. GONADOTROFINAS (HORMONA LUTEOTRÓFICA (LH)

HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE (FSH)

1. BIOSINTESIS: polipéptidos , glucoproteínas de 250 AAs, PM 32,000

(FSH), 30,000(LH) producida por células gonadotrofas que son basófilas,o
denominadas también células delta.

Poseen dos subunidades, una  ques corta igual para FSH, LH, también para
Gn-coriónica, TSH. La otra es la subunidad , larga, diferente: lleva acción
específica ,junto con la anterior, sola carece de acción.

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2. CIRCULACIÓN Y TRANSPORTE
1. Forma libre.
2. Concentración: FSH 6 - 50 unidades uterinas de rata.
LH: a.  70 mUI/ml - fase folicular
b.  70 mUI/ml - fase lútea.
3. Producción: 15 (FSH) y 30 (LH) gr/d, aumentan 10-15 veces en la mitad
del ciclo.
4. Secreción en relación al ciclo menstrual:
FSH
LH

20

10

0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27

Fig.61.15. Secreción de LH y FSH y el ciclo menstrual.

E2
P

30

20

10

0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27

Fig.61.16. Secreción de estrógenos y progesterona durante el ciclo menstrual.

5. Variaciones durante ciclo menstrual:

1° Variación de descarga de Gn - RF (LRF)
2° Sensibilidad Hipofisiaria inducida por E2 y P

6. Secreción de FSH y LH: obedece a los mismos estímulos su secreción.

a. Secreción tónica permanente:

b. Secreción pulsátil:
1° Por descargas de Gn-RF (LRH) regidos por descargas del núcleo
arqueado y núcleo ventromedial . Pulsos o picos de moderada altura.
2° Moduladas por [E2] en sangre portal: Hipotálamo: Gn-RF
Hipófisis: FSH y LH

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c. Secreción ciclíca: Área Supraquiasmática y Área Preóptica

- Aumento lento en Fase Folicular.
- Aumento brusco (pico alto) en ovulación, más alto para LH.
- El  E2 →  secreción de FSH →  E2 →  secreción LH  secreción LH
- Disminución FSH y LH en fase lutea.
- Sustancia no esteroidea folicular (célualas de la granulosa) - secreción de
FSH

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Fig.61.17. Hormona Folículo-estimulante (FSH), fisiología, mecanismos de regulación

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Fig.61.18.Hormona luteinizante ( LH ), mecanismos de regulación, funciones.

3. MECANISMO DE ACCIÓN:  Receptor celular → AMPc

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4. FUNCIONES DE LA FSH:

a. Estimula crecimiento y maduración de los folículos: con producción E2.

b. Estimula la proliferación de las células de la granulosa.
c. Aumenta los receptores de LH.
d. En células de la granulosa, estimula aromatización de andrógenos (clls.
Teca) con producción de E2, que se suma a la inducida por la LH.
e. En menopausia o post-menopausia,  FSH, por liberación de acción de E2.
f. En respuesta a la FSH, los folículos secretan estrógenos, los cuales son
responsables de la fase proliferativa del endometrio.
g. En el hombre,  la espermatogénesis.

5. FUNCIONES DE LA LH

ICSH: hormona estimulante de células intersticiales

a. Biosíntesis de estradiol (E2), estrona (E1), progesterona, por acción sobre
las células Teca, células de la granulosa y cuerpo amarillo.
b. Facilita transporte de colesterol al interior de la célula para síntesis de
esteroides.
c.Acelera maduración folicular.
d. Induce ovulación.
e. Inducción de luteinización, donde también intervienen glucocorticoides, T3,
T4 e Is; mantiene al cuerpo amarillo y por lo tanto estimula la producción
de progesterona.
f. Estimula maduarción de huevo, su síntesis proteica y división meiótica.
g. Estimula producción de prostaglandinas en ovario, que influyen en flujo
sanguíneo, principalmente en el cuerpo amarillo.
h. En la menopausia y castración,  LH pero menos que FSH.
i. En el hombre estimula las células intersticiales (células de Leydig) para
producir Testosterona.

6. REGULACIÓN:

a. Sistema Límbico
b. Hipotálamo: secreta factor liberador de gonadotrofina Gn - RF:
- Secreción cíclica: área supraóptica y área preóptica , dada por [E2],
Inhibina.
-Secreción pulsátil : núcleo arqueado y núcleo ventromedial, decarga Gn-
RF y [E2].
c. Hipófisis: FSH, LH → Secreción tónica.
d. Ovarios: Estrógenos, progesterona , sustancia no esteroidea folicular.
-El Testículo produce testosterona , al ser estimuladas las células de
Leydig por la LH.
-El testículo produce Inhibina cuando la FSH estimula las células de
Sertoli.

ACTIVADORES INHIBIDORES

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1. FSH: 1. FSH:
- Gn-RF -  E2
-  E2 - Serotonina
- Nad.  --- lib. Gn-FR - Melatonina ( Gn-RF)
- Dopamina - Gn-coriónica ( receptores de FSH en
ovario.
- Inhibina
- Sustancia Folicular de la granulosa no
esteroide.
2. LH: 2. LH:
- Gn-RF -  E2
-  E2 - Serotonina
- Nad - Testosterona
- Dopamina - Progesterona

7. METABOLISMO:

8. PRUEBAS DE SECRECIÓN:

Dosaje de GONADOTROFINAS (urinarias y plasmáticas):

- Método Biológico
- Radioinmunoanálisis (RIA)

1. INSUFICIENCIA GONADAL: Hipogonadismo

- Hipogonadismo : Estrógenos  , Testosterona 

Si : FSH y LH  → Insuficiencia gonadal secundaria o terciaria
Si : FSH y LH  → Insuficiencia gonadal primaria

2. INYECCIÓN de Gn-RF: - FSH y LH  (hipogonadismo Secundario)

- FSH y LH  (Hipogonadismo Terciario)

3. CLOMIFENO: compite con E por la fijación al receptor, en tejidos blancos ,

hipotálamo, hipófisis. La hipófisis interpreta esto como carencia de Es y
secreta FSH y LH.

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SINDROMES HIPOFISIARIOS

Los síndroems hipofisarios pueden ser por hiperfunción o hipofunción de la

hipófisis. Generalmente los sindrome hiperfuncionantes se deben a tumores.
Existen sindromes hipofuncionantes que pueden ser secundarios a tumores.

I. TUMORES HIPOFISIARIOS

A. Ubicación

1. Tumores de la Neurohipófisis: son raros

 Infundibulomas.
 Mioblastomas.
 Eritomas.

2. Tumores de la Adenohipófisis:
 La mayoría son funcionantes: ACTH, PRL, HC, raros: GSH Y LH, TSH.
 Importancia clínica:
- Localización.
- Exploración radiológica difícil.
- Manifestaciones oculares - relación con el Quiasma.
- Radioterapia: da buenos resultados en algunos tumores.
- Cirugía transesfenoidal: buenos resultados.
- Síndromes Clínicos variados.

B.Clasificación:

1. Funcionantes:
- ACTH: Enfermedad de Cushing, Síndrome de Nelson.
- Adenomas Cromófilos: STH: Gigantismo, Acromegalia.
- PRL: Galactorrea o puerperal.
- TSH: Hipertiroidismo.
- MSH: melanodermia.
- FSH y LH: c/s Hipogonadismo primario.

2. No funcionantes:

a. Primarios:
- Adenomas cromófobos.
- Cráneofaringiomas, meningiomas parahipofisiarios (dermoides).

b. Secundarios:
- Metástasis

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Cromófobos: 85%. Rubenstein: 79%

Acidófilos: 14%.
Basófilos: raros.
Acromegalia: 37%. Productores de PRL: 35%
Galactorrea No Puerpera: 21% No funcionantes: 30%
Tumores no Funcionantes: HC: 20%
24% PRL + HC: 7%
Enfermedad de Cushing: 6% ACTH + Hipotropina: 7%
Síndrome de Nelson: 2%. LH, FSH, TSH: 1%
Gigantismo: 1%

C. Cuadro Clínico:

1. Síndrome de Expansión Tumoral Selar:

a. Cefalea:
- Moderada: 75%, intensa, brusca, signos meningeos, hemorragia
retrotentorial.

b. Trastornos Oftalmológicos:
- Disminuye la agudeza visual progresiva, amaurosis pasajera, ceguera.
- Pérdida de visión de colores (rojo).
- Parálisis oculomotora extrínseca: III, IV, VI e intrínseca.
- Escotomas, Hemianopsia Homónima Bitemporal.
- "Palidez de Papila", Edema de papila. (raro).

c. Alteraciones de nervios craneales: I y III.

d. Síndrome Hipotalámico.

e. Rx. Silla Turca: agrandamiento de Silla Turca.

RMN en un paciente con Tumor de hipófisis- macroadenoma

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2. Síndromes Endocrinos:

- Hiperfunción: tumores.
- Hipofunción: tumores.

2.1. Síndromes hiperfuncionantes

a. Acromegalia
- Tumores de adenohiófisis acídófilos.
- con mayor fecuencia en perosonas de 30 - 50 años.
- Se observa aumento del volumen de manos, pies, arcos cigomáticos, nariz,
mentón, macroglosia, labios, pronunciamiento de relieves músculo
esquelético.
- Pruebas:
- Curva de tolerancia a la glucosa ( CGT).
- Dopaje de hormona de crecimiento ( HC ).
Dx. mayor 5 mg/ml , 700 mg/ml.
- Hipoglicemia inducida con 0.1 UI de insulina/Kg.

b. Gigantismo: cuando la hipersecreción de hormona del crecimiento se

produce desde la niñez, dando como resultado el crecimiento exagerado de
las personas afectadas .

Gigantismo Manos de un paciente con acromegalia

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c. Enfermedad de Cushing:
- producida por tumores basófilos, pequeños
- Manifestaciones Clínicas:
 Mialgias.
 Lasitud.
 Polidipsia.
 Obesidad (espalda de Búfalo).
 Estrías.
 Melanodermia.
 Plétora.
 Acné.
 Furunculosis.
 Micosis.
 Atrofia muscular.
 Osteoporosis.
 HTA.
 Síndromes Maniaco paranoides.
- Depresión.

- Exámenes de laboratorio:
- Aumento de ACTH, normalmente debe ser < de 100 pg /ml
- Aumento cortisol urinario > 100 ug7día,
- Aumento de cortisol sanguíneo( normalmente 25 mg/dl ).
- Aumenta 17 Hidroxicorticoesteroides mayor 11 mg/d.
-
d. Síndrome de Nelson: Adenoma cromófobo hipofisario posterior a
suprarrenalectomía.
- Prueba de supresión de Dexametasona.

e. Galactorrea no Puerperal: se presenta en el 30% de tumores de

hipófisis. También se presenta en alteraciones hipotalámicas. En tumores
hipofisarios denominados prolactinomas , que son microadenomas acidófilos
y cromófobos.
- Hiperprolactinemia.
- Galactorrea con o sin amenorrea, con o sin acromegalia.
- Impotencia sexual, depresión, retardo desarrollo puberal.
- Ex. Prolactina mayor 200 mg/ml (a veces 20,000 mg/ml).

f. Melanodermia: ACTH, MSH.

g. Hipertiroidismo Secundario.

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2.2. Tumores no Funcionantes:

- Algunos con actividad hormonal de la PRL o nula
- Síndrome Tumoral Selar.
- Síndrome de hipofunción endocrina.
-
* Compromete en forma decreciente.

1. HC.
1. TSH.
2. ACTH.

INSUFICIENCIA HIPOFISIARIA.
Si se compromete más del 75%, difícil total, o parcial.

ETIOLOGIA:

1. Tumores: No funcionantes.

2. Necrosis Isquémicav post-parto :

- Síndrome de Sheehan.
- Diabetes mellitus.
- Trombosis del seno coronario.
- Hemorragia intratumoral.
- TEC.

3. Granulomas, infiltraciones.

4. Infecciones: TBC, Sífilis, Brucelosis.

5. Idiopáticas.

CUADRO CLINICO.

- Déficit HC.
- Hipogonadismo.
- Hipotiroidismo.
- Insuficiencia Suprarrenal.
- Hipofisectomía, da manifestaciones en orden descendente:
Insuficiencia Suprarrenal Aguda.
Insuficiencia gonadal.
Hipotiroidismo.

Enanismo Hipofisiario:

De origen idiopático , por deficiencia de hormona de crecimiento. En niños,

asociado a presencia de craneofaingiomas.
Puede esta asociado o no a otros déficit hormonales.
En otros casos asociado a total parahipopituitarismo.

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Casos de enanismo hipofisario, se compara con personas de su edad

Hipopituitarismo del adulto, generalmente por adenomas cromófobos.

- Síndrome de expulsión selar.
- Tardíamente síndrome endocrino.

Síndrome de Sheehan:
- Cesa lactación, amenorrea definitivos.
- Involución de mamas, genitales externnos, vello pubiano.
- Hipotiroidismo.
- Manifestaciones leves de insuficiencia suprarrenal.

Síndrome Hipofisectomía:
- Insuficiencia Suprarrenal Aguda.
- Post déficit gonadal y tiroideo.
- Diabetes insípida.

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Paciente con sindrome de Sheehan

Síndrome de la Silla Turca Vacía:

1. Defecto anatómico adquirido o congénito en la silla diafragmática, con

herniación de la aracnoides en la fosa hipofisiaria.
Se comprime la hipófisis.
2. Etiología:
- Congénito.
- Obesidad en mujeres.
- Multiparidad.
- Tumores.
- Hidrocefalia.
- TEC.

3. Clínica:
- Asintomática.
- A veces hipopituitarismo parcial.
- 10% cefalea.
- A veces rinorrea.
- Rx. Signo: "Señal Infundibular".

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Caso de Silla turca vaciá , con signo de la señal infundibular.

BIBLIOGRAFÍA
1. YOUNG, P.A. y YOUNG ,P.H. Neuroanatomía clínica funcional .1ra.Ed., Edt. Masson,S.A.,
2001.
2. TRELLES,J.O.; CUBA,J.M.; SOBRERILLA, L.;BETETA,E.; CABIESES,F.: Simposium sobre
Hipotálamo. Revista del Viernes Médico XXIV ( 1 ) :22-50 ; 1973.*
3. LARSEN, P.: Williams texbook of endocrinology.10th Ed; Edt. Esevier, 2003.
4. BECKER,K.: Principles and practice of endocrinology and metabolismo. 3th Ed. Edt. Lippincott
Williams & Wilkins Publishers; 2002.
5. LAVIN, N.: Manual of endocrinology and metabolism. 1st. Ed.,Edt. Little,Brown and Company.
Boston ,1986.
6. BRAUNWALD,E. : Harrison’s principles of internal medicine. 15th Ed.,Edt. Mc Graw-Hill ,New
York, 2001.
6. HUMES, D.: Kelley´s textbook of internal medicine. 4th Ed., Edt. Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, Lippincott , Philadelphia, 2000.
7. ROZMAN,C.: Medicina Interna, Farreras/Rozman. 13ra Ed.,Edt. Mosby-Doyma Libros S.A.,
España, 1996
8. WEST J:Bases Fisiológicas de la Práctica Médica de Best y Taylor. 12ª Ed , Edt
Panamericana, México , 1998.
9. McPHEE,S y colbs: Fsiopatología médica. Una introducción a la medicina clínica. 3ra. Ed. ,Edt.El
Manual Moderno, México, 2001.
10. ORREGO, A.: Endocerinología. Fundamentos de Medicina.5ta.Ed, Edt CIB.Medellín ,Colombia,
1998.
11. STEIN J: Medicina Interna y II . 3a Ed ; Edt Salvat Editores SA, Barcelona 1992.
12. TEPPERMAN,J.: Metabolic and endocrine physiology.3th Ed., Edt.Year Book Medical
Publishers, Chicago ,1973.
13. MAZZAFERRI, E. Endocrinología .Un análisis de endocrinología clínica .1th Ed.,Edt. Fondo
Educativo Interamericano S.A. ; Bogota, 1978.
11. PASQUALINI R.Q. y PASQUALINI ,R.S.:Endocrinología para ginecología y obstetricia. 1ra.Ed,
Edt. Librería “El Ateneo” Editorial.Buenos Aires, 1983.
12. JUBIZ,W.: Endocrinología clínica. 1ra.Ed, Edt.El Manual Moderno. México, 1981.
13. NETTER, F.: Sistema Nervioso .Anatomía y fisiología. Colección Ciba de ilustraciones médicas.
Tomo I/1. Salvat Editores, S.A., Barcelona ,España ,1987.
14. HURST, J.W.: Medicina para la práctica clínica. 4ta.Ed., Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires, Madrid ;1998.
15. DEL CASTILLO,E. y ROSPIDE,P.: Secreciones internas, neurovegetativo. 4ta.Ed., Edt. “El
Ateneo” , Buenos Aires,Argentina , 1946.

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