You are on page 1of 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN HEMATEMESIS MELENA


THATIANA DWI ARIFAH – 1206244346

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis
sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae
bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium
cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua
dinding, paries anterior dan paries posterior.

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:

1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mucus
2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe
utama sel, yaitu :
a. Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin
dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.
b. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan
untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
c. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi
barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL
atau autodigesti.
3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu
hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.
Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum,
memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari
organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus
kebawah membentuk omentum mayus.
2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:
a. serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,
b. serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan
berada di bawah lapisan pertama, dan
c. serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium
kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.
Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau
rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu
mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari
kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-
cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini
bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.
Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk
lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan
ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-
serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan
submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam
klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan
sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri
itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas,
limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

Fisiologi Lambung

1. Fungsi motorik
a. Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak
ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b. Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah
lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
c. Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan
lambung di atur oleh saraf dan hormonal
2. Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
b. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum,
rangsangan vagus
c. Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
d. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. Mekanik

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak
yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung
dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi
di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu
jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan
dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari
tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak
seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil
kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan
kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju
duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung
bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2. Kimiawi

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa,
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam
amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi
fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat
asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi
bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel
zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia
melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel
lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi
mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai
pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik
pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat
bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus
untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu.
Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu
seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus).
Renin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung

1. Hormon Gastrin

Kerja Fisiologis
 merangsang sekresi asam dan pepsin mempermudah pencernaan
 merangsang sekresi factor intrinsic usus mempermudah absorpsi dalam
 merangsang sekresi enzim pancreas mempermudah pencernaan
 merangsang peningkatan aliran empedu mempermudah pencernaan hati
 merangsang pengeluaran insulin mempermudah metabolism glukosa
 merangsang pergerakan lambung & usus mempermudah pencampuran
 mempermudah relaksasi reseptif lambung lambung dapat dengan mudah meningkatkan
volume, tanpa meningkatkan tekanan
 meningkatkan tonus istirahat SEB mencegah refluks lambung waktu pencampuran
dan pangadukan
 menghambat pengosongan lambung memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung
sebelum diteruskan ke usus

2. Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton


3. Enzim rennin: mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase: memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan makanan
II. DEFINISI, FAKTOR RISIKO, DAN ETIOLOGI
2.1 Definisi
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran faeses atau tinja yang
berwarna hitam seperti ter yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran makan bagian
atas. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara darah dengan
asam lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau
kemerah-merahan dan bergumpal-gumpal.
Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal jejunum dan melena
dapat terjadi tersendiri atau bersama-sama dengan hematemesis. Paling sedikit terjadi
perdarahan sebanyak 50-100 ml, baru dijumpai keadaan melena. Banyaknya darah yang
keluar selama hematemesis atau melena sulit dipakai sebagai patokan untuk menduga besar
kecilnya perdarahan saluran makan bagian atas. Hematemesis dan melena merupakan suatu
keadaan yang gawat dan memerlukan perawatan segera di rumah sakit.
.
2.2 Etiologi

1. Kelainan di esofagus
 Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus,
tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat
perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-
hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung.

 Karsinoma esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis.
Disamping mengeluh disfagia,badan mengurus dan anemis, hanya seseklai penderita
muntah darah dan itupun tidak masif. Pada endoskopi jelas terlihat gambaran
karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdarah yang terletak di
sepertiga bawah esofagus.

 Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya
baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda.
Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus
menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma
esofagus.

 Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah
darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata
mengandung asam sitrat dan asam HCl, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut,
esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri
dan panas seperti terbakar di mulut. Dada dan epigastrum.

 Esofagitis dan tukak esofagus


Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau
kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemsis.
Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan
tukak lambung dan duodenum.

2. Kelainan di lambung
 Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan
yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu
hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat
rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan.

 Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hatidan sebelum
hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan
makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan
semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat
hematemesis tidak begitu masif dan melene lebih dominan dari hematemesis.

 Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya
datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah
ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering
mengeluh karena melena.

3. Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura


trombositopenia dan lain-lain.
4. Penyakit sistemik lainnya: uremik, dan lain-lain.
Pemakaian obat-obatan yang ulserogenik: golongan salisilat, kortikosteroid, alkohol, dan lain-
lain.
III. MANIFESTASI KLINIS
 Gejala-gejala intestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare
 Demam, berat badan turun, lekas lelah.
 Ascites, hidratonaks dan edema
 Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.
 Hematomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis
didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab
lain, ditambahkan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya
prekoma dan koma hepatikum.
 Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral didinding, koput medusa, wasir
dan varises esofagus.
 Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme yaitu:
o Impotensi, atrosi testis, ginekomastia, hilangnya rambut axila dan pubis.
Amenore, hiperpigmentasi areola mamae
o Spider nevi dan eritema, Hiperpigmentasi dan Jari tabuh
IV. PATOFISIOLOGI

5.2 Pemeriksaan penunjang

1. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium


Dilakukan anmnesis yang teliti dan bila keadaan umum penderita lemah atau kesadaran
menurun maka dapat diambil aloanamnesis. Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu, misalnya
hepatitis, penyakit hati menahun, alkoholisme, penyakit lambung, pemakaian obat-obat
ulserogenik dan penyakit darah seperti: leukemia dan lain-lain. Biasanya pada perdarahan saluran
makan bagian atas yang disebabkan pecahnya varises esofagus tidak dijumpai adanya keluhan rasa
nyeri atau pedih di daerah epigastrium dan gejala hematemesis timbul secara mendadak. Dari hasil
anamnesis sudah dapat diperkirakan jumlah perdarahan yang keluar dengan memakai takara yang
praktis seperti berapa gelas, berapa kaleng dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian atas yang perlu diperhatikan
adalah keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejala-gejala
hipovolemik agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius seperti adanya rejatan atau
kegagalan fungsi hati. Disamping itu dicari tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti
spider naevi, ginekomasti, eritema palmaris, caput medusae, adanya kolateral, asites,
hepatosplenomegali dan edema tungkai.

Pemeriksaan laboratorium seperti kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, sediaan darah


hapus, golongan darah dan uji fungsi hati segera dilakukan secara berkala untuk dapat mengikuti
perkembangan penderita.

2. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan dengan pemeriksaan esofagogram untuk daerah esofagus dan
diteruskan dengan pemeriksaan double contrast pada lambung dan duodenum. emeriksaan tersebut
dilakukan pada berbagai posisi terutama pada daerah 1/3 distal esofagus, kardia dan fundus
lambung untuk mencari ada/tidaknya varises. Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan,
dianjurkan pemeriksaan radiologik ini sedini mungkin, dan sebaiknya segera setelah hematemesis
berhenti.

3. Pemeriksaan endoskopik
Dengan adanya berbagai macam tipe fiberendoskop, maka pemeriksaan secara endoskopik
menjadi sangat penting untuk menentukan dengan tepat tempat asal dan sumber perdarahan.
Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto untuk
dokumentasi, aspirasi cairan, dan biopsi untuk pemeriksaan sitopatologik. Pada perdarahan saluran
makan bagian atas yang sedang berlangsung, pemeriksaan endoskopik dapat dilakukan secara
darurat atau sedini mungkin setelah hematemesis berhenti.

4. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati


Pemeriksaan dengan ultrasonografi atau scanning hati dapat mendeteksi penyakit hati
kronik seperti sirosis hati yang mungkin sebagai penyebab perdarahan saluran makan bagian atas.
Pemeriksaan ini memerlukan peralatan dan tenaga khusus yang sampai sekarang hanya terdapat
dikota besar saja.

Komplikasi:

 Syok hipovolemik
 Anemia
V. DIAGNOSIS DAN RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria hasil Intervensi Rasional

1 Defisit volume cairan Tujuan: Kebutuhan cairan Ukur dan catat pemasukkan dan pengeluaran. Dokumentasi yang akurat
berhubungan dengan terpenuhi setelah dilakukan membantu meng-identifikasi
perdarahan (kehilangan perawatan. kehilangan cairan atau memenuhi
secara aktif) kebutuhan cairan dan
mempengaruhi tindakan
Kriteria hasil : selanjutnya.
Monitor vital sign
 Tanda vital dalam batas Hipotensi, tachikardi,
normal. peningkatan respirasi merupakan
 Turgor kulit normal. indikasi kekurangan cairan.
 Membran mukosa lembab. Penurunan volume cairan
 Produksi urine output Monitor cairan parentral petensial untuk terjadinya
seimbang dehidrasi, kolaps kardiovaskuler
 Muntah darah dan berak tidak seimbangnya cairan dan
darah berhenti elektrolit.
Monitor laboratorium ; Hb, Hct Anemia, Hct rendah terjadi akibat
kehilangan cairan pada saat
muntah darah dan berak darah
2 Potensial gangguan perfusi Tujuan: Setelah dilakukan a. Auskultasi frekuensi dan irama jantung a. Frekuensi dan irama jantung
jaringan berhubungan perawatan perfusi jaringan yang abnormal menunjukkan
dengan hipovolemik karena adekuat perfusi jaringan yang tidak
perdarahan adekuat
b. Observasi warna dan suhu kulit, b. Kulit pucat dan sianosis, suhu
Kriteria hasil : membrane mukosa dingin merupakan tanda fase
konstriksi perifer
- TD : 120/80 mmHg c. Menandakan keseimbanagan
- Nadi : 60-100x /menit c. Ukur keluaran urin intake output cairan
- Akral hangat d. Cek kualitas nadi d. Nadi lemah menandakan
- Sianosis (-) gangguan perfusi jaringan
- CRT< 2 s perifer
- Turgor e. Edema menandakan adanya
e. Observasi adanya edema gangguan perfusi jaringan
f. Kolaborasi pemberian IV line f. Peningkatan cairan untuk
mendukung perfusi jaringan.
3 Gangguan pemenuhan ADL Tujuan: Pasien mampu 1. Observasi respon terhadap aktivitas Melihat kemampuan beraktivitas
berhubungan dengan melakukan akvitas hariannya klien
kelemahan akibat anemia dengan bantuan orang lain.
2. Identifikasi faktor yang mempengaruhi Intevensi dilaksanakan sesuai
pemenuhan ADL seperti stres, efek faktor yang mempengaruhi
samping obat, pemasangan WSD
Kriteria Hasil: Mengurangi kelelahan melalui
3. Rencanakan periode istirahat
isitirahat yang cukup
a. Tingkat kemandirian klien
meningkat dari kemandirian 4. Bantu pasien memenuhi kebutuhan ADL Membantu pasien untuk memenhi
total ke parsial. kebutuhannya tanpa
b. Klien memperoleh bantuan menyebabkan kelelahan
untuk memenuhi kebutuhan
ADL secara parsial.
c. Kebutuhan makan, minum,
BAB, BAK, mandi, dan
ganti baju terpenuhi
4 Perubahan nutrisi: kurang Tujuan: Kebutuhan nutrisi 1. Tentukan kemampuan pasien untuk mengetahui sejauh mana bantuan
dari kebutuhan tubuh pasien terpenuhi setelah memenuhi kebutuhan nutrisi akan diberikan
berhubungan dengan dilakukan perawatan 2. Ketahui makanan kesukaan pasien
menambah nafsu makan pasien
kehilangan nafsu makan
akibat mual muntah 3. pantau kandungan nutrisi dan kalori pada memastikan pasien mendapatkan
Kriteria Hasil: catatan asupan nutrisi adekuat
4. pantau nilai laboratorium, khususnya
 Mempertahankan massa mengetahui status nutrisi pasien
transferin, albumin, dan elektrolit
tubuh dan berat badan
5. pertahankan oral hygiene menambah nafsu makan pasien
dalam batas normal
 Nilai laboratorium dalam 6. kolaborasi dengan ahli gizi mengenai diet memberikan nutrisi yang tepat
batas normal yang tepat bagi pasien

5 Kecemasan berhubungan Tujuan : ansietas teratasi a. Kaji perilaku koping baru dan anjurkan mengajarkan koping positif
dengan ancaman terhadap setelah dilakukan asuhan penggunaan ketrampilan yang berhasil kepada pasien
kesejahteraan diri keperawatan pada waktu lalu.
membantu pasien mengurangi
b. Dorong dan sediakan waktu untuk
stres
mengungkapkan ansietas dan rasa takut;
Kriteria hasil : pasien mampu berikan penenangan.
mendemonstrasikan koping c. Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri
penguatan penjelasan mengenai penyakit, mengurangi kecemasan pasien
positif, TTV normal.
tindakan dan prognosis.
d. Pertahankan lingkungan yang tenang dan
tanpa stres. mengurangi kecemasan pasien
VI. TREATMENT/ PENGOBATAN DAN TERAPI MEDIKASI
Pengobatan penderita perdarahan saluran makan bagian atas harus sedini mungkin dan sebaiknya
dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengawasan yang teliti dan pertolongan yang lebih
baik. Pengobatan penderita perdarahan saluran makan bagian atas meliputi :

1. Pengawasan dan pengobatan umum


 Penderita harus diistirahatkan mutlak, obat-obat yang menimbulkan efek sedatif
morfin, meperidin dan paraldehid sebaiknya dihindarkan.
 Penderita dipuasakan selama perdarahan masih berlangsung dan bila perdarahan
berhenti dapat diberikan makanan cair.
 Infus cairan langsung dipasang dan diberilan larutan garam fisiologis selama belum
tersedia darah.
 Pengawasan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita dan bila perlu dipasang
CVP monitor.
 Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk mengikuti
keadaan perdarahan.
 Transfusi darah diperlukan untuk menggati darah yang hilang dan mempertahankan
kadar hemoglobin 50-70 % harga normal.
 Pemberian obat-obatan hemostatik seperti vitamin K, 4 x 10 mg/hari, karbasokrom
(Adona AC), antasida dan golongan H2 reseptor antagonis (simetidin atau ranitidin)
berguna untuk menanggulangi perdarahan.
 Dilakukan klisma atau lavemen dengan air biasa disertai pemberian antibiotika yang
tidak diserap oleh usus, sebagai tindadakan sterilisasi usus. Tindakan ini dilakukan
untuk mencegah terjadinya peningkatan produksi amoniak oleh bakteri usus, dan ini
dapat menimbulkan ensefalopati hepatik.
2. Pemasangan pipa naso-gastrik
Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk aspirasi cairan lambung, lavage
(kumbah lambung) dengan air , dan pemberian obat-obatan. Pemberian air pada kumbah lambung
akan menyebabkan vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi penurunan aliran darah di
mukosa lambung, dengan demikian perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan
dilakukan berulang kali memakai air sebanyak 100- 150 ml sampai cairan aspirasi berwarna jernih
dan bila perlu tindakan ini dapat diulang setiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera
dilakukan setelah cairan aspirasi lambung sudah jernih.

3. Pemberian pitresin (vasopresin)


Pitresin mempunyai efek vasokoktriksi, pada pemberian pitresin per infus akan
mengakibatkan kontriksi pembuluh darah dan splanknikus sehingga menurunkan tekanan vena
porta, dengan demikian diharapkan perdarahan varises dapat berhenti. Perlu diingat bahwa pitresin
dapat menrangsang otot polos sehingga dapat terjadi vasokontriksi koroner, karena itu harus
berhati-hati dengan pemakaian obat tersebut terutama pada penderita penyakit jantung iskemik.
Karena itu perlu pemeriksaan elektrokardiogram dan anamnesis terhadap kemungkinan adanya
penyakit jantung koroner/iskemik.

4. Pemasangan balon SB Tube


Dilakukan pemasangan balon SB tube untuk penderita perdarahan akibat pecahnya varises.
Sebaiknya pemasangan SB tube dilakukan sesudah penderita tenang dan kooperatif, sehingga
penderita dapat diberitahu dan dijelaskan makna pemakaian alat tersebut, cara pemasangannya dan
kemungkinan kerja ikutan yang dapat timbul pada waktu dan selama pemasangan.

Beberapa peneliti mendapatkan hasil yang baik dengan pemakaian SB tube ini dalam
menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas akibat pecahnya varises esofagus.
Komplikasi pemasangan SB tube yang berat seperti laserasi dan ruptur esofagus, obstruksi jalan
napas tidak pernah dijumpai.

5. Pemakaian bahan sklerotik


Bahan sklerotik sodium morrhuate 5 % sebanyak 5 ml atau sotrdecol 3 % sebanyak 3 ml
dengan bantuan fiberendoskop yang fleksibel disuntikan dipermukaan varises kemudian ditekan
dengan balon SB tube. Tindakan ini tidak memerlukan narkose umum dan dapat diulang beberapa
kali. Cara pengobatan ini sudah mulai populer dan merupakan salah satu pengobatan yang baru
dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya varises
esofagus.

6. Tindakan operasi
1) Bila usaha-usaha penanggulangan perdarahan diatas mengalami kegagalan dan
perdarahan tetap berlangsung, maka dapat dipikirkan tindakan operasi . Tindakan
operasi yang basa dilakukan adalah : ligasi varises esofagus, transeksi esofagus,
pintasan porto-kaval. Operasi efektif dianjurkan setelah 6 minggu perdarahan berhenti
dan fungsi hari membaik.

Referensi:

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. (2006)). Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical
Meeting; [diakses: 2015 Mei 30].
Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. (2008). ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Journal of Heart Failure [serial on the internet]. [diakses 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
Hanafiah, A. (2006). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Lindenfeld J. (2010). Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart
Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet].[diakses 2015 Mei 31]; 16 (6):
[about 23 p]. Available from
http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_1
2.pdf.
Mc.Bride BF, White M. (2010). Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. 5Journal
of Medicine [serial on the internet]. [diakes 2015 Mei 300]. Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
Price A.S Wilson L.M. (2005). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6. EGC.
Jakarta.