Professional Documents
Culture Documents
Edema
Trombose
Inactividade dos membros inferiores, pendentes por períodos prolongados Dilatação arteriolar
Calor
Desregulação neuro-humoral
Desnutrição
Obstrução linfática
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack
Retenção de sódio
Consumo excessivo de sódio com insuficiência renal Aumento da reabsorção tubular de sódio
Hipoperfusão renal
Inflamação
- Edema subcutâneo
Na insuficiência cardíaca ou renal é importante sobretudo porque indica uma
doença de base;
- Edema pulmonar
Pode causar morte por interferir na função normal de ventilação;
-Edema cerebral
Ser for grave, pode causar herniação (extrusão do cérebro) através do forame
magno;
Hiperemia e congestão
Congestão
- Processo passivo resultante de um retorno venoso ineficiente;
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack
A ruptura dos capilares nos locais de congestão crónica também pode causar
pequenos focos de hemorragia;
Hemorragia
Hemostasia e trombose
Hemostasia normal
- Esta activação resulta numa grande alteração do seu formato (pequenos discos
redondos para placas achatadas com um aumento acentuado da sua área) e
libertação de grânulos secretores (ADP, TXA2);
- Este actua em conjunto com o factor VII como a principal via para a cascata de
coagulação in vivo, culminando na geração de trombina;
Endotélio
Propriedades antitrombóticas
1. Efeitos antiplaquetários
a) Endotélio intacta evita interação entre plaquetas e MEC subendotelial
(altamente trombogénica);
2. Efeitos anticoagulantes
a) As moléculas semelhantes à heparina agem de forma indireta;
- Atuam como co-fatores que permitem que a antitrombina III desative a
trombina (fator Xa);
3. Propriedades fibrinolíticas
a) Células endoteliais sintetizam o ativados do t-PA, promovendo a atividade
fibrinolítica que elimina os depósitos de fibrina da superfície endotelial.
Propriedades pró-trombóticas
- As células endoteliais podem ser estimuladas pela lesão direta ou através de diversas
citocinas que são produzidas durante a inflamação;
Plaquetas
1. Adesão plaquetária
- Apesar das plaquetas poderem aderir diretamente à MEC, a associação FvW-GpIb é
necessária para superar as forças de separação do fluxo do sangue;
3. Agregação plaquetária
- As plaquetas ativadas expõem complexos de fosfolípidos que fornecem uma
superfície importante para a activação das proteínas da coagulação;
Cascata da coagulação
Cada etapa no processo cliva proteoliticamente uma pró-enzima inactiva para formar
uma enzima activa, culminando na formação de trombina, a enzima mais importante
na regulação do processo de coagulação;
Trombose
Lesão endotelial
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack
É importante salientar que não é preciso que ocorra desnudamento ou lesão física do
endotélio para que contribua com o desenvolvimento de trombose;
A estase e turbulência:
- Alteram o fluxo laminar permitindo que as plaquetas entrem em contacto com o
endotélio;
- Evitam a diluição dos factores da coagulação ativados pelo fluxo de sangue fresco;
- Retardam a chegada de inibidores da coagulação, permitindo a formação dos
trombos;
É qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe à trombose e pode ser
dividida em:
Morfologia
Trombos murais
- Formam-se nas câmaras cardíacas ou na luz da aorta;
- Ex.: Contração anormal do miocárdio, lesão endomiocárdica;
- Placas aterosclecróticas ulceradas e aneurismas promovem a trombose aórtica;
Trombos arteriais
- São oclusivos, sendo produzidos por plaquetas e activação da coagulação;
- Rede friável de plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos em degeneração;
- Podem embolizar e até mesmo causar enfarto tecidual a jusante, sendo o seu papel
na obstrução vascular em locais críticos muito mais significativo do ponto de vista
clínico;
- Podem causar congestão e edema nos leitos vasculares distais a uma obstrução, mas
são mais preocupantes por causa da sua capacidade para embolizar para os pulmões,
levando à morte;
Trombos post-mortem
- São gelatinosos, com uma porção dependente vermelha, onde os eritrócitos
depositaram-se pela acção da força da gravidade, um sobrenadante amarelo,
semelhante à “gordura de galinha” (aquela da sopa) e, em geral, não estão ligados à
parede do vaso;
Destino do trombo
Embolia
Um êmbolo é formado por uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pelo
sangue até um local distante da sua origem;
Tromboembolia pulmonar
A maior parte dos êmbolos pulmonares é silenciosa sob o aspecto clínico, pois são
pequenos;
Tromboembolia sistémica
Uma fração muito pequena dos êmbolos sistémicos poarece ter origem nas veias,
mas acaba ganhando acesso à circulação arterial através de defeitos
interventriculares – êmbolos paradoxais.
Embolia gordurosa
Embolia gasosa
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack
Enfarto
Os enfartos são causados, com mais frequência, pela formação de trombos arteriais
oclusivos ou embolização de trombos arteriais ou venosos;
Choque
Mais raramente:
- Choque neurogénico – perda de tónus vascular e acumulação de sangue na periferia;
- Choque anafilático – vasodilatação sistémica e aumento da permeabilidade vascular
causadas por uma reacção de hipersensibilidade (IgE);
- Estágio irreversível, que tem início depois que o corpo sofreu lesões celulares e
teciduais tão graves que, mesmo que os defeitos hemodinâmicos sejam corrigidos, a
sobrevivência não é possível.
Os rins exibem, tipicamente, necrose tubular aguda, de forma que oligúria, anúria e
distúrbios electrolíticos dominam o quadro clínico;