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Acadêmica Ana Carolina Lopes de Souza

Prof Dr Marcos Valerio Zschornack


Capítulo 15 – Robbins & Cotran

O pulmão

Atelectasia: Reabsorção, contração e Compressão

Atelectasia refere- se à expansão incompleta do pulmão

 Absorção: Obstrução completa do pulmão

Principal causa: Grande secreção de muco

 Compressão: Quando a cavidade pleural é completamente ou parcial mente

preenchi da por exsudato liquido , tumor, sangue ou ar.

 Contração: Quando alterações fibróticas impedem a expansão do pulmão.

EDEMA PULMONAR.

Aumento da pressão hidrostática, geral mente ICCE.

Edema hemodinâmico

↑ da pressão hidrostática (venosa)

ICCE

Sobre carga de volume

Obstrução da veia pulmonar

Síndrome nefrótica

Doença hepática

Lesão pulmonar aguda e SARA

Hipoxemia abruta com infiltrados pulmonares difusos

Caracteriza- se por aumento da permeabilidade com inflamação morte das células


epiteliais e endoteliais. Ocorre em diversas complicações, incluindo agressões diretas ao
pulmão e distúrbios sistêmicos. A membrana capilar alveolar é formada por 2 barreiras
separadas, o endotélio microvascular e o epitélio alveolar. Na SARA a integridade dessa
barreira esta comprometida, por lesão endotelial, epitelial ou em ambas. O fator de von
Willebrand pode ser encontrado em altos níveis no soro de pacientes com SARA . As
consequências agudas da lesão da membrana capilar alveolar incluem aumento na
permeabilidade vascular e inundação dos alvéolos. A perda da capacidade de difusão e
anormalidades disseminadas do surfactante causadas pela avaria dos pneumocitos tipo II.
Na SARA a lesão pulmonar é causada por um desequilíbrio de medidores pro-inflamatorios
e anti -inflamatorios. Apenas 30 min após a agressão aguda ocorre o aumento na síntese
de IL- 8, u m potente ativador de neotrofilos. Os neotrofilos ativados liberam vários
produtos que causam a lesão do epitélio alveolar e estimulam a cascata inflamatória.
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As citocinas pro-inflamatorias como IL- 8, IL- 1 e TNF (liberados pelos macrófagos) fazem
a aderência dos neutrófilos aos capilares e extravasamento para o espaço alveolar onde
sofrem ativação.

A resolução da SARA requer absorção do extravasamento e renovação das celular mortas e


sua substituição por um novo endotélio e novas celular epiteliais . Os pacientes internados
por LPA são hospitalizados por dispneia profunda e taquipneia seguidas por cianose e
hipoxemia crescentes, IR e infiltrados bilaterais difusos.

PNEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA

LPA difusa associada com curso clinico rapidamente progressivo.

DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS X RESTRITIVAS

As Doenças Pulmonares Difusas Crônicas podem ser classificadas em 2 categorias.

1) Doenças Obstrutivas: A umento de resistência ao fluxo em qual quer nível.

2) Doenças Restritivas : Redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da


capacidade pulmonar.

Os distúrbios respiratórios ocorrem em 2 condições:

1) Dist. Da parede torácica ( obesidade e polIomielite )

2) Doenças interstitiais e infiltrados crônicos, fibrose intersticial

Doenças Pulmonares Obstrutivas

Enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia- Possuem características anatômicas


distintas. Enfisema e bronquite crônica são consideradas como um único grupo ( DPOC),
uma vez que muitos pacientes apresemtam características sobrepostas de lesões tanto e
nível acinar (enfisema) como nível brônquico ( bronquite) . O –CIGARRO- é um gatilho
extrínseco e mambas.

Atualmente sabe - se que a doença das pequenas vias aéreas é uma variante da
bronquite crônica. Embora a asma seja distinguida da bronquite crônica e do enfisema pela
presença de um broncoespasmo reversível.

ENFISEMA

É uma condição do pulmão caracterizada por aumento IRREVERSIVEL dos espaços aéreos
distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhado por destruição de suas paredes sem
fibrose obvia. Existe uma nítida associação entre o haibito de fumar cigarros e o enfisema,
mulheres e afro - americanos são mais susceptíveis .

Enfisema centro acinar ( centrolobular) : Nessas paredes centrais ou proximais dos acinos
formadas por bronquilos respiratórios são afetadas, enquanto os alvéolos distais são
poupados. Logo existem mais espaços aéreos enfisematosos que normais . Essas lesões
são mais comuns e severas nos lobos superiores. As paredes dos espaços enfisematosos
geralmente contem grandes quantidades de pigmentos pretos. A inflamação ao redor
dos brônquios e bronquíolos comum.
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Enfisema Pan- acinar (Panlobular) Nesse , os acinos estão uniforme mente aumentados
desde o nível do bronquíolo respiratório até os alvéolos em fundo cego terminais.
Geralmente ocorre mais e é mais severo nas bases. Esse tipo de enfisema está associado
à deficiência de anti tripissina.

Enfisema acinar Distal (Parasseptal ) Nesse, a porção proximal esta normal e a distal
predominantemente envolvida, é mais notável nas áreas adjacentes à pleura. Geralmente
mais severo na metade superior dos pulmões.

Enfisema Irregular O acino é envolvido irregularmente esta quase invariavelmente


associado a uma cicatrização;

Patogenia: A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica leve em todas as vias
aéreas, parênquima vasculatura pulmonar. MACROFAGOS, LINFOCITOS T CD8+ E C D4+ e
neutrófilos estão aumentados em varias partes do pulmão. As células inflamadas liberam
leucotrie no B4, IL-8, TNF e outros. Que danificam as estruturas pulmonares ou mantem
a inflamação neutrofilica. A destruição das paredes alveolares é feita pelo mecanismo
protease antiprotease, auxiliado pelo desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes.

1) Os neutrófilos são sequestrados em capilares periféricos, incluindo os do pulmão e


alguns tem acesso aos espaços alveolares;

2) Qualquer estimulo que aumente o numero de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) no


pulmão ou a liberação de seus grânulos contendo protease aumenta a atividade
proteolítica;

3) Com os baixos níveis séricos de α1- antitripissina a destruição do tecido elástico não
é reprimida, resultando em enfisema;

O tabagismo desempenha um papel importante no desequilíbrio oxidante s- antioxidantes


Na; patogenia do enfisema. Na evolução do DPOC diversas alterações são observadas.

1. Metaplasia de células caliciformes com muco obstruindo a luz.

2. Infiltração inflamatória das paredes por leucócitos, células B ( podem formar folículos)
células T CD4 E CD8+;

3. Espessamento da parede bronquiolar devido a hipertrofia de musculo liso e fibrose


peribronquica. Em conjunto essas estreitam a luz bronquiolar contribuem para a obstrução
de vias aéreas.

As manifestações clinicas no enfisema não aparecem até que 1/ 3 do parênquima


pulmonar funcional seja afetado. Dispnei a geralmente é o primeiro sintoma. A limitação
do fluxo aéreo expiratório, medido pela espirometria é a chave para o diagnostico.

A maioria das mortes por enfisema são de correntes de:

1) Acidose respiratória e coma;

2) IC direita;

3) Colapso maciço dos pulmões secundário a pneumotórax .

Hiperinflação compensatória
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Dilatação dos alveolos sem destruição das paredes septais em resposta a perda pulmonar
em outra parte.

Hiperinflação Obstrutiva

O pulmão se expande porque o ar esta preso em seu interior.

( Obstrução subtotal)

BRONQUITE CRONICA (BC )

A bronquite crônica é clinicamente definida como tosse persistente com produção de


escarro por no mínimo 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos. Quando persistente
por anos ela pode.

1. Progredir para DPOC

2. Provocar corpulmonare e IC

3. Causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório.

Fator primário ou inicial IRRITAÇÃO LONGA. Característica mais precoce é a hipersecreção


de mucos nas vias grandes aére as com hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia
e brônquios. Elastase neutrofilica catepsina estimulam a hipersecreção de muco. Ocorre
aumento acentuado das células caliciformes das pequenas VA que leva a hipersecreção
de muco e obstrução das VA . O sintoma primordial da BC é a tosse persistente com
produção de escarro com eventual surgimento de dispneia ao esforço.

ASMA

Um distúrbio inflamatório crônico das VA que causam episódios recorrentes de sibilo,


falta de ar, opressão torácica e tosse , particularmente de noite ou no inicio da manhã.
Geralmente associados á broncocostrição difusa e uma limitação do fluxo aéreo pelo
menos parcialmente reversível.

Caracteristicas: Aumento da reatividade as VA a uma variedade de estímulos resultando


em broncoconstriçao e pisódica, inflamação das paredes dos bronquíolos e aumento de
secreção de muco. Muitas células participam da resposta inflamatória em particular
linfócitos, e osinófilos, mastócitos , macrófagos neutrófilos e cel. Epiteliais. A asma pode ser
classificada em atopica ( com evidencia de sensibilização a alergenos) não atopica ( sem
evidencia de sensibilização).

Asma atopica: O tipo mais comum exemplo clássico ´a reação de hipersensibilidade


mediada por IgE de tipo I . geralmente com inicio na infância, historia positiva de asma
na família é comum nesses pacientes.

Asma induzida por drogas: Asma sensível á aspirina.

Asma ocupacional: Estimulada por fumaça, poeiras e etc.

Os principais fatores etiológicos da asma atopica consistem em, predisposição genética a


hipersensibilidade do tipo I , A sensibilização inicial estimulam aindução de células, que
promovem uma inflamação alérgica e estimulam a produção de IgE e outros anticorpos
pelas células B. Incluindo IL- 4 que estimula produção de IgE, I L- 5 IL- 13 estumula a secreção
de muco .
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Fase inicial , broncoconstrição e secreção de muco, fase tardia inflamação com
recrutamento de leucócitos.

BRONQUIECTASIA

Dilatação permanente dos pronquios e bronquilos causada por destruição do tecido


muscular e elástico resultante ou associada a infecções necrozantes cronicas. Obstrução e
infecção são as principais condiços associadas a bronquictasia.

Causa tosse severa e persistente com expectoração de escarro de odor fétido as vezes
sanguinolento. Com dispneia ortopneia em casos graves.

DOENÇAS INTERSTICIAIS DIFUSAS CRONICAS (RESTRITIVAS)

São caracterizadas por inflamação e fibrose do tecido conjuntivo pulmonar, principalmente


o interstício, mais periférico e delicado da pare de alveolar.

Os pacientes apresentam, dispnoa, taquipneia, criptações no final da inspiração com


eventual cianose.

FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA

O padrão histológico da fibrose é referido como pneumonia intersticial usual (PIU)

É causada por ciclos repetidos de ativação/lesão por algum agente não identificado.
Inflamação com indução de resposta de células T, com presença de eosinófilos, mastócitos,
IL- 4 e IL-13 nas lesões.

PNEUMONIA INTERTICIAL INESPECIFICA

PII inflamação intersticial crônica leve a moderada contendo linfócitos e alguns


plasmocitos em uma distribuição uniforme e irregular. Pacientes com dispneia e tosse com
vários meses de duração entre 46 -55 anos.

DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR

EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR.

Coagulos sanguíneos que ocluem grandes artérias pulmonares quase sempre tem origem
embólica. Trombose in situ dos grandes vasos são raras e se desenvolvem por
HIPERTENSÃO PULMONAR, ARTEROSCLEROSE E I C. Em 95% dos casos a fonte é trombo
nas veias profundas da perna. A parece em pacientes imobilizados a muito tempo, quadril
apresenta autorisco.

HIPERTENSÃO pulmonar:

A pressão pulmonar geralmente gira em torno de 1/ 8 da pressão sistêmica, ao chegar


em ¼ é caracterizada como HP.

Pode ser classificada como:

1. HAP

2. HP com doença cardíaca esquerda;

3. HP associada a doenças pulmonares/hipoxemia;


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4. HP por doença crônica trombótica;

5. HP diversa;

INFECÇÕES PULMONARES

São as infecções mais frequentes, a maioria consiste no trato respiratório alto.

Pneumoni a Aguda Adquirida na Comunidade:

Podem ser bacterianas ou virais , a invasão bacteriana do parênquima causa


preenchimento dos alveolos com exsudato inflamatório, causando consolidação do tecido
pulmonar. Condições de predisposição incluem os extremos de idade , doenças crônicas,
deficiência imunológica.

Streptococcus pneumoniae ou pneumococos é a causa mais comum de PAAC.


Staphylococcus aureus é uma importante causa de PAAC com complicações como abscesso
pulmonar e empiemia, em pessoas que abusam de drogas o risco de infecção é alto
com associação a endocardite. Os principais sintomas da PAAC são febre alta de inicio
abruto, calafrios com tremores e tosse produtiva com escarro purulento.

PNEUMONIAS ATIPICAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE (VIRAIS E MICOPLAMAS)

O termo é aplicado para uma doença respiratória febril aguda caracterizada por alterações
inflamatórias irregulares no pulmão. O termo atípica é utilizado pela quantidade moderada
de escarro. A causa mais comum é o Mycoplasma pneumonia e mais comum em crianças e
jovens, outros agentes são Influenza A e B. Fatores que favorecem a infecção, extremos
de idade, desnutrição, alcoolismo e debilidades adjacentes.

O mecanismo comum é afixação dos organismos ao epitélio do TRA seguida por necrose
das células e resposta inflamatória.

PNEUMONIA HOSPITALAR

E a pneumonia adquirida no curso de uma internação. S. aureus são os isolados mais comuns.

PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO

Aspiração que ocorre em pacientes muito debilitados ou que aspiram conteúdo gástrico
quando estão inconscientes. Esse tipo de pneumonia é necrosante é causa de morte
frequente.

ABSCESSO PULMONAR

Descreve um processo suporativo local no interior do pulmão, caracterizado por necrose


do tecido pulmonar. A aspiração de material infeccioso é a causa mais comum. Seguida
por infecção pulmonar antecedente. São caracterizados por tosse, febre , escarro purulento
ou sanguinolento de odor fétido. Febre, dor torácica e perda de peso são comuns.

PNEUMONIA CRÔNICA

A PC na maioria das vezes é uma lesão localizada em pacientes imunocompetentes COM


OU SEM envolvimento de linfócitos regionais. Tipicamente a reação inflamatória é
granulomatosa causada por bactérias ( M. tuberculosis ) ou fungos ( Histoplasma capsulatum).

HISTOPLASMOSE
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Infecção por Histoplasma capsulatum é adquirida por inalação de partículas de poeira do
solo contaminadas por excreções de pássaros ou morcegos. Semelhante à tuberculose.

PNEUMOTORAX

Ar ou gás nas cavidades pleurais pode ser espontâneo, traumático ou terapêutico. O


pneumotórax espontâneo pode complicar de qualquer doença que cause ruptura alveolar.
O pneumotórax idiopático espontâneo ocorre em pessoas jovens e parece ser decorrente
da ruptura de pequenas bolhas sub pleurais.

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