AZOTEMIA

A. Pengertian Azotemia
Azotemia adalah kelainan biokimia yaitu peningkatan kadar kreatinin dan
nitrogen urea darah dan berkaitan dengan penurunan laju filtrasi glomerular.
Azotemia dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Berdasarkan lokasi penyebab,
azotemia dapat dibagi menjadi azotemia prarenal dan azotemia pascarenal.
Apabila Azotemia berkaitan dengan gejala dan tanda klinis maka
disebut uremia. Peningkatan tajam kadar urea dan kreatinis plasma biasanya
merupakan tanda timbulnya gagal ginjal terminal dan disertai gejala
uremik.[2] nilai normal nitrogen urea darah adalah 8-20 mg/dL, dan nilai normal
kadar kretinin serum adalah 0.7-1.4 mg/dL.

B. Etiologi Azotemia
a. Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang
yang menyebabkan terdapatnya hipovolemia, misalnya:
a. Perdarahan karena trauma operasi
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler (dehidrasi
pada diare)
c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal
kembali, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi
kerusakan pada parenkim ginjal.

b. Faktor Renal
Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut terbanyak.
Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus menyebabkan faal ginjal
langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung secara cepat atau
mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya
mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan
 dari hipoperfusi prarenal dan iskemia yang kemudian menyebabkan nekrosis
jaringan ginjal.

c. Faktor Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran
kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan keracunan jengkol
harus bersifat bilateral.

C. Patofisiologi Azotemia
a. Azotemia Prerenal
Aktivasi syaraf simpatik akan meningkatkan reabsorbsi air, garam dan juga
urea di tubulus proksimal, sebaliknya kreatinin disekresikan di tubulus
proksimal. Sehingga rasio BUN: Kreatinin > 20 dan ekskresi fraksi Na < 1 %
dan peningkatan osmolalitas urin.

b. Azotemia Renal
Penyakit ginjal menyebabkan Glomelurus Filter Ratio (GFR) sangat rendah
sehingga hanya sedikit filtasi bahkan tidak ada yang dapat menyebabkan
penumpukan metabolit di dalam darah. BUN : Kreatinin < 15.

c. Azotemia Pascarenal
Peningkatan tekanan tubulus di nefron menyebabkan peningkatan reabsorbsi
urea, peningkatannya lebih tinggi dari.

D. Tanda dan Gejala Azotemia

a. Oliguria (<400 cc/24 jam)
b. Anuria (<100 cc/24 jam)
c. Badan lemas dan cepat lelah
d. Gangguan konsentrasi
e. Takikardia
f. Mual, muntah dank kram perut
g. Xerostomia
 h. Rasa haus.

E. Pemeriksaan Azotemia
Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien adalah
tanda vital (pengukuran tekanan darah), BB, data mengenai intake dan output
pasien, pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang, keseimbangan cairan, dan
obat - obatan (NSAID, diuretik, agen radiokontras, serta antibiotic). Pada evaluasi
selanjutnya dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal azotemia,
karena ini merupakan pendekatan yang paling penting dalam mendiagnosis
penyebab terjadinya gagal ginjal akut.
a. Prerenal Azotemia
Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama, peningkatan
secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab hipoperfusi ginjal. Ketiga,
sedimen urin (tidak ada cell cast) atau fractional excretion of sodium
(FENa) kurang dari 1%. Keempat, setelah koreksi hipoperfusi, fungsi
ginjal kembali normal dalam waktu 24 – 48 jam.
b. Postrenal Azotemia
Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi pada salah
satu ginjal dapat menyebabkan postrenal azotemia.
c. Intrarenal Azotemia
Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi pada
prerenal dan postrenal azotemia dilakukan.

REFERENSI :
Akcay, A., Turkmen, K., Lee, K., and Edelstein, C.L., 2010. Update on The Diagnosis
and Management of Acute Kidney Injury. International Journal of Nephrology and
Renovascular Disease, 129 – 40.
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta: EGC.
Robbins, et al, 2007. Buku Ajar Patologi Vol. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.