OSTEONECROSE DA CABEÇA UMERAL

Gabriel El-Kouba Junior.

Preceptor da Residência Médica de Ortopedia e Traumatologia IOT – Joinville, SC, Brasil

Osvandré Lech

INTRODUÇÃO

A osteonecrose ou necrose asséptica consiste na morte óssea, tanto dos

osteócitos quanto dos componentes medulares. Entretanto, é a falha no reparo ósseo que
traz alterações destrutivas à articulação (1).
A melhor forma de classificação é separando-a em traumática ou atraumática.
Dentre os traumáticos, as fraturas do úmero proximal ou fraturas-luxações colocam o
segmento articular sob risco de osteonecrose. Já nos casos atraumáticos são incluídas as
ocorrências que resultam de outras doenças, sendo descrito inicialmente por Cruess (2).
A osteonecrose pode ocorrer espontaneamente sem etiologia aparente (primária)
ou, na maioria dos casos, acontece em associação às condições específicas ou fatores
de risco (secundária). Destas, as mais comuns são a terapia com corticosteroides e
trauma no úmero proximal (3,4,5,6).

INCIDÊNCIA

A osteonecrose acometendo o úmero proximal é uma entidade rara e ocorre em

menos de 10% dos pacientes com osteonecrose múltipla (7,8). A idade de início da lesão é
descrita entre os 40 e 50 anos (9,10).
Nos casos pós-traumáticos a incidência tem sido difícil de determinar e predizer (11).
Alguns fatores como a complexidade da fratura, grau de desvio e a forma de tratamento
instituído influem na ocorrência. A incidência é maior após fraturas em três ou quatro-
partes, mas pode ocorrer após fraturas em duas-partes, assim como após fraturas-
luxações (12,13,14,15,16,17,784 do 1).
O tratamento incruento das fraturas-luxações em três-partes resultou em uma taxa
de osteonecrose de 3-14% (15). Nas fraturas em quatro-partes, a incidência variou de 13-
34% (12,15,16,17,18). Para qualquer forma de tratamento, fraturas do colo anatômico tem
incidência de osteonecrose de aproximadamente 100% (19).
Já foi sugerido que o tratamento cirúrgico causa um aumento no risco de
osteonecrose devido à ampla exposição necessária para a adequada fixação interna (17).

Nestes casos, as fraturas em três-partes cursam com 12-34% de osteonecrose (20,21,22,23).

As fraturas em quatro-partes tratadas com redução aberta e fixação interna (RAFI)

apresentam uma taxa muito mais alta de necrose avascular e consolidação viciosa
(15,17,24,25,26) Fig. 1. Neer acreditava que a incidência seria algo em torno de 90% (27).

Solberg descreveu que o desenvolvimento da osteonecrose não depende da classificação

de Neer, mas apresenta grande relação com o desvio apresentado no momento do
trauma (28).

Figura 1 : Controle radiológico evidenciando fratura de úmero proximal em 4 partes fixada com placa
e parafusos. Observe que não houve compressão suficiente na linha da fratura A) incidência
antero-posterior; B) incidência lateral da escápula.
 Controle radiográfico após retirada do material de síntese com 2 anos de evolução evidenciando
osteonecrose pós-fratura. C) incidência em AP verdadeiro D) incidência lateral da escápula

A incidência pode ser subestimada em artigos com seguimento de curto prazo (29).

Os resultados podem dobrar entre seguimentos de 12 meses comparados com os de 45

meses (30).
A incidência de osteonecrose atraumática não pode ser determinada (31). É alta a
predisposição em pacientes com uso de corticóide. Fig 2 . Portanto, quando um
paciente relata dores no ombro e existe uma história de tratamento com esteróide, a
osteonecrose deve sempre ser lembrada. Os sintomas comumente iniciam aós 6-18
meses após o início da corticoterapia (32). A bilateralidade foi descrita por L’Insalata e
colaboradores como sendo em torno de 76% (8).

Fig. 2. a) Necrose avascular da cabeça do úmero induzida pelo uso prolongado de

esteróide em paciente de 32 anos. Anos mais tarde ela desenvolveu a mesma patologia
em ambos os quadris.
 Fig 2. b) rápida evolução da patologia

Fig 2. c) aspecto clínico demonstrando a medialização dos ombros devido ao

colapso da cabeça do úmero

Fig 2 . d) hemiartroplastia bilateral (prótese de Neer da primeira geração ,

monobloco, realizada nos anos 80)
 Fig 2 . e) obtenção de mobilidade funcional e ombro assintomático, que se
manteve por mais de 10 anos.

PATOGÊNESE

A classificação de Neer para fraturas do úmero proximal e fraturas-luxações gleno-

umerais trouxe um melhor entendimento, tanto da mecânica patológica, quanto do
prognóstico que acompanha estas lesões (33). Em seu trabalho foi analisada a importância
da vascularização do segmento articular.
 Quanto mais proximal a fratura do úmero, maior o desvio do segmento articular em
relação à diáfise ou às tuberosidades, aumentando a incidência de osteonecrose. O uso
da litotripsia por ondas de choque, utilizada no tratamento de tendinite calcificada e
tendinopatia do manguito rotador, também já foi identificada como possível causador da
doença (34).
As doenças que causam hipertrofia e infiltração medular com produtos metabólicos
cursam com aumento da pressão intraóssea e intersticial, levando a distúrbios da
microcirculação e subsequente necrose óssea (35). A congestão venosa como um
mecanismo também tem sido popularizada. No entanto, a maioria dos estudos que
avaliam a osteonecrose tem sido realizadas com base no fêmur proximal (36).

Outra teoria possivelmente causadora de osteonecrose são os distúrbios

vasculares e coagulopatias, que cursam com trombose venosa da microcirculação. O
processo de coagulação intravascular é capaz de iniciar uma cascata de eventos que
podem resultar em necrose óssea (37,38).
Ainda relacionado a estes fatores, um estado de hipercoagulabilidade tem sido
sugerido como mecanismo de osteonecrose em pacientes com vírus da imunodeficiência
humana, assim como em pacientes com alterações na função lipídica (1).
Miyanishi e colaboradores detectaram altos níveis de fator inibidor do
plasminogênio-1 (marcador de coagulação) em mergulhadores. Desta forma,
determinaram este como um fator de risco independente no desenvolvimento de
osteonecrose por alteração de pressão, comumente afetando a cabeça umeral (39). A
Síndrome Antifosfolipídio (Hughes) induz a trombose, que também foi relatada como
causadora da osteonecrose (1,38). A doença das células de Sickle, a doença de Caisson
(bolhas de nitrogênio), traumatismo repetitivo, além de outras doenças também podem
levar a osteonecrose (40).
A ingestão de corticóide é o fator de risco identificado predominante (41). O
mecanismo preciso não é conhecido, mas supõe-se que há uma redução no fluxo
sanguíneo com altas doses de metilprednisolona em modelos porcinos (2,42). Mont e
colaboradores observaram que a incidência de osteonecrose não pode ser relacionada
com a dosagem ou a duração do uso de esteroides (43). Em 74% dos casos a doença era
bilateral.
O uso abusivo de álcool também é associado com a osteonecrose (36). Em estudo
experimental com coelhos, a ingestão de álcool induziu gênese adiposa, redução na
osteogênese no estroma da medula óssea e produziu depósitos lipídicos intracelulares,
resultando na morte dos osteócitos (44).
 A Doença de Gaucher é sabidamente causadora de osteonecrose (45), pois as
células de Gaucher alteram a medula hematopoiética causando uma obstrução na
circulação do osso ao redor.
Outras causas de osteonecrose incluem o tabagismo, exposição hiperbárica,
pancreatite, hiperlipidemia familiar, pacientes transplantados, radiação, choque elétrico,
quimioterapia, doença de Hodgkin, mixedema, doença vascular periférica, psoríase,
gestação, diálise renal, artroscopia, tuberculose, gota, encefalopatia por bismuto e
doenças idiopáticas (31,46).

PATOFISIOLOGIA

É sabido que a maioria do suprimento sanguíneo da cabeça do úmero deriva da

artéria circunflexa anterior pelo ramo ascendente (47). A artéria arqueada é a comunicação
intraóssea que arboriza e se torna o maior suprimento sanguíneo da cabeça. Nas fraturas
do úmero proximal a artéria circunflexa posterior assume um importante papel e contribui
significativamente no suprimento da cabeça umeral (48).

É possível que o evento circulatório que levará à osteonecrose ocorra no momento

do trauma. Manipulação exagerada nas tentativas incruentas, ou no transoperatório,
podem piorar a circulação já precária no fragmento articular da cabeça. Quando técnicas
de redução indiretas são utilizadas, a incidência de osteonecrose foi reduzida a 4% (49).
Segundo Hertel, a morfologia da fratura, o comprimento da extensão metafisária
póstero-medial da cabeça umeral e a integridade da coluna medial predizem a isquemia
umeral (48). Nem todo grande desvio e luxação evoluem invariavelmente para isquemia.
Bastain e Hertel mostraram que 80% das cabeças umerais que eram isquêmicas no
momento do trauma não evoluíram para osteonecrose, sugerindo a possibilidade de
revascularização (50).
Sabidamente, a redução imediata previne a osteonecrose nas lesões do quadril,
mas no ombro essa relação ainda é desconhecida. Em contrapartida, as classificações
das lesões do ombro evoluíram e predizem melhor o seguimento para necrose após a
lesão e o tratamento (19).
Diferentemente das outras artrites que iniciam suas lesões pela porção da
cartilagem, a osteonecrose inicia pelo comprometimento do osso esponjoso subcondral
na porção da cabeça umeral que suporta a maior carga. Posteriormente acomete a
superfície articular e evolui até a glenóide. A dor pode ou não estar presente neste estágio
inicial de infarto ósseo.

PATOANATOMIA

Assim que inicia a lesão vascular, começa o processo de reparação. A resposta é

crescimento vascular na tentativa de remover o osso medular necrótico. A continuidade
do estresse em osso viável resulta em microfraturas, colapso trabecular e compressão,
estabelecendo um processo impenetrável pelo tecido de granulação.
No momento do colapso o osso subcondral e a cartilagem permanecem intactos.
Inicialmente ocorre um “gap”, radiologicamente visível como “sinal do crescente”. Evolui
com lesão articular mesmo que a cartilagem ainda esteja viável. O quadro segue com
alterações artríticas acometendo inicialmente a cabeça do úmero e posteriormente a
glenóide.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

A queixa principal dos pacientes é a dor. O início é lento e insidioso, sendo que o
desconforto não é severo inicialmente.
Fraturas do úmero proximal com RAFI podem apresentar um resultado satisfatório,
mesmo na presença da osteonecrose (26). O ombro, pelo movimento da articulação
escápulo-torácica e por ser uma articulação sem suporte de carga, costuma tolerar melhor
grandes deformidades (51).
Em alguns pacientes o quadro evoluirá, apresentando não somente uma resposta
sinovial intensa, como também apresentará sintomas mecânicos com travamento e
estalidos locais. Gradualmente, o arco de movimento se reduz até ser apenas para
atividades essenciais funcionais, posteriormente evoluindo com atrofia e fraqueza
muscular. Crepitação pode ser palpada ou ouvida à rotação passiva e/ou ativa.

IMAGINOLOGIA
 Exames complementares incluem os raios-X, Tomografia Axial Computadorizada
(TAC), Ressonância Magnética (RM) e cintilografia. Demonstram a alteração da anatomia
e a perda óssea. McCallum e Walder demonstraram uma classificação que separa as
lesões justa-articulares que acometem cabeça umeral, o colo e a diáfise (52).
Mais recentemente a progressão da doença foi melhor estadiada por Ficat e Arlet,
sendo posteriormente modificada por Cruess (3,32). (Figura 3).
- O estágio I inclui alterações sutis na cabeça umeral. A dor pode ou não
estar presente. Os raios-X mostram uma cabeça umeral esférica com
pequenas manchas mosqueadas. A RM mostrará melhor este estágio.
- O estágio II apresenta o desenvolvimento de esclerose focal sem colapso.
A imagem em AP com rotação externa é frequentemente diagnóstica,
assim como a RM. A superfície articular pode ser lisa, mas uma pequena
alteração com arredondamento do segmento afetado pode ser visto.
- O estágio III apresenta o colapso ou “sinal do crescente”. Não há soltura
da cartilagem articular mais de 1-2mm. A superfície condral pode estar
solta como um “flap”, criando sintomas. A glenóide ainda é normal.
- O estágio IV resulta na soltura do “flap” cartilaginoso com colapso da
cabeça umeral.
- O estágio V apresenta o desgaste da superfície condral da glenóide, assim
como da cabeça umeral. A articulação se torna incongruente com
alterações secundárias degenerativas. Fig 4

Figura 3: Classificação de Cruess.

 Fig. 4 - Necrose avascular grau V de Cruess, com desgaste da superfície condral
da glenóide, assim como da cabeça umeral.

Kishida e cols. demonstraram que habilidade diagnóstica da RM com gradiente-

echo traz uma medida mais correta da área e volume da lesão necrótica quando
comparada com padrão em T1 (53). A extensão do acometimento da cabeça umeral
identificado pela RM é um forte preditor de colapso do osso subcondral subsequente (54).

LABORATÓRIO

Estudos laboratoriais são importantes para detecção das doenças de base que
evoluem para osteonecrose.

HISTÓRIA NATURAL

Pequenas áreas de envolvimento pode ser revascularizadas e estabilizadas antes

do estágio de colapso. Segmentos necróticos maiores persistem isolados da circulação,
progredindo para colapso e destruição articular da cabeça.
Até 82% dos pacientes com osteonecrose atraumática progredirão para um estágio
que irá necessitar de cirurgia, ou haverá dor significativa e incapacidade (3,32,41). L’Insalata
e cols., reportaram que no momento da apresentação, 20% dos pacientes precisaram de
cirurgia pela dor apenas (8). Dos pacientes, 34% responderam bem inicialmente ao
tratamento conservador por 2 anos e posteriormente necessitaram de cirurgia.
Hattrup e Cofield, descreveram que 80% dos pacientes com estágio II e III não
tiveram progressão após 4,5 anos de evolução (55). A necessidade para artroplastia do
ombro foi dependente do diagnóstico e extensão do acometimento da cabeça umeral de
acordo com a classificação de Cruess. Claramente, a progressão radiográfica é
relacionada com pior prognóstico. Isto se torna verdadeiro para estágios radiográficos III
ou maiores e evidência de progressão.
L’Insalata e cols., observaram que os piores resultados são mais comuns em
mulheres do que em homens e pacientes com doença relacionada com esteroides tem
prognóstico melhor (8). Hernigou e cols., demonstraram que a remissão ou regressão foi
vista apenas nos pacientes assintomáticos e que se apresentaram com estágio I (41).

TRATAMENTO

Vários tratamento para osteonecrose da cabeça umeral foram descritos, incluindo

tratamento conservador, descompressão do núcleo (“core decompression”) (8,43), enxerto
ósseo vascularizado (7), artroplastia de superfície (56) e artroplastia do ombro (43).
Apesar de a artroplastia ser o padrão-ouro no tratamento dos estágios III, IV e V da
osteonecrose, existem relatos de casos destes pacientes se beneficiando da simples
videoartroscopia para desbridamento de corpos livres e sinovectomia. Esta técnica pode
postergar o tratamento com artroplastia em pacientes jovens (57,58).
Apesar do tratamento conservador ser uma opção viável para estágios iniciais,
L’Insalata e cols. relataram resultados pobres em 75% dos pacientes tratados
conservadoramente. Além disso, uma vez que a doença evolui para estágio III o
prognóstico piorou (8).
A descompressão do núcleo tem sido um tratamento de sucesso nos estágios I e II
da doença do quadril. La Porte e cols., apresentaram a descompressão do núcleo por
técnica aberta em 63 pacientes com necrose avascular da cabeça umeral e um
seguimento de 10 anos. Nos pacientes com estágio I e II da doença, 91% tiveram bons
ou excelentes resultados, mas apenas 70% dos casos com estágio III e 14% dos estágios
IV evoluiram desta forma (59) A técnica de descompressão do núcleo por videoartroscopia
apresenta os mesmos resultados, se tornando uma opção atrativa nos estágios I e II,
assim como possivelmente no estágio III.
Pela técnica artroscópica, posiciona-se um guia tibial de ligamento cruzado anterior
pelo portal anterior. A localização da area afetada é realizada pela palpação com um
probe para identificar áreas amolecidas, assim como através de fluoroscopia. Assim que
se encontra a posição desejada, um fio de kirschner guia é inserido na lesão até o osso
subcondral. Uma broca canulada de 7mm é usada para criar um túnel na area de necrose
avascular. Demais túneis menores podem ser realizados (60).

Atualmente existem poucos trabalhos avaliando o tratamento com enxerto

vascularizado em cabeça umeral (61). Kawamura e cols., relataram enxertia óssea
vascularizada da escápula para estágios II e obtiveram bons resultados em pacientes
durante seguimento de 3 anos. Inoue e cols., apresentaram um relato de caso com
técnica semelhante em paciente com estágio III, concluindo uma possível ampliação da
indicação para este procedimento (61).

Em pacientes apresentando estágios III e IV, há a possibilidade de artroplastia de

superfície, que pode ser parcial ou total. A razão para artroplastia parcial de superfície
(“resurface”) popularizada por Steve Copeland, de Reading, Inglaterra, é no tratamento de
osteonecrose atraumática (56). Esta lesão acomete apenas uma parte da cabeça umeral e
pode ser utilizado em articulações onde, com exceção do estágio V, o restante da
articulação não é afetado (56). Fig 5
A artroplastia de superfície tem grande indicação em pacientes apresentando
estágio III. Quando existe um colapso significante (>75%), pode não permitir uma fixação
adequada da prótese de recobertura, requerendo a conversão para um componente
umeral que tenha haste (62).
Nos casos de perda functional e dor severa, apresentando grande colapso da
cabeça umeral, a artroplastia total está indicada.

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Fig 5 .
a) Necrose avascular inicial após cabeça do úmero ter
permanecido luxada posterior por 50 dias.
b) Rápida evolução clínica e radiológica do quadro de
necrose

c) Artroplastia de superfície (“resurface”)

d) Arco de mobilidade após 60 dias da cirurgia.