UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE PSICOLOGÍA

ENFOQUE DIAGNOSTICO, ORGANIZACIÓN Y SISTEMATIZACIÓN DE

REDES FUNCIONALES Y SINDROMES NOSOLÓGICOS

CURSO:

NEUROPSICOLOGÍA

INTEGRANTES

ARROYO CORNEJO, SEGUNDO ANTONIO

BAZÁN ULLILEN, GREYSI

BONIFAZ MAYORGA, CAROLAYN

CARRE ELIAS, MELISSA

CASTILLO VEGA, KATERINE

CRUZADO HURTADO, ERIKA RAQUEL

DIAZ CIRILO, SARA

GALVEZ NORIEGA, ANTHONELA

GOMEZ VARGAS, MARÍA

DOCENTE:

RAMIRES ESPINOLA, ANA

CICLO:

Trujillo, 14 de Setiembre de 2018

INDICE
I. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA ............................................................... 7

1. ETAPAS DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA ............................... 7

1.1. PRIMERA ETAPA ........................................................................................ 7

1.2. SEGUNDA ETAPA ....................................................................................... 8

1.3. TERCERA ETAPA ........................................................................................ 8

1.4. CUARTA ETAPA.......................................................................................... 8

1.5. QUINTA ETAPA ........................................................................................... 9

2. ÁREAS FUNDAMENTALES DE LA EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

10

2.1. Anamnesis: ................................................................................................... 10

2.2. Funciones cognitivas: ................................................................................... 10

2.3. Funciones sensoperceptivas: ........................................................................ 10

2.4. Funciones motoras: ...................................................................................... 11

2.5. Lenguaje y lateralidad: ................................................................................. 11

2.6. Exploración afectivo-comportamental: ........................................................ 11

3. EL DIAGNÓSTICO EN NEUROPSICOLOGÍA ............................................... 11

3.1. Tipos de Diagnóstico .................................................................................... 12

a. Diagnóstico Sintomático .................................................................................. 12

b. Diagnóstico Etiológico .................................................................................... 12

c. Diagnóstico Topográfico ................................................................................. 13

d. Diagnóstico Sindromático................................................................................ 13

4. PRUEBAS ESPECÍFICAS DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA ....... 14

II. Estudio funcional del sistema nervioso ............................................................... 15

1. ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO .. 15

1.1. DIVISIONES ............................................................................................... 15

1.2. CELULAS NERVIOSAS ............................................................................ 15

2. PRINCIPALES ESTRUCTURAS ...................................................................... 15

 2.1. MEDULA ESPINAL ................................................................................... 15

2.2. TRONCO CEREBRAL................................................................................ 16

2.3. CEREBELO ................................................................................................. 16

2.4. CEREBRO ................................................................................................... 16

2.5. NUCLEOS GRISES SUBCORTICALES ................................................... 17

2.6. CORTEZA CEREBRAL.............................................................................. 17

3. ESTUDIO DE LOS LÓBULOS CEREBRALES ............................................... 17

1. DIVISIONES FUNCIONALES DE LA CORTEZA CEREBRAL .................... 17

1.1. AREAS PRIMARIAS Y AREAS DE ASOCIACIÓN .................................... 17

1.2. UNIDADES FUNCIONALES ........................................................................ 17

1.3. LOBULO OCCIPITAL ................................................................................... 18

1.4. LOBULO PARIETAL ..................................................................................... 18

1.5. LOBULO TEMPORAL ................................................................................... 19

1.6. LÓBULO FRONTAL .................................................................................. 20

1.7. CORTEZA MOTORA ................................................................................. 21

1.8. CORTEZA PREFRONTAL......................................................................... 21

III. Etiología del daño cerebral .................................................................................. 22

1. PRINCIPALES ETIOLOGIAS DE DAÑO CEREBRAL EN LA

NEUROPSICOLOGIA ............................................................................................... 22

2. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ....................................................... 23

3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS ................................................. 25

4. OTRAS ETIOLOGIAS........................................................................................... 26

IV. LAS RELACIONES CONDUCTA CEREBRO ................................................. 27

A. EL CEREBRO ..................................................................................................... 30

B. CONDUCTA HUMANA .................................................................................... 31

V. Asimetrías cerebrales .............................................................................................. 34

1. Neuropsicología de las asimetrías cerebrales ...................................................... 34

 2. Asimetrías cerebrales del hombre y la mujer ...................................................... 37

3. Asimetrías Funcionales ....................................................................................... 38

3.1. Las asimetrías visuales ................................................................................. 38

3.2. Asimetrías auditivas ..................................................................................... 39

3.3. Las asimetrías somestésicas ......................................................................... 39

3.4. Asimetrías motoras ....................................................................................... 40

3.5. Asimetrías de la memoria............................................................................. 40

3.6. Las asimetrías de lenguaje............................................................................ 40

3.7. Las asimetrías de la atención ........................................................................ 41

VI. Neuropsicología de los Lóbulos frontales ........................................................... 41

1. MODELOS .......................................................................................................... 42

1.1. Modelo de sistema simple ............................................................................ 42

1.2. Modelos de constructo único........................................................................ 43

1.3. Modelos de Memoria de Trabajo ................................................................. 43

1.4. Teoría del factor “g” ..................................................................................... 44

1.5. Modelo de procesos múltiples ...................................................................... 44

1.6. Modelos factoriales ...................................................................................... 45

VII. NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

52

1. EPIDEMIOLOGIA: ............................................................................................ 52

2. MECANISMO DE TRAUMA ............................................................................ 52

A. El trauma directo .............................................................................................. 53

B. Fuerzas por cizallamiento ................................................................................ 53

3. CLASIFICACION DEL TEC ............................................................................. 54

1. Según el tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser: ...................................... 54

A. Focales ............................................................................................................. 54

B. Difusos ............................................................................................................. 54
 2. Según indemnidad meníngea se clasifican .......................................................... 54

3. Según tipo de fractura .......................................................................................... 55

4. Según Compromiso neurológico ......................................................................... 55

5. SIGNOS DE GRAVEDAD ................................................................................. 55

a. TCE. LEVE (GCS 14 -15) ............................................................................... 55

b. TCE MODERADOS (GCS 13-9) .................................................................... 56

c. TCE GRAVES (GCS < 9) ............................................................................... 56

6. ENFERMEDADES ............................................................................................. 56

a. HIPONATREMIA ........................................................................................... 56

7. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS .......................................................... 57

a. Hipoxia............................................................................................................. 57

b. Neumonía ......................................................................................................... 57

c. Edema pulmonar .............................................................................................. 58

d. Tromboembolismo pulmonar (TEP) ................................................................ 58

8. HIPOTENSIÓN ................................................................................................... 59

9. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL ................................................................ 59

10. VASOESPAMO CEREBRAL ..................................................................... 59

11. COAGULOPATÍAS ........................................................................................ 59

12. INFECCIONES ............................................................................................... 60

13. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES ............................................ 60

14. OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES ........................ 61

15. SECUELAS COGNITIVAS Y CONDUCTUALES ....................................... 61

a. En los traumatismos craneoencefálicos ........................................................... 61

VIII. TUMORES CEREBRALES ............................................................................ 62

1. TIPOS .................................................................................................................. 62

1.1. Tumores cerebrales primarios ...................................................................... 62

1.2. Tumores cerebrales metastásicos ................................................................. 63

 2. CLASIFICACION ............................................................................................... 63

2.1. Los tumores de grado I ................................................................................. 63

2.2. Los tumores de grado II, .............................................................................. 63

2.3. Los tumores de grado III .............................................................................. 63

2.4. A la mayoría de los tumores malignos se les da un grado IV ...................... 64

3. ETIOLOGIA ........................................................................................................ 64

3.1. Factores ambientales .................................................................................... 64

3.2. Factores genéticos ........................................................................................ 65

4. SINTOMAS ......................................................................................................... 65

4.1. Síntomas focales:.......................................................................................... 66

4.2. Síntomas generales ....................................................................................... 67

5. EVALUACIONES .............................................................................................. 67

5.1. Pruebas de imagen ........................................................................................ 67

5.2. Biopsias ........................................................................................................ 68

5.3. Otras pruebas complementarias ................................................................... 68

6. TRATAMIENTO ................................................................................................ 69

7. TUMORES CEREBRALES EN NIÑOS ............................................................ 70

7.1. Tipos ............................................................................................................. 70

7.2. Opciones de tratamiento ............................................................................... 70

IX. Síndromes nosológicos. ....................................................................................... 72

X. La rehabilitación cognitiva en pacientes neuropsicológicos ................................... 73

Fundamentos básicos de la rehabilitación cognitiva................................................... 73

1. La importancia de la rehabilitación neuropsicológica ..................................... 73

2. Variables que intervienen en la recuperación del daño cerebral ......................... 75

3. El proceso de rehabilitación cognitiva ................................................................ 78

XI. Bibliografía .......................................................................................................... 83

XII. ANEXOS ............................................................................................................. 85

I. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
1. ETAPAS DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
El proceso de evaluación neuropsicológica parte siempre de los resultados de una
evaluación psicológica más o menos estándar, encaminada a sondear el
funcionamiento de cada uno de los subsistemas del sistema global de
procesamiento de la información (sistema de atención, sistema de memoria,
sistema perceptivo-gnósico, sistema del lenguaje, etc.). Para ello, se suelen utilizar
una buena escala de inteligencia (generalmente, una versión de la WAIS) y una
serie de tests complementarios que evalúen los subsistemas que no están
representados (o no lo están lo bastante diferencialmente) en aquélla: el lenguaje,
las funciones gnósicas y práxicas, el aprendizaje verbal y no verbal, etc.

Estos tests se aplican siguiendo rigurosamente las instrucciones de aplicación y

de puntuación establecidas en sus respectivos manuales, lo que permite comparar
al individuo con los grupos normativos correspondientes y obtener así unas
puntuaciones típicas, necesarias para documentar la presencia de deterioros, en
términos de puntuaciones en los tests que se sitúan dentro de la media
correspondiente a su grupo y puntuaciones en los tests que se sitúan por encima o
por debajo de ella. Pero, además, es preciso comparar esas puntuaciones típicas
con el nivel premórbido estimado del paciente. Es decir, con las puntuaciones que
se esperan, en esos test, en un individuo que tenía premórbida un nivel académico
y ocupacional y un ajuste familiar, ocupacional y social «X».

1.1. PRIMERA ETAPA

La primera etapa del proceso de evaluación neuropsicológica consiste en analizar
detenidamente los datos de la evaluación previa, a fin de formular hipótesis bien
fundadas acerca de qué subsistemas están dañados y qué subsistemas están
intactos. Para ello, se lleva a cabo un análisis cualitativo detallado de los tipos de
errores cometidos por el paciente y de los tipos de estrategias utilizadas y no
utilizadas al resolver cada elemento de cada test. Se cuantifican estas variables a
fin de poder establecer comparaciones intervariables.

Esto nos permitirá establecer el patrón de ejecuciones del paciente en términos de

estrategias más, menos o nada eficientes. Además, nos permitirá establecer
comparaciones intravariables, que reflejen objetivamente los cambios que puedan
experimentar dichas variables a lo largo del tiempo (con o sin intervención
 rehabilitadora). A partir de esta información, se formula una hipótesis explicativa
de dicho patrón de ejecuciones, a la luz de un modelo global de procesamiento de
la información. Al final de esta primera etapa habremos retenido una o más
hipótesis acerca de qué subsistemas del sistema de procesamiento global son los
que están dañados.

1.2. SEGUNDA ETAPA

Una primera aproximación a la tarea de someter a verificación las hipótesis
retenidas consiste en aplicar al paciente repetidas veces las tareas fracasadas en
la etapa precedente (u otras tareas similares), controlando cada vez una de las
funciones que participan en ella (es decir, modificando cada vez una condición).
Este procedimiento ha de estar guiado por los conocimientos que posee el
neuropsicólogo acerca de las funciones cognitivas que participan en la ejecución
de cada tarea. Es evidente que la secuencia de modificaciones de la variable
independiente ha de ser tal que el control de una de ellas no invalide el control de
la siguiente. El análisis de la ejecución del paciente en cada una de estas
condiciones, y su explicación a la luz del modelo de procesamiento global
adoptado, suele permitir determinar cuál (o cuáles) de las hipótesis retenidas es
la más plausible.

1.3. TERCERA ETAPA

Consiste en retomar los datos de la etapa precedente y tratar de explicarlos a la
luz de un modelo específico del componente o componentes del subsistema que
hemos retenido como responsable de los errores del paciente. El resultado será la
formulación de una serie de hipótesis acerca, esta vez, de cuál de los componentes
que lo integran es el responsable del fracaso o de la ejecución anómala de la tarea.

1.4. CUARTA ETAPA

En la cuarta etapa, el trabajo del neuropsicólogo se va a centrar en someter a
verificación las hipótesis acerca de qué componentes, dentro del sistema o
sistemas retenidos, están intactos y qué componentes no lo están. En esta etapa
se aplican conjuntos (o minibaterías) muy específicos de tareas no menos
específicas y mutuamente complementarias: unos y otras son función de las
hipótesis que en cada caso nos hayamos planteado y de la condición cognitiva,
sensorial y motora del paciente. Cada una de las tareas del conjunto se solapa con
 cada una de las otras en el uso de unos componentes del subsistema (procesadores
o almacenes de representaciones), pero no en el de otro u otros.
Esto permite, cuando se compara la ejecución del paciente en cada una de esas
tareas, controlar el funcionamiento de cada componente con independencia del
de los demás. Las respuestas del paciente a cada una de las tareas aplicadas se
cuantifican cuidadosamente; pero, esta vez, lo importante no es la comparación
de esas puntuaciones con las del grupo normativo, sino la comparación de unas
con otras, ya que de lo que se trata en esta etapa es de comprender el
funcionamiento diferencial de los componentes del sistema del individuo: es
decir, de establecer su patrón funcional (cualitativo). En esta etapa desempeñan,
además, un papel importante los procedimientos de la doble disociación y de la
variable crítica. Esta etapa puede ser larga y requerir que el neuropsicólogo tenga
que idear tareas nuevas para cada paciente particular. En efecto, si una hipótesis
no resulta confirmada, hay que formular otra hipótesis alternativa a la luz de los
nuevos datos y someterla, a su vez, a verificación. Además, puede ser necesario
volver a la segunda etapa y revisar las conclusiones formuladas en ella acerca del
subsistema alterado.

1.5. QUINTA ETAPA

La última etapa del proceso evaluador consiste en situar el conjunto final de datos
dentro del modelo global de procesamiento de la información, a fin de poder
comprender y explicar el papel que los déficits desempeñan en el funcionamiento
global del sistema (y, por tanto, no sólo en la conducta cognitiva del paciente,
sino, además, en su conducta adaptativa y social) y cómo este último se está
adaptando a aquéllos. Esto es especialmente importante cuando se ha concluido
que la conducta alterada puede estar reflejando una estrategia compensatoria del
déficit y no el déficit propiamente dicho. Es al final de esta etapa cuando se está
en condiciones de utilizar los datos de la evaluación neuropsicológica para
contribuir a los conocimientos básicos de la ciencia neuropsicológica y, desde
luego, para contribuir al diagnóstico clínico del paciente y al establecimiento de
un programa de rehabilitación científicamente sustentado.
Es fácil comprender que las diferentes etapas del proceso de evaluación
neuropsicológica son enteramente individualizadas, en el sentido de que, en ellas,
los instrumentos de evaluación no están previamente elegidos; por el contrario,
se van eligiendo sobre la marcha, en función de las hipótesis que hayan de ser
 sometidas a verificación en cada caso o, en otras palabras, en función de la
ejecución del paciente en las tareas previas y de las nuevas hipótesis que esa
ejecución obliga a formular. Pero no son sólo las variables cognitivas las que
determinan qué tests y tareas se han de usar con cada paciente: las variables
afectivo-emocionales y las variables sensoriales y motoras pueden condicionar
también seriamente esa elección.

2. ÁREAS FUNDAMENTALES DE LA EXPLORACIÓN

NEUROPSICOLÓGICA
2.1. Anamnesis:
Los datos de la anamnesis adquieren un valor esencial en el proceso
diagnóstico, ya que aportan información complementaria muy útil para
orientar la valoración. Generalmente, todos estos datos se exploran en una
entrevista abierta.
Entre la información recogida, conviene incluir:
 El desarrollo neuromotriz,
 Las enfermedades presentadas
 La exploración neurovegetativa
 La escolaridad,
 La conducta y
 los antecedentes familiares.
También resulta importante conocer el grado premórbido de la persona,
especialmente cuando se ha producido daño en el sistema nervioso (TCE,
infecciones, tumores, etc.).

2.2. Funciones cognitivas:

Después de recoger los datos de la anamnesis, es necesario conocer el
potencial cognitivo del niño, determinado por su cociente de desarrollo o
intelectual. Asimismo, también se debe incluir la exploración de funciones
mentales, como la memoria, la atención, el razonamiento, el cálculo y la
función ejecutiva.

2.3. Funciones sensoperceptivas:

Otra área fundamental por valorar son las funciones sensoperceptivas. Se
debe incluir la valoración de funciones sensoriales identificando posibles
manifestaciones agnósicas que interfieran la capacidad de aprendizaje.
 También se precisa detectar dificultades en la integración visoperceptiva, ya
que pueden estar en la etiología de problemas como la dislexia superficial.

2.4. Funciones motoras:

La valoración de las funciones motoras debe incluir la motricidad gruesa y
fina, la ejecución de praxias, el tono muscular, la fluidez motora y el
equilibrio. También se debe evaluar la existencia de posibles signos
neurológicos menores que afecten a la actividad motora, como la asimetría
de reflejos, los temblores, las sincinesias, el nistagmo y los tics.

2.5. Lenguaje y lateralidad:

Las pruebas de fluidez fonológica y semántica nos aportan un índice
aproximado del grado de madurez lingüística. Cuando la persona tenga
adquirida la lectoescritura, es recomendable aplicar pruebas específicas que
determinen la calidad de estas aptitudes. Aunque suele olvidarse, la
lateralidad tiene gran importancia, ya que en muchos casos en los que ha
habido lesión cerebral hay una mala lateralización, debido a la escasa
diferenciación hemisférica, lo que afecta al aprendizaje del niño, la
visopercepción y la lectoescritura, entre otras habilidades.

2.6. Exploración afectivo-comportamental:

Hay 2 motivos fundamentales por los que se estima conveniente la
exploración de las emociones y la conducta de las personas con sospecha de
daño neurológico.
 Muchas lesiones neurológicas (sobre todo en lóbulos frontotemporales)
afectan a la capacidad de inhibición de conducta, con lo que se generan
respuestas impulsivas y agresivas, y déficit en la regulación emocional.
 Algunos niños sin daño cerebral muestran problemas de conducta y
emocionales que interfieren y sesgan sus capacidades cognitivas.

3. EL DIAGNÓSTICO EN NEUROPSICOLOGÍA
El objetivo de un examen clínico es proponer un diagnóstico. Existen diferentes
tipos de diagnóstico, aunque el diagnóstico neuropsicológico es un diagnóstico
sindromático, es decir, intenta establecer a qué síndrome o síndromes
corresponden las anormalidades halladas en un paciente con una disfunción o
daño cerebral.
3.1. Tipos de Diagnóstico
Diagnóstico se puede definir como el “acto de conocer la naturaleza de una
enfermedad mediante la observación de sus síntomas y signos” (Real
Academia Española, 2001). En general, enfermedad se entiende como una
entidad que altera el estado de salud; quizás entonces podría ser más exacto
definir diagnóstico como “el acto de encontrar los síndromes responsables
de los síntomas y signos de un paciente.” Síndrome corresponde a un grupo
de síntomas (anormalidades reportadas por el paciente) y signos
(manifestación anormal hallada al examen; es decir, la semiología), que
aparecen en forma concurrente.

En ocasiones se distinguen diferentes tipos de diagnóstico:

a. Diagnóstico Sintomático
Corresponde a las anormalidades reportadas por el paciente (por
ejemplo, “olvido de palabras”). Es entonces un diagnóstico de tipo
descriptivo.

b. Diagnóstico Etiológico
Se refiere a la causa de la anormalidad. Por ejemplo, cuando nos
referimos a una “afasia traumática” “afasia” corresponde al
diagnóstico sindromático, y “traumática” al diagnóstico etiológico; en
otras palabras, se trata de un síndrome afásico causado por un trauma.
Frecuentemente un elemento fundamental en el diagnostico etiológico
es la historia de la enfermedad: cómo se inició y cómo ha sido la
evolución del trastorno que presenta el paciente. Si una persona
presenta trastornos en el lenguaje luego de un accidente
automovilístico asociado con un trauma de cráneo, evidentemente la
etiología es traumática. En ocasiones, determinar la etiología de una
condición patológica es muy sencillo; en otras ocasiones, puede ser
muy complejo. En realidad, las etiologías de daño cerebral son unas
pocas (Cuadro1.4.), pero en cada una de ellas se pueden distinguir
subtipos.
 Accidentes cerebrovasculares
 Traumatismos craneoencefálicos
 Infecciones
  Neoplasias (tumores)
 Enfermedades asociadas con el desarrollo
 Enfermedades degenerativas
 Enfermedades metabólicas
 Enfermedades nutricionales
 Trastornos consecuentes a drogas y agentes químicos

c. Diagnóstico Topográfico
Se refiere a la localización del proceso patológico. Si hablamos de una
“afasia temporal”, “temporal” se refiere a la localización del proceso
patológico; en otras palabras, se trata de una afasia relacionada con
una anormalidad del lóbulo temporal.
La topografía de la lesión hace referencia a una anormalidad
morfológica, y en consecuencia, los métodos para lograr un
diagnostico topográfico no son clínicos, sino más exactamente
métodos que permitan visualizar el cerebro, como es la Tomografía
Axial Computarizada (TAC) y la Resonancia Magnética (RM), aunque
los métodos clínicos puede sugerir una patología en un sitio especifico
del cerebro.

d. Diagnóstico Sindromático
Se refiere al síndrome en el cual concurren los síntomas y signos del
paciente. El diagnóstico clínico es un diagnóstico sindromático.
Cada examen clínico busca ciertos síndromes. El examen clínico en
neurología busca hallar síndromes neurológicos; el examen clínico en
psiquiatría busca hallar síndromes psiquiátricos; el examen clínico en
neuropsicología busca hallar síndromes neuropsicológicos; etc.
 Afasia
 Alexia
 Agrafia
 Acalculia
 Agnosia
 Apraxia
 Amnesia
 Sindrome disejecutivo
  Demencia

4. PRUEBAS ESPECÍFICAS DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Resulta imposible establecer un protocolo estandarizado para la exploración
neuropsicológica (v.g. Bausela 2005), ya que la selección de las pruebas viene
condicionada no sólo por su sensibilidad a la detección del daño cerebral, sino
también por el motivo que determina la valoración - diagnóstico -, por el estado
cognitivo del cada paciente y por el tiempo disponible para realizar el estudio
(Barroso, Nieto, Olivares, Wollmann y Hernández, 1998; Perea, 1998; Muñoz y
Tirapu, 2001, 2004).
La evaluación neuropsicológica flexible implica la selección de un conjunto de
pruebas que se adaptan a los problemas y necesidades del paciente que será
evaluado. Peña, Hernández y Jarne (1997) destacan de esta evaluación numerosas
ventajas, entre ellas que permite omitir la redundancia, evaluando las funciones
requeridas, además, permite incorporar hallazgos de nuevas investigaciones para
ponerlos a prueba. También, facilita la comparación de resultados de diversos
pacientes con el fin de obtener patrones o perfiles neuropsicológicos aplicando
técnicas estadísticas complejas. La evaluación neuropsicológica fija se refiere a la
aplicación de una batería estandarizada de forma rutinaria a todos los pacientes
evaluados. Esta orientación en la forma de evaluar puede suponer que por un lado
que se disponga de información redundante y por otro que muchas funciones
queden sin evaluar.
La estandarización conduce a la administración, por igual a todos los pacientes
evaluados, de una batería de tests integrada y cuidadosamente sistematizada para
que tenga fiabilidad a través de los pacientes. La batería más representativa de la
evaluación fijada, como inicialmente hemos comentado, es la Halstead - Reitan.
Desde su orientación psicométrica cuantitativa, el propio Reitan indica que el
“Examen de Luria” está más cerca del examen neurológico tradicional que del
estudio psicológico.
Hay autores que no son partidarios de baterías fijadas, sino que han optado por
acercamientos eclécticos en los que prevalece la libertad de elección de los tests
por parte del neuropsicólogo en el proceso de evaluación. El fuerte debate entre
los enfoques flexibles y cualitativos versus normativos y psicométricos, se
resumen en la figura, siendo ambos enfoques perfectamente integrables (Ver
ANEXO 1)
 La Asociación Americana de Neurología (2001) recomienda algunos de los
instrumentos anteriormente señalados, no obstante, obvia la aplicación baterías de
evaluación neuropsicológica, lo cual resulta incomprensible a los ojos de un
neuropsicólogo (ver Tabla II). Recomienda, además, la aplicación del WISC,
específico de población infantojuvenil y la aplicación del WAIS-R, cuando ya
había surgido el WAIS-III.

I. Estudio funcional del sistema nervioso

1. ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL DEL SISTEMA
NERVIOSO
1.1. DIVISIONES
Sistema nervioso central compuesto por el encéfalo y medula espinal
sistema nervioso periférico compuesto por 12 pares de nervios craneales y
31 pares de nervios espinales.

1.2. CELULAS NERVIOSAS

Se desarrollan gracias a la actividad de un amplio entramado de células
nerviosas, neuronas y neuroglias, con sus correspondientes
prolongaciones, que forman la sustancia gris y la sustancia blanca.

Las neuronas son las células magnas del sistema nervioso y están
especializadas en la transmisión de estímulos, mientras que las neuroglías
son células nerviosas que facilitan la actividad de las neuronas.

Una de sus funciones es precisamente la de mantener una estructura del

sistema nervioso, pero también realizan otros procesos de mielinización,
nutrición o defensa biológica del sistema nervioso.

2. PRINCIPALES ESTRUCTURAS
2.1. MEDULA ESPINAL
Estructura situada por debajo del bulbo raquídeo, como prolongación del
tronco cerebral, encargada de recibir y procesar la información sensorial
procedente de la piel, los músculos, las articulaciones y las extremidades
del tronco, así como la que procede de los órganos internos. Así mismo
controla también los movimientos de las extremidades y del tronco a través
de las motoneuronas. Y por último nos permite realizar actividades reflejas
como el reflejo de Babinski o el reflejo rotuliano.
2.2.TRONCO CEREBRAL
Está situado entre la médula espinal y los hemisferios cerebrales,
dividiéndose en tres áreas bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo y
está encargado de recibir información sensorial procedente de la piel, las
articulaciones de la cabeza, el cuello y la cara, controlando los
movimientos de los músculos de la cara y el cuello, puesto que recibe
también información sensitiva del oído, la vista, el gusto y el equilibrio.
También transmite información sensorial y motora entre los centros
superiores e inferiores del sistema nervioso a través de sus vías
ascendentes y descendentes; participando en el control de los estados de
alerta y atención, realizando sus funciones autónomas y reflejas, algunas
de ellas básicas para la supervivencia.

2.3. CEREBELO
Es la mayor estructura anatómica del sistema nervioso tras el cerebro,
ocupando un alojamiento propio denominado tentorium o tienda del
cerebelo. Está situado en la parte posterior del encéfalo por encima del
tronco cerebral y por debajo de los lóbulos occipitales y sus principales
funciones son: Regulación del equilibrio y del tono muscular, control y
ajuste de la actividad motora voluntaria, interviniendo en la planificación
y corrección de los movimientos durante su realización y regulación de
aprendizajes por condicionamiento motor.

2.4.CEREBRO
Se dice que probablemente sea un papiro egipcio, este está formado por
dos hemisferios cerebrales alojados en el interior de la caja craneana, que
se conectan entre sí mediante comisuras interhemisféricas.

2.4.1. SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL

La mayor parte del contenido interno de los hemisferios cerebrales
está formado por sustancia blanca, que se agrupa en forma de haces
de nervios con una función conectiva, ya que las distintas fibras
subcorticales interconectan distintas áreas del cerebro y del sistema
nervioso entre sí. La sustancia blanca está constituida por
comisuras y fascículos.
 2.5.NUCLEOS GRISES SUBCORTICALES
En el interior de la sustancia blanca subcortical se encuentran situadas
varias estructuras de sustancia gris, fundamentalmente los ganglios
basales, el diencéfalo y el sistema límbico.

2.6.CORTEZA CEREBRAL
La corteza o córtex cerebral adquiere una excepcional importancia, en las
áreas asociativas que son la base de los procesos cognitivos superiores de
la especie humana.

3. ESTUDIO DE LOS LÓBULOS CEREBRALES

1. DIVISIONES FUNCIONALES DE LA CORTEZA CEREBRAL
1.1. AREAS PRIMARIAS Y AREAS DE ASOCIACIÓN
Las áreas de asociación están constituidas por las áreas secundarias y
las áreas terciarias, aunque no todos los autores aceptan esta subdivisión
de la corteza asociativa por no existir límites funcionales ni anatómicos
precisos que delimiten bien las áreas secundarias de las terciarias.
Mientras que las áreas sensoriales primarias realizan la síntesis de los
elementos de cada modalidad sensorial.

1.2. UNIDADES FUNCIONALES

a. UNIDAD SENSORIAL

La Unidad Sensorial del córtex cerebral es un bloque funcional situado

en la parte posterior del cerebro, por detrás de la Cisura de Rolando.
Está formada por los lóbulos parietales, temporales y occipitales.
Consta de áreas sensoriales primarias y de asociación en cada uno de
los tres lóbulos; éstas últimas están situadas en la convergencia de los
tres lóbulos parietales, occipitales y temporales.

b. UNIDAD MOTORA

Se localiza en el polo anterior del cerebro, ocupando el lóbulo

frontal, que es el de mayor superficie y el de mayor importancia
funcional en la especie humana. En las áreas motoras primarias su
función consiste en iniciar los movimientos voluntarios, siendo el
lugar donde se originan las fibras que finalizan en el tronco cerebral
y en la médula espinal, permitiendo la realización de movimientos
por los músculos efectores; mientras que las áreas motoras de
 asociación están constituidas por la corteza premotora (secundarias)
y las áreas terciarias, más específicamente asociativas.

1.3. LOBULO OCCIPITAL

a. ANATOMIA
Presenta unos límites anatómicos externos poco visibles que
corresponden a los lóbulos temporales por su parte inferior y a los
lóbulos parietales por su zona anterior, y se divide en tres áreas,
áreas 17, 18 y 19. El área 17 es la cara interna de cara interna del
lóbulo occipital rodea a la Cisura calcarina, mientras que en su cara
externa se sitúa en el extremo posterior del polo occipital.
El área 18 es un Área visual secundaria relacionada con la
elaboración y la síntesis de la información visual.
El área 19 Junto con el Área 18 forma el Área de asociación visual
y está situada inmediatamente por detrás y por encima de los
lóbulos parietal y temporal respectivamente
b. FUNCIONES
La función básica del lóbulo occipital consiste en el procesamiento
de la información visual.

1.4. LOBULO PARIETAL

a. ANATOMÍA
El lóbulo parietal se encuentra situado en la zona posterosuperior de la
corteza cerebral,
bajo el hueso craneal homónimo.
b. FUNCIONES
i. PROCESAMIENTO SOMESTESICO
El procesamiento somestésico se localiza en la zona anterior del
lóbulo parietal y está integrado por áreas primarias y asociativas.
ii. SENTIDO DEL GUSTO
Los receptores gustativos situados en la superficie de la lengua
transmiten la información sensorial hasta la corteza parietal a
través de los nervios facial, glosofaríngeo y vago.
iii. CONTROL MOTOR
 Dispone de algunas conexiones con estructuras subcorticales,
participando en la ejecución de movimientos gruesos, ya que los
movimientos finos están relacionados con el Área 4 del lóbulo
frontal. Responsable también de situar la posición espacial de los
objetos y del cuerpo, permitiendo la realización de movimientos
precisos en el espacio y dirigiendo adecuadamente los
movimientos realizados hacia los objetivos deseados.
iv. ESQUEMA COPROPAL
El Esquema Corporal es una representación simbólica de nuestro
cuerpo proyectada sobre la corteza parietal, es decir, es la huella
neurológica que nos permite interiorizar e integrar nuestra imagen
corporal en el cerebro.

v. ORIENTACION ESPACIAL
El lóbulo parietal es el responsable de la orientación espacial, tanto
del propio cuerpo como del reconocimiento de nuestro entorno.
Está implicado en los procesos de orientación autopsíquica, que
nos permiten conocer la orientación del cuerpo en el espacio, y
también de la orientación alopsíquica, que facilita el
reconocimiento y la orientación espacial del entorno y la lectura de
planos y mapas.
vi. CALCULO
Se considera el lóbulo parietal izquierdo son el centro más
importante para la realización de las operaciones numéricas, ya que
en esta zona se produce la integración sensorial multimodal de las
distintas informaciones que son necesarias para realizar con éxito
los procesos de cálculo aritmético.

1.5. LOBULO TEMPORAL

b. ANATOMIA
Comprende todo el territorio situado por debajo de la Cisura de Silvio
y su prolongación, limitando con el lóbulo occipital y parietal por su
zona posterior. Según su procedencia histológica más o menos reciente,
se divide en neocórtex y paleocórtex.
c. FUNCIONES
 i. AUDICION
contiene las áreas auditivas primarias, que son responsables del
procesamiento sensorial de los estímulos auditivos procedentes del
oído interno.
ii. INTEGRACION SENSORIAL MULTIMODAL
La zona posterior del lóbulo temporal, en convergencia con las
áreas visuales es responsable de la integración de las
informaciones viso auditivas, permitiendo dotar de significado a
los estímulos visuales.
iii. MEMORIA
LA IMPORTANCIA DEL LOBULO TEMPORAL COMO
CENTRO DE ALMACENAMIENTO DE INFORMACION. Las
zonas internas de este lóbulo, especialmente el hipocampo y las
estructuras adyacentes, son los principales centros de registro
mnémico, permitiendo el archivo de la información a corto plazo
para facilitar la consolidación de la memoria.
iv. LENGUAJE COMPRENSIVO
corresponde anatómicamente al Plano Temporal, siendo la zona
donde se sitúa el Área de Wernicke, que es el principal centro de
lenguaje comprensivo.
v. REGULACIÓN EMOCIONAL
Proporciona una tonalidad afectiva a todas las informaciones,
gracias
a las estrechas relaciones que establece con el sistema límbico.
Este responsable de añadir propiedades connotativas o
emocionales a los estímulos, asociando propiedades afectivas a
estímulos particulares.

1.6.LÓBULO FRONTAL
El lóbulo frontal está situado en el polo anterior del cerebro, siendo el de
mayor extensión y el de mayor importancia funcional en la especie
humana, ya que regula todas las funciones cognitivas superiores.
Dividiéndose en tres grandes territorios la corteza motora y la corteza
prefrontal, que ocupan respectivamente la mitad posterior y la mitad
anterior de su superficie.
1.7.CORTEZA MOTORA
Es la mitad posterior del lóbulo frontal, en la corteza motora primaria
encontramos un inicio de la actividad motora involuntaria, en la corteza
premotora es la que programa la actividad motora y por último el operco
frontal que desarrolla el lenguaje expresivo.

1.8.CORTEZA PREFRONTAL
Es la mitad anterior del lóbulo frontal, ubicada en el área prefrontal que es
la encargada del funcionamiento ejecutivo y la planificación e la conducta.
II. Etiología del daño cerebral
Una variable fundamental que incide en los resultados en una prueba de evaluación
neuropsicológica se refiere a la etiología del daño. Los trastornos en la actividad
cognoscitiva de un paciente producidos por un accidente cerebrovascular, un tumor
cerebral o una enfermedad degenerativa, no son completamente equivalentes.

1. PRINCIPALES ETIOLOGIAS DE DAÑO CEREBRAL EN LA

NEUROPSICOLOGIA

Como regla general, las condiciones patológicas de instalación súbita, como son
los accidentes vasculares o los traumatismos craneoencefálicos, producen un
déficit más evidente que las condiciones lentas de instalación progresiva. Más aún,
el efecto observado en un accidente agudo es el resultado de dos factores
diferentes que actúan simultáneamente:

 El déficit especifico debido al daño cerebral local, que alterará todos

aquellos procesos que requieren de la actividad del área afectada.
 Efecto de diasquisis: este último se refiere al hecho de que cada región
cerebral específica mantiene conexiones amplias con el resto del
cerebro, y al destruirse un área particular se produce no sólo el efecto
del daño local de esta área, sino que de alguna manera se afectan
regiones mucho más extensas que mantienen contactos con tal región.

Por el contrario, los procesos patológicos de instalación progresiva, que pueden

desarrollarse durante lapsos de meses o años, llevan siempre a la aparición de una
sintomatología notoriamente más discreta. Tal es el caso de los tumores cerebrales
(especialmente aquellos de desarrollo muy lento, como los oligodendrogliomas)
o los procesos degenerativos. Suponemos que el cerebro se encuentra en algún
proceso de readaptación permanente, y que el paciente trata de re-aprender lo que
va perdiendo. Sin embargo, en los pacientes que sufren procesos crónicos, las
posibilidades de recuperación son menores, ya que de alguna manera se ha logrado
cierta rehabilitación. Un paciente, por ejemplo, que tiene un tumor que ha estado
creciendo en su cerebro durante dos años, ha pasado dos años adaptándose y
rehabilitándose del déficit progresivo.

En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatología hallada en un examen

neurológico o neuropsicológico, se refiere a la velocidad de instalación del
 proceso patológico (Ropper & Samuels, 2009). Un daño relativamente pequeño
puede producir una sintomatología notable en un proceso de instalación rápida, en
tanto que un daño mucho mayor puede permanecer prácticamente silencioso en
un proceso cuya instalación requiere meses o años. En este sentido, determinar la
etiología a partir de la historia del paciente, se convierte en un factor decisivo para
la interpretación de la deficiencia observada.

Es importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como

consecuencia de diferentes tipos de etiología. Por ejemplo, el cuadro de apatía,
afecto indiferente, amnesia anterógrada inespecífica y confabulación, puede
resultar de la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior; puede
hallarse en la enfermedad de Wernicke-Korsakoff; también puede ser una
consecuencia de la intoxicación con organofosforados; o debido a la presencia de
un cuadro de hidrocefalia con aumento de la presión intracraneana, etc. Por
consiguiente, sólo el análisis de otras variables permite decidir acerca del
padecimiento subyacente.

2. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Es la alteración en la irrigación sanguínea del cerebro. Tales trastornos adoptan

básicamente dos modalidades:

- Obstrucción del flujo sanguíneo (accidentes obstructivos o isquémicos) y

- Hemorragia (accidentes hemorrágicos), cada uno de los cuales puede
presentar características relativamente especificas (Ropper & Samuels, 2009).

Una causa frecuente de la obstrucción de la circulación cerebral es la creación de

placas arterioscleróticas en las paredes arteriales. Estas placas pueden obstruir el
paso de la sangre, dando origen a una zona isquémica y a un infarto del área
irrigada por la arteria correspondiente (accidentes trombóticos).

La embolia cerebral es la oclusión de un vaso encefálico a causa de un émbolo,

representado por un coágulo sanguíneo, graso o gaseoso, casi siempre resultante
de enfermedades cardiacas o trastornos vasculares extracerebrales (accidentes
embólicos) consecuente de infarto.

a. Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatología de los accidentes cerebrovasculares en el
hemisferio izquierdo es más evidente dada la afección del lenguaje con que
tales problemas se asocian. Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento
espacial, en el conocimiento de sí mismo, en la realización de tareas
constructivas, etc., que se relacionan con daño en el hemisferio derecho y que
pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina (Ardila &
Ostrosky, 1984).

Los accidentes en territorio anterior derecho se correlacionan con cambios

emocionales, fuga de ideas, desinhibición, puerilidad, etc. La inclusión de
áreas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el lenguaje del
hemisferio izquierdo (área homóloga al área de Broca) puede manifestarse
como cambios expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia,
tendencia a la repetición y cambios articulatorios leves. Por su parte, el daño
en la zona parietal acarrea dificultades en el manejo de las relaciones
espaciales y orientación en el espacio, dificultad para seguir rutas, agnosia
topográfica y hemiasomatognosia.

La apraxia construccional es propia del daño angular derecho y se caracteriza

por la imposibilidad de realizar dibujos, acompañada de tendencia a la micro-
reproducción, desarticulación espacial de los elementos, mala utilización de
los ángulos, etc. y disminución en la habilidad para armar diseños con bloques.

Los accidentes cerebrovasculares en la región parieto-occipital derecha

(arteria angular, arteria cerebral posterior) conlleva agnosia espacial unilateral
(que junto con la hemiasomatognosia representa los dos componentes básicos
del síndrome de hemi- inatención), además de agnosias visuales en las que
predominan componentes no verbales, como es el caso de la agnosia para los
rostros (prosopagnosia).
 Área Síndromes neuropsicológicos
Arteria cerebral anterior Cambios
comportamentales/emocionales Fuga de
ideas
Desinhibición
Arteria cerebral media Disprosodia
Repetición
Ramas anteriores
silábica
Defectos articulatorios leves

Dificultades en el manejo
espacial Hemiasomatognosia
Ramas parietales
Agnosia topográfica

Apraxia
Rama angular construccional
Dificultades
espaciales
Arteria cerebral posterior Agnosia espacial unilateral
Agnosia visual (prosopagnosia,
agnosia topográfica, etc.)

3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

Una de las condiciones que más frecuentemente se encuentra en la práctica

neuropsicológica es la evaluación, pronóstico y rehabilitación de pacientes que
han sufrido alguna forma de traumatismo craneoencefálico (TCE). De hecho,
existen diversos tipos de accidentes traumáticos.

Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el paciente sufre

el traumatismo, pierde la conciencia, y entra en estado de coma; posteriormente
va saliendo de este estado y se muestra progresivamente más alerta. Cuando
examinamos al paciente lo encontramos confuso, con amnesia retrógrada
caracterizada por una amnesia para los sucesos anteriores al TCE; además,
 presenta una amnesia anterógrada grave: va olvidando todo lo que le ocurre. Nos
enfrentamos entonces a un paciente desorientado, que ignora lo que le sucedió, y
que se encuentra en un estado confesional que ulteriormente no recordará.

4. OTRAS ETIOLOGIAS
a. Enfermedades Degenerativas

En ocasiones el sistema nervioso puede presentar un proceso degenerativo,

asociado con pérdida del tejido nervioso. Esta degeneración puede resultar en
diversos síntomas y signos, dependientes de las áreas específicas afectadas. Si la
degeneración se produce a nivel de la corteza cerebral, se pueden encontrar
manifestaciones afásicas, apráxicas, agnósicas, etc., potencialmente conformando
un cuadro de demencia. La demencia implica una pérdida de las funciones
cognoscitivas (lenguaje, memoria, razonamiento, etc.) suficientemente grave para
interferir o imposibilitar la actividad social y laboral del paciente.

La demencia cortical más frecuente es la demencia de tipo Alzheimer o

enfermedad de Alzheimer que representa aproximadamente el 60% de todas las
demencias. Los estudios histopatológicos de los pacientes con enfermedad de
Alzheimer muestran una pérdida significativa de neuronas colinérgicas
particularmente en el núcleo basal de Meynert. Igualmente, se encuentra una
degeneración de las células de la corteza cerebral y el hipocampo, con un aumento
significativo de placas seniles. La demencia de tipo Alzheimer presenta
características similares a las normalmente observadas durante el envejecimiento,
pero en una forma patológicamente acelerada: olvido de palabras, dificultades en
la orientación espacial y el reconocimiento de lugares, y similares. Se asocia con
atrofia cerebral y dilatación de los ventrículos cerebrales (Berchtold & Cotman,
1998).
III. LAS RELACIONES CONDUCTA CEREBRO
El desarrollo de la psicología como disciplina encargada de estudiar el
comportamiento de los organismos, ha estado llena de discusiones que se dan a
diferentes niveles teóricos, tal es el caso de las relaciones que se dan entre el
cerebro y la conducta, las posiciones adoptadas por los diferentes teóricos se han
dado en términos de aceptar o rechazar la existencia de tales relaciones, mientras
otros afirman la complementariedad de los dos niveles de análisis. Es así como
podemos hablar de dos sistemas de relaciones funcionales, establecidas en un caso
con base en estructuras y relaciones biológicas, y en el otro sobre la conducta
observable donde el énfasis recae en las variables ambientales controladoras.

El cerebro es equiparado con lo biológico (como materialización de lo mental)

mientras la conducta se iguala con el componente psicológico. Afirmo que lo
biológico actúa como factor disposicional posibilitador de las interacciones
psicológicas. Sin el componente biológico no habría conducta. Sin embargo, lo
psicológico no puede ni debe agotarse en lo biológico.

A lo largo de un siglo y medio de investigación, se ha ido poniendo de manifiesto

que el cerebro está constituido por estructuras diferenciadas que se organizan, a
su vez, en subsistemas funcionalmente autónomos y relativamente especializados,
y que el daño focal en una de esas estructuras trae consigo trastornos selectivos de
funciones mentales. Esto implica que los subsistemas mentales son también
diferenciables y están constituidos por componentes igualmente diferenciables.
La neurociencia se ha trazado la meta de llegar a comprender las relaciones entre
esas estructuras cerebrales (estudiadas por las disciplinas neurobiológicas) y esas
funciones mentales (estudiadas por la psicología cognitiva y la neuropsicología
cognitiva).

Los métodos iniciales que fueron empleados en la búsqueda de tal propósito,

incluían la intervención quirúrgica por extirpación de regiones del cerebro,
posterior a lo cual se evaluaban las alteraciones conductuales las cuales eran
relacionadas en términos causales a la eliminación o destrucción del área cerebral
específica. Con el desarrollo de la tecnología y por la relevancia adquirida de la
ética en la investigación con animales, las viejas técnicas quirúrgicas han sido
prácticamente abandonadas. Las nuevas formas desarrolladas para observar y
medir la actividad cerebral han abierto nuevos procedimientos de investigación
menos intrusivos. Por ello, los neurólogos buscaron otras formas de determinar la
existencia y la localización de las lesiones cerebrales de sus pacientes. El método
de la correlación anatomo-clínica de los primitivos diagramas, y de las
investigaciones psicométricas posteriores, permitía lograr esa meta mediante el
análisis de la ejecución del paciente en diversas tareas. El método comprendía las
siguientes etapas:

- Se evaluaba la conducta cognitiva del paciente en una serie de tareas

especialmente ideadas para ello.
- Se obtenían datos independientes (por alguno de los medios antes
indicados) acerca de la localización de la lesión.
- Se establecían correlaciones entre la anatomía y la conducta.

Una vez establecidas estas correlaciones, bastaba con analizar la conducta

cognitiva de un nuevo paciente, mediante las mismas tareas, para deducir, a partir
de estos datos, la localización de su lesión.
En 1982, Marshall afirmaba que, aunque (en ese momento) se tendía a pensar que
las actuales técnicas de neuroimagen hacían innecesarios los estudios de
correlación anatomo-clínica, la realidad es que ninguna de esas técnicas, por sí
sola ni combinada con otras, proporcionaba todavía una información enteramente
fiable de la presencia ni de la localización del daño cerebral. Por ello, una buena
manera de aumentar esa fiabilidad seguía siendo la práctica de combinar los datos
procedentes de la neurología con los procedentes del análisis de la conducta.
En este sentido, la metodología de los fabricantes de diagramas, recuperada por
Geschwind en lo tocante a las afasias, sigue siendo útil. Ahora bien, una cosa es
que ese procedimiento tenga una utilidad para los requisitos de localizar las
lesiones de los pacientes, propios de la clínica neurológica, y otra muy diferente
es que su fundamento teórico pueda aplicarse al objetivo de comprender la
correspondencia entre la organización funcional del cerebro y la organización
funcional de la mente (Sergent, 1994).
El método de la correlación anatomo-clínica llevó a muchos a pensar que una
correlación elevada indicaba una elevada probabilidad de que la función en
cuestión estuviera localizada en la región cerebral en cuestión. Y ello a pesar de
que, como habíamos visto, Jackson (1874) había llamado la atención acerca de
que una cosa es que una lesión en una estructura determinada alterara una función
determinada y otra cosa muy diferente que esa función estuviera localizada en esa
estructura. El fenómeno de la diásquisis (Von Monakov, 1914) ya planteaba
problemas. Este fenómeno consiste en que una lesión cerebral focal puede
producir la disfunción de regiones remotas.
Progresivamente, se ha ido poniendo más claramente de manifiesto que cada
función mental está distribuida por todo el cerebro y que la conducta es el producto
de amplios conjuntos de componentes en interacción (Rumelhart, Mc Clelland y
el grupo de investigación PDP, 1986). Por tanto, no podemos esperar que la
correlación entre un deterioro específico y una lesión cerebral focal sea suficiente
para inferir la localización de esa función.

Sergent (1994) parte de que la anatomía y la conducta constituyen los dos polos
extremos de las variables multidimensionales del sistema nervioso central, por lo
que están demasiado lejos una de la otra para que podamos establecer una relación
entre ellas sin la mediación de algún proceso intermedio. Si una región cerebral
está especializada lo estará para las funciones fisiológicas, no para la psicológicas
que, estando distribuidas por todo el cerebro, no tienen una correspondencia uno
a uno con la anatomía. Lo que define las funciones de cada área particular del
cerebro es su patrón de conexiones con las demás áreas. Para el autor, el cerebro
tendría una estructura modular local a la que vendría a superponerse una
organización interactiva global, por lo que la independencia modular sólo podría
ser relativa.

La primera etapa del proceso de buscar relaciones entre la mente y el cerebro,

prosigue Sergent, consistiría en determinar si la descomposición de los
subsistemas de procesamiento en una serie de componentes, establecida por la
ciencia cognitiva, tiene una correspondencia en la organización cerebral. Es decir,
 si las lesiones fragmentan las funciones biológicas del cerebro de una forma que
coincida con la fragmentación de las unidades de procesamiento postuladas por
los psicólogos. Esto se puede llevar a cabo de dos maneras. Una de ellas consiste
en crear modelos estructurales que representen las diferentes etapas o unidades de
procesamiento que integran la realización de la conducta normal. Si se asume que
cada una de esas unidades de procesamiento está sustentada por una estructura
cerebral, se puede establecer una correlación entre el locus de la lesión y la unidad
de procesamiento alterada. El locus de la lesión es aquí considerado como la
estructura que sustenta esa función. Lo que interesa en este enfoque es el análisis
de qué función está siendo computada, con independencia de cómo se está
llevando a cabo esa computación, este sería el enfoque de los primitivos
diagramas.

Este segundo enfoque es muy prometedor, pero las explicaciones derivadas de él

toman escasamente en consideración las propiedades interactiva y distribuida de
las estructuras anatómicas y de los procesos fisiológicos subyacentes a las
funciones que estudia, con lo que se le puede estar escapando uno de los problemas
esenciales de la neuropsicología. Por otro lado, conducen a explicaciones del
procesamiento cerebral en términos de unidades y de organización estructural,
altamente compatibles con los procesadores de información fabricados por el
hombre, pero que no corresponden a las propiedades del funcionamiento cerebral
(Sergent,1994).

A. EL CEREBRO
El cerebro es un tejido, compuesto por células como cualquier otro tejido, el
número de células nerviosas, o neuronas, que constituyen los 1,350 gramos del
cerebro humano es del orden de 10 a la una décima potencia, que viene a ser
aproximadamente el número de estrellas de nuestra galaxia: cien mil millones. El
cerebro funciona como una red de neuronas. La información pasa entre ellas por
puntos de contacto especializados: las sinapsis.
Si tenemos en cuenta en que cada hombre podemos contar cien billones de
sinapsis, comparar el cerebro humano con una computadora es una inocentísima
pretensión.
 - Sinapsis: son uniones especializadas mediante las cuales las células del
sistema nervioso envían señales de unas a otras y a células no neuronales
como las musculares o glandulares, una sinapsis entre una neurona motora
y una célula muscular se denomina unión neuromuscular.
- La Neurona y el Sistema Nervioso: está formado por miles de millones
de células especializadas llamadas neuronas. La neurona es la unidad
estructural y funcional del sistema nervioso y consta de tres partes básicas:
 El cuerpo celular, es aquí, donde ocurre las reacciones químicas que
mantienen viva y funcionando a la neurona.
 Las dendritas, son cortas y numerosas ramificaciones se desprenden del
cuerpo celular.
 El axón, llamado también cilindro-eje o neurita que es una fina y larga
prolongación.

- El Sistema Nervioso: Esta admirable organización anatomo-filosófica es

una compleja estructura que cumple dos funciones fundamentales, dirige
la interacción (acción mutua) entre el organismo y el medio ambiente y
regula las condiciones vitales en el interior del organismo (respiración,
circulación, secreción glandular, etc.). Aunque, en general funciona como
una unidad integrada, se le divide en tres partes:
 Sistema nervioso central, es aquel que rige la conducta externa del sujeto en
sus relaciones con el ambiente, controla los estados internos y es la sede de
todos los procesos mentales: percibir, recordar, pensar, aprender, etc.
 Sistema nervioso periférico, se encuentra fuera del sistema nervioso central,
pero pone en relación a este con las diversas partes del cuerpo.
 Sistema nervioso autónomo, regula, por lo tanto, sin intervención de la
voluntad: la circulación, la respiración, la digestión, las secreciones
glandulares y las reacciones fisiológicas relacionadas con las emociones, por
ese se le llama sistema autónomo.

B. CONDUCTA HUMANA
es una cualidad propia de los seres vivos, se trata de una operación vital gracias a
la cual se desenvuelven activamente en su medio. La conducta no es una respuesta
pasiva del organismo al medio, es una respuesta con un propósito vital, es una
 respuesta que también es propuesta, el ser vivo no responde a estimulo de forma
mecánica, si no de forma intencional. Desarrollar una conducta es conducirse,
alguna parte, no a cualquier parte, si no aquella exigida por los fines del organismo
en compenetración con las posibilidades que ofrece su medio.

- Influencia del medio ambiente sobre la conducta: el medio ambiente

del hombre está formado por todas las influencias que recibe del ser
humano desde que es concebido hasta que muere.

- Influencia del medio físico o natural: este medio está constituido por el
ambiente físico o mundo de la naturaleza comprende todos los objetos y
fenómenos que no son producto de la acción humana: situación y
configuración geográfica, clima, flora, fauna, etc. Los diversos factores
naturales influyen sobre el hombre condicionando, en gran parte, su modo
de vida, ocupaciones, alimentación, costumbre y sus ciertos rasgos de su
carácter.

- Influencia del medio social: Forman el ambiente social: la familia, la

escuela, los amigos, etc. Todo ello constituye diversos ambientes en los
cuales Imperan costumbres, ideas, creencias, tipos de tratamiento, que
influye en el ser humano desde que viene al mundo. Los niños que viven
en un hogar armonioso y comprensivo, en el cual son queridos y
adecuadamente tratados, evolucionan en forma normal y son generalmente
serenos y bien dispuestos para las relaciones con los demás.

- Influencia del medio cultural: La cultura constituyen el ambiente

específicamente humano. No solamente porque es creación del espíritu
humano, sino porque el hombre vive en estrecho contacto con el ambiente
cultural, el mismo que influye de un modo decisivo en su conducta,
condicionando su manera de ser, de sentir de pensar y comportarse.

- Características de la conducta humana:

 Es una conducta motivada, porque siempre obedece a una causa, un motivo, un
móvil. Esto es lo que se denomina la motivación, que comprende desde los
 estímulos físicos y sus respuestas fisiológicas, hasta los más complicados motivos
psicológicos, sociales, espirituales y culturales.
 Una conducta compleja: por la naturaleza misma del ser humano, que es el más
complejo de todos los seres vivientes, en el cual se pueden distinguir los aspectos:
biológico o corporal, psíquico y social, pero el hombre se comporta como una
compleja totalidad unitaria, en la cual las partes o aspectos, sólo se pueden
encontrar mediante el análisis.
 Conducta singular: como hemos visto en el capítulo anterior, cada uno tiene su
peculiar o singular manera de comportarse, lo cual depende de su personalidad,
carácter y temperamento, así como de las circunstancias de su vida habitual y de
un determinado momento. Por eso se dice que el comportamiento humano es
singular, peculiar distintivo de cada persona.
 Conducta constante: no obstante, la singularidad de los actos conductuales, por
las mismas razones de personalidad, carácter, nivel cultural, profesión, estilo de
vida, etc., las personas tienen una forma constante de comportarse, de hacer las
cosas, de vivir.

- Factores de la Conducta Humana: La conducta humana está

determinada por tres clases de factores que son los biológicos, ambientales
y personales, que interactúan entre sí, es decir, que se influyen y
condicionan recíprocamente.
Los factores biológicos son la herencia y la maduración, los ambientales son el medio
natural, el medio social y el medio cultural, que ejercen su influencia mediante el
aprendizaje. El factor personal está constituido por el yo, que es producto de los dos
anteriores, pero que, con variables grados de desarrollo individual, ejerce innegable
influencia sobre la propia conducta.
IV. Asimetrías cerebrales
1. Neuropsicología de las asimetrías cerebrales
En diversas especies animales se evidencian diferencias inter hemisfericas sin
embargo únicamente en la especie humana presenta estas diferencias como rasgo
específico de desarrollo telencéfalico antiguamente ya se intuía las diferencias
funcionales de ambos hemisferios en la especie humana y las primeras evidencias
se manifestaron en el siglo XIX, tiempo en el que se identifica las áreas cerebrales
que regularon el lenguaje; Petit en 1710 hablo de un entrecruzamiento de vías
motoras con las pirámides bulbares, las cuales estaban confinadas a un control
hemisférico opuesto a la extremidad inervada, es decir la izquierda funciona con
el lóbulo derecho y la mano derecha funciona con el lóbulo izquierdo, las posturas
de los frenólogos o las teorías localizacionistas que plantearon el concepto de
dominancia asimétrica del cerebro

Dax y Bouillaud además de Paul Broca (1861), dieron cuenta de que el lado
izquierdo dirigía el lenguaje aún más específicamente podríamos encontrar el
centro del lenguaje expresivo situado en el lóbulo frontal izquierdo; Broca tubo
un paciente llamado “tan” con daño cerebral en esta zona del cerebro
impidiéndoles lograr la comunicación expresiva ya que la única sílaba que podría
repetir era tan como única forma de expresividad lingüística, de la misma manera
el alemán Karl Wernicke localizo el centro comprensivo del lenguaje en el lóbulo
temporal izquierdo, de la misma manera Hugo Liepmann en 1900 empezó a
publicar estudios en pacientes apraxicos demostrando que las lesiones en el
hemisferio izquierdo serían más perjudiciales que las del derecho

La corriente localizacioncita planteaba que el hemisferio izquierdo era el

dominante ya que sus lesiones más importantes afectaban al área de lenguaje entre
la comprensión y la expresión este pensamiento de hemisferio subyacente permite
comprender competencias cognitivas perceptivas motoras donde el hemisferio
derecho tiene una mayor importancia funcional que el izquierdo segun Springer y
Deutsch, 2001.
La neuropsicología como otras ciencias interesadas plantean que se debería hablar
de asimetría cerebral o diferenciación hemisférica que indican que
cualitativamente son distintos; el lado izquierdo está dirigido hacia el lenguaje y
el derecho al procesamiento de lo no verbal.

estas asimetrías son manifestadas en la asociación cortical en la que se distinguen

conceptos algunos conceptos según (Portellano, 1992; Hellige, 1993):

a. Diferenciación: en primer lugar, se habla de un estilo cognitivo diferente

b. Asimetría Cerebral: hablamos de la capacidad para procesar y almacenar
información
c. Dominancia cerebral: indica un predominio que determina la función
cognitiva y la lateralidad, la asimetría y la dominancia cerebral son procesos
inconcientes centrales e involuntarios los cuales no podrían ser entrenados.
d. Lateralidad: hace referencia a la manifestación efectora de la dominancia,
esta pasa por un proceso consiente voluntario y periférico que puede ser
moldeado.

Se destacan diferencias funcionales en la anatomía interna del cerebro humano, el

aumento de la superficie que ocupada el hemisferio izquierdo por el plano
temporal del lóbulo temporal izquierdo corresponde al área 22 de brodman o el
área de Wernicke donde tenemos el centro más importante del lenguaje
comprensivo. 7 de cada 10 son parecidos representando un 60 % de la población.
De la misma manera es importante mencionar otras asimetrías menos frecuentes
por ejemplo la prominencia del lóbulo frontal en el hemisferio derecho donde la
densidad neuronal en el área de Broca del hemisferio izquierdo representan un
30% de las personas estas diferencias neuroanatomías interhemisfericas permiten
realizar una diferenciación funcional Mientras que el 90% de la población utiliza
la mano derecha la predominancia del hemisferio izquierdo si en tanto el 10%
restante representa el uso del hemisferio derecho para la mano izquierda.

En relación al sexo el cerebro del hombre y de la mujer están constituidos por

diversos factores neurobiológicos en los que la acción reguladora de las hormonas
sexuales marcan gran importancia los factores biológicos causales sin embargo la
acción de los factores educativos se puede incrementar o disminuir en alguna
medida las asimetrías cerebrales, de ambos sexos, tenemos explicaciones
antropológicas y psicosociológicas para justificar las diferencias de la asimetría
cerebral en nuestra especie, esta diferenciación de sexos inicia desde la gestación;
los varones presentan mayor asimetría que las mujeres en el plano temporal
izquierdo, es decir qué las mujeres tienen muchas más interconexiones cerebrales,
gracias al tipo de cuerpo calloso razón por la que hablamos de simetría en la
estructura del cerebro femenino; otra característica es que el cuerpo calloso en el
hombre con el avance de la edad significa disminución, mientras que en la mujer
no significa disminución sino más bien un incremento de las propias conexiones
interhemisfericas gracias al cuerpo calloso y a la simetría que ellas presentan y en
parte de la población con zurdera.

Las hormonas sexuales testosterona y los estrógenos, hacen su trabajo al momento

de la formación; mientras que, en el desarrollo del varón, bloquean el desarrollo
del lenguaje; los estrógenos en las mujeres facilitan la adquisición del lenguaje
escrito. En tanto la testosterona en el varón facilita la capacidad espacial, que se
gesta en el hemisferio derecho, los niveles más bajos de testosterona están
asociados con un rendimiento de tipo verbal, mientras que los niveles más
elevados de estrógenos contribuyen a una mejor ubicación de tipo espacial.

La madurez sexual indica también diferencias cognitivas, mientras más precoz

mejor rendimiento en tareas verbales; en tanto que la madurez sexual sea más
tardía se obtienen mejores rendimientos en tareas de tipo espacial, las hormonas
contribuyen a darle un perfil a esta asimetría cerebral y aún en concreto nos perfila
estilos cognitivos en ambos sexos.

Las lesiones cerebrales que afectan el hemisferio izquierdo como los tratamientos
terapéuticos al retirar el cuerpo calloso tienen consecuencias devastadoras para el
género masculino, ya que su pronóstico menos favorable frente a las mujeres por
ejemplo en los síndromes afásicos, las mujeres pueden recuperarse casi en su
totalidad gracias a las diferencias anatomofuncionales y a la simetría del cerebro
de la mujer

Estas asimetrías se desarrollan en la etapa fetal mientras que la lateralidad tiene

que ver con una consolidación progresiva a lo largo de la infancia. Esto va
perfilando al niño como zurdo, diestro o ambidiestro; relacionado a una influencia
 educativa que colabora para definir la lateralidad a la edad de 6 o 7 años; lo que
permite desarrollar el aprendizaje sistemático de la lectura tabla

2. Asimetrías cerebrales del hombre y la mujer

Ref. introducción a la neuropsicología pag 167

Algunos autores indican que la lateralización se da el mismo instante del

nacimiento mientras que otros como Lemberg indican que este proceso es
progresivo a lo largo de la infancia y se consolida al final de la adolescencia de la
misma manera hay otras posturas que plantean que la lateralización finaliza en el
transcurso de la infancia

Otras investigaciones han identificado asimetrías en animales Como los gorilas de

montaña que presentan similitudes a los de nuestra especie el estudio de la
lateralidad especialmente en relación a los zurdos por su dominancia de la mano
el ojo el pie y el oído por el tipo de lateralidad con eficiencia cognitiva o con
determinadas variables de personalidad tenemos diferentes pruebas de lateralidad

Tabla del test de lateralidad The oldfield tabla 6.2 tipos de lateralidad en función
a su grado de definición
 Ambidiestrismo es poco frecuente ya que el mismo sistema educativo lo limita la
lateralidad Cruzada explica la existencia de varias combinaciones posibles de
lateralidad cuando la dominancia es diestra mano y pie condominio ocular
izquierdo se asocia a una disfunción y a dificultades con el aprendizaje Samuel
Orton neurólogo habría interpretado o en su momento Qué es la lateralidad era
causa de la dislexia infantil

3. Asimetrías Funcionales
3.1. Las asimetrías visuales
Presentan asimetrías cerebrales relacionadas a las áreas 18 y 19 de brodmann
que están relacionadas al procesamiento visual de la información Mientras
que el lóbulo occipital izquierdo procesa los contenidos de material verbal y
el lado derecho está encargado de procesar el contenido no verbal para evaluar
la se utilizan técnicas de campo visual dividido esta prueba consiste en
presentar estímulos visuales en uno y otro hemicampo permitiendo enviar
información de uno a otro hemisferio el cvd podría presentarse en dos formas
1 con la capacidad de recuerdo y reconocimiento que se encuentra en el lado
derecho dirigido a trabajar números letras y palabras significando que helado
izquierdo Se dirige al procesamiento visual de material verbal de la misma
también el predominio del material no verbal está dirigido por el lado
izquierdo donde se procesan caras dibujos y figura sin sentido representando
 un procesamiento de la información de tipo visual no verbal. El modelo de
asimetría visual sugiere que los varones diestros presentan trastornos
neurológicos o psiquiátricos en conjunto de otras fórmulas de lateralidad.

3.2. Asimetrías auditivas

Según Doreen Kimura permiten comprender la diferenciación cerebral en
pacientes sometidos a una lobotomía temporal, este consta de vías cruzadas y
no cruzadas procedentes de cada oído correspondientes a las áreas auditivas
primarias se tienen diferentes técnicas para abordar a la evaluación, por
ejemplo, la escucha dicótica está dirigida a comprender las asimetrías
hemisféricas dependiendo del estímulo sonoro que se presente permitiendo
comprender la función de cada oído en función a los hemisferios opuestos.
Los varones diestros presentan un modelo de respuesta donde el predominio
del oído derecho relacionado al material verbal, las sílabas y los números; y
el predominio del oído izquierdo relacionado al material auditivo no verbal:
como melodía, series tonales o ruidos del medio, así también tenemos la
escucha dicótica una prueba psicofísica no muy compleja y fiable que
establece las diferencias del procesamiento verbal y no verbal. Se ha
observado en diferentes investigaciones que sujetos con síndrome de down,
autismo o dificultades de aprendizaje funcionalmente predomina el oído
izquierdo y hemisferio derecho en la escucha dicótica, lo mismo sugiere para
las personas analfabetas.

3.3. Las asimetrías somestésicas

Es decir, la manera en que se procesa información táctil en la que la mano
derecha es dirigida por el parietal izquierdo y la izquierda por el derecho la
información háptica permite el procesamiento de información
interhemisférica especialmente el cuerpo calloso para lograr evaluar la
somestesia se sugiere de dic hápticos ideados por broadbent en las que se
comprobaría asimetrías relacionadas a los lobulos parietales

o Mediante la palpación se reconoce formas tridimensionales

o La mano izquierda hemisferio derecho se dirige al reconocimiento
táctil geométrico con y sin sentido
o La mano derecha hemisferio izquierdo dirigida al reconocimiento de
letras numeros rasgo común de los sujetos diestros
 El 80% de la población considera hacen uso de la mano izquierda hemisferio
derecho para el reconocimiento del alfabeto braile que preferentemente usa el
reconocimiento espacial donde la información léxica ingresa por vía táctil
este trabajo le permite desarrollar sus áreas occipitales bihemisfericas

3.4. Asimetrías motoras

La especie humana presenta asimetrías motoras en las que las respuestas
motrices de cada extremidad se sitúan en el lado opuesto. La neuropsicología
hace uso de diferentes técnicas de evaluación técnicas de observación y
registro que permiten cuantificar independientemente de los procesos
cognitivos que realiza interferencia motora, que consiste en que el sujeto
desarrolla actividades simultáneas de características motora junto a una tarea
cognitiva de tipo verbal o espacial movimiento de los ojos, utilizadas para
evaluar asimetrías del sistema motor en función al tipo de tarea que se esté
procesando

3.5. Asimetrías de la memoria

El hemisferio izquierdo domina el aprendizaje y la memoria verbal de otro
lado, el hemisferio derecho dirige el aprendizaje y la memoria no verbal. En
este procesamiento de información están relacionados el hipocampo junto a
otras áreas adyacentes, cuando estás lesiones uni hemisféricas afectan el
lóbulo temporal producen diferencias en la forma de aprendizaje y recuerdos
de tipo verbal y no verbal dependiendo cual sea el hemisferio afectado las
terapias electroconvulsivas inhiben momentáneamente los aprendizajes y la
retención verbal, lo mismo sucede en el hemisferio izquierdo con mayor
severidad

3.6. Las asimetrías de lenguaje

Según la neuropsicología y las neurociencias sugieren la evidencia de
alteraciones de las funciones mentales superiores más del 95% de la
población utilizan el hemisferio izquierdo para procesar la comprensión la
expresión y la lectoescritura

La neuroimagen funcional ha permitido comprender y corroborar los

planteamientos ya expuestos de la misma manera las resonancias magnéticas
o las topografías por emisión de positrones (Pinel 2000)
 Las áreas del lenguaje según Broca y un Cuernito evidencian asimetrías y de
la misma manera las áreas homólogas derechas cumplen algunas funciones
lingüísticas. La localización del lenguaje depende de la persona sea diestra o
zurda, los centros de lenguaje de los diestros se encontrarán en el lado
izquierdo cuando presenta una lesión precoz gracias a la neuroimagen se
comprende el déficit de la atención funcional de los centros de lenguaje
mientras que los zurdos en sus zonas de lenguaje pueden estar ubicadas en
cualquiera de los hemisferios o en ambos. Un 70% de zurdos presentan su
centro de lenguaje mejor desarrollado en el hemisferio izquierdo, un 15% en
el hemisferio derecho y otro 15% para ambos hemisferios es decir
ambidiestrismo

3.7. Las asimetrías de la atención

Relacionadas a estructuras cortico-subcorticales en el lóbulo frontal y el
lóbulo parietal permiten el registro sensorial y motor de procesos atencionales
desarrollando la actividad focalizadora alternancia y resistencia a la
distracción, de la misma manera el hemisferio derecho se dedica al control de
la actividad atencional y sus lesiones afectan la respuesta atencional aquí
podríamos encontrar el síndrome de heminegligencia y el síndrome
confesional. Aún se tiene la discusión sobre el TDAH ya que es relevante las
implicaciones del hemisferio derecho.

V. Neuropsicología de los Lóbulos frontales

Los lóbulos frontales son los encargados de la planeación, regulación, así como del
control de los procesos psicológicos, permitiendo la coordinación y selección de los
procesos y respuestas conductuales del ser humano. Luria identificó tres
propiedades muy importantes de estos procesos: programación, regulación y
control. Por medio de éstos se planea, organiza y controla la conducta humana más
compleja. Debido a este control se pueden evaluar y seleccionar los esquemas de
acción o respuestas más apropiadas para una condición específica, y evitar las
respuestas impulsivas. Debido a ello, es que cualquier daño o afectación funcional
de los lóbulos frontales tienen consecuencias heterogéneas e importantes en las
conductas del humano, desde alteraciones en la regulación de las emociones y la
conducta social, hasta alteraciones en el pensamiento abstracto y la metacognición.
 Por lo que es necesario conocer y entender sobre sus propiedades
neuropsicológicas.

Por su capacidad de regular, planear y supervisar procesos psicológicos más

complejos del ser humano, es que Golberg, considera que los lóbulos frontales son
el “centro ejecutivo del cerebro” como la selección de respuestas ventajosas para
comportarse dentro de un marco social, es decir, la toma de decisiones
constructivas, la toma de decisiones complicadas y en el procesamiento de
información nueva y su incorporación como esquemas o patrones establecidos de
acción. Asimismo, funcionan como un sistema de filtro atencional y conductual,
que, de manera consciente, administra la cantidad y el impacto conductual de los
estímulos exteriores.

Suele relacionar al lóbulo frontal con las funciones ejecutivas, quienes participan
en el control, la regulación y la planeación eficiente de la conducta, pues permiten
que los sujetos se involucren con éxito en conductas independientes, productivas
y útiles para sí mismos También se encargan de regular y controlar habilidades
cognitivas más básicas, es decir, procesos sobre aprendidos por medio de la
práctica o la repetición, incluyendo habilidades motoras y cognitivas, como la
lectura, la memoria o el lenguaje.
1. MODELOS
Dentro del campo de la neuropsicología y de las funciones ejecutivas existen
diversos modelos. A continuación, se presenta una breve revisión de los que se
consideran más relevantes para esta área.

1.1. Modelo de sistema simple

Incluye la teoría de la información contextual de Cohen (1996), que propone
que el contexto sociofamiliar determina la comprensión de las funciones
ejecutivas, tal es el caso de los pacientes con esquizofrenia, donde el deterioro
cognitivo sería una consecuencia directa de la dificultad para representar,
mantener o actualizar la información del contexto.

Esta teoría postula también que diferentes procesos cognitivos ―la atención,
la memoria de trabajo y la inhibición― implicados en el control cognitivo
 son en realidad el reflejo de un único mecanismo que opera bajo condiciones
diferentes. Así, cuando en situaciones de competencia entre estímulos (prueba
de Stroop) una tendencia de respuesta debe ser vencida para emitir el
comportamiento apropiado, las representaciones internas del contexto
inhiben la información no relevante (procesos reflejos o automáticos) a favor
de otros estímulos menos habituales.
1.2. Modelos de constructo único
Estos modelos proponen un constructo cognitivo, como la memoria de trabajo
o inteligencia fluida, para explicar la función clave del lóbulo frontal en
relación con las funciones ejecutivas. Estos modelos se basan en los patrones
de ejecución en tareas experimentales y en la caracterización de las demandas
en dichas tareas.
1.3. Modelos de Memoria de Trabajo
Este modelo se basa en la idea de que distintas áreas dentro de la corteza
prefrontal están implicadas en un proceso común, la memoria de trabajo y que
cada una de esas áreas procesaría diferentes tipos de información. Goldman-
Rakic (1995) explica que en este modelo los subsistemas independientes
pueden cooperar para dar lugar a una conducta compleja. La coactivación de
los diferentes subsistemas de la memoria de trabajo y su capacidad para
recibir información de otras áreas corticales le permiten procesar la
información de manera paralela, a lo que se le denomina procesos cognitivos
de alto nivel.
Baddeley y Hitch (1974) divide la memoria de trabajo en tres componentes:
el ejecutivo central, considerado el control del sistema que selecciona y opera
con varios procesos de control, y dos sistemas de retención temporal de
modalidad específica, visoespacial (la agenda visoespacial) y el otro auditivo-
verbal (el lazo fonológico)
 Baddeley (2000) sugiere en un estudio más reciente un nuevo componente: el
almacén episódico (episodic buffer), subsistema de almacenamiento limitado
de información multimodal integrada en escenas, episodios o modelos
mentales. El lazo fonológico es el componente de la MT mejor conocido hasta
el momento; es un almacén temporal pasivo con un proceso de mantenimiento
activo de naturaleza articulatoria, el cual tiene un importante papel en la
adquisición del lenguaje y de la lecto-escritura.

1.4. Teoría del factor “g”

En su teoría bifactorial de la inteligencia, Spearman (1904) propone que la
ejecución de cualquier actividad mental depende de dos factores distintos:

a. Factor general “g”: base común de la inteligencia que se mantiene igual

en cuanto a las capacidades correlacionadas a pesar de que varía
libremente de un individuo a otro.
b. Factor específico “s”: aptitudes específicas que no sólo varían de un
individuo a otro, sino también de una capacidad a otra.
1.5. Modelo de procesos múltiples
Esta teoría explica la función de la corteza prefrontal no solo en la
manipulación de la información, sino también en el mantenimiento de los
objetivos y reglas de la tarea. La CPF es relevante para otros procesos
 cognitivos, en especial para el control de la atención (efecto en las tendencias
competitivas a favor de la información relevante para la tarea) y la inhibición
de la interferencia; asimismo, para la actualización de objetivos, la
monitorización y ajustes del control cognitivo que requiere la demanda, las
tareas de ejecución dual y para la planificación de la conducta mediante la
activación prospectiva de las pautas de actividad neuronal en la CPF.

1.6. Modelos factoriales

Los modelos factoriales surgen por el interés en identificar los componentes
principales de las funciones ejecutivas. Se formulan a partir de estudios
neuropsicológicos y de la evidencia aportada por estudios con neuroimagen
(Diamond, 2004), que correlacionan diferentes componentes de las funciones
ejecutivas con el funcionamiento de áreas específicas de la corteza prefrontal.
Stuss y Alexander (2000) desarrollaron un modelo que incluye componentes
que se interrelacionan: fluidez cognitiva, control atencional y procesamiento
de información.
 La fluidez cognitiva incluye el cambio entre conjunto de respuestas,
habilidad para aprender de los propios errores y de la retroalimentación,
atención dividida y memoria de trabajo.
 El control atencional implica varios subprocesos: atención selectiva y
sostenida, autorregulación y autocontrol, automonitoreo para la
corrección de errores y solución de tareas e inhibición de respuestas
preponderantes.
 El procesamiento de información requiere eficiencia, fluidez y
velocidad.

Diamond, Kirkham y Amso (2002) proponen un modelo basado en los tres

componentes fundamentales de las FE de Miyake et al. (2000): la fluidez
cognitiva―descrita por Diamond como el ajuste a los cambios―, el control
inhibitorio ―resistencia a los distractores― y la memoria de trabajo
―manipulación mental de la información.
Con base en este modelo se han realizado diversos estudios (Diamond,
Kirkham & Amso, 2002; Davidson, Amso & Diamond, 2005; Diamond,
Barnett & Thomas, 2007) que sugieren que estos componentes principales de
las funciones específicas trabajan de manera conjunta hacia la obtención de
metas y la resolución de problemas complejos, ayudando a los individuos a
adaptarse a su medio.
En la actualidad, se considera que el concepto de funciones ejecutivas es
impreciso, porque en él convergen diversos procesos no muy bien
especificados, ni conceptual, ni metodológicamente (Stuss & Anderson,
2004; Rabbit, 1998). Debido a lo anterior, para esta obra se prefiere utilizar
el concepto funciones frontales y ejecutivas. A continuación, se describen las
más estudiadas:
1.6.1. Planeación
Es la capacidad de integrar, secuenciar y desarrollar pasos intermedios
para lograr metas a corto, mediano y largo plazo. La conducta humana
no responde a estímulos inmediatos, más bien está compuesta por
conductas planeada a futuro. En ciertas ocasiones la planeación no se
realiza en una sola dirección, sino realizan de manera indirecta o en un
sentido inverso. Para lo que se requiere de flexibilidad mental (otra
función ejecutiva importante)

La corteza prefrontal (CPF) no sólo desempeña un papel primordial en

el establecimiento y diseño de los planes, sino que también es
indispensable para la ejecución de las acciones necesarias para hacerlos
realidad. Para ello es necesario el mantenimiento de un objetivo y del
esfuerzo necesario para lograrlo, funciones dependientes también del
trabajo de la CPF.

1.6.2. Flexibilidad mental

Es la capacidad del ser humano para cambiar su esquema de acción
que depende de la evaluación del resultado detecte que este es
insuficiente o que no obedece a los cambios en las condiciones del
medio o de las condiciones en que se realiza una tarea específica.
También implica la generación y selección de nuevas estrategias de
trabajo dentro de las múltiples opciones que existen para desarrollar
una tarea.
 El área más importante donde se realizan las tareas que requiere
flexibilidad mental es la CPF dorsolateral izquierda, en particular, el
giro frontal medio. Es una de las relaciones estructura – función más
sólidas y estudiadas desde hace varias décadas en el área clínica y
experimental.

1.6.3. Control inhibitorio

Una de las funciones más importantes de la corteza prefrontal es la
capacidad de control sobre los demás procesos neuronales que se llevan
a cabo dentro y fuera de ella. La CPF permite retrasar las respuestas
impulsivas originadas en otras estructuras cerebrales, lo cual resulta
primordial para regular la conducta y la atención (Cohen, 1993). Todos
los estímulos que se reciben del entorno pueden saturar, de manera
importante, la percepción y el procesamiento. La CPF regula la
actividad de centros subcorticales (como el tálamo) y de la corteza
posterior para evitar esta saturación.

Por medio del control inhibitorio, la CPF puede:

1. Inhibir una respuesta ecopráxica o impulsiva en relación con un

estímulo
2. Regular la competencia de activación entre diversas opciones de
respuesta.
3. Permitir que se active la representación adecuada para generar la
respuesta correcta.
4. Inhibir este patrón de respuesta cuando ya no sea relevante o útil
(Cohen, 1993).

1.6.4. Memoria de Trabajo

La memoria de trabajo es una memoria temporal en línea que los seres
humanos utilizan para lograr sus objetivos más inmediatos y a corto
plazo, así como para la resolución de problemas por medio del uso de
información activa. La participación de la corteza prefrontal en la
memoria de trabajo permite coordinar el funcionamiento de distintas
áreas cerebrales activando de modo temporal una red de neuronas
 neocorticales e interactuando con la corteza posterior para mantener
disponible la información por un breve periodo (pero suficiente)
mientras es utilizada o procesada.
El sistema de la memoria de trabajo se compone de un administrador
central, el cual se apoya en un cierto número de sistemas accesorios
responsables del mantenimiento temporal de la información; presenta
dos subcomponentes básicos:

1. El retén fonológico: se encarga del almacenamiento temporal de

los estímulos verbales; se compone de un almacén fonológico y de
un subsistema de recapitulación articulatorio. El volumen de la
memoria de trabajo se encuentra limitado por la cantidad de
material que puede articularse antes de que el elemento sea borrado
del almacenamiento. La longitud de las palabras y la similitud entre
ellas afecta de manera importante este proceso.

2. El registro visoespacial: se compone de un sistema de

lmacenamiento visoespacial que puede usarse para planificar los
movimientos y para reorganizar el contenido del almacén visual.

1.6.5. Procesamiento riesgo – beneficio

Debido a la naturaleza afectiva de las relaciones sociales, los sujetos
tienen que tomar decisiones personales, laborales y sociales basadas en
estados afectivos y en sus consecuencias psicológicas. La toma de
decisiones que se basan en estados afectivos se encuentra estrechamente
relacionada con el funcionamiento de la corteza orbitofrontal. El
modelo de marcadores somáticos de Damasio (1998) destaca que,
durante el desarrollo, la corteza orbitofrontal es el soporte cerebral de
los procesos de aprendizaje de las conductas y relaciones sociales, las
cuales se basan en procesos afectivos. El funcionamiento adecuado de
esta zona permite marcar las experiencias y conductas negativas y
positivas con “marcadores somáticos”, y relacionar un estado
fisiológico-afectivo con una situación o conducta social específica. Por
 medio de este modelo se pueden explicar las alteraciones de conductas
antisociales producidas, en la infancia, por el daño frontal. Los
pacientes con este tipo de daño no pueden aprender de sus errores o
estimar las consecuencias negativas de sus actos (como la posibilidad
de ser castigados), porque no pueden “marcar” estas conductas con
estados afectivos particulares; situación que ha sido mostrada con casos
clínicos.

1.6.6. Abstracción
La posibilidad de mantener una actitud y nivel de pensamiento abstracto
para analizar los aspectos no visibles de las situaciones, objetos e
información que se reciben, es una propiedad muy importante del
humano soportada principalmente por la corteza prefrontal (Lezak,
2004; Luria, 1986). El daño frontal dificulta la capacidad para
identificar de forma espontánea criterios abstractos de clasificación
(Delis et al., 1992). Con frecuencia, los pacientes con daño frontal no
presentan pérdida de la capacidad de abstracción, sino una tendencia al
pensamiento concreto. A pesar de que los procesos abstractos pueden
conservarse y utilizarse, estos pacientes prefieren adoptar una actitud
concreta (Lezak, 2004). En casos más graves de daño en la CPF (sobre
todo bilateral), la capacidad de funcionar en un nivel abstracto se altera
de manera considerable (Kertsez, 1994; Luria, 1989). Estos pacientes
no pueden ir más allá del significado literal de los textos, pues sólo los
comprenden de modo aislado y concreto, sin poder determinar su
sentido figurado.

1.6.7. Metacognición
La metacognición es la capacidad para controlar y monitorear los propios
procesos cognitivos, siendo la corteza prefrontal quien cumple un papel
importante en los procesos metacognitivos. Nelson y Narens, establecieron
dos divisiones que se mantienen y forman un cuerpo central de la teoría
metacognitiva, donde la organización jerárquica, los procesos cognitivos se
 sitúan a un meta nivel, por encima de los procesos cognitivos (memoria,
pensamiento, etc que se encuentran en un nivel mas bajo.

Al ser la metacognición una estructura situada “sobre” los procesos

cognitivos, tiene como función principal supervisar y regular su curso. En el
modelo de Nelson y Narens se concibe la metacognición como la relación
entre dos niveles de análisis: el nivel de objeto y el metanivel. El monitoreo
metacognitivo ocurre durante el flujo de información del nivel de objeto al
metanivel. La función del metanivel es evaluar lo que se está monitoreando y,
con base en esta evaluación, controlar el proceso del nivel de objeto
(cognición). Esto se realiza por medio de un flujo de información recíproco
(Shimamura, 2000).

a. Monitoreo
El monitoreo implica el conocimiento, la observación y la experiencia de
los propios procesos cognitivos. Permite que la persona conozca el estado
y el curso de sus procesos cognoscitivos en relación con la meta planteada.

Schwartz y Metcalfe (1994) señalan que las tareas de monitoreo incluyen:

juicios de conocimiento, juicios de aprendizaje y juicios de comprensión.
Las evaluaciones de metamemoria se pueden considerar aspectos del
monitoreo metacognitivo (Shimamura, 2000); incluyen:
 Juicios de aprendizaje: ¿qué tan bien aprendí el material?
 Juicios de predicción: ¿qué tan bien me desempeñaré en esta prueba?

b. Control
El control metacognitivo implica la regulación que se hace basada en el
producto de nuestros procesos de monitoreo. El control se encuentra
estrechamente relacionado con el monitoreo, ya que la detección de la
eficiencia del resultado o de cambios en las condiciones en que se
desarrolla el proceso provoca correcciones o ajustes en los procesos
ejecutivos y cognitivos (Schwartz & Perfect, 2002).

Un modelo conceptual
Con base en la Batería neuropsicológica de funciones frontales y ejecutivas (Flores
Lázaro, Ostrosky-Solís & Lozano, 2008), se desarrolló un esquema que sirve de modelo
conceptual a estos procesos. El esquema se dividió en cuatro niveles jerárquicos: en el
nivel más básico se encuentran las funciones frontales básicas (control inhibitorio, control
motriz, detección de selecciones de riesgo), en el siguiente nivel está el sistema de
memoria de trabajo, en el tercer nivel se encuentran las funciones ejecutivas (planeación,
fluidez, productividad, secuenciación,
flexibilidad mental, etc.) y en el cuarto y más complejo nivel se hallan las metafunciones
(metacognición, abstracción y comprensión del sentido figurado).
VI. NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS
El traumatismo craneoencefálico (TEC) como la alteración de la función cerebral o
alguna otra evidencia de patología cerebral, causado por alguna fuerza externa.
Congreso Americano de Rehabilitación en Medicina 2010, plantea un rango amplio
de patologías que podrías encuadrar dentro de la definición de traumatismo
craneoencefálico como son los siguientes eventos:
a) Impacto del cráneo por un objeto
b) Impacto de un objeto contra el cráneo
c) Fuerzas de aceleración y desaceleración sin impacto directo contra el
cráneo
d) Cuerpo extraño penetrando en el cráneo
e) Fuerzas generadas por explosión
f) Otras fuerzas no definidas.

1. EPIDEMIOLOGIA:
Se logra afirmar que el TCE es uno de los trastornos neurológicos más graves
que afecta a más de 57 millones de pacientes anualmente en todo el mundo y es
una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en adultos jóvenes
menores de 45 años (Reiset, 2015).
Es una entidad que es motivo frecuente de consulta en cuanto a la valoración del
daño corporal en los ámbitos penal, laboral y civil en cuyas instancias es
imprescindible establecer la relación de causalidad, mecanismo de trauma y
valoración de los daños por parte del Médico Forense. Es por esta razón que se
realiza una revisión de las generalidades del tema, que sirva como base para el
entendimiento de los aspectos médico-legales que deben tomarse en cuenta en
el entendimiento de la etiología, biomecánica y fisiopatología del TCE a la luz
del interés judicial.
La Organización Mundial de la Salud prevé que será catalogada como la causa
principal de muerte y discapacidad para el año 2020 (Reiset, 2015).

2. MECANISMO DE TRAUMA
López, 1999 y Miranda, 1997 hay tres tipos de mecanismos de trauma:
A. El trauma directo
Es producido cuando un objeto actúa contra la cabeza inmóvil o que la cabeza en
movimiento choque contra un objeto inmóvil. Surgen así conceptos de golpe,
contragolpe y golpe intermedio de la caída.

a) Golpe: Es producido cuando un objeto impacta en la cabeza, produciéndose

lesiones externas y en ocasiones de mayor profundidad, dependiendo de la
fuerza y del objeto aplicado (contusiones simples, fracturas y laceraciones
en el tejido cerebral) (García, 1997 y Dolinak, 2005).
b) Contragolpe: El contragolpe es más frecuente en caídas, generando una
lesión en el lado opuesto del sitio del golpe. El contragolpe no sólo se debe
al aumento de presión en el sitio de impacto, si no a un efecto de cavitación
o succión en el sitio diametralmente opuesto. Un contragolpe severo frontal
puede romper el piso de la fosa anterior en los platos frontales orbitarios y
producir el signo llamado “ojos de mapache”. La evidencia física del
contragolpe puede estar representada inclusive por contusión cortical,
laceración, hemorragia meníngea, subdural o subaracnoidea (Knight, 1996).
c) Golpe intermedio: Este es el producido en algún sitio entre el sitio de
impacto y la superficie opuesta (García, 1997), no es constante y se pueden
producir hematomas por contusión de la materia blanca del parénquima
cerebral o de estructuras profundas como el cuerpo calloso o la cápsula
interna, además suelen verse en regiones inferiores de los lóbulos orbitarios
o lóbulo temporal inferior (Dolinak, 2005 y García, 1997).

B. Fuerzas por cizallamiento

Se da por el roce de la superficie cerebral contra estructuras de la base del cráneo,
como lo puede ser la lámina cribosa del etmoides, la crista galli, ala mayor del
esfenoides, clivus, entre otros.
1. Torsión y rotaciones
Este mecanismo de trauma ocurre cuando porciones del cerebro se mueven
en direcciones opuestas como ocurre con los movimientos angulares en
los accidentes de tránsito (Izquierdo, 1992).
2. Aceleración – Desaceleración
El cerebro, al tener diferentes densidades, no se mueve a la misma
velocidad que el cráneo cuando hay un movimiento de aceleración-
 desaceleración, ocurriendo un retardo en el movimiento de algunas partes
del mismo. Este mecanismo de trauma es típico del llamado síndrome del
menor sacudido.

3. CLASIFICACION DEL TEC

1. Según el tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
A. Focales
- Contusión
Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión
directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la
sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las
regiones temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con
protuberancias óseas.
- Epidural
Colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de
origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de
las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece
como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
- Subdural
Colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo
la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos
lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de
una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales.

B. Difusos
- Daño Axonal Difuso
Disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida
aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a
los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a
los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso).

2. Según indemnidad meníngea se clasifican

- TEC abierto
Lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y
comunicación del encéfalo con el medio externo.
 - TEC cerrado
Lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

3. Según tipo de fractura

- TEC con Fractura de base de cráneo.
- TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con
hundimiento, diastática.

4. Según Compromiso neurológico

- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
- Severo: puntaje escala Glasgow < 8

5. SIGNOS DE GRAVEDAD
a. TCE. LEVE (GCS 14 -15)
La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia,
cefalea Holo craneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del
estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal
sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante
la asistencia médica.
Se puede prescindir de la internación, sin procedimientos diagnósticos
y/u observación en aquellos pacientes asintomáticos, con GCS 15/15,
con examen neurológico normal y sin factores de riesgo.
Indicación de TAC cráneo según la New Orleans CT Head Rule Study
debería ser solicitada si el paciente presenta uno o más factores:
- Persistencia de GCS < 15 luego de 2hrs.
- Sospecha de fractura abierta o deprimida
- Signo de fractura de base de cráneo
- Dos o más episodios de vómitos
- Edad > 65 años
- Amnesia retrógrada > 30 minutos
- Cinemática del trauma severa

En caso de encontrarse lesiones topográficas, el tratamiento será dirigido

hacia la lesión específica, de otra forma tras un período de observación en
guardia el paciente debe ser dado de alta con las pautas de alarmas
pertinentes y analgesia, son sugerencia de control dentro de las 48 hs.
 - Factores de riesgo:
 Coagulopatía
 Tratamiento anticoagulante
 Alcoholismo o drogadicción Epilepsia
 Trastornos psiquiátricos Imposibilidad de evaluación neurológica

b. TCE MODERADOS (GCS 13-9)

Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC
normal

c. TCE GRAVES (GCS < 9)

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren
ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Es importante
descartar previamente aquellos casos en los existan factores que
causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock,
hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al
menos durante 6 horas. Atendiendo a esta clasificación, los TCE
moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a
centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de
neurocirugía, mientras que los leves sólo serían remitidos a estos
centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas
de cráneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las
lesiones extracraneales dificulte seriamente el seguimiento
neurológico del paciente.

6. ENFERMEDADES
a. HIPONATREMIA
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación
excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención
de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente
relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica
prolongada y aumento de la PIC.
Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH
 - hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática < 280
mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de
sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una
natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas.
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes
insípida (DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática >
145 mEq/L, osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina >
200 mL/h. El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos y
en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con la administración
de ADH de acción corta (6-8 horas de duración), ya que la DI causada por
un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción larga podría
conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este cuadro se suele
resolver en semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. La
aparición precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar
lesión irreversible de hipotálamo o de tronco.

7. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.

a. Hipoxia
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia
y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso
neumónico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se
relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se
asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia, otras
complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el
edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación
perfusión.

b. Neumonía
Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una
complicación tardía del TCE, en relación a la disminución de los
reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. En una
fase precoz, se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos
pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la
radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes
se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia
respiratoria, a fin de restablecer la función pulmonar lo antes posible y
evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto. 15 el
uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de
padecer neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que, al no
aumentar el pH gástrico, parece menos asociado a la aparición de esta
patología.

c. Edema pulmonar
Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia
intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología
cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a
causa de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la sangre
desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión
capilar pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura
pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el
paso de proteínas al líquido intersticial. Se trataría como hemos dicho
antes de un edema pulmonar rico en proteínas. El tratamiento iría
dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria
intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. En
casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico,
que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar.

d. Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la
inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situación
que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico
viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia
y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-
perfusión, hemoptisis, hipotensiones, colapso cardiovascular o incluso
muerte súbita.
8. HIPOTENSIÓN
La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE,
aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante
el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales
isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC
depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM –
PIC).

9. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más
frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal.
El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida
provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se
considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más
grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión
arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a
conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.

10. VASOESPAMO CEREBRAL

Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de
detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado
como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta
generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima
intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede
provocar un infarto cerebral. Aunque el tratamiento del vasoespasmo
cerebral 18 El mecanismo lesional, además de en la hipertensión
intracraneal, se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que
permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral, que
provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación. Además, el
edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se hace
más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.

11. COAGULOPATÍAS
Según estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulación tienen lugar
en un 18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en
situación de anoxia cerebral. Causada por la liberación de tromboplastina
desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar a producir multitud de
 alteraciones de la coagulación, incluso CID. Esta última sería identificada
por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento
del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los
niveles plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF)
se correlacionan con la magnitud del daño cerebral parenquimatoso. Con
respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma
espontánea, estaría indicada la administración de crioprecipitados, plasma
fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento
profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la
frecuencia de aparición de CID.

12. INFECCIONES
El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia
en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos.
Esto se explica por la instrumentalización a que están sometidos estos
pacientes, por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las
técnicas que se lleven a cabo. La infección respiratoria fue la más
frecuente, propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en muchos de
estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser
intubados para preservar la vía aérea. Los gérmenes responsables fueron
en su gran mayoría gram-negativos. El germen más frecuente aislado, tras
lesiones penetrantes, fue el estafilococo aureus y el epidermidis.

13. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un
aumento en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del
gasto cardíaco, frecuencia, tensión arterial, consumo de oxígeno y
aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con
cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la
aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente,
aunque también bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del
ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda
U prominente. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser
monitorizados, incluso con técnicas invasivas. En cuanto al tratamiento,
va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas.
14. OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES
El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido
encefálico. En lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el daño
se confina al tejido directamente golpeado, sin pérdida de la conciencia en
muchas ocasiones. En traumatismos por proyectil se produce cavitación a
lo largo del trayecto del proyectil y, de acuerdo con el tamaño y la
velocidad de éste, la rotura del tejido cerebral circundante suele ser más
amplia y grave. Las contusiones penetrantes, a velocidad alta o baja,
rompen la piel, el cráneo y las meninges del encéfalo y por lo tanto
propician la contaminación del líquido cefalorraquídeo o del encéfalo por
patógenos infecciosos.

15. SECUELAS COGNITIVAS Y CONDUCTUALES

a. En los traumatismos craneoencefálicos
Las lesiones más frecuentes después de un TCE son las que afectan a
los lóbulos frontales y a los lóbulos temporales, motivo por el cual las
alteraciones cognitivas que observaremos más a menudo en estos
pacientes serán las que se relacionan con estas regiones, es decir, que
afectarán a aspectos como la memoria, la atención, las funciones
ejecutivas y el control emocional y de la conducta.
Si añadimos las secuelas del daño axonal difuso, frecuente en los TCE
moderados y graves, podemos observar diferentes alteraciones
neuropsicológicas producto de la desconexión entre distintas zonas
cortico-subcorticales. Las lesiones focales en cualquier región cerebral
más posterior producirán otras alteraciones cognitivas focales, que
pueden afectar al lenguaje, la percepción o la visuoconstrucción por
ejemplo.

En general, las lesiones focales en los TCE pueden producir distintas

alteraciones específicas neuropsicológicas, como afasia, apraxia,
agnosia o alteraciones ejecutivas. Las lesiones axonales difusas
causarán más específicamente enlentecimiento en el procesamiento de
la información, alteraciones atencionales y déficits de memoria.
VII. TUMORES CEREBRALES
Un tumor cerebral es una masa dentro del cerebro cuyo origen está en el
crecimiento descontrolado de células derivadas, bien de componentes
propiamente cerebrales, o bien provenientes de células tumorales localizadas
en otras zonas del organismo (metástasis).

1. TIPOS
Los tumores cerebrales primarios comienzan en el cerebro y tienden a permanecer
en el mismo

1.1.Tumores cerebrales primarios

Un tumor que comienza en el cerebro como tumor cerebral primario. Los
glioblastomas multiformes, los astrocitomas, los meduloblastomas y los
ependimomas son ejemplos de tumores cerebrales primarios. Los tumores
cerebrales primarios se agrupan en tumores benignos y tumores malignos.

 Tumores cerebrales benignos

Un tumor cerebral benigno está formado por células de crecimiento muy

lento y generalmente tiene bordes definidos y rara vez se propaga. Cuando
se observan al microscopio, estas células tienen un aspecto casi normal.
La cirugía por sí sola podría ser un tratamiento eficaz para este tipo de
tumor. Un tumor cerebral formado por células benignas, pero ubicado en
un área vital, puede considerarse como potencialmente mortal, aunque el
tumor y sus células no se clasificarían como malignos.

 Tumores cerebrales malignos

Un tumor cerebral maligno generalmente es de crecimiento rápido,

invasivo y potencialmente mortal. Los tumores cerebrales malignos se
denominan a veces cáncer cerebral. No obstante, como los tumores
cerebrales primarios rara vez se propagan fuera del cerebro y la médula
espinal, no se adecuan exactamente a la definición general. Los tumores
cerebrales malignos que son cancerosos pueden propagarse dentro del
cerebro y la médula espinal.
 1.2.Tumores cerebrales metastásicos
Las células cancerosas que comienzan a crecer en otras partes del
organismo y luego se trasladan al cerebro forman tumores cerebrales
metastásicos.

Por ejemplo, los tipos de cáncer de pulmón, de mama, de colon y de piel

(melanoma) con frecuencia se propagan al cerebro a través del torrente
sanguíneo, o por una atracción similar a la atracción magnética, a otros
órganos del cuerpo.

Todos los tumores cerebrales metastásicos son, por definición, malignos,

y pueden ser llamados verdaderamente “cáncer cerebral”.

2. CLASIFICACION
Los tumores se clasifican por grados para facilitar la comunicación, planificar el
tratamiento y predecir los resultados. La gradación de un tumor indica su grado
de malignidad.

2.1.Los tumores de grado I son los menos malignos y generalmente se asocian

con una supervivencia a largo plazo. Los tumores crecen lentamente y tienen
un aspecto casi normal cuando se visualizan al microscopio. La cirugía por sí
sola podría ser un tratamiento eficaz para este grado de tumor. Los
astrocitomas pilocíticos, los craneofaringiomas y muchos tumores de
neuronas, por ejemplo gangliocitoma y ganglioglioma, son tumores de grado
I.

2.2.Los tumores de grado II, presentan un crecimiento relativamente lento y tienen

un aspecto microscópico levemente anormal. Algunos pueden propagarse
dentro del tejido normal cercano y volver a aparecer. Algunas veces estos
tumores vuelven a aparecer como tumores de grado mayor.

2.3.Los tumores de grado III, son por definición malignos aunque no siempre hay
una distinción marcada entre un tumor de grado II y uno de grado III. Las
células de un tumor de grado III son células anormales que se reproducen
activamente y que crecen dentro del tejido cerebral normal cercano. Estos
tumores tienden a volver a aparecer, con frecuencia como tumores de grado
mayor.
 2.4.A la mayoría de los tumores malignos se les da un grado IV. Se reproducen
rápidamente, pueden tener un aspecto extraño cuando se los visualiza al
microscopio y crecen fácilmente dentro del tejido cerebral normal
circundante. Estos tumores forman nuevos vasos sanguíneos para poder
mantener su rápido crecimiento. También tienen áreas de células muertas en
su centro. El glioblastoma es el ejemplo más común de un tumor de grado IV.

3. ETIOLOGIA
Las causas y los factores de riesgo pueden ser ambientales, como estar expuesto
a sustancias tóxicas en el hogar o en el trabajo, comer o no comer determinados
alimentos, o si hacemos o no hacemos ejercicio, fumamos cigarrillos o bebemos
alcohol. También pueden ser genéticos, como nacer con una mutación genética o
una susceptibilidad que uno hereda de los padres.

3.1.Factores ambientales
Muchos estudios se han concentrado en un amplio espectro de factores
ambientales como causas posibles de tumores cerebrales incluyendo entre otros
los siguientes:

• Estar expuesto a la polución del aire, cables de energía residencial, humo de

otros fumadores, productos químicos para la agricultura y formaldehído
industrial
• Trabajar en la fabricación de caucho sintético o la refinación o producción
de petróleo
• Fumar cigarrillos, fumar durante el embarazo y consumir alcohol
• Usar medicamentos comunes como píldoras anticonceptivas, píldoras para
dormir, remedios para el dolor de cabeza, tratamientos analgésicos y
antihistamínicos de venta libre
• Tener antecedentes de traumatismos en la cabeza, epilepsia, ataques
epilépticos o convulsiones
• Sufrir infecciones comunes y por virus
• Consumir alimentos curados (nitritos)
Estas exposiciones son difíciles de medir con precisión y pueden llevar a
contradicciones entre los diferentes estudios, haciendo que los resultados sean
difíciles de validar. Se necesitan investigaciones adicionales a largo plazo sobre
estos factores antes de que se puedan llegar a conclusiones definitivas
 La exposición a radiación ionizante, en la forma de rayos X o rayos gamma, es el
único factor que la Agencia Internacional de la Investigación para el cáncer
(IARC, por sus siglas en inglés: International Agency for Research on Cancer)
establece como causa de tumores del SNC.

3.2.Factores genéticos
Solamente entre el 5 y el 10% de todos los tipos de cáncer son realmente
heredados de una generación a otra en una familia (también llamado hereditario).
Hay algunos síndromes genéticos heredados, muy poco comunes, que involucran
tumores cerebrales. Por lo tanto, son muy pocas las familias en las que varias
personas de esa familia tienen un tumor cerebral. En esos síndromes, una
mutación en un gen específico es pasada de los abuelos a los padres y a los hijos.
Estos síndromes, junto con el gen heredado, son: Neurofibromatosis 1 (gen NF1),
Neurofibromatosis 2 (gen NF2), síndrome de Turcot (gen APC), síndrome de
Gorlin (gen PTCH), Esclerosis tuberosa (genes TSC1 y TSC2) y síndrome de Li-
Fraumeni (gen TP53).

No obstante, la amplia mayoría de los factores de riesgo genéticos no son

heredados al nacer, sino que en realidad se acumulan con el paso del tiempo a
medida que crecemos o envejecemos (llamados también somáticos o adquiridos).
Mientras la mayor parte de nuestros genes hacen sus tareas tal como se espera,
una pequeña cantidad podrían quedar inactivos o comenzar a funcionar en forma
anormal. El resultado final de tener un gen anormal puede ser tan simple como
tener los ojos de colores diferentes o tan complejos como el inicio de una
enfermedad. Hay muchos tipos diferentes de genes que se cree que no funcionan
correctamente en los tumores cerebrales.

4. SINTOMAS
Los síntomas iniciales de los tumores cerebrales son extraordinariamente variables.
El tumor cerebral puede aparecer en cualquier parte del cerebro, por lo que puede dar
síntomas de todo tipo dependiendo de su localización. Esta es la razón por la que, a
veces, son tan difíciles de diagnosticar.

Los síntomas que produce el tumor se pueden dividir en dos tipos:

 • Síntomas focales, debidos a la presión y la destrucción que produce el
tumor en una estructura del cerebro y que se manifiestan a través de crisis
epilépticas y de los déficits neurológicos.
• Síntomas generales, que se producen por el aumento de presión dentro de
la cabeza. Estos se manifiestan a través de hipertensión intracraneal, dolor
de cabeza, sensación de náusea y vómitos.

4.1.Síntomas focales:
1. Crisis epilépticas:
Las crisis epilépticas se producen como consecuencia de que una parte del
cerebro sufre una actividad eléctrica anormal.
Se pueden clasificar en tres tipos distintos:
• Crisis epilépticas parciales, que suelen afectar a extremidades o a
regiones anatómicas limitadas. Pueden sintomatizarse en un movimiento
de la cara, un movimiento de la mano, un movimiento de la pierna, etc.
• Crisis epilépticas generalizadas, que son las crisis que afectan a todo el
organismo.
• Crisis complejas, que pueden ser simplemente, por ejemplo, quedarse
un momento distraído. Se trata de fenómenos complejos en los que
existe una actividad cerebral anormal pero que no se asocian o no se
acompañan de movimientos anormales. Si las crisis son muy
prolongadas, más de 30 minutos, o son muy frecuentes, se debe
consultar de forma urgente al médico.
2. Déficits neurológicos
Se producen en función del área del cerebro que esté afectada.
• Cuando se afectan los lóbulos frontales (controlan la inteligencia), pueden
aparecer deterioros intelectuales, alteraciones de la conducta, cambios de
la personalidad, etc.
• Cuando se afectan los lóbulos parietales, lo habitual es que aparezcan
alteraciones de la sensibilidad, como sensación de hormigueo, pérdida de
la sensación del tacto. Pueden aparecer alteraciones de movimiento o
alteraciones del lenguaje.
• Cuando se afecta el lóbulo temporal, lo habitual son las alteraciones de la
memoria, la dificultad para la comprensión del lenguaje.
 • Cuando se ven afectados los lóbulos occipitales en violeta, lo habitual son
las alteraciones visuales.
• Cuando afecta a los lóbulos cerebelosos, su alteración produce trastornos
del equilibrio, incapacidad para coordinar los movimientos e inestabilidad
en la marcha con tendencia a separar mucho las piernas para andar y
sintiéndose realmente inestable.
• Cuando afecta al tronco del encéfalo, zona que controla todo el sistema
respiratorio y cardiovascular, su inestabilidad puede producir alteraciones
vegetativas que afectan al control del ritmo cardiaco y respiratorio. Puede
producir somnolencia y parálisis, ya que todas las vías del cerebro bajan
por el tronco hacia el resto del cuerpo.

4.2.Síntomas generales
La hipertensión intracraneal Ocurre por el aumento de presión en la
cavidad craneal. Es más frecuente en tumores que están en la parte
posterior del cerebro y suele ir acompañado de cefaleas de predominio
matutino, pulsátil y por lo general es bastante resistente a los analgésicos
habituales. También suele ir acompaña de vómitos que ocurren de repente,
sin sensación de náusea precedente.

5. EVALUACIONES
Pruebas necesarias para el diagnóstico de un tumor cerebral

5.1.Pruebas de imagen
Lo correcto ante la descripción de los síntomas es que se realicen determinadas
pruebas de imagen que permitirán conocer cómo está el cerebro en su interior:
• El TAC (Tomografía Axial Computerizada) es una prueba basada en rayos
X que se analizan con un sistema de análisis gráfi co por ordenador. Es
una prueba muy rápida que se suele utilizar en el screening, de forma que
suele ser la primera prueba que se lleva a cabo a un paciente con sospecha
de tumor cerebral.
• La resonancia nuclear magnética utiliza un sistema más complejo para
obtener la imagen. No utiliza los rayos X, sino la aplicación de un fuerte
campo magnético. La duración de la exploración es superior a la del TAC.
 • La espectrografía por resonancia magnética, es un examen que permite
el estudio del metabolismo cerebral in vivo y entrega información
bioquímica no invasiva de los tejidos.
• La resonancia dinámica, nos permite conocer si se está produciendo una
vascularización nueva para el tumor.

5.2.Biopsias
La biopsia es un procedimiento quirúrgico para obtener un fragmento del tumor y
poder analizarlo posteriormente. Se pueden distinguir dos tipos de biopsias:

• Biopsia abierta: se realiza durante la cirugía. Precisa de la apertura de la

cavidad craneal y el acceso al tumor y se puede quitar en su totalidad o a
veces sólo en parte.
• Biopsia estereotáxica: a través de un pequeño agujerito realizado en el
cráneo, se introduce una aguja hueca que es la que va tomar la muestra
del tumor y extrae un pequeño fragmento del tejido.

5.3.Otras pruebas complementarias

A veces es necesario realizar otro tipo de pruebas para concretar determinadas
indicaciones:
• Punción lumbar, que permite obtener líquido cefalorraquídeo para el
diagnóstico. Se suele hacer en tumores que tienen tendencia a diseminarse
precisamente por el líquido cefalorraquídeo, como puede ser el linfoma,
el meduloblastoma o algún otro. En ocasiones, es necesario determinar
biomarcadores que son proteínas o ácidos nucleicos del tumor en
diferentes fluidos o tejidos que permiten ahondar en el conocimiento de
la enfermedad.
• El electroencefalograma es otra prueba que se realiza cuando hay
sospecha de epilepsia. Consiste en la colocación de unos electrodos en el
cráneo que registran la actividad eléctrica del cerebro.
• Potenciales evocados, que consiste en recoger mediante electrodos la
actividad de un nervio. Es útil en algunos tipos muy concretos de tumores
cerebrales.
• Evaluaciones endocrinas: se realizan especialmente en los tumores que
han afectado a la zona de la hipófisis o zonas próximas, también tras un
 tratamiento radioterápico que haya incluido la zona y haya podido alterar
la hipófisis que es donde se producen las hormonas.

6. TRATAMIENTO
El tipo de tratamiento recomendado depende del tamaño y tipo de tumor, su tasa de
crecimiento y la salud general del paciente. Las opciones de tratamiento incluyen:
a) Cirugía
También llamada resección quirúrgica, la cirugía está indicada generalmente
para el tratamiento de tumores primarios del cerebro. Un cirujano extirpa todo
el tumor, o parte del tumor, sin causar daños graves en los tejidos circundantes.
La cirugía también se puede utilizar para reducir la presión dentro del cráneo
(llamada presión intracraneal) y para aliviar los síntomas (llamado tratamiento
paliativo) en los casos en que no se puede extirpar el tumor.
b) Radioterapia:
La radioterapia convencional utiliza haces de rayos X, rayos gamma o protones
dirigidos al tumor para matar las células cancerosas y encoger los tumores
cerebrales. La terapia puede ser administrada en uno o más tratamientos durante
un período de varias semanas. La radioterapia moderna se realiza generalmente
con la ayuda de la guía por imágenes e incluye la terapia arco, la radioterapia
de intensidad modulada (IMRT), la radiocirugía estereotáctica y la
braquiterapia.
c) Quimioterapia:
Se puede recomendar la quimioterapia, o medicamentos anticancerosos. La
quimioterapia, junto con la radiación (terapia concurrente), se ha convertido en
el tratamiento estándar para los tumores cerebrales malignos primarios. El uso
de estas drogas para frenar o matar las células que se dividen rápidamente puede
llevarse a cabo antes, durante o después de la cirugía y/o radioterapia, para
ayudar a destruir las células tumorales, y evitar que regresen. La quimioterapia
puede administrarse en forma oral o mediante inyección, y generalmente se
administra en combinación con la radioterapia.
d) Terapia biológica dirigida:
Conocida también como bioterapia o inmunoterapia, la terapia biológica
dirigida es un tratamiento que utiliza el sistema inmunitario del cuerpo para
combatir el cáncer. Este tipo de terapia depende de la identificación de
marcadores en la superficie de las células tumorales.
7. TUMORES CEREBRALES EN NIÑOS
Los tumores cerebrales infantiles más comunes no son los mismos que los tumores
cerebrales más comunes en los adultos. Aunque son poco frecuentes, los tumores
cerebrales son la forma de tumor sólido más común entre niños menores de 15
años de edad y representan aproximadamente el 20% de los cánceres infantiles.
Los tumores infantiles con frecuencia aparecen en diferentes ubicaciones y se
comportan en forma diferente a los tumores cerebrales de los adultos.

7.1.Tipos
La mayoría de los tumores cerebrales y de la médula espinal pediátricos son
tumores primarios, lo que significa que se originaron en el cerebro o la médula
espinal. Los tipos de tumores pediátricos son:

 ATRT
 Glioma del tronco encefálico
 Tumores del plexo coroideo, carcinoma del plexo coroideo, papiloma
del plexo coroideo
 Craneofaringioma
 Quistes
 Astrocitoma infantil desmoplásico
 Ependimoma
 Tumores de células germinales
 Meduloblastoma
 Neurofibromatosis
 Oligodendroglioma
 Glioma óptico
 PNET

7.2.Opciones de tratamiento
El tratamiento de tumores cerebrales y de la médula espinal en niños es diferente
al tratamiento en adultos. Los cerebros y cuerpos de los niños aún se están
desarrollando, por lo que hay que tener consideraciones y estándares de
atención diferentes. Para la mayoría de los niños, el tratamiento comienza con
cirugía. Una biopsia después de la cirugía ayudará a clasificar y graduar al
tumor. Después de la cirugía, es posible que se requiera tratamiento adicional.
Las terapias posibles incluyen:

 Quimioterapia
 Radioterapia convencional
 Radiocirugía estereotáctica, una forma precisa de radioterapia
 Rescate de células madre, trasplante de sangre y médula ósea
 Intervenciones para tratar los efectos secundarios del tumor o del
tratamiento
 Rehabilitación para recuperar la fortaleza y destrezas perdidas
 Atención de seguimiento continua para el manejo a largo plazo y para
detectar una recidiva del tumor
VIII. Síndromes nosológicos.
 IX. La rehabilitación cognitiva en pacientes neuropsicológicos
La rehabilitación cognitiva, también llamada rehabilitación de las funciones
cerebrales superiores, es un método terapéutico destinado a mejorar o compensar
los déficits neurocognitivos producidos por procesos que afectan el normal
funcionamiento cerebral. Diversas enfermedades neurológicas o afecciones
psicológicas, pueden acarrear dificultades en las capacidades de atención,
memoria, lenguaje, razonamiento, organización, etc. A través de la terapia de
rehabilitación cognitiva se procura ya sea restaurar esas funciones o compensarlas
a través del aprendizaje de otras habilidades.

La Neuropsicología se preocupa por el desarrollo de programas de intervención y

rehabilitación de las funciones cognitivas, tanto en sujetos sanos como en
lesionados cerebrales. También entra dentro del ámbito de la rehabilitación
cognitiva el tratamiento psicológico de los problemas emocionales derivados del
daño cerebral.

Hay que tener en cuenta que existe una gran variabilidad interpersonal entre los
sujetos que han sufrido daño cerebral como consecuencia de distintas variables:
personalidad previa, entorno familiar, profesión, edad, estilo cognitivo, nivel
socioprofesional, etc. Por esta razón, la Neuropsicología debe desarrollar
metodologías de intervención encaminadas a lograr la restauración de las
funciones psíquicas superiores deterioradas por la lesión cerebral del modo más
personalizado posible. El neuropsicólogo se debe centrar cada vez más en el
aprovechamiento de la plasticidad cerebral junto a las variables personales
específicas a la hora de desarrollar los programas de rehabilitación.

Fundamentos básicos de la rehabilitación cognitiva

1. La importancia de la rehabilitación neuropsicológica
La rehabilitación cognitiva, que también se puede denominar rehabilitación
neuropsicológica, tiene como objetivo mejorar las funciones mentales que han
resultado afectadas como consecuencia del daño cerebral, especialmente:
funciones ejecutivas y pensamiento, memoria, lenguaje, atención, percepción,
motricidad y conducta emocional (Herrmann & Parente, 1994).

Desde la antigüedad se han utilizado diversas técnicas para paliar las

consecuencias de los déficit cognitivos provocados por daño cerebral sobrevenido.
Posiblemente el documento más antiguo que se conoce sobre el tratamiento de
personas con lesiones cerebrales fue descubierto en Luxor en 1862 y data de hace
3000 años. La craneotomía fue utilizada por diversas culturas en la Antigüedad
para tratar las heridas encefálicas y también para la curación de enfermedades
psiquiátricas y epilepsia. En el siglo XVIII, Itard realizó una descripción de la
mayoría de las técnicas en que se inspira la Neuropsicología actual, cuando trabajó
sobre el niño salvaje de Aveyron.

El desarrollo de la Neuropsicología ha ido propiciando la creación de programas

de rehabilitación cognitiva, en paralelo al progreso de otras disciplinas
comprometidas con la atención al daño cerebral. En la actualidad el campo de la
rehabilitación neuropsicológica se encuentra en rápida expansión, siendo varias
las causas que justifican su auge:

a) Los avances de la medicina han permitido que cada vez sea mayor el número
de personas que sobreviven después de haber presentado una lesión cerebral,
incluso en casos de mayor gravedad. Este hecho, siendo beneficioso, produce un
incremento en el número de personas con secuelas que requieren rehabilitación
cognitiva. Las cifras del daño cerebral sobrevenido son alarmantes y año tras año
se incrementan, especialmente como consecuencia del aumento en los accidentes
de tráfico en todo el mundo.

b) El progresivo aumento en la longevidad de la población produce un mayor

número de personas con demencia, que también requieren de asistencia
neuropsicológica. Sin embargo, aunque la supervivencia de la población anciana
con deterioro cognitivo ha aumentado, siguen siendo insuficientes los recursos
para atender a sus necesidades.

c) El propio auge de la Neuropsicología ha propiciado el creciente desarrollo de

nuevos programas de rehabilitación cognitiva inspirados en bases científicas.

d) La creciente incorporación de diversos profesionales facilitando el abordaje del

daño cerebral desde una perspectiva multiprofesional. Junto a los
neuropsicólogos, en el equipo asistencial del daño cerebral se incluyen
profesionales procedentes de diversos campos: terapia ocupacional, fisioterapia,
neurología, neurocirugía, psiquiatría, psicología clínica, logopedia, trabajo social,
enfermería o educación especial.
2. Variables que intervienen en la recuperación del daño cerebral
Las consecuencias del daño cerebral sobre las funciones cognitivas van a depender
del efecto combinado que producen diversos factores relacionados con la
idiosincrasia de la lesión y otras circunstancias ligadas al paciente.

2.1. Forma de instauración

En general el daño cerebral de presentación súbita produce una sintomatología

más llamativa que el de instauración progresiva. Determinados procesos como los
ictus o los TCE crean una sintomatología neurológica y neuropsicológica más
intensa que los tumores cerebrales o que los procesos isquémicos cerebrales. En
consecuencia, las posibilidades de rehabilitación en la lesión cerebral de aparición
súbita suelen ser mayores ya que en la instauración progresiva, el proceso se gesta
a lo largo de varios meses o años durante los cuales el propio cerebro se ha ido
autorrehabilitando progresivamente, para adaptarse a la condición patológica.

2.2. Gravedad de la lesión

En términos generales, cuanto mayor sea la extensión del daño cerebral, mayor
será la alteración de los procesos cognitivos, aunque los de mayor complejidad
suelen tener mejor recuperación, ya que en ellos intervienen más áreas
funcionales. Las lesiones incompletas de un área cerebral se recuperan con mayor
facilidad que las lesiones completas, ya que la neuroplasticidad cerebral puede
facilitar la mejoría funcional desde las áreas preservadas. Si una función muy
específica, que está controlada por un área local del cerebro resulta afectada como
consecuencia de dicha lesión, su recuperación será más problemática.

2.3. Etiología

La recuperación del daño cerebral depende en buena medida de los factores

causantes. En términos generales, el pronóstico del daño cerebral postraumático
tiende a ser más favorable que el causado por accidentes vasculares, ya que el
territorio afectado suele ser de menor extensión. La localización de las lesiones
neuroquirúrgicas condiciona el tipo de trastorno cognitivo presentado; por
ejemplo, la ablación del lóbulo temporal izquierdo normalmente provocará
trastornos de la memoria verbal. Por otra parte, una misma patología producida
por daño cerebral sobrevenido no siempre se recupera con la misma intensidad.
En el caso de las afasias, la evolución es diferente, siendo la Afasia anómica la
 que normalmente tiene mejor recuperación, seguida de las de conducción,
transcortical, Wernicke y Broca. En el otro extremo se sitúa la Afasia global, dada
su mayor gravedad, siendo la que tiene peores expectativas de recuperación. La
diferente etiología que subyace en la base de un mismo trastorno también es un
factor diferencial en la recuperación funcional, ya que –por ejemplo– la amnesia
causada por procesos de demencia cortical degenerativa tiene un pronóstico más
sombrío que la amnesia postraumática, y ésta a su vez tiene peor recuperación que
la amnesia global transitoria causada por situaciones de estrés.

2.4. Nivel premórbido

Siempre es necesario contrastar los resultados de la evaluación neuropsicológica

después de producirse daño cerebral, comparándolos con el rendimiento previo a
la lesión, ya que sólo la historia clínica del individuo y su enfermedad permiten
juzgar la severidad del trastorno actual. Una ejecución dentro de niveles normales
no implica que no exista deterioro, si el nivel previo del paciente era muy elevado
en una determinada función. Del mismo modo el deterioro puede ser confundido
con deficiencia mental previamente existente, al igual que no puede existir alexia
en un analfabeto. Por tanto, es fundamental, conocer la anamnesis del sujeto para
ponderar las consecuencias reales del daño cerebral. El nivel premórbido del
paciente con daño cerebral es un factor predictivo de gran importancia, ya que en
términos generales, cuanto mayor sea el nivel previo de ejecución y las
adquisiciones cognoscitivas, mejores serán los resultados. Siempre será más fácil
rehabilitar a una persona cuanto mayor sea su nivel mental, ya que las estrategias
de solución de problemas son mayores, al disponer de recursos cognitivos más
amplios. Como afirman Ardila y Ostroski-Solís (1991), siempre será más fácil
rehabilitar a una persona inteligente que a un individuo torpe.

La personalidad previa también puede ser un factor que modula el pronóstico del
daño cerebral. Los estudios realizados hasta el momento resultan poco
concluyentes, aunque Kolb y Whishaw (2000) opinan que las personas optimistas
tienen un mejor nivel de recuperación de lesiones, facilitando el afrontamiento de
su problema de un modo más satisfactorio que las personas con carácter previo
más negativista o introvertido. Con frecuencia se observa que el daño cerebral
exacerba los aspectos negativos de la personalidad previa, ya que el sujeto tiene
una menor capacidad de inhibición y autocontrol.
2.5. Edad

La plasticidad cerebral es inversamente proporcional a la edad del sujeto, de tal

modo que se recuperan mejor las funciones cognitivas alteradas cuanto menor es
la edad del paciente. La recuperación de trastornos como afasia, apraxia, agnosia
o amnesia en una persona joven será mayor que en un adulto de mayor edad. En
los niños que han sufrido daño cerebral se confirma la regla de la plasticidad
inversa, ya que el cerebro dispone de mayores mecanismos que facilitan la
rehabilitación del daño.

2.6. Sexo

Las mujeres habitualmente tienen un cerebro más simétrico que los hombres tanto
anatómica como funcionalmente. Esta circunstancia es un factor de pronóstico
más favorable en caso de lesión, ya que ambos hemisferios tienen una mayor
capacidad para asumir funciones. La mayor asimetría del cerebro masculino no es
un factor que –a priori– favorezca la recuperación del daño cerebral, puesto que
sus funciones tienden a estar más localizadas sobre la corteza cerebral. Este
fenómeno es especialmente visible en la afasia, con mejor pronóstico en las
mujeres, ya que éstas frecuentemente disponen de estrategias bihemisféricas para
el lenguaje de las que carece el varón. La presencia de un cuerpo calloso más
desarrollado en las mujeres facilita la recuperación de la lesión cerebral, gracias a
la mayor interconectividad existente entre ambos hemisferios cerebrales.

2.7. Lateralidad

En términos generales, la recuperación del daño cerebral en los zurdos tiene mejor
pronóstico, especialmente en las afasias. El supuesto implícito es que cierto tipo
de zurdos (en torno al 15% del total) dispone de una representación bilateral del
lenguaje que los sujetos diestros no poseen, mientras que otro 15% tiene
localizado el lenguaje en el hemisferio derecho, lo que es sumamente infrecuente
entre los diestros. No existen suficientes estudios que corroboren la influencia de
la lateralidad en la recuperación de las funciones cognitivas tras daño en el sistema
nervioso central, pero se asume que la recuperación de los zurdos es más favorable
que la de los diestros, ya que incluso en el caso de que tengan el lenguaje
localizado en el hemisferio izquierdo, disponen de mayores estrategias
bihemisféricas que pueden facilitar la recuperación del daño cerebral.
2.8. Características del coma

Una mayor duración del coma siempre es un elemento de pronóstico desfavorable

en la recuperación de las funciones cognitivas, ya que no solo el déficit amnésico
será más grave, sino también la alteración en los procesos cognitivos relacionados
con las funciones ejecutivas. Sin embargo, la mayor duración del coma, por sí sola
no determina cual será la recuperación del daño, sino que hay que sumar el efecto
de otros factores como el tipo de lesión o la edad del sujeto.

2.9. Conciencia del déficit

Con frecuencia los pacientes que han sufrido daño cerebral no son plenamente
conscientes de sus limitaciones, presentando anosognosia. Los sujetos que
adolecen de insuficiente conciencia de sus problemas entorpecen el proceso de
rehabilitación al no colaborar de un modo activo. Por este motivo, desde el primer
momento en el que se inicie la rehabilitación hay que hacer hincapié en la
necesidad de que el paciente adquiera conciencia de sus déficit.

3. El proceso de rehabilitación cognitiva

La Organización Mundial de la Salud define el término rehabilitación como el
proceso de restablecimiento de los pacientes al nivel de funcionamiento más alto
posible en el plano físico, psicológico y socioadaptativo, utilizando todos los
medios posibles para reducir el impacto de las condiciones discapacitantes, y
permitiendo que las personas discapacitadas alcancen un nivel óptimo de
integración social (Prigatano y Schacter, 1991).

Cualquier persona que haya sufrido daño cerebral sobrevenido puede beneficiarse
de la rehabilitación cognitiva, que es el conjunto de técnicas que tienen por
objetivo conseguir que puedan obtener el mayor rendimiento en actividades
intelectuales así como una mejor adaptación sociolaboral. Según Barbara Wilson
(1999), el objetivo último de la rehabilitación es capacitar a la persona con daño
cerebral para poder desenvolverse del mejor modo en su medio ambiente.

Los fundamentos científicos de la rehabilitación neuropsicológica se basan en la

plasticidad del sistema nervioso, que puede modificar sus conexiones como fruto
de la estimulación.
 Junto a la utilización de determinados neurofármacos, capaces de mejorar la
actividad del sistema nervioso, se asume que la rehabilitación neuropsicológica
también puede producir modificaciones estructurales dentro del sistema nervioso.
El daño cerebral sobrevenido produce reorganización en el sistema funcional
afectado que puede venir compensado mediante la utilización de estrategias
alternativas. Por ejemplo, si se producen dificultades fonológicas para el lenguaje,
probablemente el paciente recurra a la utilización de estrategias alternativas de
tipo propioceptivo, visual o prosódico. Las terapias del lenguaje se basan en este
principio: transferir las habilidades perdidas para que las habilidades que se
mantienen puedan compensar el déficit. Por efecto de la plasticidad cerebral, las
áreas adyacentes a la lesión, u otras áreas homólogas situadas en el hemisferio
preservado tratan siempre de asumir las funciones perdidas, dándose este proceso
en cualquier edad. Un ejemplo se da en el síndrome de heminegligencia, ya que el
hemisferio izquierdo participa en la recuperación de los trastornos atencionales
que ha sufrido el hemisferio derecho. Del mismo modo, en los procesos de
recuperación de memoria producidos por lesiones en la cara medial del lóbulo
temporal, las áreas adyacentes que no han resultado dañadas pueden facilitar la
recuperación de la memoria.

3.1. Estrategias de rehabilitación cognitiva

3.1.1. Restauración y recuperación

Se inspiran en el principio básico de que la repetición sucesiva de una actividad

que ha sido abolida por el daño cerebral puede producir una mejoría progresiva
en la misma.

Podemos diferenciar dos modalidades de restauración y recuperación del daño

cerebral:

a) Recuperación espontánea

El propio cerebro, durante las semanas posteriores a la lesión tiende a propiciar

una recuperación total o parcial de la función afectada. Este proceso de
restauración parcial o total se realiza de modo espontáneo, incluso en los casos en
que la recuperación es más lenta, a lo largo de varios años. Una vez que
disminuyen los procesos que suelen acompañar a la lesión cerebral sobrevenida
 (penumbra isquémica, edematización, diasquisis, hipertensión endocraneana, etc),
en general, las consecuencias iniciales del daño cerebral tienden a disminuir. Las
zonas adyacentes al lugar donde se ha producido una lesión tienden a incrementar
su metabolismo con el objetivo de recuperar la función suprimida. Los procesos
de restauración espontánea del cerebro siempre son más intensos en los días-
semanas inmediatamente posteriores a la lesión cerebral.

b) Restauración inducida mediante rehabilitación

La estimulación y el entrenamiento de las capacidades residuales que han

resultado afectadas por daño cerebral sobrevenido, producen mejoría funcional.
Está suficientemente demostrado que la estimulación produce incremento del
metabolismo en las áreas corticales afectadas. Las personas que han sufrido un
ictus cerebral, con inmovilización de un miembro por parálisis, mejoran la
reperfusión cerebral de las áreas motoras cuando son obligadas a utilizar dicho
miembro de un modo activo.

Las técnicas de restauración también son útiles en la recuperación cognitiva; como

ejemplo, las personas con problemas de memoria, pueden beneficiarse de la
utilización de técnicas como permitir el recuerdo de material durante mayor
tiempo, utilizar ayudas suplementarias (icónicas, fonológicas) o aumentar el
número de veces que se presentan los estímulos. Lindgren (1997) comprobó que
mejoraba la reperfusión en el hemisferio cerebral derecho tras diez sesiones de
entrenamiento visoperceptivo en pacientes que habían sufrido encefalopatía
tóxica por utilización de solventes orgánicos. La acción del ambiente condiciona
el proceso de recuperación de la función, ya que aquellos ambientes más
estimulantes y enriquecedores favorecen más la recuperación de las funciones
perdidas, lo contrario que sucede si la persona con daño cerebral permanece
hipoestimulada posteriormente a haber sufrido daño.

3.1.2. Compensación y sustitución

Por sustitución se entiende la construcción de un método nuevo de respuesta que

reemplace el daño producido tras la lesión cerebral. Se parte del principio de que
los mecanismos cerebrales y los procesos cognitivos afectados en casos graves
tienen una baja capacidad para la recuperación. Cuando se produce pérdida
completa de un determinado sistema funcional como consecuencia del daño
 cerebral se recurre a la compensación desde otro sistema cerebral que se encuentre
preservado, utilizando técnicas de sustitución, que consisten en proporcionar
alternativas conductuales para compensar el déficit. Esta modalidad de
rehabilitación cognitiva, de tipo intersistémico, consiste en adiestrar al paciente
para que active otros sistemas funcionales cuando se ha producido daño cerebral.

El entrenamiento pone mayor énfasis en la posibilidad de realizar actividades con

objetivo funcional, mediante estrategias alternativas o ayudas externas que
reduzcan o eliminen la necesidad de requisitos cognitivos. La utilización de
prótesis en personas con parálisis o la posibilidad de utilizar la boca o el cuello
como recurso para controlar el entorno en las viviendas “inteligentes”, son algunos
ejemplos de mecanismos de compensación que pretenden adaptar el entorno del
sujeto a sus nuevas necesidades tras la lesión. Otros ejemplos de técnicas de
sustitución intersistémica son:

 Utilizar libros sonoros con los invidentes.

 Enseñar a utilizar la mano izquierda al paciente en casos de hemiplejia derecha.
 Adaptar el entorno del sujeto a su nueva situación, mediante adaptadores para
comer,cocinar o vestirse.
 Utilización de la domótica (“viviendas inteligentes”) para facilitar la adaptación
de personas con discapacidad física, psíquica o cognitiva.
 Enseñar a los afásicos mediante lenguaje de signos.
 Utilización de sistemas de voz asistida por ordenador a los pacientes con
dificultades muy severas en la expresión lingüística.
 Utilizar libros de memoria para el tratamiento de la amnesia.
 Utilización de alarmas como “recordatorios” en pacientes amnésicos o con
procesos
 demenciantes.
 Utilizar la memoria implícita preservada en pacientes con amnesia explícita.

3.1.3. Estrategias mixtas

Las diferentes estrategias de rehabilitación de restauración y de sustitución se

pueden utilizar de manera combinada en el contexto de la rehabilitación cognitiva.
Cuál deba ser la técnica a emplear en cada caso –intrasistémica o intersistémica–
es un decisión que variará dependiendo de las necesidades de cada caso. Ambos
enfoques no son mutuamente excluyentes, y normalmente se utilizan de modo
combinado para recuperar el daño cerebral. Incluso en un mismo proceso de
tratamiento del daño cerebral se pueden modificar las estrategias a lo largo del
proceso de rehabilitación, en función del grado de recuperación y mejoría que
experimente el paciente en cada momento. Por ejemplo, en el tratamiento de los
déficit de memoria, el paciente puede beneficiarse de las técnicas, restauradoras y
sustitutorias, del siguiente modo:

a) Estimulando las capacidades residuales mediante el uso de estrategias de apoyo

fonológico para facilitar el recuerdo de palabras, o ampliar el tiempo de
presentación y el número de repeticiones de una lista de palabras o de imágenes
que se deben memorizar.

b) Utilizando técnicas nemotécnicas para consolidar el aprendizaje.

c) Reorganizando su ambiente para que la carga de exigencias de memoria

disminuya.

d) Utilizando ayudas externas para facilitar la memoria, con señalizadores,

indicadores, agendas (convencionales y electrónicas) o alarmas.
 X. Bibliografía
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ES.pdf
https://es.slideshare.net/miguelin19/cerebro-y-conducta-humana-presentation
 XI. ANEXOS

ANEXO 1
1. ESTUDIO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO