Clínica Médica XII – Sd.

Álgicas 2 (Cefaleias)

Cefaleias primárias:
São aquelas não associadas a lesões neurológicas ou a distúrbios sistêmicos.

Enxaqueca
Cefaleia Tensional Cefaleia em salvas
(Migrânea)
Prevalência 10% 40-70% Rara
3M:1H 1M:1H
População Inicio da Pico nos 30-40 3H:1M
adolescência anos
Historia familiar Sim (60-80%) Não Não
Clima, estresse,
Fatores
alimentos, álcool, Estresse Álcool (70%)
precipitantes
menstruação
Frontotemporal Bilateral,
Dor Periorbital unilateral
unilateral holocraniana
Característica Pulsátil Opressiva Em facadas
Intensidade Moderada-grave Leve-moderada Insuportável
Duração 4-72h 30 min – 7 dias 15 – 180 min
Manha ou final da Noturno (acorda o
Período Final da tarde
tarde paciente)
Repouso em Muito agitado, bate com
Apresentação do Não impede as
ambiente calmo e a cabeça na parede e
paciente atividades
com pouca luz ameaça suicídio.
Aura (escotomas
cintilantes,
escurecimento da Sim (em 20%) Não Não
visão, dormência ou
parestesias)
Hiperemia conjuntival,
Hiperestesia e lacrimejamento,
Náuseas, vômitos, hipertonia da congestão nasal,
Outros sintomas
fotofobia, osmofobia musculatura sudorese facial, miose,
pericraniana ptose, edema palpebral
(Ipsilaterais)
Triptanos Analgésicos
O2 + Sumatriptano
Tratamento abortivo Analgésicos comuns comuns
Investigar com TC/RNM
AINES AINES
Tratamento Betabloqueadores Antidepressivos
Verapamil
profilático por 5 – 6 meses tricíclicos
Indicação de > 3 – 5 crises por Cefaleia > 15 dias Sempre (desde o
profilaxia mês no mês primeiro episódio)
 Cefaleias Secundárias

Progressiva com Com febre  Abscesso

Parenquimatoso
sinal focal Sem febre  Neoplasia
Com sinal focal  Hemorragia
Sangue Instalação súbita intraparenquimatosa
Sem sinal focal  HSA
Progressiva sem
Líquor Hidrocefalia
sinal focal

Doenças Cerebrovasculares - AVE Hemorrágico: Episódio súbito de cefaleia intensa

1 - Hemorragia Subaracnóide:
 Ruptura de um aneurisma sacular (>35 anos) ou de uma malformação arteriovenosa
(crianças e adultos jovens).
 Episódio é precipitado por esforço físico ou atividade sexual
 Instala-se cefaleia holocraniana, súbita e intensa, que geralmente está associada a
vômitos e síncope, decorrentes do aumento súbito da pressão intracraniana.
 Tríade = Cefaleia súbita e intensa + Síncope + Rigidez de nuca (após 12h)
 A TC evidencia sangue (imagem hiperdensa – branca) no espaço subaracnoide.
 Os aneurismas saculares comumente causam sinais premonitórios antes de
sangrarem, que podem ser sinais neurológicos focais ou cefaleia (sentinela – ocorre
dias a semanas antes da ruptura completa do aneurisma).

2 - Hemorragia intraparenquimatosa:
 Responde por mais da metade dos AVE hemorrágicos (o segundo é a HSA), estando a
maioria dos casos relacionada a hipertensão arterial.
 Pode ter etiologia hipertensiva (70% dos casos) ou secundária à Angiopatia amiloide
(Dça de Alzheimer).
 Trata-se de uma condição extremamente letal, levando ao óbito em metade dos casos.
 Quadro clássico é comporto por cefaleia súbita, de forte intensidade, vômitos,
agravamento da pressão arterial, déficit neurológico focal instalando-se ao longo de 1
– 3 horas e rebaixamento do nível de consciência após 3-6 horas.
 Tríade = Cefaleia súbita intensa + Déficit neurológico focal + Rebaixamento da
consciência.
 O exame de imagem é fundamental para o diagnóstico
 Meningite Bacteriana

É uma infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnóide.

As crianças, compreendidas na faixa que vai de 1 mês aos 5 anos de idade, respondem por mais
de 90% dos casos. Atualmente há redução dessas taxas devida à vacinação.

Fisiopatologia:
 A meningite bacteriana na maior parte dos casos tem como evento inicial a colonização
das vias aéreas superiores por germes patogênicos, como o meningococo, o
pneumococo e o hemófilo tipo B. A disseminação geralmente ocorre pela corrente
sanguínea.
 Quando os microorganismo alcançam o plexo coroide, invadem o espaço subaracnoide
e se multiplicam no liquor.
 O liquor por apresentar baixa concentração de imunoglobulinas e de proteínas da via do
complemento, é um sitio que favorece a multiplicação de bactérias. Atualmente se sabe
que é a reação imune do hospedeiro à infecção e não a própria bactéria em si, a grande
responsável pelas manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana.
 As citocinas produzidas levam a um aumento da permeabilidade capilar alterando as
propriedades da barreira hematoencefálica. Este fenômeno favorece o aparecimento de
edema cerebral do tipo vasogênico e permite o extravasamento de proteínas e leucócitos
para o liquor. Quando este processo torna-se intenso, surge a HIC.

Etiologia:
 Recém-Nascido e lactente até 2 anos  S. agalatie (Grupo B), E. coli e Listeria
 2 – 20 anos  N. meningitidis (Meningococo), H. influenzae e S. pneumoniae
 > 20 anos  S. pneumoniae (pneumococo) e Listeria (idosos)
 Procedimentos neurológicos  S. aureus, S. epidermidis, Gram – entéricos

 Principal agente etiológico na MBA:

o Harrison  Pneumococo
o MS  Meningococo

Clínica:
2 anos – Adultos:
o Inicio súbito, com febre, cefaleia intensa, náuseas, vômitos, e rigidez de nuca
+ sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudizinski)
o Rebaixamento do nível de consciência até o coma ocorrem em até 75% dos
casos, estando associada à presença de HIC.
o Quando o acometimento é do tipo meningoencefalite, o paciente poderá
apresentar convulsões, parestesias, paralisias, tremores, hipoacusia, ptose
palpebral e nistagmo. A paralisia do VII par e a oftalmoplegia costumar estar
mais associadas à meningite por pneumococo.
o Nos casos de sepse por meningococo (meningococcemia) ocorrem lesões
purpúricas e petequiais, que evoluem rapidamente com o surgimento de
hipotensão, choque e disfunção orgânica múltipla. Os sinais meninges podem
estar ausentes e o liquor normal.
o Os sinais de hipertensão intracraniana podem ser precedidos pela tríade de
Cushing, que consiste em hipertensão, bradicardia e bradipneia.
 Neonatos e lactentes até 2 anos:
o Raramente apresentam sinais de irritação meníngea. Podem se apresentar
com irritabilidade, choro e abaulamento de fontanela. Uma punção lombar
sempre deve ser realizada em casos de sepse nesta faixa etária.

Diagnóstico Laboratorial:
 Mediante suspeita clinica, a coleta de hemoculturas seguida de tratamento empírico
deve ser empreendido.
 Na presença de rebaixamento de nível de consciência, pacientes
imunocomprometidos, historia de TCE recente, déficit neurológico focal e
papiledema, recomenda-se um exame de neuroimagem (RNM) antes da punção
lombar (possível risco de herniação cerebral).
 O estudo do LCR mostra:
o Pressão: > 18 cmH2O
o Coloração: Turvo e de aspecto purulento
o Citologia: > 500 células com predomínio de polimorfonucleares
o Bioquimico: Hipoglicorraquia (< 40mg/dl) e aumento de proteínas (>
45mg/dl)
o Aglutinação pelo látex positiva
o Bacterioscopia pelo Gram, positiva em 85% dos casos
 Diplococos Gram Positivos  Pneumococo
 Diplocosos Gram Negativos  Meningococo

Tratamento:
 É uma emergência infecciosa e deve ser prontamente tratada.
 A ATBterapia deve ser administrada por via EV por um período de 7 – 14 dias ou
mais, dependendo da evolução clínica e da etiologia. A febre ainda persiste por cerca de
3 a 5 dias. Uma nova punção lombar em 24 – 36h deverá ser realizada na meningite
por pneumococo para confirmar a esterilização do liquor.
 Glicocorticoides podem agir favoravelmente na prevenção de sequelas nos casos de
meningite causados por Haemophilus ou por Pneumococo. O corticoide
(dexametasona) deve ser iniciado 20 min antes da antibioticoterapia.
 Medidas gerais incluem:
o Isolamento respiratório por 24h em meningites por meningococo ou
hemófilo.
o Hidratação venosa
o Elevação da cabeceira da cama
o Diazepam para o tratamento de convulsões
o Ventilação mecânica na presença de coma ou arritmias respiratórias
 Esquemas:
o Recém-nascidos  Ampicilina + Cefotaxima
o Lactentes – 55 anos  Ceftriaxona + Vancomicina
o Adultos > 55 anos  Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina
o Nosocomial, pós trauma ou pós procedimento  Ceftazidima +
Vancomicina
Profilaxia:
o Meningite Meningocócica:
o Indicação: Contatos familiares e íntimos do paciente + Profissionais de saúde
o Rifampicina 600mg 12/12h em dois dias  Total de 4 doses
o Grávidas  Ceftriaxona 250mg IM dose única
o Meningite por Hemófilo:
o Indicação: Contatos familiares somente quando houver uma criança menor de 5
anos de idade além do caso índice.
o Rifampicina 600mg ao dia por 4 dias  Total de 4 doses
o Crianças com vacinação completa  Não fazer quimioprofilaxia
o Crianças com vacinação incompleta  Completar
o < 1 ano  Começar e/ou completar a vacinação + Quimio
o 1 – 5 anos  1 dose da vacina + Quimio
o Adultos contatos familiares em ambiente que existam crianças com menos de 4
anos vacinadas além do caso índice  NÃO fazer Quimio
o Adultos contatos familiares em ambiente que existam crianças com menos de 4
anos NÃO vacinadas além do caso índice ou imunodeprimidos  Quimioprofilaxia

Meningites Virais

 Etiologia: Enterovirus (Coxsackie, ECHOvirus) causam 75-90% dos casos

 Clínica: Semelhante à MBA  Cefaleia, febre, irritação meníngea (porem menos grave).
 Diagnóstico: Liquor  Claro, aumento da celularidade com predomínio de
mononucleares, glicose normal.
 *No lactente, meningite com liquor claro, pode ter comprometimento sifilítico
 *No adulto jovem, sexualmente ativo, pesquisar HIV.
 Tratamento: Suporte

Meningite Tuberculosa

 É uma das formas mais graves de tuberculose, com alto potencial de morbimortalidade. A
vacinação com BCG reduz o risco mas não impede a doença.
 Clínica: Geralmente subagudo (> 3 meses)
 Geralmente é uma forma primária em crianças e pós-primária em adultos.
 Pode complicar com HIC.
 Diagnóstico: Rx de tórax + TC de crânio contrastada (Hidrocefalia) + Liquor
 Liquor  Turvo, aumento da celularidade com predomínio monuclear, proteínas muito
elevadas, hipoglicorraquia, ADA positivo, BAAR (Raramente positivo) e cultura (60%
positiva).
 Tratamento: Esquema RIPE por 2 meses + RI por 7 meses + Corticoide nas primeiras 4-8
semanas.