16 Pubertad Precoz

HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ CENTRO RESPIRATORIO
Buenos Aires - Argentina

Dr. Alberto R. Alvarez
www.respiratoriohnrg.com.ar
Tuberculosis
Dra. María Cristina Cerqueiro
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa que se desarrolla dentro de un

contexto de riesgo individual, social y ambiental.
1. EPIDEMIOLOGIA
Si bien la tuberculosis (TB) es una enfermedad que se encuentra diseminada
mundialmente y tan antigua como la misma humanidad, en las últimas décadas hubo un
resurgimiento tanto en frecuencia, como en gravedad. Se estima que una tercera parte de
la población mundial está infectada, de ese porcentaje, 75% vive en los países más
pobres, a los cuales también les corresponde un 98% de los enfermos y de las muertes.
Es considerada la séptima causa de muerte en el mundo y la primera originada por un
solo agente infeccioso. Las cifras siguen en ascenso con 9 millones de casos nuevos y 3
millones de muertos por año.
Los restantes elementos que debemos tener en cuenta al observar las estadísticas, son
los casos con baciloscopia positiva (por ser fuente de infección); los casos
extrapulmonares que son de mayor gravedad; la distribución por edad, ya que la mayor
frecuencia en niños y adultos jóvenes indica menor presión de los mecanismos de control;
la procedencia de los casos (inmigración); la asociación con VIH; y el porcentaje de
abandono de tratamiento y el de curación; además de la prevalencia de resistencia a las
drogas principales.
Cuando la incidencia de TB en una comunidad es alta, superior a 40 casos bacilíferos /
100.000 habitantes por año se considera que el riesgo de infección es cercano al 1%. En
esta situación debemos considerar siempre la TB entre los diagnósticos diferenciales de
patologías de evolución crónica tanto intra como extrapulmonares, ya que la forma de
presentación es proteiforme.
2. PATOGENESIS
El agente etiológico pertenece al complejo de la tuberculosis, que comprende variedades
de bacilos aerobios, resistentes a la decoloración con ácido y alcohol
Módulo Nro.(BAAR), inmóviles,
5: Tuberculosis
variedad
de
(BCG)
fenotípicas.
crecimiento
60°C
no
africanum
húmedos
reservorios.
esreduce
de
derivado
por
mayor
El
20
ylos
lento
yoscuros,
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La
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importancia
de
TB
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más
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y
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(M.)
el
de
diferencias
Mtb.
Cerqueiro
vectores
Koch
mayores
bovis
enGuérin
lugares
es
elque
M.
la
ni
1
de
2.1 Transmisión
Los enfermos, reservorios de infección, presentan bacilos en el esputo, tienen formas
laríngeas, pulmonares cavitarias y/o una larga enfermedad pulmonar sin tratamiento.
La transmisión aumenta en ambientes cerrados o con escasa ventilación y cuando hay
hacinamiento. Paradójicamente, se requiere alta densidad de partículas y/o una larga
exposición para la transmisión frente a la posibilidad de infección con un sólo núcleo de
gotitas (conteniendo 1 a 3 bacilos) inhalado que alcance el espacio alveolar.
La transmisión aérea es sin duda la más frecuente, pero en pediatría debemos considerar
también la posibilidad de transmisión congénita o perinatal, que es infrecuente pero de
alta mortalidad.
2.2 Exposición
Debe realizarse una cuidadosa anamnesis sobre antecedentes de convivientes o
contactos frecuentes (compañeros de clase, visitas, personal auxiliar doméstico, viajes)
portadores de enfermedades pulmonares o tos crónica, adelgazamiento y causas de
muerte en la familia en los últimos años.
Los enfermos bacilíferos son los de mayor infectividad, con esputos positivos en la
baciloscopía directa, pueden infectar al 50% de los convivientes y 8% de los contactos
extrafamiliares. Cuando el bacilo sólo se desarrolla en los cultivos la contagiosidad es
mucho menor, se requieren al menos 15 días de exposición para que la transmisividad
sea igual (la intimidad supera la densidad bacilar).
El riesgo de infección depende de la densidad de partículas con poder infectante (número
de partículas eliminadas por el foco bacilífero en el volumen de aire en el cual se
diseminan) y de la duración de la exposición.
Identificado el foco, es importante conocer si está realizando correctamente el tratamiento
y la sensibilidad antibiótica del bacilo aislado.
2.2.1 Estudio de contactos

El método más eficaz para descubrir niños infectados por el Mtb. consiste en investigarlos
como contactos de adultos con TB bacilífera. La búsqueda de enfermos o infectados
expuestos a un enfermo bacilífero se denomina estudio de contactos o control de foco.
Este consiste en estudiar a todos los contactos con pruebas tuberculínicas (PT),
radiografía de tórax (RxTx) y baciloscopía de esputo si sonMódulo sintomáticos
Nro. 5:respiratorios
Tuberculosis por
Es
2ºde
frecuentes,
importante
círculo,
dirige,
al
riesgo,
los
quince
ocasiones
detectado
programa
contactos;
se
mediano
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días
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contactos
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6
existencia
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hs
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diarias
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1º
decidir
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Cerqueiro
cantidad
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máximo
remitido
índice
menos
yde
se
de
en
2y
personas, se refiere a contactos en general laborales con distintas condiciones, escolares

y sociales; se estudian dentro del 1º mes de dectetado el foco.
3º circulo de bajo riesgo, menores de 4hs o esporádico. No se estudian habitualmente.
Suele ampliarse si se registra una excesiva transmisión, determinada por:
a) La identificación casos de TB secundaria, en la investigación iniciada entre los
contactos, significa que es necesario examinar los contactos del siguiente círculo.
b) Identificación de virajes tuberculínicos
c) Hasta que la prevalencia de infección sea la esperada para esa población.
d) Como parámetro, se amplía el estudio entre los contactos casuales, si el caso de
TB, contagió a más del 10%, de los contactos próximos
2.3 Infección
Durante varias semanas, 8 a 10 habitualmente (rango de 4 días a 3 meses), el Mtb. crece
lentamente y sin impedimentos en los macrófagos aún inactivos. Habitualmente hay un
foco único localizado en los segmentos medios e inferiores del pulmón y puede
diseminarse a los vértices y a otras partes del organismo (diseminación linfohematógena
prealérgica). Es el período de incubación biológica que transcurre desde el contagio hasta
que sobreviene la reacción inmunológica específica.
Una vez alcanzada la carga bacilar suficiente aparece la reacción inflamatoria y se
desencadena la inmunidad celular que frena el crecimiento bacteriano. Los antígenos de
los bacilos que se encuentran en el compartimiento endosomal de la célula huésped son
procesados por la vía de las moléculas de clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC). Los linfocitos CD4 son los principales mediadores de la
inmunidad y actúan activando a los macrófagos. También puede haber activación directa
por dipéptidos de la pared celular del bacilo y participación de los linfocitos CD8 que
reconocen antígenos bacterianos y producen interferón gamma.
Los macrófagos y linfocitos T activados encierran a los bacilos en granulomas o
tubérculos característicos, denominados "folículos de Köester", con necrosis
(caseificación) central formando en su agrupación el "foco primario de Küss y Ghon" en el
parénquima pulmonar. Con el pasaje a los ganglios linfáticos locales conforman el
"complejo de Ranke". Cuando la población de linfocitos activados alcanza cierto número
se puede diagnosticar la "primoinfección" por el viraje en la PT cutánea con antígenos
bacilares (PPD). Módulo Nro. 5: Tuberculosis
enfermedad.
granuloma.
En
Estos
El
por
fue
2.4
latente.
incubación
la
período
mayoría
Enfermedad
suficientemente
células,
individuos
Se
Laque
reconoce
intensidad
clínica;
aunque
demedia
no
los tienen
por
casos
puede
por
intensa
entre
de
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cual
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hiperergia
quedar
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"primoinfección"
puede
lesiones
infección
todo un
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quedar
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pequeño
ytransmitir
la a
una
enfermedad
la
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controlada
la la
tuberculina
la
enfermedad
respuesta
Dra.
de
tuberculosa,
bacilos
María
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es
visible
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inmune
ya
potencia
Cristina
inmunidad
la
viables
radiológicamente.
que
necrosis
es el
el
del
Cerqueiro
dentro
un
período
bacilo
huésped
mediada
lesional
casodel
está
de
3
es la principal responsable del daño tisular y de la enfermedad. Según la ley de Rich el

proceso lesional es directamente proporcional al número de bacilos, su virulencia y la
hipersensibilidad retardada (HR) e inversamente proporcional a la resistencia natural o
adquirida del huésped. Cuando la respuesta de este frente a la infección resulta
inadecuada surge la "enfermedad" puesta de manifiesto por la presencia de síntomas y
signos clínicos, que sólo puede confirmarse por el aislamiento del Mtb. La TB puede
desarrollarse a continuación de la infección cuando fracasan los mecanismos de la
inmunidad: El control local con el reclutamiento de monocitos, la migración de células
presentadoras de antígeno (dendríticas) del pulmón a los nódulos linfáticos regionales y el
desarrollo de la inmunidad antígeno específica mediada por células T parece ser crítica
para el control de la infección. En los niños pequeños todas estas actividades están
disminuidas, de allí que las formas de TB progresiva sean más frecuentes a menor edad.
Los bacilos pueden diseminarse a partir del foco primario por vecindad a pleura o
bronquios y por vía linfática o hemática a otros órganos, habitualmente con altas
tensiones de oxígeno como ápices pulmonares, riñones, zonas de crecimiento óseo. La
HR favorece la necrosis celular de macrófagos y origina el caseum, su licuefacción se
asocia con el desarrollo de la enfermedad por liberación extracelular de bacilos. En el
huésped inmunocomprometido los bacilos pueden crecer intracelularmente.
Los tejidos blandos o cavidades, con altas tensiones de oxígeno favorecen la
multiplicación bacilar extracelular rápida (107a 109 Mtb.); en los tejidos sólidos, con bajas
tensiones de oxígeno, y pH ácido el desarrollo se inhibe (102 a 105 Mtb.), los bacilos
intracelulares pueden mantenerse quiescentes sin replicación por años.
El riesgo de enfermar no es el mismo en todos los infectados; el mayor riesgo
corresponde a los recién infectados, de tal manera que a menor tiempo transcurrido
desde la infección mayor riesgo de desarrollar la enfermedad sobre todo en los dos
primeros años; es decir que la probabilidad de enfermar sigue una función exponencial
(enfermos entre infectados: 16% el primer año postinfección, 2-3% el segundo año, 1% en
el tercero, cuarto y quinto año), haciéndose menos frecuente después de quinto año pero
con persistencia durante toda la vida. Este riesgo puede verse incrementado por
determinadas circunstancias o condiciones especiales del infectado:
Expuestos al contagio por contacto frecuente (162 veces más)
Menores de 5 años de edad (160 veces más)
5 a 14 años de edad (88 veces más) Módulo Nro. 5: Tuberculosis
15 a 24 inmunosupresora
Mayores
Hiperergia
Embarazo,
Diabetes
Corticoterapia
Terapia
Insuficiencia
Enfermedades
Desnutrición
Gastrectomía,
años
de
(2tuberculínica
Depresión
25
arenal
crónica
de
4veces
Ulcera
prolongada
Oncohematológicas:
años
edad
crónica
(5
(menos
péptica
más
o(12
veces
stress.
mayor
prolongada,
veces
en
terminal
(15mg/día
de
insulinodependiente
crónica,
más)
de
10%
más)
15
Leucemia,
del
prednisona
mm
Síndrome
radioterapia,
peso
(5 veces
teórico)
Linfomas,
Malabsorción
+inestable)
más)
de
hemodiálisis
Dra.
2-3anemia
semanas)
María yCristina
crónica
transplantes
Cerqueiro 4
Infección por HIV

Adictos a drogas intravenosas
3. DIAGNOSTICO
Confirmar una TB en el niño es particularmente difícil, no presenta signos

patognomónicos sino sólo orientadores y el aislamiento del Mtb. es inusual y tardío. Por
eso usamos una conjunción de otros criterios combinables y relacionados con la
patogénesis, que favorecen el diagnóstico precoz y aumentan su probabilidad de certeza.
Los 5 criterios principales de diagnóstico en TB son: 1) aislamiento del bacilo en muestras
del paciente: 2) hiperergia tuberculínica; 3) antecedentes de exposición o contacto; 4)
radiología compatible (ensanchamiento hiliomediastinal, atelectasia o enfisema por
compresión, cavitación, opacidades miliares); 5) Clínica compatible (tos y/o expectoración
de más de 15 días de evolución, neumonía de evolución tórpida, obstrucción bronquial
persistente, síndrome febril prolongado, síndrome de impregnación, anemia refractaria al
tratamiento).
Estos criterios han sido revisados por diferentes autores. En general hay coincidencia que
frente a la ausencia o demora del aislamiento del bacilo, la presencia de 2 o más de los
criterios restantes sustentan la sospecha diagnóstica como para iniciar un tratamiento
antifímico empírico. La respuesta obtenida es usada como un sexto criterio para validar la
presunción inicial, se considera favorable la disminución de los síntomas clínicos dentro
de las primeras 2 semanas, aumento de peso de más del 10% en 2 meses y por supuesto
la mejoría radiológica que habitualmente no es inmediata.
3.1 PRUEBAS TUBERCULINICAS

Las PT son el principal método de diagnóstico de la infección por Mtb. A pesar de la
amplia variabilidad que existe en su lectura e interpretación, continua siendo una forma de
diagnóstico confiable, económica e inocua (las esporádicas reacciones adversas son
autolimitadas). Nos permite diferenciar entre expuestos e infectados con una sensibilidad
y especificidad mayor de 90%. Su fundamento es la estimulación de los linfocitos T
sensibilizados en el paciente infectado con la inoculación intradérmica de proteínas del
Mtb, desencadenando una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV (fenómeno de
Koch) cuantificable. Módulo Nro. 5: Tuberculosis
3.1.1
molecular,
en
intradérmica,
de
aparece
la
vitamina
aplicación
intradermorreacción
requiere
largo)
Técnica:
uniónuna
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Se
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aplicación
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Se
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ser
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bacterianas
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heterólogas.
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Mtb
(2UT),
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Cristina
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varias
25-26
realización
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bajo
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la
Cerqueiro
técnicas
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contiene
inyectar
en
de
izquierdo
peso
pero
10-30
10mm
de
5y
minutos. En caso de sangrado o administración inapropiada puede efectuarse en el

mismo momento otra aplicación a por lo menos a 5 cm de distancia de la anterior.
La lectura debe realizarse a las 48-72 hs., midiendo la pápula y no el eritema. El método
de lectura inicialmente descripto por Sokol, es el más confiable; se emplea un bolígrafo de
punta redonda, desde fuera de la zona de eritema se avanza en forma transversal al eje
mayor del antebrazo marcando hasta detectar un resalto o resistencia, se eleva el
bolígrafo y se aplica el mismo procedimiento del lado opuesto; la zona central sin marcar
se mide con regla transparente y se registra en milímetros de longitud. También puede
medirse la induración con un calibre. Se expresa en mm exactos, sin comas para evitar
dificultades de interpretación.
3.1.2 Interpretación: Los sujetos respondedores con hiperergia a la PT son llamados
reactores. El punto de corte se considera según la tasa de incidencia de TB y la cobertura
previa con vacuna BCG. En nuestro medio son: menos de 5mm no reactores; de 5 a 9
mm reacción dudosa (vacunación previa con BCG, infección por Mycobaterias no-TB
(MOT), inmunocompromiso, contacto reciente); de 10 a 14 mm reactores los niños,
diabéticos, insuficientes renales, desnutridos; 15 mm o más todos reactores. La reacción
flictenular siempre se considera positiva.
Un grupo especial de pacientes que se denomina anérgicos presentarán falta de
respuesta persistente, no sólo a la PPD, sino también a otros tipos de reacciones, Ej. :
Test de Candidina, descartando otra causa de base, suman menos del 5%, por eso no
está indicada, la realización de rutina de estos test combinados.
El viraje es complejo de diferenciar del efecto booster o fenómeno reforzador, por ello es
necesario analizarlo unido al resto de datos que hicieron sospechar la infección. Este
efecto es la reacción cutánea positiva por la inoculación sucesiva de tuberculina. Se
puede presentar a cualquier edad, pero sería mayor a partir de 50-55 años. Para eludirlo
se recomienda, en pediatría la realización de PPD sucesivas con un intervalo mínimo de
45 días y en adultos realizar el test de 2 pasos, que consiste en aplicar una segunda PPD
después de 1 a 3 semanas de la primera negativa, si resulta positiva se asume al paciente
como de alto riego de producir dicho efecto ya que el tiempo transcurrido es corto para
poder ser causado por una infección. Este efecto se iría perdiendo con el tiempo, se dice
que es máximo dentro de 1-5 semanas del primer test y disminuye progresivamente hacia
los 2 años, aunque hay un grupo de pacientes que lo mantienen durante toda su vida.
La relación de este fenómeno con la vacunación BCG es aún más
Módulo controvertida.
Nro. Para
5: Tuberculosis
algunos
inmunosupresión
vacunados
la vacunación,
intervalo
3.1.3
peso,
 autores
Pacientes
Indicaciones:
insuficiencia
Contactos
Pacientes
de
a los
1-5
espero
con
6importante
años
con
con
orecientes
renal,
14
clínica,
no
drogas
riesgo
yaños
superaría
luego
silicosis).
radiología
de
esta
o
la
aumentado
disminuiría
inmunocompromiso
reacción
enfermos
reacción
a la de
o positiva
exámenes
de
los
bacilíferos
con
durante
reactivación
pacientes
losvariaría
años.
por
los
de
o con
laboratorio
primeros
enfermedad,
Dra.
infectados.
entre
endógena
sospecha
María
un
6 Cristina
meses
10-25%,
compatible
Para
(diabetes,
rápida
de serlo.
otros,
posteriores
Cerqueiro
durante
pérdida
con
en los
TB.
un
de
6a
 Grupos poblacionales con riesgo ambiental aumentado: trabajadores sociales y en
salud, en hogares de ancianos, en cárceles, en hospicios, personal hospitalario.

No está indicado el uso de PPD para evaluar la respuesta a la vacunación con BCG, ya
que el tipo de Mycobacteria que se utiliza en la vacuna es M Bovis, que sólo puede dar
una reacción cruzada con las proteínas del Mtb en la PPD.
No hay ninguna contraindicación en la realización de PPD en el estudio de la infección
tuberculosa. Debe interpretarse en el contexto ambiental y personal del sujeto, sabiendo
que un resultado negativo único nunca la descarta.
3.2 DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO

Es un pilar crucial muchas veces ausente en una primera instancia por la demora natural
en los resultados o por, en un momento crítico, haber obviado su pedido. Los exámenes
bacteriológicos deben ser solicitados sistemáticamente como la PPD o la RxTx y no debe
perderse la oportunidad de realizarlo, especialmente en muestras provenientes de
procesos invasivos como el lavado broncoalveolar (BAL) o líquidos orgánicos. Si son
negativos no descartan el diagnóstico, pero si son positivos nos permiten evaluar la
sensibilidad y la respuesta a la terapéutica.
3.2 1 Muestras: El siguiente punto crítico es la calidad de la toma y el envío de muestras

para que pueda aislarse el bacilo en ellas. Los recipientes deben ser preferentemente
plásticos y con tapa a rosca. Se envían al laboratorio en cajas rígidas, impermeables, con
cierre hermético. Los esputos se recolectan al aire libre o en una sala de toma de
muestras con ventilación adecuada y puerta cerrada, donde se debe entrar con máscara
de alta eficiencia que retenga partículas mayores de 0,3 micrones (tipo 3 M 9970). Las
piezas de los nebulizadores se decontaminan con hipoclorito de Na al 10%. Los
contenidos gástricos requieren al menos 3 hs de ayuno y reposo para aspirar luego las
secreciones deglutidas. Las biopsias, líquidos pleurales y otras muestras que requieren
manipulación se toman con guantes y máscara, el operador no debe tener heridas en las
manos.
Todo el personal que manipula muestras o se expone a la inhalación de partículas
aerosolizadas debe protegerse (endoscopistas, anestesistas, cirujanos, patólogos,
bioquímicos, kinesiólogos, personal de limpieza, etc.).
Las muestras se remiten lo antes posible al laboratorio, algunas Módulo como
Nro. 5:elTuberculosis
esputo pueden
incorporar
La
conservarse
se
mínimo
ácido
eficiencia
3.2.2
confirmó
procesadas
de
Neelsen
las
alcohol
Baciloscopia
5.000-10.000
abiopsias.
su
refrigeradas
de
yella
pared
(BAAR).
87%
los
para
modificación
cultivos
de
examen
lipídica
Elbacilos/ml.
Los
15
procedimiento
por
esputos,
resultados
varía
ciertos
más
directo
de también
Kinyoun.
tiempo.
Las
75%
colorantes
ypositivos
más
cultivo.
sede
según
basa
Las
Es
conocidas
4 un
BAL,
muestras
que
en
requieren
método
el la
63%
tipo
no
capacidad
son
se
de
de
pediátricas
de
eliminan
que
las
Dra.
muestra.
5detección
contenidos
técnicas
laMaría
de
muestra
con
las
siempre
En
Cristina
Mycobacterias
por
con
la
series
gástricos
decoloración
presente
microscopía,
fucsina:
deberían
Cerqueiro
publicadas,
ycomo
Ziehl-
33%
de
ser
de
7
rápido, sencillo y de bajo costo; que está disponible en laboratorios de nivel básico.
Actualmente se utilizan coloraciones para microscopio de fluorescencia con fluorocromos:
auramina y auramina rodamina, o su variación con lámparas LED que son más sensibles,
no se modifican con la presencia de sangre pero son más costosas.
Todas las especies de M., algunos otros gérmenes como Nocardia, Legionella y
Cryptosporidium pueden aparecer como BAAR. Un examen baciloscópico positivo en
contenido gástrico no se considera diagnóstico confirmatorio. La baciloscopía además no
determina la viabilidad del bacilo, pero es muy útil en el seguimiento para definir la
respuesta favorable al tratamiento (3 baciloscopías negativas cuando la inicial fue
positiva).
No se puede descartar la enfermedad tuberculosa por una baciloscopía negativa, ya que
algunos pacientes eliminan bacilos en forma intermitente, por eso son necesarias
muestras en días sucesivos para aumentar su rendimiento. En pediatría tiene baja
rentabilidad 1 a 10,3% de muestras respiratorias positivas.
3.2.3 Cultivo Las ventajas fundamentales del cultivo son que sólo requiere la presencia de
10 bacilos/ml en la muestra para lograr un resultado positivo y es el paso previo necesario
para determinar la tipificación y la sensibilidad antibiótica.
En nuestro país todas las muestras de menores de 15 años sospechosos son cultivadas.
Dentro de los métodos de cultivo tenemos el tradicional, en medio sólido Löwestein-
Jensen, tiene el inconveniente de la demora en la obtención de los primeros resultados,
(6-8 semanas). Aún así esta forma de cultivo continúa siendo la más extendida y segura.
Los métodos Automatizados, como el Sistema BACTEC MGIT 960® utiliza un medio de
cultivo líquido, Middlebrook 7H9 con un indicador fluorescente, el sistema MB/BacT Alert ®
es similar con detección fotocolorimétrica de CO2. En ambos las lecturas son registradas
directamente en una computadora y no requiere la manipulación evitando la
contaminación y riesgos del personal. La desventaja es que requiere un gran espacio para
el monitoreo continuo durante 42 días.
3.2.4 Tipificación y sensibilidad: Este es otro punto crítico del diagnóstico bacteriológico ya
que, una vez aisladas las colonias hay que identificar la especie de M. Esto implica una
serie de pruebas tradicionales; es característico que el Mtb., a diferencia de las MOT,
desarrolle colonias incoloras, rugosas, que presentan acción Módulocatalasa positiva débil
Nro. 5: Tuberculosis
basándose
positivos.
realización
(desaparece
necesita
como Métodos
antibióticos.
indicadores
microscópica
3.2.5 crecimiento
en
Lade
yprueba
laal
en
otras
identificación
redox
Todos
aumentar
general
de
Moleculares:
la
de
3 acortan
del
semanas
estos
susceptibilidad
susceptibilidad
el
1%
lacrecimiento
métodos
temperatura
de
de
tiempos
En
de
ácidos
la los
población
incubación
requieren
últimos
aTambién
agrasos
drogas
en
los
amedio
68°C),
fármacos
bacilar
25
para
yen
existen
de
ácidos
años
sólido.
medio
un
test
determinar
enlaboratorio
(método
se
nucleicos
pruebas
de
una
Los
han
líquido
Dra.
niacina
concentración
métodos
desarrollado
María
de
resistencia,
para
(MODS)
de
complejo
proporción
y reducción
la
Cristina
lacolorimétricos
bacteria,
observación
técnicas
mínima
que
para
Cerqueiro
dede
se
tanto
su
Canetti)
nitratos
define
decon
en
8
cultivos como en muestras biológicas. Detectan pequeñas cantidades y son rápidas pero
requieren equipamientos especiales que son de alto costo: cromatografía de gas líquido
GLC con espectrofotómetro de masa detecta el ácido tubérculo esteárico en cultivos,
cromatografía líquida de alto rendimiento HPLC analiza la estructura del ácido micólico en
los cultivos, discrimina más de 50 especies.
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) con sondas de ADN marcado. La
primera aplicación práctica fue el sistema de identificación por hibridación con el ARN
ribosómico del bacilo presente en cultivos (Gen-Prove®). Actualmente se dispone de
sondas comerciales cuya lectura se realiza por medición de quimioluminiscencia, para al
menos 4 especies de M. cultivadas en medio sólido o líquido; la específica del complejo
de la TB tiene una sensibilidad (S) de 82% y una especificidad (E) de 99%. Otro de los
métodos es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que amplifica una secuencia
conocida y común del ADN bacteriano, la más conocida es la secuencia IS6110, que se
repite hasta 20 veces en el cromosoma de la mycobacteria y es específica para el
complejo de la TB, también existen otras para MOT. La prueba se aplica a muestras de
cualquier origen; se requieren menos de 500 bacilos/ml para obtener resultados positivos.
Se ha reportado mayor eficiencia en las muestras con baciloscopía positiva (S 85 y E
>90%), extrapulmonares (S>70% y E>90%) y cuando la técnica empleada es doméstica y
no comercial (Amplicor). Las desventajas de estas técnicas son que requieren un
laboratorio muy eficiente con áreas separadas para evitar la contaminación durante el
proceso, retesteos de las muestras positivas y no diferencia infección reciente de
enfermedad. La detección puede ser positiva aún luego 6 meses de tratamiento.
Las mutaciones genéticas que conlleva resistencia a drogas también puede ser
determinada en pruebas comerciales como GenoType MTBDRplus®, GeneXpert MTB/Rif®
con resultados promisorios.

Los nuevos métodos ven limitada su implementación a laboratorios de referencia por sus
costos y equipamiento técnico, pero sus beneficios indican su aplicación en pacientes
inmunosuprimidos, paucibacilares, con formas extrapulmonares y sospecha de TB
multirresistentes o en retratamiento.
3.3 ANATOMIA PATOLOGICA

Cuando no se dispone de otros materiales y el paciente es sometido a un procedimiento
cruento como FBC o biopsia de tejidos (endobronquial, transbronquial,
Módulo Nro. 5:pleural, pulmonar)
Tuberculosis
solubles
inmunocomprometidosy
macroscópicamente
hipersensibilidad
es recomendable
La
epitelioides,
(exudados
evolución
lesión
(productiva).
característica
de
fibrinosos
una
la enfermedad.
retardada
El
corona
enviar
formado
granuloma
con
dees
de
también
peor
invasión
el
tipo
linfocitos
por
tubérculo,
pronóstico.
tuberculoide
IV,
macrófagos,
una
alveolar
mediada
ymuestra
necrosis
que
Pueden
de
se
es
por
células
neutrófilos)
origina
a
un
caseosa.
linfocitos
cultivo
coexistir
conglomerado
gigantes
Dra.
eneLas
una
T
histología.
son
ambas,
María
activados
lesiones
reacción
multinucleadas,
más
de
Cristina
dependiendo
frecuentes
tubérculos
yexudativas
de
sus
Cerqueiro
productos
en
células
visible
de la
9
3.4 OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las evaluaciones del laboratorio de rutina rara vez ayudan al diagnóstico. Pero debe
incluirse hemograma, eritrosedimentación, hepatograma y ácido úrico para control de la
medicación.
La presencia en líquidos orgánicos de linfocitos, concentración aumentada de proteínas y
disminución de los niveles de glucosa, sugiere TB.
En la última década han surgido múltiples candidatos biomarcadores del M y del huésped
que pueden formar las bases de metas subrogantes o alternativas en la detección de
casos, terapeútica adecuada y aplicables en terreno. La detección combinada de
antígenos bacilares ha sido evaluada en adultos, pero poco se conoce de su
comportamiento en niños; nuevos diagnósticos serólogicos para anticuerpos, diagnóstico
con nanotecnología o con microchips.
Existen nuevos métodos de diagnóstico serológico de la infección que miden el interferon
gama liberado por las células T sensibilizadas (IGRA), pero los resultados en niños
pequeños e inmunocomprometidos no son concluyentes.
La enzima adenosindeaminasa- ADA, que cataliza la conversión de adenosina en inosina,
aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria, específicamente de los
CD4; se recomienda su dosaje en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene su
mejor eficacia en líquido peritoneal, LCR, pleural. Se considera que el punto de corte para
considerarla positiva es de 47-50 U/l, en los pacientes VIH positivos este valor debería
aumentarse para mejorar su especificidad; presentan resultados falsos positivos las
enfermedades del colágeno.
3.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la TB dependen de la carga bacilar presente y su
virulencia, la edad, inmunocompetencia y susceptibilidad del huésped en el momento de
la infección. La sensibilidad y especificidad de los signos físicos y los síntomas son
extremadamente débiles y pueden conducir tanto a sobre como a subdiagnosticar la TB.
Los aspectos que más contribuyen con esta situación son el crecimiento lento del germen
y la capacidad de afectar de diferente forma a distintos sitios del organismo, sin guardar
un patrón determinado o circunscribirse a un órgano en particular.
Alrededor del 50% de los niños en edad escolar y 20% de los más pequeños pueden
permanecer asintomáticos aún con evidencias radiológicas Módulo deNro.
adenopatías hiliares o
5: Tuberculosis
decaimiento
en
respuesta
infección
la
multiorgánicas
compromiso
variaciones
entre
El
enfermedad
debe
evolución,
paciente
despertar
escasos
adiseminada
ylos
anorexia,
sintomático
según
tratamientos
ya
progresiva;
endobronquial.
signos
osea
lacon
sospecha
las
los
son
enfermedades
físicos
formas
que
consultará
síntomas
los
lahabituales
presencia
tienen
niños
e
del
Cuando
de
importante
médico.
presentación.
pequeños,
que
compromiso
por
asociadas,
con
los
de
los
alguna
pacientes
fiebre
Los
antibióticos
pacientes
magnitud
que
desnutridos
manifestación
elevada
En
en
pulmonar
tienen
general,
la
son
casi
lesional
TB
o Dra.
sintomáticos
broncodilatadores
ose
mayor
invariablemente
o
febrícula
o observa
inmunosuprimidos,
salvo
María
extrapulmonar.
orgánica.
clínica
riesgo
en
Cristina
prolongada,
cierta
lesiones
se
que
de
observan
implica
sufrir
presentarán
por
Cerqueiro
disociación
Laejemplo,
falta
una
siendo
tos,
una10
de
muy frecuente que se presenten oligosintomáticos, con cierto grado de disociación clínico
radiológica, como en los cuadros virales pero sin hipoxemia marcada.
En diferentes series de pacientes se ha encontrado que el compromiso pulmonar o
torácico el 71-77 %, mientras que el compromiso extrapulmonar asociado o no a casos
pulmonares es del 23 al 29 %. En el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires
se ha encontrado compromiso pulmonar en el 85.4% de los pacientes y compromiso
extrapulmonar asociado o no al pulmonar en el 14.6 %.
Signos extrapulmonares: El síndrome febril prolongado y el síndrome de impregnación
completo o incompleto (astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, sudoración y
febrícula nocturna) están presentes en más del 30% de los enfermos. También puede
observarse detención del crecimiento pondoestatural y anemia refractaria al tratamiento.
En el recién nacido hipo o hipertermia, letargia o irritabilidad, succión débil, vómitos,
diarrea, distensión abdominal, hipotonía y convulsiones.
3.5. RADIOLOGIA
La característica principal y más frecuente de los pacientes con TB pulmonar primaria es
la hipertrofia de los ganglios hiliares y mediastínicos. Esta reacción se produce en forma
secundaria a la llegada del bacilo al sitio de inoculación en el parénquima pulmonar,
generalmente en regiones periféricas, dando origen al foco primario que en la mayor parte
de los casos no se evidencia radiológicamente. En la radiografía, inicialmente se puede
observar una opacidad periférica y luego se distinguirán opacidades mediastinales y/o
hiliares, fijas, sin latido propio en la radioscopia, que se extienden en tractos lineales,
correspondientes a ganglios con periadenitis y linfangitis. Así queda formado el llamado
complejo bipolar, que luego de algunos meses y en el período de curación puede
calcificarse. Los diagnósticos diferenciales que no deben olvidarse son aspiración de
cuerpo extraño, linfomas, entre otros dependiendo de la extensión de la afectación, edad
y el área de procedencia.
La mayor parte de las manifestaciones radiológicas de la enfermedad pulmonar primaria
están relacionadas con los trastornos de ventilación inducidos por la obstrucción parcial o
completa de las vías aéreas que provoca la hipertrofia ganglionar, como la atelectasia o el
enfisema segmentario Los hilios prominentes, la apertura del ángulo subcarinal, la
periadenitis y la falta de resolución del cuadro a pesar del tratamiento inespecífico,
llevarán al médico a sospechar TB. La atelectasia o el Módulo enfisema segmentario,
Nro. más
5: Tuberculosis
endobronquiales.
frecuentemente
Los
(granuloma
con
ganglionar
el
primaria
La
linfohematógena.
derrame
niños
lóbulo
diseminación,
reblandecimiento,
pequeños
y
pleural
superior
endobronquial)
extenderse
o del
Esta
por lóbulo
extenso
la
atambién
derecho.
situación
Por
partir
progresión
contigüidad
necrosis
amedio,
la
sin
del
opueden
pleura
sucede
polifocal
lesión
complejo
se
por
y caseosis
producen
(empiema).
perifocal
la
presentar
pulmonar
sobre
confluente
pared
primario
todo
originándose
bronquial
por
o un
subyacente;
hacia
en
la
puede
(bronconeumonía
foco
lactantes
compresión
pleura
neumónico
formando
Dra.
ser
así,
broncógena,
por
con
María
yuna
más
extrínseca
contigüidad
derrame
granulomas
caverna
lobar
Cristina
caseosa),
frecuentemente
que
unifocal
intercisural
tuberculosa
del
Cerqueiro
osecon
aumento
excava
o sin
11
en
o
cavernas ganglionares (tisis primaria). Las formas pulmonares extensas de diseminación

hematógena (11%), se caracterizan por formación homogénea de granulomas en todo el
lecho vascular pulmonar, de tamaños similares hasta la periferia del pulmón; la imagen
radiológica es muy característica, con disminución de la transparencia y opacidades
micronodulares de granulia o en vidrio esmerilado, a veces confluentes
La cavitación es rara en las formas primarias, pero en el niño mayor y adolescente, con
reactivación, la enfermedad es similar a los adultos con cavernas únicas o múltiples
habitualmente en vértices (7%). Esta puede ser aguda o crónica. En la forma aguda:
exudativo caseosa con bronconeumonía (múltiples focos nodulares de diferentes
tamaños) confluentes que van a la excavación y son de origen broncógeno; o con
neumonía caseosa de todo un lóbulo que se excava y puede comprometer pleura
(empiema TB) rápidamente fatales ambas. En la forma crónica: fibrocaseosa puede ser
cerrada (tuberculomas), lesiones nodulares solitarias asintomáticas, o bien, tisis común,
con diferentes modalidades de fibrosis, caseosis y cavitación; proteiforme con remisiones
y progresión espontánea; fatal en tres a cinco años; si no se trata; cicatriza con sínfisis
pleurales.
En las formas óseas se observan lesiones radiográficas tardías más destructivas que
supurativas, con áreas quísticas de osteólisis con esclerosis marginal mínima. En la
espondilitis, generalmente dorsal o lumbar, hay estrechamiento del espacio discal con
colapso en cuña del cuerpo vertebral y huso perisomático; cuando la lesión es avanzada y
grave se produce cifosis (mal de Pott).
En las lesiones renales se puede observar desde lesiones en sacabocados (ulceraciones
papilares) con imágenes piélicas retraídas, cavitaciones excavadas a expensas del
parénquima renal con bordes mal delimitados, hasta ausencia de función por destrucción
total (riñón excluido).
En la meningitis, es de elección la tomografía axial computada con contraste, en la cual
son característicos inicialmente: el edema periependimario, la ventrículomegalia y el
compromiso meníngeo basal.
4. FORMAS DE PRESENTACION
4.1 TB latente
Es la infección tuberculosa con bacilos viables en los granulomas Módulo Nro.por varios años.
5: Tuberculosis
afectan
Factores
sospeche
huésped
amplias
mundial
nuevas
son
4.1.2
asusceptibles
las
Tratamiento
relacionados
incapacidad
drogas.
investigaciones.
citoquinas
de
(como
la TBLa
micro
aopreventivo.
presencia
las
con
la
que
deutilidad
RNA),
M.
el
sostener
mantienen
Las
obacilo
depermiten
de
implicancias
para
Quimioprofilaxis
las(como
TB
este
inmunodeficiencias
el
latente
desarrollo
equilibrio
control
un
el equilibrio
gen
van
debe
oregulador
más
(QP)
las
como
de
ser
deficiencias
vacunas
allá
oinvestigada
latencia
al
adquiridas.
Dra.
de
indicar
dosR)
la
María
para
dificultad
que
yinmunes
drogas
con
siempre
la
Cristina
haprevención
la
sido
biológicas
respuesta
en
primarias
que
Cerqueiro
motivo
el control
seo de
que
del
de
que
12
El objetivo de la QP es: en los Expuestos prevenir la infección (QP primaria), y en los

Infectados la Enfermedad, (QP secundaria). Las personas que pueden beneficiarse con
esta terapéutica son:
Expuestos QP1º
a) Todos los menores de 35 años contacto con foco bacilar que: No presenten TB, ni
hubieran recibido tratamiento por enfermedad TB, ni hayan recibido QP,
b) En los pacientes Expuestos: a las 8-10 semanas de cesar la exposición, se repite la
PT. Si vira (positiviza) y continúa con Rx Tx normal y asintomático completa la QP hasta 6
meses en total; si la PT persiste negativa se puede suspender la QP, considerando
siempre los factores de riesgo y control de la enfermedad en el medio (negativización de
caso índice) En los menores de 5 años se recomienda completar los 6 meses aún con PT
negativa.
c) Contactos íntimos o frecuentes (de cualquier edad) en situación de microepidemia
(Detección de 2 o más enfermos de TB secundaria generados por el mismo caso índice o
2 enfermos de TB luego de 1 año y encadenados con el mismo caso índice)
Infectados: QP2º
a) Contactos íntimos o frecuentes de cualquier enfermo de TB menores de 35 años, con
una duración de al menos 6 meses.
b) Inmunosuprimidos (por tratamiento o enfermedad): se administra QP, una vez
descartada la enfermedad TB, por un período de 9-12 meses. En los pacientes
coinfectados HIV-TB, el riesgo de desarrollar enfermedad TB asciende al 10% anual.
c) Virajes tuberculínico Se deben estudiar los contactos de los menores de 15 años con
PT+, en busca de la fuente de infección.
d) Prevención en el recién nacido con madre tuberculosa: Si la madre realiza tratamiento
algunas semanas antes del parto, es menos probable que el niño se infecte o enferme; el
riesgo es más alto si el diagnóstico se hace en el parto o poco después; la placenta debe
investigarse, para descartar la infección TB congénita, se evidencia lesión placentaria o
los estudios son sospechosos de enfermedad, el neonato debe recibir tratamiento para
enfermedad TB. Por tratarse de pacientes con inmadurez inmunológica siempre se deben
realizarse estudios completos para descartar enfermedad TB.
Se puede continuar con lactancia materna y debe recibir BCG observado la aparición del
nódulo precoz (dentro de los 10 días de inoculada) que determinaría infección previa.
Ante la dificultad de discernir en la RxTx la presencia de rasgos
Módulo patológicos,
Nro. se
5: Tuberculosis
resistentes
menor
vigente,
drogas
La
recomienda
al
Los
4.2
El menos
concepto
Isoniacida
medida
TB
pacientes
de
laenfermedad
aevolución
2ª
H.
2 línea
la
drogas
Si
de
QP(H)
rifampicina
deben
el
horario
con
(recomendación
contacto
a de
10mg/Kg/día
aHR
las
continuar
lade
6meses
infección
cuales
(R)
la
esTB
con
enen
sea
descripto
yes
laun
que
hacia
controles
control
misma
la
sensible
paciente
droga
selaextiende
por
clínico
enfermedad,
dosis;
estrictos.
de
elA.
resistente
foco
probada
Wallgren
que
por
a No
contactos
lo
seDra.
está
menos
sus
utiliza
eficacia
ahace
ambas
María
complicaciones
recomendado
no
en
250
en
años.
Cristina
inmunodeprimidos).
HR
contactos
años
lapueden
prevención,
sigue
Cerqueiro
elycon
uso
afección
usarse
aúnfocos
de
en
13
en diferentes órganos sigue un cronograma bastante constante. La signo-sintomatología

está en relación con los órganos afectados.
La enfermedad suele manifestarse en forma diferente según la edad, siendo en los más
pequeños (menores de 5 años) más frecuentes las formas primarias, miliares, de
diseminación hematógena de infecciones recientes y en los púberes las posprimarias,
cavitaria y broncógena, diseminaciones bronquiales de infecciones pasadas favorecidas
por cambios hormonales y particularmente la menarca. Entre los mayores de 5 años y la
adolescencia suele haber una situación favorable con mayor número de infectados y
menor número de enfermos.
Durante la infancia los géneros son igualmente afectados y en la pubertad la relación es
de 2 a 1 entre mujeres y varones, probablemente relacionado a la influencia hormonal
sobre la función inmune.
4. 2.1 DISEMINACION LINFOHEMATOGENA

En las formas de diseminación linfohematógena pueden reconocerse tres formas clínicas:
TB miliar es una enfermedad generalizada linfohemática, que resulta de la diseminación
del bacilo desde el complejo primario, se encuentra en menos del 2% de los casos de TB.
Tubérculos múltiples difusos alcanzan casi todos los órganos. Si bien se puede ver en
cualquier momento de la evolución, generalmente se manifiesta dentro de los primeros 6
meses luego de la primoinfección siendo mucho más frecuente en menores de 4 años.
Los neonatos y niños pequeños es más probable que desarrollen TB diseminada por su
inmadurez celular, humoral y pulmonar local.
El comienzo de la enfermedad suele ser agudo o subagudo, con un comportamiento
similar a las sepsis bacterianas inespecíficas. Los niños se observan habitualmente con
poco compromiso del estado general, sin signos ni síntomas respiratorios; presentan
fiebre persistente, somnolencia, inapetencia, pérdida de peso, cianosis, púrpura,
esplenomegalia, hepatomegalia, poliadenopatías. El 30 a 50% presentan meningitis en el
momento del diagnóstico. El bacilo, se disemina a través de los vasos impactando en los
capilares, con formación homogénea de granulomas en todo el lecho vascular pulmonar,
de tamaños similares de 1 a 2 mm uniformemente distribuidas en ambos pulmones hasta
la periferia del pulmón. La imagen radiológica, característica desde 1 a 2 semanas del
establecimiento de la enfermedad, es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica, aunque
puede haber un desenlace fatal antes de que aparezcan anormalidades Módulo Nro. 5:en la radiografía.
Tuberculosis
hepatoesplenomegalia,
neumomediastino,
A diferencia
numerosas
indistinguibles.
fulminante
acompañarse
La
desarrolla
TBC
formas
TBhematógena
miliar
perinatales
demeningitis
la
con
ysiuniformes.
diseminación
de
enfisema
se
hipoxemia
Puede
coagulación
diagnostica
crónica:
linfadenopatías,
tardías.
oasociarse
enfermedad
subcutáneo
Cuando
La
refractaria
broncogénica
Elevolución
tempranamente
intravascular
cuadro
con
la enfermedad
con
multisistémica
ycomplicaciones
clínico
severa,
derrame
es
compromiso
las
más
diseminada.
grave,
opacidades
constituyendo
puede
tórpida,
pleural.
avanza
presenta
elde
torácicas
tratarse
pronóstico
Dra.
Ocasionalmente
se
coroides,
ambos
miliares
observa
María
el
fiebre
con
como
SDRA
patrones
empeora.
Cristina
riñón,
son
buena
alta,
también
neumotórax,
que
másmédula
hay
son
evolución;
puede
Cerqueiro
pequeñas,
en
TBlas
ósea,
miliar
14
si
piel (tuberculoides papulonecróticas) y meninges. Los pulmones están casi siempre

afectados con condensación focal, una tercera parte de los casos presentan “cavidades
primarias”, por lo cual recomendamos incluir la TB en el diagnóstico diferencial de las
lesiones pulmonares extensas con cavitación aun en niños pequeños. Las lesiones con el
tiempo se calcifican.
Diseminación linfohematógena oculta: las lesiones metastáticas pueden mantenerse
ocultas o manifestarse años después en focos extrapulmonares.
Es preciso descartar el compromiso sistémico, en todos los casos de diseminación
linfohemática, con la búsqueda del Mtb. en fluidos corporales y estudios por imágenes.
4.2. 2 DISEMINACION BRONCÓGENA

En raras ocasiones y ante inóculos importantes, los niños pequeños fracasan en detener
la infección en el foco primario, lo que va a originar una gran neumonía o bronconeumonía
TB. Puede ser por progresión de la TB pulmonar primaria, por diseminación hematógena
(al final del periodo de incubación, usualmente con pocos síntomas) o por contigüidad, el
área de caseificación se agranda, licúa y disemina dentro de los bronquios, estableciendo
nuevos focos pulmonares, pudiendo resultar en neumonía, atelectasia, atrapamiento
aéreo y bronquiectasias. Esta neumonía es más frecuente en niños y puede llevar a la
formación “cavidades” que representan el 15% de las cavidades por TB. Estas difieren de
las de la TB posprimaria, por presentar paredes más gruesas, ser más pequeñas con
relación al tamaño del pulmón y ocurrir en todas las zonas no principalmente en los
lóbulos superiores. El niño impresiona enfermo con fiebre persistente, anorexia, apatía,
falla de crecimiento, tos, disnea, taquipnea, retracción intercostal, sibilancias, disminución
de entrada de aire crepitantes malestar, y pérdida de peso.
Tuberculosis endobronquial: resulta de la adherencia de nódulos linfáticos infectados a los
bronquios adyacentes con extensión de la enfermedad a la pared de estos; la progresión
de la enfermedad con la mucosa y formación de tejido de granulación, puede obstruir el
bronquio y causar atelectasias, más frecuentes en el pulmón derecho y particularmente en
el lóbulo medio. La infiltración es acinar, produciendo opacidades de 3 a 5mm, que a
diferencia de las bronconeumonías virales y bacterianas, los gases respiratorios están
frecuentemente bien preservados. Raramente pueden causar obstrucción completa e
hipoxemia. El broncoscopio puede ayudar a remover el material caseoso.
La tos persistente y expectoración son los signos más frecuentes, Módulo le siguen
Nro. en frecuencia
5: Tuberculosis
una
la
Esta
en
los
Enobstrucción
síndrome
infrecuente
4.2.3
adolescente.
el
progresión
la
bacilos
forma
recién
TBTB
por
se
luego
PULMONAR
nacido
coqueluchoide
reactivación,
observa
bronquial
más
(2 a
de7%)
se
aguda
curado
pueden
en
CRÓNICA
y
recidivante
se
los
que
los
yel
observa
adolescentes,
síndrome
bacilos
presentar
proceso
en O
los
SECUNDARIA
y generalmente
adultos.
el
quiescentes
primario
bronquiolítico
síndrome
apneas;
luego
Seoproduce
O
en
del
de
por
enEXTRAPRIMARIA.
en
los
condensación
mejores
empuje
prolongado;
reinfección
ellactantes
Dra.
niño
por puberal
reactivación
María
condiciones
mayor
exógena
sibilancias,
lade
Cristina
hemoptisis
yoevolución
en
la menarca,
las
de
endógena
del
Cerqueiro
taquipnea,
replicarse
formas
individuo.
es
tórpida;
con
de
del
15
están en las áreas pulmonares con mayor concentración de oxígeno, por esta la razón
casi invariablemente las lesiones aparecen en los vértices pulmonares.
La forma aguda de presentación o bronconeumonía exudativo caseosa es la más grave y
letal, presenta múltiples focos nodulares confluentes que van a la cavitación; los pacientes
padecen un síndrome de impregnación (astenia, anorexia, adinamia, sudoración nocturna,
febrícula vespertina y disminución de peso), síndrome febril prolongado, tos productiva y
hemoptisis. Estas secreciones suelen tener una concentración elevada de bacilos y son
fuente de infección en los contactos.
La forma crónica o fibrocaseosa puede ser cerrada con formación de lesiones nodulares
solitarias (granulomas) o tisis común con fibrosis, caseosis y cavitación, ambas de
evolución solapada con remisiones y progresiones.
A diferencia de las formas anteriores, la forma extraprimaria cicatriza con sínfisis
pleurales, fibrosis y retracción.
4.2.4 TB NEONATAL
La TB neonatal, según el momento del contagio es: Congénita o perinatal, adquirida
intraútero o en el canal de parto, por infección placentaria, hematógena (por la vía
umbilical), inhalación o ingestión de liquido amniótico infectado, aspiración del material
infectado en el momento del parto.
Postnatal: adquisición de material infectado de la madre, otro conviviente o personal de
salud, por inhalación, ingestión o contaminación de piel o mucosas traumatizadas. Esta
última es la forma más frecuente de contagio.
Para considerar la forma congénita se deben reunir los criterios revisados por Cantwell en
1993:
Los niños deben tener probadas lesiones de TB y al menos 1 de los siguientes:
Lesión en la 1ra semana de vida.
Complejo hepático primario o granulomas caseosos hepáticos.
Infección tuberculosa de la placenta y/o tracto genital materno.
Exclusión de transmisión postnatal a través de la investigación de contactos.
Las manifestaciones clínicas serán diferentes según las formas de infección. Por vía
transplacentaria por la vena umbilical: se acompaña de hepatomegalia y enfermedad
miliar; por aspiración de líquido amniótico in útero o en el parto: presenta retraso del
desarrollo, fiebre, dificultad respiratoria y hepatoesplenomegalia; Módulo postnatal en general las
tratada
La
realiza
becegiza
TB
La
manifestaciones
separación
prevención
o secuelas.
neonatal
sospecha
(donde
en yotras
aísla
debe
y
cuando
es
sepsis
diagnóstica
la
demuchas
suspensión
estudiarse
clínicas
la madre,
ylaelexposición
veces
tratamiento
son
encuando
esputo
de
elsimilares
subestimada
lactante
la lactancia.
fue
con
ytemprano,
placenta)
previa
pero
la
conquimioprofilaxis
primero
la
La
luego
o búsqueda
simultánea
BCG
y
evitaría
luego
del
resultaría
enprimer
Dra.
la
en
las
de
embarazada
y/o
adecuada
el
formas
focos
María
recién
oconstante.
insuficiente
segundo
profundos,
Cristina
diseminadas
nacido
essintomática
innecesaria
mes
como
Cerqueiro
que
como
desólo
fatales
edad.
se
no
16
la
se
4.2.5 MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES

Los mismos mecanismos patogénicos desencadenan las lesiones pulmonares y en otros
órganos. En algunas ocasiones es el foco extrapulmonar el que se manifiesta primero en
la enfermedad; por eso la Rx Tx debe incluirse siempre en la rutina diagnóstica.
Los sistemas más frecuentemente afectados fueron: SNC (meningitis, tuberculomas),
osteoarticular (Pott) y Linfoganglionar (TBC ganglionar periférica y profunda).
5. TRATAMIENTO
Los principios básicos del tratamiento de la tuberculosis en niños son esencialmente los
mismos que en los adultos, ajustando apropiadamente las dosis. Las formas primarias
(adenopatía hiliomediastinal, foco pulmonar único no bacilífero, adenopatía periférica
única, chancro de inoculación en piel) o las de hipersensibilidad (pleuresía, eritema
nudoso, conjuntivitis flictenular) pueden ser tratadas con dos drogas: H y R, durante 6
meses, incluyendo Pirazinamida (Z) los primeros 2 meses. Las formas miliares,
pulmonares extensas, cavitarias, extrapulmonares graves y multifocales requieren 4
drogas iniciales y posiblemente mayor duración: 9 a 12 meses dependiendo de la
extensión de la lesión, la carga bacilar y la respuesta al tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son curar al niño, evitar la muerte o secuelas, prevenir
recaídas o desarrollo de resistencia a las drogas y reducir la transmisión.
Existe escasos datos disponibles sobre la farmacocinética y biodisponibilidad de las
drogas en la infancia, se reconoce en general los niños toleran dosis mayores y
desarrollan menos efectos adversos que los adultos.
5.1 Dificultades: La primera dificultad es diferenciar el grado de afectación en el niño

pequeño infectado y asintomático solo por la RxTx, sujeta a las interpretaciones del
observador.
La segunda dificultad es el antecedente de comorbilidades: desnutrición,
inmunodeficiencias, pulmonares como obstrucción bronquial recurrente y demás que
impiden atribuir las manifestaciones clínicas solo a la tuberculosis y caracterizar su
extensión.
La tercera dificultad es la falta de confirmación. La mayoría de los niños presentan formas
pausibacilares y sus lesiones esterilizadas pueden demorar Módulo años
Nro.en5:alcanzar su
Tuberculosis
Por
informe
Existen
deúltimo
presenta
El
manifestación
patrón
causas
tratamientos
dosis
Departamento
pocos
sobre
yde
por
tiempo
solo
cuando
sensibilidad
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cicatrizal
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los
la
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evolución
en
tratamiento,
adultos
Alto
algunas
niños
del
definitiva.
a foco
lacomo
yTB
no
necesarias
de
los
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empeoramiento
las
esquemas,
de
un
contagio,
Sin
la
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las
“Talle
Organización
el drogas
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para
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cuando
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utilizan
en
interpretación
Cristina
Salud
en
patología
los
seLa
eladaptan
requerimientos
año
las
dificultad
(OMS)
Cerqueiro
drogas
constante.
2007
asociada.
en
de
a que:
los
se
su
del
las
17
La absorción, interacciones y el uso en comorbilidades también se basan en los escasos

estudios en adultos
Los mg/Kg/día utilizados resultan en concentraciones séricas menores a las eficaces en
algunas drogas
El éxito del tratamiento se evalúa con radiología y clínica y no hay estudios de
seguimiento a largo plazo
Por otra parte los datos disponibles sobre los regimenes intermitentes son limitados y hay
escasas formulaciones líquidas para la administración en los más pequeños. La
Rifampicina se torna inestable en las suspensiones que contengan Isoniacida y
Pirazinamida. La vitamina C reduce la concentración de las drogas antituberculosas.
También la combinación de preparaciones con manzana e Isoniacida reducen los niveles
séricos de la droga.
5.2 Dosis y esquemas: Al respecto de las drogas de primera línea orales Peter Donald ,
Hendrik Shaaf, Pooja Gupta y sus colaboradores han publicado diversos estudios en los
últimos años que señalan la necesidad de mayores dosis en la infancia. También una
extensa revisión del uso de etambutol, que durante tanto tiempo había estado limitado en
su uso para los más pequeños, ha sido publicada por la OMS. En la Tabla I se detallan las
dosis y acciones de todas las drogas disponibles, adaptado de según recomendaciones
de la OMS y la Sociedad Española de Infectología Pediátrica.
En el tratamiento original de la tuberculosis los esquemas recomendados constan de dos
fases:
1) Fase intensiva o esterilizante de 2 meses en pauta diaria de H, R y Z más
Etambutol (E) en los casos más graves, extensos o extrapulmonares graves (8 semanas,
mínimo 56 dosis), seguida inmediatamente por
2) Fase de continuación o consolidación de:
4 meses de HR en pauta diaria o trisemanal (18 semanas, 126 dosis diarias o 54 dosis
trisemanal) en formas primarias hiliomediastinales, pleuresía sin compromiso pulmonar,
adenopatía periférica única, formas de hipersensibilidad como eritema nudoso o
conjuntivitis flictenular
 meses de HR diaria o trisemanal (31 semanas, 217 o 93 dosis) en formas extensas
7
o más de un foco de afectación, hasta 10 meses: en la tuberculosis diseminada,
meníngea, ósea, cavitaria con cultivo positivo a los dosMódulo mesesNro.
de tratamiento o en
5: Tuberculosis
abandonos
El
HRE,
fallos
beneficio
uso
inmunodeficientes.
los
Los
sensibilidad.
los
de
de
primeros
esquemas
dos
la
tratamiento
que
recuperados
Estreptomicina
primeros
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2 de
en
meses
retratamientos
tratamiento
con
meses
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o en
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quinolonas
(S)
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retratamientos
y los
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primeros
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yregímenes
mes
resistencias
requieren
meses
5ydrogas:
que
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Z.
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Siempre
7los
tratamiento
meses
María
adultos.
de
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de
segunda
cumplimiento
tratamiento
Por
verificación
supera
de la
ejemplo,
Cerqueiro
meningitis
línea,
el riesgo
con
de
el
en
o18en
de su uso en niños. Si se confirma resistencia solo a H el tratamiento deberá prolongarse

a 9 meses y solo a R 12 a 18 meses.
Si bien existen esquemas estandarizados para el tratamiento de pacientes con fracaso de
un tratamiento adecuado después de 4 meses o pacientes multirresistentes y sus
contactos, siempre es conveniente una adecuación individual y consultar con un experto
en el tema.
Con respecto a las interacciones de las drogas antituberculosas con otros tratamientos,
los mecanismos de toxicidad e indicaciones de interrupción o discontinuación de su uso,
también son aplicables las mismas indicaciones que en los pacientes adultos.
5.3 Indicaciones de hospitalización: En cuadros clínicos graves, complicados o

enfermedad diseminada, cuando el paciente presenta comorbilidades que ensombrecen
el pronóstico, cuando presenta hemoptisis franca y/o toxicidad por la medicación. En los
casos de incumplimiento del tratamiento pueden interponerse el amparo legal y utilizar
todos los recursos disponibles en las redes de atención.
El enfermo con sospecha de tuberculosis pulmonar que ingresa al hospital, requiere
aislamiento respiratorio hasta descartar si es fuente de infección. Igualmente los adultos
responsables del niño y sintomáticos respiratorios con sospecha de tuberculosis pulmonar
no podrán permanecer en el hospital, salvo que también requieran internación, hasta
descartar contagiosidad.
5.4 Administración de Piridoxina: la mayor parte de los niños no requieren

suplementación con vitamina B6 con el uso de Isoniacida o Cicloserina. Debería usarse
dosis profiláctica (25 mg/día) en:
Lactantes con alimentación a pecho, sobre todo si su madre está tomando Isoniacida o
Cicloserina.
Adolescentes en la fase de crecimiento rápido o en embarazadas.
Desnutridos
Dietas con deficiencia de carne o leche
Niños con parestesias o polineuropatías periféricas.
5.5 Requerimientos de Corticoides: Los corticoides están indicados siempre y en altas

dosis en la insuficiencia suprarrenal secundaria a tuberculosis (Adison),
Módulo Nro. muy rara
5: Tuberculosis
moderada
Calidad
durante
aleatorizados,
Dexametasona
presentación
Se
La
más.
tuberculosis,
consensos).
evidencia
recomienda
evidencia
de
3 ala6evidencia:
semanas
caso
del
se
en0,3
también
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detallan
niños.
uso
control
a 0,6
recomendar
de
con
I ensayos
corticoides
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mg/kg/día
ao
disminución
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cohortes,
su acción
controlados
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Prednisona
IIIantinflamatoria,
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las
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(Recomendación:
Crespectivas
pobre
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de
1evidencia
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4laformas
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Dra.
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A
María
IIpara
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estudios
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Cristina
en controlados
en
2descriptivos
adosis
Cerqueiro
4
60semanas
mg/día)
su
de
de
Buso.
la
no
19o
En meningitis con hipertensión endocraneana, estadíos II y III, tuberculomas, aracnoiditis

(A I) para disminuir el edema cerebral y la frecuencia de secuelas y la mortalidad.
En la fase aguda de la pericarditis (A I) para disminuir el derrame, prevenir el desarrollo de
taponamiento y la muerte. En pericarditis constrictiva para mejorar los síntomas.
En la tuberculosis pleural con derrame masivo con desplazamiento mediastinal y fiebre
persistente (B I)
En la tuberculosis miliar con hipoxia o insuficiencia respiratoria respiratorio (C III)
En la tuberculosis ganglionar mediastínica con compresión bronquial (C III)
En la espondilitis con compresión medular y reacciones paradojales (C III) Uropatía
obstructiva (C III)
También se han usado corticoides en las reacciones por hipersensibilidad a la rifampicina
(B III) y en el empeoramiento paradojal intratratamiento (síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune), cuando las manifestaciones son graves o sistémicas (B III).
5.6 Requerimientos de cirugía

Derivación ventrículo peritoneal, atrial o al exterior en las meningitis con hidrocefalia.
Pericardiocentesis y pericardiotomía en el derrame pericárdico con taponamiento o en
pericarditis constrictiva.
Toracocentesis evacuadoras en la forma pleural, biopsia pleural diagnóstica o toracotomía
con decorticación en empiemas loculados, pioneumotórax o paquipleuritis que no
revierten con la medicación y provocan insuficiencia respiratoria restrictiva.
Punción con aguja fina (PAF) de lesiones abscedadas accesibles (ganglionares,
colecciones o abscesos fríos, óseas, articulares). La exéresis ganglionar raramente es
necesaria para el diagnóstico.
Puede ser necesario el abordaje quirúrgico de la columna en el mal de Pott, si con la
biopsia percutánea no se ha logrado el diagnóstico o existe compresión del canal medular
con déficit neurológico o inestabilidad espinal para el desbridamiento, injerto óseo o
fusión ósea.
En la tuberculosis urogenital la biopsia diagnóstica percutánea o endoscópica y la
exéresis quirúrgica del riñón no funcionante que provoca complicaciones (dolor,
hipertensión)
En la tuberculosis abdominal la laparoscopia exploradora al diagnóstico y la corrección de
secuelas o complicaciones (estrecheces, obstrucciones). Módulo Nro. 5: Tuberculosis
permanecer
El Es
monitoreo
secuelares
5.7
la
utilizarse
primer
Lainsuficiente
infancia,
normalización
Monitoreo
mes
aún
de
como
ola
de
la
lesiones
multirresistentes
la
mejoría
del
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tratamiento.
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información
de
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la
cicatrizales
radiológica
radiografía
para disponible
suspender
de
pulmonares
las
y/o
yen
clínica,
secreciones
calcificaciones
cambio,
sobre
el aislamiento,
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los
requiere
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respiratorias
niños.
al Dra.
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María
quirúrgico
de
tratamiento.
meses
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los
Cristina
síntomas
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pueden
de
dificultosa
completar
Cerqueiro
las
Porpuede
lesiones
lo tanto
20
en
el
sino se presentan complicaciones, los controles radiológicos pueden pautarse cada 2 o 3

meses, incluyendo las imágenes en los cambios de esquema y al finalizar el tratamiento.
Es de vital importancia la información que se le suministra, oral y por escrito, a los
responsables del paciente sobre los efectos del tratamiento: intolerancias, cambios de
coloración de la orina, fotosensibilidad, toxidermias y cantidad de drogas en uso y
duración de los esquemas.
Los controles clínicos, cada 15 a 20 días en la fase intensiva y mensualmente en la de
consolidación, permiten evaluar evolución, signosintomatología, progreso de peso,
tolerancia a las drogas, ajuste de dosis y sensibilidad del caso índice y/o aparición de
nuevos casos o abandonos de tratamiento.
La situación ideal es que todos los pacientes reciban tratamiento acortado estrictamente
supervisado (TAES), si no fuera posible su implementación sistemática deben arbitrarse
las medidas para lograrlo. Sin excepción deben recibir TAES: los pacientes adolescentes,
los bacilíferos, los retratamientos, los multirresistentes o que requieren drogas
subsidiarias y/o cuando se conoce la historia personal o familiar de abandonos previos,
drogadicción, HIV o migraciones frecuentes o situación de calle. En estos grupos es
mayor el riesgo de interrupciones en el tratamiento y para la comunidad.
Los efectos adversos son poco frecuentes: Elevación asintomática de las transaminasas
en 3-10%, hepatotoxicidad en 1%. En los tratamientos combinados debería ser
monitoreada la función hepática al inicio, a los 15 o 20 días y luego cada 2 meses si no se
presentan alteraciones. También se ha planteado no realizarlos salvo manifestación
clínica y pautarlos para los pacientes desnutridos, los que reciben otros tratamientos o
tienen daños funcionales previos, quienes pueden presentar toxicidad medicamentosa
con mayor frecuencia.
Los controles hematológicos, endocrinos oftalmológicos, audiométricos y de función renal
dependerán de las drogas en uso y las comorbildades.
Todos los menores de 16 años deben recibir tratamiento en cualquier estadío: exposición,
infección o enfermedad. No hay una sola droga que la cure, ni tampoco una única
persona. El éxito terapéutico depende de la acción eficaz y conjunta del equipo de salud,
el paciente y su familia. La notificación al Programa Nacional de Control es obligatoria.
6. MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
Módulo Nro. 5: Tuberculosis

contaminadas
habitaciones
restringida,
El apersonal
identificación
sintomático
6
máscaras
el Mtb.
10 recambios
sedeben
higiene
y
clasifica
ouso
conexiones,
yel
precoz
aislamiento
enfermo
de
ser
de
terminal
en
barbijos
individuales,
aire
de
nivel
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no
si
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respiratorio
con
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casos
(tipo
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con
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peligrosidad,
3M
ventiladas,
bacilíferos
en
la
extractores
9970)
habitación.
seco,
(internación
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luz
5%
con
tanto
como
ultravioleta
con
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en
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hasta
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partículas
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HEPA,
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amplias,
María
y
negativización).
la
hora
pisos
Brucella.
como
con
Cristina
diaria
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circulación
10%
0,3
personal
en
Requiere
micrones
Cerqueiro
1áreas
hora
Las
cerradas,
para
la21
en
Las áreas de alto riesgo en el hospital son: salas de autopsia, anatomía patológica, salas
de aislamiento, bacteriología, salas de fibrobroncoscopías. El riesgo hospital es muy alto
cuando atiende más de 20 pacientes bacilíferos por año y alto si atiende más de 6.
El personal con diabetes o enfermedades inmunosupresoras no deben trabajar en áreas
de riesgo. Es necesaria la evaluación clínico radiológica y baciloscopía anual de los
trabajadores sintomáticos.
En los laboratorios se requieren cabinas de bioseguridad, no se debe trabajar con más de
12 muestras simultáneamente, ni comer ni fumar en el área y sin exagerar su uso cubrir el
área de trabajo con papel embebido en fenol 5%.
Módulo Nro. 5: Tuberculosis

Dra. María Cristina Cerqueiro22
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tratamiento
-tratamiento
-Gupta
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coordonnée
Respiratoires
Pediatr
comparative
Fraisse
Grupo
P. (Barc).
Pirazinamide
de
de
P.de
Diagnostic
Trabajo
la
par
study
2012
la
tuberculosis
2006;
Blanc
exposición
ou
at
;de
29
blood
amenés
64:59-65.
two
FX,
des
Tuberculosis
:277-318.
doses.
Janssens
infections
pulmonar
concentrations
a tuberculosis
à l’être).
Br de
JP
J tuberculeuses
Clin
en
et
la
Série
niños.
Underner
SEIP.
Pharmacol
yinde
«children
Documento
Tuberculoses
la
Aninfección
Pediatr
M.
latentes
Dra.
2007;
Revue
suffering
María
(Barc).
de
tuberculosa
65:423
et
des
(sujets
consenso
Mycobactérioses
from
Cristina
Maladies
2007;
-427
sains,
tuberculosis:
en
sobre
66:597-602.
Cerqueiro
sujets
niños.
el »23
An
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Isoniacida*
-
Machingaidze S, Wiysonge CS, Gonzalez Angulo Y, Hatherill
máximoM, 300
Moyo S, Hanekom W,
máximo 900
Mahomed
Grupo 1 H. The Utility of an Interferon Gamma Release10 Assay
– 20 for Diagnosis
10 – of
20Latent
Rifampicina* bactericida
Tuberculosis
Primera Infection and Disease in Children. A systematic
máximoreview
600 and meta-analysis.
máximo 600
Pediatr Infect Dis 2011; 30:694-700.
Línea 25 – 30 30 -40
Pirazinamida
-
Mandalakas
orales AM, Dejten AK, Hesseling AC, Benedetti A,máximo
Menzies2 D.
g Interferon-gamma
Máximo 2 g
release assays and childhood tuberculosis: systematic15review
– 25 and meta-analysis.
25 -35 Int J
Etambutol bacteriostática
Tuberc Lung Dis 2011; 15:1018-1032. máximo 1 g máximo 2,5g
-GrupoBJ,
Marais 2 Pai M Estreptomicina
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Child 2007; 92:446-452.
Agentes Kanamicina bactericida
máximo 1 g máximo 1 g
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Moxifloxacina
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Grupo
- Nicol3
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– 10childhood pulmonary TB:
Fluo- Levofloxacina bactericida
progress and prospects. Paediatr Resp Rev 2011; 12:16-21.
máximo 750
quinolonas
- Nhu NT, Ha DT, Anh ND, Thu do DA, Duong TN, Quang ND, Lan NT, Van Quyet T,
15 -20
Ofloxacina**
Tuyen NT, Ha VT, Giang do C, Dung NH, Wolbers M, Farrar J, Caws
máximo 800M. Evaluation of
Xpert MTB/RIF and MODS assay for the diagnosis of pediatric
15 – 20tuberculosis. BMC Infect
Etionamida**
Dis. 2013; 13:31. bactericida débil
Grupo 4 Protionamida máximo 750 g
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Sub- 15 - 20
Cicloserina**
- Schaaf HS, Parkin DP, Seifart HI, Werely CJ, Hesseling PB, van Helden PD, Maritz
sidiarias máximo 1 g
bacteriostática
JS, Donald PR. Isoniazid pharmacokinetics in children treated
Orales 150 – 300 for respiratory
PAS**
tuberculosis. Arch Dis Child 2005; 90:614-618.
máximo 12 g
-Schaaf HS, Willemse M, Cilliers K, Labadarios D, Maritz JS, Hussey GD, McIlleron H,
* Los niños de menos de 10 kg requieren dosis más altas.
Smith P, Donald PR. Rifampin pharmacokinetics in children, with and without human
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the 1211.
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2:
Childhood
deand
Health
Anti-tuberculous
la
Tuberculosis
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TB Subgroup.
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of
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Child
A World
research
Modificaciones
Arch
andinHealth
Dra.
Adolescent
Argent
children.
agenda
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Cristina
los
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Health
J childhood
criterios
Tuberc
2007;
and
Cerqueiro
Geneva,
105:54-55
Lung
deTB.Dis
24
25
3.

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HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ CENTRO RESPIRATORIO

Buenos Aires - Argentina

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa que se desarrolla dentro de un

2.2.1 Estudio de contactos

personas, se refiere a contactos en general laborales con distintas condiciones, escolares

es la principal responsable del daño tisular y de la enfermedad. Según la ley de Rich el

Infección por HIV

Confirmar una TB en el niño es particularmente difícil, no presenta signos

3.1 PRUEBAS TUBERCULINICAS

minutos. En caso de sangrado o administración inapropiada puede efectuarse en el

 Grupos poblacionales con riesgo ambiental aumentado: trabajadores sociales y en

salud, en hogares de ancianos, en cárceles, en hospicios, personal hospitalario.

3.2 DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO

3.2 1 Muestras: El siguiente punto crítico es la calidad de la toma y el envío de muestras

con resultados promisorios.

3.3 ANATOMIA PATOLOGICA

3.4 OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

3.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

cavernas ganglionares (tisis primaria). Las formas pulmonares extensas de diseminación

El objetivo de la QP es: en los Expuestos prevenir la infección (QP primaria), y en los

en diferentes órganos sigue un cronograma bastante constante. La signo-sintomatología

4. 2.1 DISEMINACION LINFOHEMATOGENA

piel (tuberculoides papulonecróticas) y meninges. Los pulmones están casi siempre

4.2. 2 DISEMINACION BRONCÓGENA

4.2.5 MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES

5.1 Dificultades: La primera dificultad es diferenciar el grado de afectación en el niño

La absorción, interacciones y el uso en comorbilidades también se basan en los escasos

de su uso en niños. Si se confirma resistencia solo a H el tratamiento deberá prolongarse

5.3 Indicaciones de hospitalización: En cuadros clínicos graves, complicados o

5.4 Administración de Piridoxina: la mayor parte de los niños no requieren

5.5 Requerimientos de Corticoides: Los corticoides están indicados siempre y en altas

En meningitis con hipertensión endocraneana, estadíos II y III, tuberculomas, aracnoiditis

5.6 Requerimientos de cirugía

sino se presentan complicaciones, los controles radiológicos pueden pautarse cada 2 o 3

Módulo Nro. 5: Tuberculosis

Módulo Nro. 5: Tuberculosis

of childhood tuberculosis. World J Pediatr 2013; 9:9-16.

Manual for Preventing TB. 2011

Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP).Moreno-Pérez D, Andrés Martín

-Tabla I: Drogas utilizadas

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