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RESUMEN
INTRODUCCIÓN
METODOLOGÍA
Las células Jurkat se co-cultivaron con monocapas de cada una de las tres
líneas celulares [CaSki (HPV-16), HeLa (HPV-18) y C-33A (HPV negativo)] o con sus
respectivos sobrenadantes, después de 24 horas de incubación, se colectaron para
someterlas a un ensayo de apoptosis.
Para la determinación del FasL soluble, las células tumorales fueron tratadas
con un inhibidor de metaloproteasas de matriz extracelular (MMPI) la cual previene la
liberación del ligando (5).
Por otro lado, las células tumorales fueron tratadas con anticuerpos anti-FasL
para bloquear el efecto apoptótico y corroborar la participación de dicha molécula.
RESULTADOS
En la Fig. 2 la línea inferior del panel a) muestra la apoptosis inducida sobre las
células Jurkat empleando sobrenadantes de la línea celular CaSki en tres condiciones
experimentales. El sobrenadante de las células CaSki sin tratamiento es capaz de
inducir apoptosis a un 59.3% de las células Jurkat. En cambio al someter los cultivos
de las células CaSki al tratamiento con el inhibidor de metaloproteasas MMPI, el
ligando de CD95L queda unido a la membrana de las células por lo que al emplear su
sobrenadante este solamente es capaz de inducir apoptosis a un 3% de las Jurkat. Al
2º Congreso Nacional de Química Médica Padierna-Mota y col.
tratar a la línea CaSki con el anticuerpo específico contra el CD95L no se observó una
inhibición significativa de la apoptosis inducida por el sobrenadante (56% de las Jurkat
sufrieron apoptosis) a las concentraciones de anticuerpo (1:500) empleadas en estas
pruebas.
CONCLUSIONES
Todas las líneas celulares de cáncer cervical empleadas así como sus
sobrenadantes, indujeron apoptosis en las células Jurkat aún en la línea tumoral en
donde no se detecta la presencia del genoma del HPV, lo que evidencia que una
molécula unida a membrana y otra soluble está interviniendo en el proceso.
BIBLIOGRAFIA
1. zur Hausen H. 2002. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nature
Reviews Cancer. 2:342-350.
2. Andersen MH, Schrama D, Straten PT, Becker JC. 2006. Cytotoxic T cells. Journal of Investigative
Dermatology. 126:32-41.
3. Houston A and O’Connell J. 2004. The Fas signaling pathway and its role in the pathogenesis of
cancer. Current Opinion in Pharmacology. 4:321-326.
4. O’Connell J. 2002. Fas ligand and the fate of antitumor cytotoxic lymphocytes. Immunology. 263-266.
5. Stamenkovic I. 2000. Matrix metalloproteinases in tumor invasion and metastasis. Seminars in Cancer
Biology. 10:415-433.