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Anemia

Se define como anemia a la reducción de la masa total de eritrocitos (hematocrito) o de la


concentración de hemoglobina.
Se considera anemia si el valor del hematocrito o de la hemoglobina se encuentran por
debajo de los rangos considerados normales:
-Mujer adulta: Hb: 12-16 Hc: 36-46
-Varón adulto: Hb: 13,5-17,5 Hc:41-53
Criterios para agrupar a las anemias:
Criterio etiopatogénico
- Arregenerativas: reticulocitos bajos, informa que la anemia se debe a alteraciones
propias de la médula o a un déficit de sustancias necesarias para la producción de
eritrocitos (vit. b12, ácido fólico, hierro).
- Regenerativas: reticulocitos altos, informa que la médula, ante la pérdida o
destrucción excesiva de eritrocitos, responde con el aumento en su producción.
El recuento de reticulocitos se expresa en %. Para ajustar este porcentaje al Hc del
paciente, se utiliza el recuento de reticulocitos corregido (RRC):
RRC=​%reticulocitos x Hc del pte
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El valor normal del RRC es entre 0,5 y 1,5%
Criterio morfológico
Según el volúmen corpuscular medio (VCM) las anemias pueden ser microcíticas (VCM
menor a 80), normocíticas (VCM entre 80 y 100) y macrocíticas (VCM mayor a 100).
Según la hemoglobina corpuscular media (HCM) pueden ser normocrómicas (HCM entre 32
y 36) o hipocrómicas (HCM menor a 32).
El coeficiente de variación del tamaño eritrocítico (RDW) agrega información morfológica y
las clasifica según tengan un RDW alto (mayor al 15%) o un RDW bajo (menor al 15%). Un
valor alto indica mayor grado de heterogeneidad en la población de eritrocitos, Esto tiene
particular importancia en el diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas.
Anemias microcíticas:
Anemia ferropénica:
Es la anemia más frecuente y está causada por un defecto en la síntesis de hemoglobina
como consecuencia de la deficiencia de hierro, que puede ser absoluto o relativo.
Puede estar causada por:
-Aumento de los requerimientos fisiológicos: embarazo, crecimiento, lactancia,
adolescencia.
-Disminución del aporte de hierro: infancia (sobre todo en prematuros), vejez, dieta
inadecuada.
-Disminución de la absorción de hierro: enfermedad celíaca, cirugía gástrica, uso excesivo
de antiácidos.
-Aumento de las pérdidas: las más frecuentes de dan por el tracto gastrointestinal o
ginecológico.
La anemia ferropénica es microcítica, hipocrómica, arregenerativa con RDW elevado.
Talasemias:
Son un grupo de anemias hereditarias asociadas a un defecto en la síntesis de las cadenas
de Hb.
La forma heterocigota produce una anemia leve mientras que la homocigota está asociada
a enfermedades hematológicas graves.
La talasemia puede ser alfa o beta según la cadena de Hb afectada.
La talasemia beta homocigota (talasemia mayor) suele hacerse sintomática durante el
primer año de vida, con expectativa de vida de pocos años. La beta heterocigota (talasemia
menor) es la forma más prevalente y suele manifestarse como una anemia familiar leve.
Las alfa talasemias son más prevalentes en el sudeste asiático y África.
Las talasemias son microcíticas, hipocrómicas, regenerativas, con RDW bajo.
Anemia de las enfermedades crónicas:
Es la anemia que acompaña enfermedades inflamatorias, infecciosas, neoplasias crónicas o
traumatismos.
Es la anemia más frecuente luego de las ferropénicas.
Lo más frecuente es que sea normocítica, normocrómica, pero en el 30-50% de los casos
puede ser microcítica e hipocrómica. Habitualmente es arregenerativa y tiene un RDW bajo.
Anemia sideroblástica:
Se caracteriza por la mala utilización del hierro para la síntesis del grupo hemo, Pueden ser
hereditarias o adquiridas las cuales se asocian al alcoholismo, fármacos como isoniazida o
cloranfenicol, la intoxicación por plomo o enfermedades inflamatorias malignas.
Puede presentarse como microcítica, macrocítica o normocítica, es arregenerativa y tiene
RDW alto.
Anemias normocíticas:
Anemias normocíticas regenerativas (RRC alto):
Pueden deberse a una hemorragia abundante aguda (clínicamente evidentes) o a hemólisis,
por factores extrínsecos al eritrocito como causas mecánicas (válvulas protésicas, HTA
maligna, quemaduras graves) e inmunitarias o por factores intrínsecos como defectos en la
membrana (esferocitosis), hemoglobinopatías y deficiencias enzimáticas.
Otra causa de anemia hemolítica es el hiperesplenismo.
Anemias normocíticas arregenerativas (RRC bajo):
Las causas más frecuentes son las anemias de las enfermedades crónicas y las anemias
por toxicidad sobre la médula. La anemia por falla medular es poco frecuente pero grave,
ejemplos son la anemia aplásica, las mielodisplásicas, leucemia mieloide crónica y se
caracterizan por pancitopenia y por hipocelularidad en la médula ósea.
Anemias macrocíticas:
Anemia megaloblástica:
Se caracteriza por la maduración anormal de los precursores de los eritrocitos siendo la
causa más frecuente un déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico, que determinan un defecto
en la síntesis de ADN.
Presentan un VCM elevado y un RDW mayor al 15%.
La mayoría de las debidas un déficit de vit B12 se dan por anemia perniciosa, esta
enfermedad se caracteriza por gastritis autoinmune que causa aclorhidria y ausencia de
factor intrínseco. Otras causas son las resecciones gástricas o intestinales que afectan la
absorción de B12 o déficit dietético en veganos.
La debida a un déficit de ácido fólico puede ser consecuencia de una dieta inadecuada
(alcoholismo), un sind. de malabsorción (enf. celíaca) o excesiva utilización (enfermedad
maligna, embarazo).
Macrocitosis no megaloblástica:
Las causas son el alcoholismo, las hepatopatías crónicas y el hipotiroidismo.
Manifestaciones clínicas:
La presentación clínica depende de la velocidad de instauración del cuadro, de la gravedad
de la anemia, de la edad del paciente y de sus mecanismos de adaptación (patología).
Síndrome funcional anémico:
- Palidez cutáneo-mucosa
- Manifestaciones cv: disnea de esfuerzo, palpitaciones, angor
- Manifestaciones pnm: fatiga, fosfenos, acúfenos, trastornos de memoria, lentitud en
el pensamiento
Anemia ferropénica:
Diagnóstico:
Una anemia microcítica hipocrómica podría tratarse de una ferropénica, por enfermedad
crónica, talasemia o sideroblástica. Utilizando el criterio epidemiológico se considerará que
los más probable es que dicha anemia sea ferropénica, esta puede presentar síntomas
específicos:
- Pelo frágil
- Coiloniquia (uñas en cucharita) y uñas con estrías longitudinales
- Queilitis
- Lengua depapilada en los bordes
- Pica (como geofagia o pagofagia)
- Sd. de piernas inquietas
- Escleróticas azuladas
Para confirmar la carencia de Fe se solicita metabolismo del hierro:
- Ferritina baja (fundamental): VN: varones (22-322), mujeres premenopáusicas
(6-81), postmenopáusicas (14-186).
- Sideremia baja
- Transferrina alta
- Índice de saturación de transferrina bajo
Luego deberá evaluarse la causa:
La mayoría de las veces está dada por pérdidas y el interrogatorio suele indicar el origen del
sangrado, en ⅔ de los pacientes este será GI, siendo las causas más frecuentes la úlcera
GD y el cáncer de colon. La prueba de elección para diagnosticar lesiones GI es la
endoscopía.
En mujeres jóvenes no embarazadas la primera asunción que debe hacer el médico es que
la anemia está dada por pérdidas ginecológicas más abundantes de lo normal.
Es importante destacar que la anemia ferropénica puede ser debida a enfermedad celíaca,
en caso de sospecha (mala respuesta al tto con Fe, IMC menor a 18,5, sexo masculino,
fatiga, AF) se deben solicitar Ac antigliadina y antiendomisio.
Tratamiento:
Se basa en el control de la causa y el suplemento con hierro v/o.
Generalmente se utiliza sulfato ferroso, la dosis adecuada de hierro elemental es de
200mg/día alejado de las comidas, el tratamiento debe extenderse hasta 4 a 6 meses
después de normalizada la Hb.
La respuesta al tratamiento puede confirmarse por la elevación del recuento de reticulocitos
después de 10 días del inicio.
Los EA más frecuentes son: náuseas, diarrea y estreñimiento. A pesar de que el consumo
del hierro con alimentos disminuye su absorción, mejora la tolerancia y el cumplimiento del
tto. Recordar que las materias fecales se tornan negras simulando melenas y que los IBP,
antiácidos y bloqueantes H2 disminuyen su absorción.
El hierro parenteral se utiliza en intolerancia a la v/o, presencia de enfermedad de
malabsorción, o requerimiento de grandes dosis por sangrado contínuo.
Anemias microcíticas:
Si en una anemia microcítica la ferritina es normal o alta se debe considerar la anemia de
las enfermedades crónicas, esta suele ser leve a moderada con valores de Hb cercanos a
10mg/dl y nunca un VCM menor de 70.
En este caso deberá solicitarse la determinación de la ferremia (VN varones (59-158) y
mujeres (37-145)) y la TIBC (capacidad total de fijación del hierro, VN 250-510), si ambas
son bajas y la saturación de la transferrina también (VN 20-50%) se hace diagnóstico.
(recordar que esta anemia puede ser micro o normocítica).
El objetivo del manejo en esta anemia es el tto de la enfermedad subyacente y en algunas
situaciones no es necesario un tto específico de la anemia.
Si la ferritina es normal o alta y la saturación de la transferrina es normal o alta debe
pensarse en una talasemia o una anemia sideroblástica.
Anemias normocíticas:
En el caso de hemorragias recientes la causa suele ser evidente, descartada la hemorragia
hay que evaluar si la causa puede ser hemólisis, la hiperbilirrubinemia a expensas de la BI,
la LDH alta y una disminución de la haptoglobina tienen 92% de especificidad para el
diagnóstico.
En un paciente con esplenomegalia, frotis de sangre periférica normal y coombs
negativa:hiperesplenismo. Cuando la hemólisis es de origen mecánico el frotis también
suele ser normal y el coomb negativo pero el interrogatorio (válvula protésica) y la ausencia
de esplenomegalia pueden aclarar la etiología.
Si el frotis es anormal o la prueba de coombs es positiva el origen de la hemólisis deberá
buscarse en una alteración de los eritrocitos o en una causa autoinmune.
Anemias macrocíticas:
Las causas más frecuentes son el alcoholismo y la anemia megaloblástica.
Los pacientes con anemia megaloblástica tienen características particulares en el
interrogatorio y en el examen físico:
- Lengua totalmente depapilada y “aframbuesada”
- Queilitis
- Alt. neurológicas en déficit de B12 como incoordinación, alteración de la sensibilidad
vibratoria y espasticidad sobre todo en mmii.
Para confirmar la carencia se solicitarán dosificación de ácido fólico (VN 6-20) y dosificación
de B12 (VN 200-900), si se sospecha que es perniciosa FGC con biopsia esperando
encontrar atrofia gástrica, test de Schilling (evalúa si el déficit de B12 es por malabsorción o
por déficit de FI, tiene baja sensibilidad) o AC anti FI o anti células parietales.
Déficit de B12:
Administración de B12 i/m diariamente durante una a dos semanas en dosis de 100-1000
gamas/día, después se continúa a igual dosis dos veces por semana durante un mes y por
último se utiliza la misma dosis mensual de por vida.
Déficit de ácido fólico:
Se corrige con 1-5 mg de ácido fólico por día por v/o por 3 meses, si persiste la causa el
tratamiento debe ser crónico.

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