UNIVERSIDAD SAN PEDRO

CURSO DE TOXICOLOGIA Y MEDICINA LABORAL

CASO CLINICO 1

Paciente masculino de 42 años, ocupación veterinario, antecedentes de adicción a cocaína, la que

según sus familiares no ha consumido desde hace años; alcoholismo positivo desde los 18 años,
con niveles de embriaguez cada 8 días.
Padecimiento actual: Cuadro de 2 días de evolución posterior a estar limpiando pieles en el trabajo
con sustancia no especificada, así como ingesta de cantidad no especificada de bebidas
alcohólicas. Inicia con presencia de ansiedad, irritabilidad, náuseas, vómito, visión borrosa y
diplopía; es manejado en forma inicial por médico particular sin datos más precisos. El cuadro se
incrementa, presentándose pérdida súbita de la visión bilateral y acudiendo a unidad de primer
nivel de atención, de donde es referido.
Al ingreso a urgencias, presenta 3 eventos convulsivos tónico-crónico-generalizados, los cuales son
yugulados con diacepam intravenoso. A la exploración en postictal: cianosis distal, midriasis bilateral
(Figura 1), no ingurgitación yugular, cardiopulmonar y abdomen sin compromiso, extremidades con
Babinski bilateral. Tensión arterial: 118/79, frecuencia cardiaca 100 x´, frecuencia respiratoria 16 x´,
temperatura 36.4, destrostix 180. Se inicia manejo avanzado de la vía aérea, soluciones cristaloides,
impregnación con fenitoína mg, solicitándose paraclínicos (biometría, química sanguínea,
gasometría), tomografía de cráneo y electrocardiograma.
Laboratorio de ingreso con hb 15.0 g/dL, leucocitos 13,000, glucosa 91 mg/dL, creatinina 3.0
mg/dL, Na 143 mEq/L, K 5.3 mEq/L, cloro 113 mEq/L. BUN 18 mg/dL, lipasa 589 U/L
Los reportes gasométricos se presentan a continuación:
Tomografía cerebral: Edema cerebral diseminado, compatible con proceso metabólicoy/tóxico
(Figura 2). Evolución tórpida desarrolla hematuria franca y acidosis metabólica persistente;
(Figura 3).

Dados los antecedentes de estar expuesto recientemente a químicos e ingesta de bebidas

alcohólicas desconocidas, asociados al deterioro neurológico con afecciones visuales súbitas y la
acidosis metabólica con anión gap alto persistente, se considera la posibilidad de intoxicación por
metanol. En virtud de no poder realizar hemodiálisis ni contar con el antídoto de elección, femepizol,
se decide iniciar infusión por sonda nasogástrica de alcohol etílico al 40% a dosis de 0.6 g/kg en
bolo, con un mantenimiento de 100 mg/ kg/h, así como ajuste de dosis de bicarbonato y tratamiento
adyuvante con ácido fólico. Previamente al inicio del etanol se había enviado una muestra para
determinación sanguínea de metanol a un laboratorio privado.
El paciente se ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos manteniéndose manejo hídrico, etanol
por sonda nasogástrica y apoyo mecánico ventilatorio. Se establece una calificación APACHE de 40
puntos, con una mortalidad potencial del 91.1%. La evolución es tórpida, con pobre respuesta al
manejo, gasometría de control con acidosis persistente y EB de -24.5. A las 24 horas de ingreso, el
paciente presenta paro cardiorrespiratorio que no revierte tras 20 minutos de maniobras de
reanimación avanzada, dándose por fallecido.
El reporte post mortem entregado tras una semana menciona niveles de metanol en sangre de 79
mg/Dl (Nivel recomendado: No detectable).
RESUELVA LAS SIGUIENTES PREGUNTAS:

1. SEÑALE LOS ASPECTOS DE ABSORCION, METABOLISMO, DISTRIBUCION Y EXCRECION

DEL ALCOHOL METILICO. PRESENTACION DE MAPA CONCEPTUAL
 2. CUAL ES EL CUADRO CLINICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO:

El cuadro clínico Depende de la dosis ingerida y puede iniciar en pocas horas hasta 30 horas
después de la ingesta. Se han referido casos que las manifestaciones clínicas se presentan entre
uno a tres días después de la ingesta.

a) Sistema Nervioso Central: cefalea, mareo, letargia, ataxia o un estado similar a la

intoxicación etílica. En casos graves pueden aparecer convulsiones, coma y edema
cerebral.
b) Afectación ocular: se presenta pérdida súbita de la agudeza visual y edema de papila con
ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico. Pueden aparecer nistagmus y
alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión,
midriasis con pérdida del reflejo fotomotor y edema de papila.
c) Gastrointestinales: el metanol es ligeramente irritante, lo que condiciona náuseas,
vómitos y dolor abdominal; si el cuadro avanza se pueden desarrollar datos clínicos y
enzimáticos de pancreatitis aguda.

En las primeras horas: Período de latencia

los pacientes intoxicados con metanol pueden presentar:

 Cefalea
 Gastritis
 Embriaguez
 Náuseas
 vómito.

La acidosis no se presenta usualmente, porque el metabolismo de las sustancias tóxicas no ocurre

tan rápidamente.

Después del período de latencia: Periodo de Estado

Por encima de 30 horas, se presenta:

 acidosis metabólica severa

 desórdenes visuales como la ceguera
 Convulsiones
 coma, y puede ocurrir la muerte.

Los pacientes describen alteraciones visuales, como visión borrosa, fosfenos, escotomas,
colores alrededor de los objetos y otros.

En el examen del fondo de ojo se puede evidenciar hiperemia del disco óptico o papiledema.
La midriasis precoz y no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable
de la función visual.
 3. CLASIFIQUE LA GRAVEDAD DE LA INTOXICACION POR METANOL

El cuadro clínico se puede clasificar en:

Forma Leve: Metanolemia (metanol en sangre) menor de 10 mg/dL.

 Sensación Nauseosa
 epigastralgia
 cefalea global de predominio frontal.
 Al pasar el tiempo el cuadro se acompaña de visión borrosa.

Forma Moderada: Metanolemia entre 10-50 mg/dL.

 Vómitos
 Expresiones de embriaguez si la intoxicación es mixta (etanol-metanol)
 Piel fría y sudorosa
 Se presentaTaquipnea tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis
metabólica
 depresión del sistema nervioso central.

Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso y corto en su duración. La piel está

fría y sudorosa, la visión es borrosa, dilatación pupilar y hay taquipnea.

Forma Grave: Metanolemia mayor de 50 mg/100 mg/dL.

 El paciente está en coma y presenta acidosis metabólica

 La respiración es superficial y rápida
 Cianosis periférica y central
 Hipotensión
 Edema de papilas
 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoria
 Las dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de pulmón

Las metanolemias superiores a 100 mg/dL se consideran letales como la muerte.

4. ELABORE EL PLAN DE TRATAMIENTO.

El tratamiento debe estar dirigido a reducir al máximo la formación de los metabolitos tóxicos del
metanol, lo cual se logra con la administración de etanol lográndose la eliminación completa del
metanol y el control de los daños ocurridos por la intoxicación. El tratamiento debe incluir lo
siguiente:
1. ABC

 Mantenimiento de la vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario.

 Control de temperatura, tensión arterial y pulso.
 Oxigenoterapia.
 Vendaje ocular precoz. Iniciar líquidos ev expansores a 150 cc/hora.
 Tomar las muestras de sangre, no usar alcohol como desinfectante
 Valorar iniciar vasopresores si hay hipotensión.

2. DESCONTAMINACIÓN

a. Succión gástrico dentro de la primera media hora

b. Mantener una diuresis a 50cc por hora o más

c. Ventilación Mecánica si es necesaria a una frecuencia mayor de 20 por minuto.

3. USO DE ANTÍDOTOS

Una vez identificado el caso como intoxicación aguda por metanol, se debe iniciar el tratamiento
específico. Existen dos antídotos que actúan bloqueando la enzima alcohol deshidrogenasa, el 4-
methylpyrazole (fomepizole) y el alcohol etílico (etanol). El etanol se considera de elección, ya que
al ser también metabolizado por el alcohol deshidrogenasa, aunque con una afinidad 10 veces
superior, produce una inhibición competitiva bloqueando la formación de los dos metabolitos
(formaldehído y ácido fórmico), responsables de la toxicidad. Para que dicho efecto terapéutico
se ejerza de forma adecuada, se deben mantener niveles de etanol en plasma de 1-1.5 mg/mL
(100-150 mg/100 mL).

Forma de administración:

Alcohol absoluto (etílico) en forma parenteral: Ampollas al 96% de 2 , 5 o 10 ml.

Etanol IV:

1. 70 mL de etanol al 100% + 630 cc de suero glucosado para que la concentración de etanol sea
del 10%, a pasar durante 15 minutos.
2. Dosis de mantenimiento: 21 cc de alcohol al 96% diluido en 980 cc de Dextrosa al 5% a 14 gotas
por minuto, fijo durante tres dias.

3. Glicemia cada 6 horas.

Etanol por Via Oral al 40%.

1. Carga: 800 mg/Kg (2 cc por Kilo), diluir en igual cantidad de agua o jugo directo o por SNG
a pasar en una hora. Ejemplo si necesita 140 cc de etanol al 40% diluirlo en 140 cc de jugo
o agua.
2. whisky 40%: 175 mL de whisky más 175 de agua para que la solución final tenga una
concentración de etanol del 20%.
3. Mantenimiento: 100 mg/Kg/Hr (0.3 cc por Kilo / Hr) por 72 horas ó 7 días según la
indicación médica. (Diluir 30 cc de etanol al 40% en 30 cc de jugo o agua cada hora).
1. Mantener Signos Vitales y Tratar complicaciones. Bicarbonato de Sodio 0.5 – 0.9
mEq/Kg/15 a pasar en 4 horas según criterio ó gasométrico pH > 7.2 Ácido fólico 50 MG IV
Dosis de mantenimiento

• 0.16 mL/kg/hora. Dicha dosis debe multiplicarse (0.20-0.40 mL/kg/h) durante el tiempo que se
mantenga la hemodiálisis, si es que se aplica. Si se trata de un alcohólico crónico, la dosis de
mantenimiento es de 0.2 mL/kg/h. La dosis de mantenimiento debe seguirse hasta que las
concentraciones de metanol se encuentren por debajo de 20 mg/100 mL, y si no se dispone de
este dato, hasta que el enfermo tenga un pH > 7.3 sin ayuda del bicarbonato.

Mantener Signos Vitales y Tratar complicaciones

 Bicarbonato de Sodio 0.5 – 0.9 mEq/Kg/15 a pasar en 4 horas según criterio ó gasométrico pH
> 7.2
 Ácido fólico 50 MG IV cada 4 horas, si no hay usar PO C 4 hrs o por SNG
 Ranitidina 1 ampolla (50 mg) IV cada 8 horas.
 Neuritis: Dexametazona a 8mg iv cada 8 horas
 Complejo B 2 cc iv cada 6 horas o infusión 10 cc iv en 24 horas.