EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL EN EL PERU

Dr. Gustavo Farfan Flores

Prafeeor Aeoeiado Dptio , Medioina
Universidad Peruana Cayetano
Heredia. Lima-Peru.

HEPATITIS VIRAL

La Hepatitis Viral, es una enfermedad infecciosa, epidemica, que cura a ve-

ces espontaneamente, inflama al hfgado y causa degeneracion de las celulas
hepaticas. Muchos virus diferentes causan estos sindromes clfnicos. Con el
avance de muchos estudios al respecto, se ha logrado clasificar las Hepati-
tis de acuerdo a su agente viral causal; virus de la Hepatitis A (VHA), vi-
rus de la Hepatitis B (VHB), el virus de la Hepatitis Delta (1).Y los virus
de la llamada Hepatitis no-A, no-B. Estos ultimos, asociados a la sangre y
alas transfusiones sangufneas uno, y otro de transmision eriterica. En los
ultimos anos se ha detectado el virus de la Hepatitis C, y se designa como
Hepatitis E al correspondiente a la transmision enterica del grupo no-A, no
-B. Sin embargo tambien otros virus causan hepatitis generalizada como son
el del herpes simple, citomegalovirus y el de Epstein-Barr (2).

La Hepatitis viral es considerada como una de las principales causas de en-

fermedad aguda y cronica y de mortalidad en el mundo (3). El VHA causa en-
fermedad aguda, principalmente en los ninos, sin generar enfermedad cronica
ni estado de portador. El VHA Y el virus de la Hepatitis C (del grupo no-A
no-B) estan asociados a la transmision por transfusiones sanguineas y otros
medios, y se relacionan con el estado de portador cronico y con las conse-
cuencias a largo plazo de la .hepatitis cronica, la cirrosis, y el Carcinoma
hepatocelular primario. De all!, la importancia en conocer los factores de
riesgo de su transmision, su prevalencia en las distintas poblaciones de ca
da pais, y en el mundo, las estrategias para su deteccion y otros factores~
que puedan servir para establecer medidas de control y prevencion, como ya
se vienen haciendo en algunos paises.

El agente de la Hepatitis Delta, es un virus defectuoso que depende del vi-

rus B para desarrollarse biologicamente, coiniectando 0 superinfectando al
portador del VHB, causando cuadros agudos y tambien cronicos.

Por medio de pruebas Lnmunoaexo Ldqdcas, se ha logrado determinar sus frac-

ciones antigenicas y sus respectivos anticuerpos, que sirven para la detec-
cion de su infeccion aguda, estado de portador cronico e inmunidad. En la
Hepatitis A, se puede determinar el anticuerpo del ant!geno (Anti-VHA), de
tipo IgM cuando la infeccion es aguda; en la Hepatitis B; el ant!geno de su
perficie del virus (AgsHB),'el anticuerpo del antfgeno central (anti-HBc):
el antigeno y su anticuerpo (AgeHB,anti-Age) y el anticuerpo del antigeno
de superficie (anti-AgsHB). En la Hepatitis Delta solo se ha descubierto
un determinante inmunologico, que es el antigenoDelta, detectandose serolo
gicamente su anticuerpo (anti-D). Y ultimamente se ha logrado la deteccio~
del anticuerpo del virus de la hepatitis C (anti - VHC).

43
A. EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRALES

A 1. NOTIFICACIONES DE LAS INSTITUCIONES GUBERNAMENTALES DE SALUD

Las instituciones mundiales de la salud, recomiendan la notificacion de las

enfermedades infecciosas transmisibles, 10 cual no se realiza adecuadamente
en algunos paises. En el caso de las Hepatitis, se hace en base al diagnos
tico c11nico, bioqu1mico y serologico, en los paisesudonde es posible tipi:
ficar los d Lf exerrt.e s tipos de Hepatitis, 'como por ejemplo en los EE.UU.. en
1985 se reportaron 60,000 casos de Hepatitis Viral Aguda, 39% tipo A, 45%
hepatitis B, 7% NOAnoB Y 9% inespec1fica (4). Desde luego, por la facili-
dad para aplicar estos tests ~erologicos, que en nuestro pa1s, son de al-
to costo. Aunque, como despues expondremos, existen reportes locales, de
casos de Hepatitis V. Aguda tipificados, en el Peru, pero que no cubren un
amplio espectro epidemiologico.

La morbilidad, en tasas por casos anuales, de Hepatitis Aguda en las Ameri-

cas, en base a estas notificaciones, han sido publicadas (3), muestran por
ejemplo en EE.UU. (1977-1980) 14.5 casos anuales por 100,000 habitantes,con
el 15% en ninos menores de 15 afios. En el Brasil, cuyo sistema de notifica
cion Ie otorgan may~r confiabilidad, estas tasas estan distrib~idas por re:
giones; siendo la mas alta en la zona'Norte: 93.9 casos/100,000. Y anotan
en el Peru una tasa de 33.8; 10 cual no es tan definido. En la Direccion
Tecnica de Informacion y Documentacion del Ministerio de Salud existe la
distribucion de estas tasas por las tres regiones; de -1985 a 1987;

ANo TOTAL COSTA SIERRA SELVA

1985 44.9 38.9 44.4 86.1 Tasas
1986 46.0 37.3 44.7 108.1 por
1987 54.4 49.7 47.6 97.4 300,000 habit.

que muestran una distribucion interesante: mas alta en la selva, y en niv~

les iguales a la zona Norte del Brasil, que corresponden-ambas-a la reg10n
amazonica donde la prevalencia de la Hepatitis, principalmente la B, es im-
portante. Esta y otras informaciones nacionales, similares, ..como despues
veremos; deben tenerse presente en evaluaciones al respecto y no pueden sUE
estimarse.

A 2. HEPATITIS A:
La Hepatitis. A, se presenta en brotes entre escolares por una fuente,apare~
temente comun. Es probable que se transmita directamente, por contactos i!}
trafamiliares, y en determinados tipos de poblacion, mas frecuentemente do!}
de existan limitadas condiciones sanitarias. En la informacion sobre la
prevalencia de anti-VHA en donantes de sangre adultos, en las Americas (3)
se sefialaporcentajes entre 81 a 99%, con excepcion de EE.UU. que tiene el
mas bajo: 40%; 10 que demostrar1a que estas poblaciones, esta infeccion la
contrajeron en la infancia, existiendo estudios que indican que en las cla-
ses socioeconomicas bajas de paises latinoamericanos, la Hepatitis A es ma-
yor a temprana edad (4). En EE.UU. Y paises europeos, esta Hepatitis infec
ta a la pOblacion infantil en cifras menores del 50% (5). -

44
A 3. HEPATITIS B ~

Transmision~ Existen y~~i~das v!as de t~~smision del Y~~Us de l~ He~ati~

tis B. El principal reservorio es el sujeto infectado agudarnente 0 porta-
dor cronico; y 10 transmite por inoculacion parenteral (agujas infectadas,
transfusiones, tatuajes, acupuntura, agujas contaminadas, etc.), y per v!a
no parenteral, por secreciones infectadas (saliva, semen, secrecion vagi~
nal, etc.). Las vias mas importantes en los adultos, se consideran alas
agujas contaminadas de los usuarios de drogas y las relaciones sexuales(he
tero y homosexuales) (3,6,7,8,9). -

La transmision perinatal, se realiza principalmente durante 0 inmediatarnen

te despues del parto; por parte de la madre infectada 0 portadora de la He
patitis B, precipitado por el trauma asociado a este proceso. Una JOadr;
portadora del AgsHB+ tiene la probabilidad de transmitir esta infeccion a
su hijo, entre el 80 a 90%, 3 meses antes 0 1 mes despues del parte (10).
En las regiones de alta prevalencia del VHB, la transmision perinatal, es
considerada como la principal causa de perpetuacion del alto porcentaje de
portadores del AgsHB en esas regiones. P~r ello, las estrategias de con-
trol y prevencion estan enfocadas, en la actualidad, a este grupo de pobl~
cion. .

Se denomina como grupos de riesgo para esta infeccion, a los trabajadores

de salud, politransfundidos, hemodialisados, drogadictos, homosexuales,
etc.; y cuando en ellos el porcentaje de infectados es mayor a los niveles
de la poblacion general a la que pertenecen. Por otro lado, existen areas
geograficas de alta endemicidad general, por otros factores no bien defini
dos (9). -

Curso clinico y consecuencias de la infeccion: Cuando la infeccion es neo

natal, el 2% desarrollan infeccion aguda sintomatica, con hepatitis subcl~
nica, 0 icterica, y en algunos hepatitis fulrninante. El 98% evolucionan
al estado de portadores cronicos, con la posibilidad de adolecer de Hepati
tis Cronica Activa, y cancer Hepatico Primario. En el adu!~o, la infec:
cion aguda sintomatica es en el 90%, y el porcentaje restante desarrollan
las consecuencias antes referidas. En zonas de alta prevalencia del AgsHB
(p.ej.Mozambique, AgsHB+ 14% de portadores), la mortalidad por este Carci-
noma hepatico es de 98 x 100,000 habit.; en comparacion a G. Bretana con
portadores del AgSHB+ de 0.2% , esta mortalidad es de 1-7 x 100,000 habit.

En el caso de las Hepatitis Cronicas, la lesion hepatica puede manifestar-

se por alteraciones bioquimicas, pero muchas veces es asintomatico y solo
el estudio histopatologico de la biopsia hepatica determina este proceso.
Desde el pun to de vista epidemiolegico, el portador cronico del AgsHB,cons
tituye un problema de salud para la comunidad y desde luego para el propi;
sujeto. Es considerado como portador crenico, cuando mantiene este marca-
dor serologico (AgsHB) por un minimo de 6 meses. Por 10 general es aparen
temente sano; pero tiene el riesgo de estar 0 ; convertil:;-seen un enfermo
con patologia hepatica severa, y tambien con la capacidad potencial de fi-
fundir el virus a otras personas. Modifican su pronostico, asi tienen la
presencia simultanea del anttgeno e y del virus Delta, que contribuyen al
desarrollo de enfermedad aguda 0 crenica. (10). En un interesante estudio
nacional (11), hecho en Abancay, se practice biopsias hepaticas en 15 por-

45
tadores del AgsHB, hall~ndose 5 casos con hfgano normal, y 10 con diversas
alteraciones cronicas hepaticas.

Epidemiolog!a de la Hepatitis B a nivel Mundial; La O,M.S, por estudios r~

portados en 1982, consideraba que exist!an mas de 200 lllillonesde portado-
res. En 1985, las estad1sticas mundiales mostraron que eran mas de 300 mi-
llones, de los cuales moririan el 20% a consecuencia de esta infeccion(11).
La distribucion de acuerdo al nivel de prevalencia ha ido variando, ya que
no solo son de importante·endemicidad regiones como Africa y Asia; sino t~
bien zonas de Sud-America. Los llamad9s patrones de prevalencia sefialan la
infeccion predominante en la poblacion infantil, en las regiones donde esta
es alta:

PATRONES DE PREVALENCIA GEOGRAFICA DE LA HEPATITIS B:

ENDEMICIDAD: BAJA INTERMEDIA ALTA

Prevalencia AgsHB 0.1 - 0.5% 2 - 7% 8 - 15%

Prevalencia anti-HBs 4 - 6% 20 - 55% 70 - 95%
~
Infeccion enonatal rara no comun comun
~ ~
Infeccion infantil rara no comun comun
DISTRIBUCION Norte America Europa Oriental Sudeste Asiati:co
Europa Occidental Mediterraneo China,Africa Trop!
Australia.Sud Am~ Oriente medio cal. Islas del Pa-
rica templada. America Central cffico.:Oriente Me
y Sud America dio. Sud America -
Rusia (cuenca amazonica)

Fuente: Hepatitis Surveillance,U.S. Dep.Healt.Hum.Serv./WHO/OPS.April, 1989.

Por ello, el Grupo Tecnico asesor de la O.M.S. en 1987, recomend6 que 10

mas importante para controlar la Hepatitis B, en escala global era incluir
la inmunizacion de 105 infantes, dentro de los programas de vacunacion, con
las vacunas anti-Hepatitis B, en uso actual. Desde 1988, se vienen usando
en paises/ areas de China, Japon, Corea, Hong Kong. En Sud America se han
realizado en poblaciones de alto riesgo, de Venezuela y colombia (9).

Epidemiologfa de la Hepatitis B en Sud America: Los informes al respecto

(3)de la OP. S., en 1987, estan basadoa e'nla prevalencia del AgsHB en donan
tes de sangre, que serran representativos solo de la poblaci6n adulta de l~
region. Esta.prevalencia aumenta de sur a norte, de 0.5-1.1% en zonas tem-
pladas (Chile, Argentina, Uruguay y sur del Brasil). En la region amazoni-
ca central y occidental del Brasil y algunas regiones de Colombia, Peru y
Venezuela, la prevalencia es elevada (5--15%). Los informes de Brasil y Ve
nezuela indican que es mayor en clases socioeconomicas bajas de las grande~
ciudades; y en Colombia y Brasil muestran mayor prevalencia en 105 pueblos
pequenos y zonas rurales (12). Estas diferencias, tambien se han demostra-
do en nuestro pars, en estudios aislados; pero realizados considerando la
edad y otras caracter!sticas, que son mas adecuadas, para senalar un verda-
dero patron de distribucion de esta infeccion. En indudable, que se requi~
ren mayores estudios, prospectivos, ya que la diversidad de zonas y regio-
nes de Sud America es compleja y desuniforme.

46
Epidemiologia de la Hepatitis B en el Peru: En 1970, Prince realizo un e~
tudio a nivel mundial, hallando el mas alto porcentaje de portadores del
AgsHB en una tribu, a orillas del rio Curanja del Peru, con el 10% (13), y
otro informe similar senalan el 20.2% (14). Dato que fue sorprendente, y
que correspondia a una zona de la selvaperuana. El rio CUranja es afluen-
te del rio Purus (Ucayali), que continua hacia Brasil, donde en el pueblo
de Boca de Acre, se han realizado estudios que demuestran una alta prevalen
cia (12). Con los anos, las investigaciones en el Peru, han ido confo~
do esos hallazgos, que inicialmente no habian sido considerados. -
Los reportes iniciales en donantes de sangre, mostraron porcentajes entre
0% a 3% (15,16), y mayor en Abancay e Iquitos (4%) (17). Que represen
tarian la prevalencia de esta Hepatitis, con mayor predominio en zonas de
Selva, y tambien en las llamadas "ceja de Selva" Estudios posteriores han
ido conformando que la poblacion general del Peru se encuentra considerada
dentro del grupo de regiones de endemicidad intermedia. Pero su distribu-
cion es variable: de menor prevalenciaeen la Costa, intermedia en algunas
partes de la Sierra yalta en las comunidades principalmente rurales de la
Selva (16, 17, 18). En el estudio de Abancay (11) se hallo el porcentaje
mayor de portadores en los grupos de menores de 10 y 20 anos de edad, al
igual que otros hechos en Selva con 15-25% de positividad en el grupo de a
a 5 anosde edad. Sin embargo, en otro trabajo realizado en Lima, que se-
rra zona de baja endemicidad, en 100 muestras de pobladores sanos (50 adul
tos y 50 nin~s) se detecto el AgsHB+ en el 3%; siendo positivos 3 casos d;
ninos menores de 6 anos de edad, residentes de distritos marginales del co-
no Norte de Lima. Lo cual pone en discusion la posibilidad de que en cier-
tas zonas de la costa, por factores socioeconomicos y/o tal vez el fenomeno
de la migracionpermanente hacia Lima por ejemplo, este influyendo en cier-
ta variacion de esta endemicidad de la hepatitis B. De manera general, se
muestra en la siguiente tabla, el porcentaje del AgsHB+ en diversas pobla-
ciones del Peru, como marco epidemiologico actual, segun diversos estudios:

PORCENTAJE DE PORTADORES DEL AgsHB EN DIVERSAS POBLACIONES DEL PERU

COSTA: AgsHB+ Investigadores (ano ded estudiol
PIURA (poblacion general) 1.8% Mendez (1979-84)
TRUJILLO (donantes) 2.2% Morales (1980)
LIMA (donantes) 0.2-1.3% Figueroa,Aguilar,Ruiz,Farfan,Vildozola,
SIERRA: Colichon (1973)-86)
ANCASH (poblacion gral) 0.7% Mendez (1979-1984)
ABANCAY (poblac.gral) 3.8-9.8% Rolando (1983) Indacochea (1986)
AYACUCHO (poblac.gral) 6.0% Colichon (1985-86)
HUANTA (poblacion gral) 8.0% Colichon (1985-86)
CUZCO 5.7% Mendez (1979-84)
La convencion(poblac.grall 17.0% Indacochea (1986)
SELVA:
IQUlTOS(poblac.gral) 2.5% Mendez (1979-84)
AMAZONAS (poblac.gral) 43.2% Ruiz (1985-86)
LORETO (Jivaros) 29.0% COlichon (1985) &
UCAYALI (poblac.gral) 4.3% Mendez (1979-84)
Pucallpa (Poblac.gral) 13.0% Colichon (1985) a
(Panoa) 23.0% Colichon (1985) ~
(Arawaka) 6.0% Colichon (1985) &
&: Grupos aborigenes
a: Misioneros

47
La prevalencia de la Hepatitis B, en los grupos de riesgo, tiene cierta im-
portancia en las zonas donde en la poblaci6n es baja. En primer lugar cons-
tata, que son grupos de este tipo, y tambien es necesario conocerlos para
aplicar en e110s las medidas de control y prevenci6n.En el Peru se han rea-
lizado diversos estudios al respecto, que resumimos en la siguiente tabla:

PREVALENCIA DE MARCAOORES DEL VHB EN GROPOS DE RIESGO EN EL PERU

----
INVESTIGAOORES A~O GRUPO LUGAR AgsHB Anti-HBc Anti-HBs (%)+
.-.--.-----------.~ ------
Ruiz y col 1985 a Trab.saluc1 Lima 1.6 18.7 16.8
Figueroa y co1 1984 Trab.salud Lima 8.3 30.9
Valladares y col 1989 Trab.salud Lima 0.8 4.8 6.5
Colichon y col 1988 Trab.salud Lima 3.3 39.9 9.0
Farfan y co1 1984 Trab.salud Lima 0.0
Vildosola y col 1988 Trab.salud Iquitos 3.8 16.8
Deville y col 1989 Trab.salud Lima 0.4 8.1
Farfan y col 1989 Drogadistos Lima 13. 1 15.7
Colichon y col 1986 Meretrices Truj. 12.9 27.1 31. 4
Colichon y col 1989 Meretrices Chim. 5.4 89.3 62.5

a:trabajadores de salud.

Estos resultados .han sido analizados en sus publicaciones respectivas y

constituyen aportes interesantes. Tom~ldo en cuenta solo el AgsHB+, en los
trabajadores de salud de Lima, los porcentajes son variados. El estudio de
Figueroa (18) detecta el 8.3% y fue realizados en ciertos servicios hospit2
larios donde el riesgo es mas alto. En cambio, los de Valladares (19), Fa~
fan y Deville (20,21), dieron cifras muy bajas: 0.0 a 0.8%, Y las muestras
se obtuvieron de manera general. Sin embargo, no se puede negar que estos
trabajadores son de riesgo, como se describe en cirujanos, dentistas, per-
sonal de los centr~s de hemodialisis, laboratorios, etc. (22)• En el grupo
de meretrices (23), el porcentaje de 5.4% y 12.9%, es alto, comparativamen-
te con la poblacion general de esas zonas costeras. Igualmente en los dro-
gadictos (24), con el 13.1% del AgsHB+, que no eran usuarios de drogas end~
venosas sino de inhalantes (PBC), y referian caracteristicas de promiscui-
dad sexual, que comprueba la importancia de esta via, en estas personas. En
los paises de baja prevalencia, como EE.UU., los reportes anuales de Hepat!
tis B, senalan su disminucion, desde 1983-87, en los trabajadores de salud,
transfundidos y hornOsexuales. En estos ultimos, por las medidas depreven-
cion que se aplican simultaneamente para esta hepatitis y el S.I.D.A.ya que
ambas tienen comunes vias de transmision. Habiendo aumentado la Hepatitis
B, en los drogadictos y por contacto con infectados con esta Hepatitis (pe~
sona a persona), indicandose que la via sexual, heterosexualA es la mas re-
saltante (9).

En el estudio sobre la deteccion del AgsHB en donantes de sangre, en el Ho~

pita1 Cayetano Heredia (25), se ha110 e1 1.2% (1987-88), que comparado a
una clinica privada de Lima era menor en esta: 0.2%, siendo 10s 11 casos p~
sitivos donantes comerciales El in forme ultimo, en este mismo Hospital,

48
 U.P.O.H. - BIBLIOTEOA
muestra "una disminuci5n de estos casos, po~ las ~edidas de selecciQn ~re-
vias al estudio serologico en los donantes. Todo ello, demuestra que 108
donantes comerGiales son de riesgo, y deben ser omitidos, y que debido a e~
ta selecci~n, los donantes no serran representativos de la poblacion gene
ral. Los trabajos epidemiologicos deben ser hechosen la poblaci~n generai
y no a traves de los Bancos de sangre (26).

En el Peru, se concluir!a, que la Hepatitis B su prevalencia estS distribui

da de acuerdo a cada regi6n y grupos de poblaci6n urbana y rural, y en de:
terminados grupos de riesgo. Se vienen desarrollarido estudios mSs amplios,
para obtener un panorama epidemiologico integral y mas completo.

La transmision de persona a persona, ha·sido referida al contagio por la sa

liva en los ninos (27), 0 por pre-masticacian de alimentos de madre portadg
ra a sus hijos (28); y tambien PQr relaciones sexuales, Los factores que
explican la alta prevalencia en zonas tropicales del mundo, y latinoamerica
son tearicas. 'La posibilidad de que existan insectos hematafagos vectores
que transmitan el virus en esas regiones, no ha sido probada (9,22,29).

A 4. HEPATITIS DELTA
El virus Delta (VHD), descubierto en 1977 por Rizzetto (30), requiere para
su replicacion el virus B. Por ello su prevalencia esta asociada con los
niveles de la Hepatitis B en cada pais. El foco originado en Italia, demos
tra el VHD en el 90% de casos de Hepatitis aguda AgsHB+ y el 60% en portad~
res cranicos del AgsHB. En los EE.UU., su frecuencia es baja. Y alta ~
pad.aes arabes y zonas de Africa (31) •. Se ha visto areas endernicas en Sud
America, con epidemias de Hepatitis Aguda severa y asociada al VHD; en abo-
rigenes "Yucpas (32) en la Sierra de Perija, de Venezuela. Recientemente,se
ha demostrado que la "Fiebre de Labrea" del Brasil y la "Fiebre de la Sie-
rra de Santa Martha" de Colombia, son formas severas de Hepatis Delta. Los
medios de transmision de VHD, no son bien conocidos, pero 10 mas probable
es que sean similares a los del virus B. El VHD" como sobreinfectando al
portador, eausa el 2 a 20% de las formas fulminantes de Hepatitis B, por la
existeneia de Hepatitis Aguda y Croniea por B, mas severas que euando el
proeeso es solo por el virus B (31).

En el Peru se ha detectado el anti-D en el 12.5% en brotes epidemicos de He

patitis (33), en Abancay; 1/5 en la Convene ion y 2/6 en Amazonas, que coin=
cid!an con la presencia del AgsHB. En aborigenes de Loreto se ha encontra-
do el 10%, Pueallpa 10% y 16% del anti-D (antieuerpo del VHD) (34). Otro es
tudio en Amp~a (35), en la vertiente oriental de la Cordillera del Condor;
Amazonas, en brotes ciclicos de Hepatitis aguda severas cortalta mortalidad
detectaron el anti-;-Den"el 10.9%; con gran diferencia comparativa,_ a estu-
dios en grupos de la Costa. Todo esto, senala cierta distribueion relaeio
nada tarnbien eon la prevalencia del virus B en nuestro pais. Existen info;
mes no publieados de epidemias similares en zonas de Loreto, atribuidas ~
la Fiebre Amarilla, y que probablemente correspondieron a la Hepatitis Del-
ta. Todo ello, requiere mayores evaluaciones, a traves de programas espe-
eiales. La prevencion de esta Hepatitis D, esta relacionada alas mismas
medids para la Hepatitis B.

49
A 5. HEPATITIS no-A, no-B

Con el uso de marcadores serologicos, si no se logra detectar la Hepatitis

causada por 10 virus A, B, D, Y otros como el Citomegalovirus y mononucleo~
sis; se denomina a estos casos como Hepatitis no-A, no-B. Los estudios
vinculan esta clase de hepatitis con las transfusiones sanguineas 0 exposi-
cion a agujas infectadas (3); y tambien existen brotes cuya transmision fue
v!a enterica. En los ultimos anos se ha detectado un virus que corresponde
r!a al que se contrae por v!a parenteral, y se Ie conoce como virus de 1;
Hepatitis C (35).

La Hepatitis C, causa un alto porcentaje (80%) de casos de Hepatitis post

transfusional, y tambien.en hemodializados, toxicomanos y por puntura acci-
dental, e igualmente por el tratamiento con factores de coagulacion VII y
IX (35). 'Tambien se transmite de madre' a hijo, y tal vez por contacto
sexual. Puede causar hepatitis leve 0 'fulminante, y tambien generar el es-
tado de portador cronico; causando enfermedad cronica hepatica en el 40-50%
de pacientes (35). Otros vinculan a las Hepatitis C y B, que vinculadas-si
multaneamente-causarfan muchos casos de Cancer Hepatico Primario (36). -

En general, las Hepatitis no-A, no-B; tendr!an diferentes tipos de virus.La

diseminacion enterica, ha sido reportada pero sin conformacion adecuada(37)
En latinoamerica, existen informes ultimos en Brasil (38) con deteccion en
pacientes cronicos, y en relacion predominantes a post-transfusiones (41%),
y en grupos de riesgo (12%): trabajadores de salud y toxicomanos. En el Pe
ru, un estudio realizado en Huanta (Ayacucho) el 23% de casos de Hepatiti;
aguda, atribuibles a no-A, no-B; y la B en el 29% (39).

En los proximos anos, se lograra confirmar y/o perfeccionar los tests sero-
logicos, para conocer la trascendencia de estas Hepatitis, su aparentes vin
culos inter-virales, su peidemiologfa y consecuencias en la salud. Y tal
vez la identificacion de otros agentes virales, mas (2, 4j,42).

B. MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION DE LA HEPATITIS VIRAL

Para aplicar estas medidas, la O.M.S. recomienda estudiar los niveles de

riesgo en cada pais y/o region. En el caso de.la hepatitis B, es necesario
conocer la frecuencia de portadores en poblacion general y proporcion atri-
buible a la transmision perinatal, y tasas de mortalidad por enfermedad he
patica atribuible a la infeccion cronica por el VHB. En e1 Peru, existe~
pocos estudios referentes a la asociacion de esta hepatitis y la Hepatitis
Cronica, Cirrosis y Carcinoma Hepatico Primario. Del cons01idado de infor-
maciones nacionales (tabla 1), llama la atencion, en el caso del Hepatocar-
cinoma, que la mayor frecuencia era en los grupos de edades de 11-20 anos
(Hospital C. Heredia e I.N.E.N.), al igual que paises del Africa con alta
prevalencia del VHB y este cancer. Igualmente, al revisar las estadisticas
de Defunciones Hospitalarias, 1980, Ministerio de Salud (43), se senala 13
casos entre los 5-14 anos de edad. Aunque sea discutible esta informacion,
no puede omitirse, requieriendo mejorarla para confirmar esta asociacion.ln
cluso, es interesante, observar lastasas media anual por Departamentos del
Ministerio de Salud. (tabla 2), donde, por ejemplo, coincide la mayor tasa
de notificaciones de Hepatitis, y morta1idad por esta Hepatitis y Tumor he-
patico, en el Dpto. de Madre de Dios. Tal vez, en un futuro, se con forme y

50
tipifique estas He~atitis y su asociacion con est~s en~e~edades cronicas,
tomando en cuenta esta distribucion.

TABLA 1
Cancer Hepatico Primario. Referencias informadas en reuniones cient!ficas.
Peru.

HOSPITAL afiosde Edades predomi Asociacion Deteccion

Autor(refer.) estudio nantes (anos) con Cirrosis HBSAg+

ERM-IPSS/Lima 70 1974-78 40-70 20%

Zumaeta
Arequipa 83 1960-84 50-80
Urquieta
C.Heredia, Lima 23 1970-78 11-20 13%
Fardan
GAI-IPPS/Lima 34 1981-85 61-70 26% 10/13 (77%)
Malca
INEN/Lima 143 11-20 17%
Montalvetti

TABLA 2

Mortalidad. Tasa cruda media anual por 100,000 habitantes, en diferentes

departamentos. Peru 1982-84. Direc.Tec.Inform.Docum. Minis.Salud(a}

HEPATITIS VIRICA (070,CIE)

tasa departamentos i

Menor de Ancash, Apurimac, Arequipa, Cajamarca, Callao, Huanuco, lca, J~

1.0 nin, La Libertad, Lambayeque, Lima, Pasco, Puno, San Martin,TA£
na, Ucayali.
1.0-2.0 Amazonas,Ayacucho, Cuzco, Huancavelica, Loreto,Moquegua ,Piura.
2.1-3.0 Madre de Dios, Tumbes

TUMOR MALIGNO DEL HIGADO, ESPECIFICADO COMO PRIMARIO (155.0, CIE)

Menor de Amazonas, Ancash, Apurimac, Ayacucho, Cajamarca, CUzco, Huanuco o.Huan-

1.0 cavelica,Ica,Junin,Lambayeque,Loreto,Pasco Piura,Puno,San Mar-
tin,Tumbes.
1.0-2.0 Arequipa, Callao,La Libertad, Lima, Moquegua
2.1-3.0 Madre de Dios

a: Calculado en base a defunciones certificadas(l.N.E.) y Poblacion por

afios (43).

51
B.1 PREVENCION DE LA HEPATITIS A

conocido que su transmision es fecal-oral, y ~ambien por alimentos, 10 reco

mendable es aplicar medidas de mejoramiento higienico-sanitario en las vi:
viendas y poblacion general, y educar la eliminacion adecuada de excretas,
limpieza personal, y la esterilizacion de la ropa de vestir y de cama y de
los utensilios de comida. La inmunizacion pasiva, con inmunoglobulinas se-
rrcas humanas, tiene cierta eficacia, y puede usarse en ciertos casos. La
vacuna especifica, anti-Hepatitis A, estaran disponibles en los proximos
afios (44).

B.2 PREVENCION DE LA HEPATITIS B.

Existen medidas establecidas para evitar su transmision en el grupo de ries

go, como son los trabajadores de salud; teniendo en cuenta el peligro d;
los objetos punzantes-agujas (etc.) de uso intrahospitalario, que re~uieren
desinfecciones especiales. Igualmente, teniendo en cuenta la vra sexual,de
be educarse a la poblaci6n con este riesgo; y educar alas parejas en con:
tacto con portadores 0 pacientes con esta Hepatitis. Como antes senalamos,
(9), con el problema actual de la infecci6n del S.I.D.A. con iguales vras
de transmisi6n de la Hepatitis B; divers as medidas de control se vienen to-
mando. Los Bancos de Sangre, son parte de las fuentes para impedir esta di
seminacion, y esta en marcha programas al respecto. -

El empleo de vacunas anti-Hepatitis B, se viene desarrollando desde la deca

da de 105 80. Su meta, que es la de impedir esta infeccion,su diseminacio~
y contra la aparicion del carcinoma hepatico primario, podra confirmarse
con el trans cur so del tiempo; sobre todo cuando se usen en zonas del mundo
donde son elevadas la prevalencia de esta Hepatitis y el carcinoma hepat!
co (44).

De acuerdo a los patrones de prevalencia en cada zona y pars, se han empeza

do a poner en practica programas de vacunaci6n, integrados en el prog~am;
Ampliado de Inmunizaci6n (PAl). En este se recomienda aplicar a los lacta~
tes, en las regiones de alta endemicidad (45). La O.M.S. senala indicacio-
nes para la profilaxis con esta vacuna,de acuerdo al esquema siguiente

Profilaxis con vacuna anti~hepatitis B, segun la prevalencia VHB

PREVALENCIA ANTES DE LA EXPOSICION DESPUES DE LA EXPOSICION

BAJA grupos de alto riesgo: exposicion percutanea ac-
(personal de salud,dia- cidental, ninos de madres
lisados,drogadictos,ho- AgsHB+, contactos sexuales
mosexuales). de casos agudos y portado-
res.
INTERMEDIA
YALTA Todos los lactantes Lactantes de madres que
presentan AgsHB+

OMS, Inform. Tecnicos: 691. 1983. (1).

52
La prevenci6n de la Hepatitis NoA-No-B, requiere mayores estudios. Sin ~
bargo debe incluirse la detecci6n de la Hepatitis C, en los donantes de
sangre.

Con respecto a la Hepatitis Delta, como antes senalamos, si esun virus

dependiente del VHB'; con las medidas de control, de este ultimo, el D se-
ra tambien prevenido en su infeccion y transmision.

Finalmente, se debe tener en cuenta 10 recomendado por los grupos aseso-

res de la OPS/OMS de Hepatitis viral (46), para fortalecer los programas
de vigilancia, tener los datos epidemiologicos por zonas 0 regiones, rea-
lizar actividades de educacion sanitaria a la comunidad y grupos de ries-
go, prestar apoyo a la,recopilacion de datos sobre la etiolog!a de las he
patitis icterica aguda, el efecto de la infeccion delta en zonas endemi:
cas, la interaccion del VHB y otras enfermedades y la importancia de hep~
titis noA-noB.

Existen comites nacionales sobre hepatitis, y centros de referencia nacio

na l.e's en varios paises latinoamericanos (Argentina, Mexico, Venezuela, C2
lombia, Chile, Brasil). Desde 1989, la OMS, apoya la iniciacion de un
programa sobre la "Erradicacion de la HVB en el Mundo".

En el Peru, serra muy importante que ~xistiera un grupo de estudio, con-

trol e investigacion epidemiologica, de la Hepatitis Viral. Mas a\in con
la informacion de diversos estudiso que se vienen realizando aisladamente,
que es menester acumularlos y analizarlos permanentemente,

REFERENCIAS.

1. Hepatitis B y hepatitis delta. Bolet!n Epidemiologico, OPS, 5: 3,

1984.

2.- Spiro H: Hepatitis Viral, en Gastroenterolog!a Cl!nica, N.E. !nterame

ricana Mexico, Ed. H. Spiro, p! 1464, 1986.

3.- Hadler S. Fay O,Pinheiro F, Maynard J: La Hepatitis en las Americas:

Informe del grupo colaborador de la OPS, Bol Of Sanit Panam 103 (3),
1987.

4.- Melnick J: Hepatitis. Control of Virus Diseases. Symposium of The So

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5.- Finder K A, Y col: Epidemiolog!a de la hepatitis viral en B.Aires,

Abstr Bol Soc Latinoamericana Hepatol 5: 2, 1984.

6.- Fenoglio C, et al: Virus de la hepatitis B y carcinoma hepatocelular,

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1128, 1983.

7.- Alter MJ, et al: Hepatitis B virus transmision between heterosexuals.

JAMA 256:1307, 1986.

53