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GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
ACNÉ
2009
24 Páginas
MEDICOS ASISTENTES:
INDICE
1. INTRODUCCIÓN 5
2. OBJETIVOS 5
3. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD 6
4. POBLACIÓN OBJETIVO 6
5. MANEJO 8
6. SEGUIMIENTO Y CONTROL 13
7. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 13
8. NIVELES DE ATENCIÓN 14
9. RECURSOS HUMANOS E INFRAESTRUCTURA 15
10. BIBLIOGRAFÍA 16
11. ANEXOS 17
1. INTRODUCCIÓN
El acné vulgar es una enfermedad crónica y multifactorial en la que la lesión esencial
consiste en la impactación y distensión de la unidad pilosebácea, que se acompaña de
descamación y proliferación inadecuada de los queratinocitos. El complejo pilosebáceo es un
órgano andrógeno sensible, lo que explica que sea precisamente durante la pubertad cuando los
comedones se hagan clínicamente aparentes.1-3
El acné es una de las patologías dermatológicas más frecuentes que afecta a un 80-90%
de los adolescentes siendo algo más prevalente entre los varones. 2,3.
Puede durar muchos años, dejar cicatrices persistentes y provocar efectos adversos
importantes en el desarrollo psicológico del adolescente que la sufre. Es importante tener en
cuenta que en distintos estudios se ha demostrado que los pacientes afectados de acné son
tendentes a la depresión, la ansiedad y el aislamiento social. El índice de suicidios y el desempleo
1-3
es también superior entre este grupo poblacional.
Su etiología es multifactorial y actualmente existen tratamientos muy efectivos para
controlar cada uno de los factores patogénicos implicados. El conocimiento correcto de las bases
fisiopatologías del acné permite efectuar una aproximación terapéutica adecuada que a menudo
es definitiva en casos leves o moderados, y permite ayudar de forma correcta los más graves. En
este momento, entrados en el siglo XXI resulta inaceptable que un adolescente tenga que oír: “El
2,3
acné es cosa de la edad, ¡ya se te pasará!”.
Es habitual que el acné sea infravalorado por el médico e hipervalorado por el paciente
que lo presenta, por lo que es conveniente atenerse a ciertos criterios clínicos que permitan
valorar objetivamente la gravedad de cada caso.
Este documento ha sido preparado siguiendo las pautas establecidas por el documento
“Metodología para la elaboración de Guías de Práctica clínica” publicada por la Gerencia Central
de Atención Especializada de EsSalud 2004.
2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo General
Normar la aplicación de la terapia del paciente con diagnóstico de acné.
2.2. Objetivos específicos
Establecer los criterios diagnósticos y de severidad del acné
Definir sistemas de manejo aplicables a la realidad institucional para los pacientes con
diagnóstico de acné. (atención por niveles y criterios de referencia/contrarreferencia).
Precisar las indicaciones de tratamiento, las pautas de monitoreo durante el mismo y de
seguimiento.
Prevenir las secuelas con impacto psico-social que produce el acné.
Mejorar la calidad de vida en el adolescente afectado de acné.
4. POBLACIÓN OBJETIVO
Pacientes con diagnóstico de acné que acuden a consulta externa en algún establecimiento de
EsSalud.
ETIOPATOGENIA
Aspectos genéticos
El factor hereditario inherente parece ser una herencia autosómica con expresión variable
1,3,6
. En la bibliografía se reporta que los pacientes con genotipo XYY comúnmente tienen brotes
severos de acné, por lo que se cree que el cromosoma Y regula la función de la unidad
pilosebácea, vía la producción de testosterona aberrante. Otra de las explicaciones que sostiene
la hipótesis genética es el hecho de que al parecer se hereda una diferente reactividad a
Propionibacterium acnes, bacteria que posee superantígenos que promueven la formación de
comedones y lesiones inflamatorias. 1
Glándulas sebáceas y sebo
La secreción sebácea aumenta después del nacimiento más o menos hasta los 3 a 5
meses de edad, disminuye durante la infancia y aumenta nuevamente cerca de la pubertad. En
las niñas, la sebarquia antecede a la menarquia incluso por un año. La producción del sebo varía
en gran medida entre individuos y grupos étnicos. En casi todos los pacientes con acné hay
1
seborrea, lo que no se observa en los eunucos.
La composición del sebo no es diferente en pacientes sin acné, excepto la disminución
del ácido linoleico en los sujetos acneicos. Conforme la secreción del sebo aumenta se reduce el
contenido de ácido linoleico de las ceras esterificadas en las glándulas sebáceas, por lo que se
ha propuesto que esto podría ser la causa de la hiperqueratosis por retención del epitelio folicular.
El efecto de la deficiencia de ácido linoleico en el sebo se refleja en la supresión de la
Influencia bacteriana
En las profundidades del folículo con anaerobiosis está Propionibacterium acnes,
Propionibacterium granulosom y Propionibacterium parvum, de los cuales el más involucrado en
1,3,6
la patogenia del acné es el primero. Produce porfirinas, especialmente coproporfirina III que
permite ver a los folículos de color rojo coral bajo la luz de Wood. Otros productos elaborados,
como las lipasas, son capaces de causar inflamación; además intervienen en la formación de
monoglicéridos y diglicéridos, así como de ácidos grasos libres dentro del conducto pilosebáceo 1,6
La población de propionibacterias aumenta en el acné y la reducción cuantitativa inducida
por el tratamiento antibacteriano es paralela a la mejoría clínica; sin embargo en otros estudios se
ha demostrado lo contrario.1
Influencias hormonales
Tanto la testosterona como otros esteroides andrógenos anabólicos incrementan la
secreción sebácea y la concentración de lípidos en la superficie cutánea, mientras que los
1,3,6
estrógenos inhiben indirectamente la secreción sebácea mediante la hipófisis.
Uno de los factores más determinantes es un desequilibrio en la producción de
hormonas: andrógenos y estrógenos. La relación directa entre el factor hormonal y el acné se
constata en el hecho de que en muchos casos la mujer acneica sufre un cuadro de
hiperandrogenismo presentando desarreglos menstruales, alopecia androgénica, hirsutismo, etc.,
manifestaciones que se agravan una semana antes del ciclo menstrual. También se evidencia en
el hecho que las mujeres sin patología acneica presenten lesiones durante los días de la
menstruación, así como que la aparición del acné coincida con el cambio hormonal de la
pubertad.6
Alteraciones de la queratinización
En términos de patogénesis se encuentran dos tipos básicos de lesiones acneicas: los
comedones (microcomedón, comedón cerrado y comedón abierto) y las lesiones inflamatorias.
Los comedones resultan de la hiperqueratosis relacionada con proliferación y retención. Los
microcomedones consisten en un grupo de corneocitos queratinizados impactados junto con
algunos lípidos en un folículo dilatado que al crecer originan comedones abiertos (cabeza negra)
y comedones cerrados (cabeza blanca). Hoy se sabe que también pueden evolucionar a lesiones
inflamatorias. 1,7
Procesos como la producción incrementada de células cornificadas y la retención de las
mismas, contribuyen a la formación de comedones. Como fenómeno agregado se observan
inclusiones intracelulares y láminas con múltiples estratos en la capa cornificada cuyo significado
1
se desconoce.
Reactividad folicular
El infrainfundíbulo en los folículos sebáceos de los pacientes con acné reacciona a
numerosos estímulos fisiológicos y experimentales con producción corneocítica. En los pacientes
expuestos a hidrocarburos cíclicos clorinados, así como petrolato o derivados de alquitranes,
aparecen fácilmente comedones.
Las personas con acné tienen gran tendencia a la inflamación folicular, sobre todo en
respuesta a sustancias como los glucocorticoides, algunos agentes del cuidado de la piel y
medicamentos como la isoniacida y el yoduro de potasio. 1
Aspectos inmunológicos
Hay poca información de los mecanismos inmunológicos relacionados con la patogénesis
del acné. Se cree que estos procesos no están implicados en el desarrollo de las lesiones iniciales,
1,8,9
aunque podrían causar lesiones inflamatorias secundarias. Existe liberación de citoquinas
1
inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 6 (IL-1) (IL-6).
Neuropéptidos y acné
En tiempos recientes Toyoda y col. demostraron la importancia de algunos neuropéptidos
en el origen del fenómeno acneico, lo que apoyaría el hecho de que el estrés emocional influye
10
en el origen de los brotes de esta enfermedad.
5. MANEJO
5.1. CLASIFICACIÓN:
b) TIPO DE LESIÓN:
Cada paciente muestra predominio de algún tipo de lesión. Existen no
inflamatorias, inflamatorias y residuales.
Lesiones no inflamatorias
comedones cerrados (microquistes)
comedones abiertos (puntos negros)
Lesiones inflamatorias superficiales
pápulas
pústulas
Lesiones inflamatorias profundas
nódulos
quistes
Lesiones residuales
hiperpigmentación
cicatrices3
5.3. TRATAMIENTO
4) Tratamiento Hormonal
Norgestresl
Levonorgestrel
6) Restricciones en la dieta
Las restricciones de algunos alimentos en la dieta, no han
demostrado eficacia en el tratamiento del acné.
6. SEGUIMIENTO Y CONTROL
Al mes y no mayor de 4 meses.
ALTA:
Cuando se observe buena respuesta al tratamiento (Disminución progresiva del número de
lesiones).
REFERENCIA:
Referir a médico especialista en los siguientes casos:
1.
Variantes severas de acné, como acné fulminante.
2.
Acné nódulo-quístico, que podría beneficiarse del tratamiento con isotretinoína oral.
3.
Acné que cause problemas sociales o psicológicos, incluido trastornos dismorfofóbicos.
4.
Pacientes con acné moderado que no mejoran con tratamiento tópico y sistémico durante al
menos 6 meses.
5.
Sospecha de proceso endocrinológico como causa de acné (ej: síndrome ovario
poliquístico) subsidiario de tratamiento. 20
8. NIVELES DE ATENCIÓN
Primer Nivel de Atención: (Postas, Centros médicos, Policlínicos)
Evaluación clínica de pacientes con diagnóstico de acné.
Referencia a Hospitales de Nivel superior para realización de pruebas diagnósticas
(Testosterona total y libre, androstendiona, dihidroepiandrostendiona y ecografía ovárica,
hemograma completo, perfil lipídico, perfil hepático, al inicio y a las 6 semanas) y manejo en
los servicios de dermatología.
9.2 Infraestructura
Servicio de Dermatología
Laboratorio clínico
11. ANEXOS
ANEXO Nº 1:
DEFINICIONES DE DERMATOLOGÍA BASADA EN EVIDENCIAS PARA EL ACNÉ
Definiciones:
Niveles de Evidencia
Fuerza de Recomendación
INICIO
SI
ALTA
CONTRARREFERENCIA A
HOSPITAL DE ORIGEN CON
PRESCRIPCIÓN MÉDICA
FIN
ANEXO Nº 3
Retinoides tópicos es la
droga de elección, Puede
también ser considerado el
Peroxido de Benzoilo,
Acido Azelaico, o Acido
Salicílico
Agregar tratamiento
Antibióticos Orales típicamente
anticonceptivo (mujeres)
son prescritos para uso diario
por 4 a 6 meses, con
Respuesta Inadecuada
subsecuente reducción o
suspensión según la mejoría. Isotretinoina (excepto en mujeres
que estén gestando e informar
de los efectos adversos antes de
decidir el inicio del tratamiento)
ANEXO Nº 4:
DECLARACIÓN DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES
2. Estoy de acuerdo en mantener esta revisión a la luz de nueva evidencia, comentarios, críticas y
otros desarrollos, y en actualizar la revisión, en caso de ser apropiado, por lo menos una vez al año o
transferir a otros la responsabilidad de mantener la revisión.
3. Certifico que cualquier afiliación pasada o presente o cualquier compromiso con cualquier
organización o entidad con un interés financiero directo en los temas o en los datos analizados en la
revisión (p.ej. ser empleado, consultor, accionista, colaborador, asesor) aparecen detallados a
continuación.
Leve Tratamiento Tópico Peróxido de Peróxido de benzoílo Tretinoína Clindamicina Sulfacetamida sódica
benzoilo + Acido azelaico Adapalene Eritromicina Acido salicílico
ATB Isotretinoína Sulfato de Zinc
Eritromicina + Tazarotene Niacidamida
acetato de Zn Retinaldehido
Antibióticos sistémicos
Antibióticos sistémicos+AINEs y/o Corticoesteroides
Dapsona