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GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
ACCIDENTE
CEREBRO
VASCULAR
HEMORRÁGICO
2013
21 Páginas
JEFE DE SERVICIO:
DR. LEONARDO ALBERCA BALAREZO
PRESENTADA POR:
DR. LUIS MEJIA UBILLUS
COLABORADORES:
INDICE
Páginas
I. Introducción 5
II.1. Objetivo 5
III. Manejo 6
V. Flujogramas 11
X. Bibliografía 14
XI. Anexos 15
I. INTRODUCCIÓN
II.1. OBJETIVO
Establecer parámetros que orienten a los médicos responsables, para el manejo adecuado y
tratamiento oportuno; en base a los mecanismos de neuroprotección, para reducir las
complicaciones y evitar así el incremento de la morbimortalidad.
Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular primaria.
La prevalencia mundial se estima entre 500 - 700 casos/100 000 habitantes. La mortalidad
intrahospitalaria por ECV es de 10% -34% (> hemorragias), el 19% de las muertes ocurre en
los primeros 30 días y el 16%-18%, al año.
En nuestro país, la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte, con una tasa de
30/100 000 habitantes, después de enfermedades respiratorias agudas e infecciones del tracto
urinario (Fuente: Oficina General de Epidemiología-MINSA).
III. MANEJO
Consiste en la valoración integral del paciente, para establecer la zona y magnitud del daño
neurológico, con apoyo: de una historia clínica adecuada, exámenes de laboratorio y de
imágenes correspondientes.
La Hemorragia Intracerebral (HIC) es una emergencia médica del más alto grado, con
frecuente deterioro neurológico temprano o la muerte. El criterio clínico es insuficiente para
diagnosticar una Hemorragia Intracerebral.
MANEJO MEDICO
MANEJO INICIAL EN SALA DE EMERGENCIAS
El manejo inicial debe ser orientado primariamente hacia los aspectos básicos de la
reanimación de todo paciente. Vía aérea, respiración, circulación y detección y valoración del
déficit neurológico.
Se debe prestar especial atención a descartar trauma externo. Un examen completo también
debe incluir descarte de síndrome compartamental y rabdomiólisis en pacientes con
compromiso de conciencia prolongado.
VALORACION NEUROLOGICA
Debido al elevado porcentaje de pacientes que se deterioran en las primeras horas, el nivel de
conciencia y el déficit neurológico debe valorarse periódicamente, al menos durante las
primeras 72 horas de evolución. La escala neurológica del Instituto de Salud Americano
(NIHSS) para el déficit neurológico y la escala de Glasgow para el nivel de conciencia son las
escalas más recomendables, tanto por su sencillez, como por su fiabilidad. En caso de HSA se
utiliza Escala de Hunt y Hess (ver anexos).
MANEJO DE FLUIDOS
En HIC La meta es la euvolemia. Utilizas solución fisiológica Nacl 9/oo.
En el caso de HSA (hemorragia subaracnoidea) tratamiento de la triple H. Elevación de la
presión de prefusión cerebral (PPC=PAM-PIC). Hipervolemia e hipertensión. Se debe aumentar
el aporte hídrico utilizando soluciones isotónicas y/o expansores plasmáticos, hasta observar
mejoría clínica o hasta que lo permitan los parámetros hemodinámicos (PVC de 12, PW de 15
mmHg). La PPC ideal es aquella que logre revertir el cuadro clínico desencadenado por el
vasoespasmo.
Disminución de la viscosidad sanguínea. Hemodilución. El hematocrito ideal de esta situación
está entre 30 y 35%, ya que permite un adecuado FSC (flujo sanguíneo cerebral) sin
comprometer el aporte de oxígeno a los tejidos.
GLUCEMIA.
Debe evitarse la hiperglucemia por el riesgo de aumentar el daño cerebral mediado por la
glucosa. De forma empírica, se recomienda tratar la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl
con pautas de insulina rápida y tratar la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con suero
glucosado al 10%-20%.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA
Se debe tratar la temperatura >38,5 C con paracetamol
OSMOTERAPIA
Además de lo descrito se recomienda la monitorización invasiva de la presión intracraneal en
pacientes con Glasgow< 9 puntos.
Se puede evidenciar un aumento de la Presión Intracraneal asociada a un deterioro
neurológico temprano. Se define PIC elevada a la elevación de la presión por encima de 20
mmHg por > de 5 minutos. Para controlar la PIC se recomienda el uso de manitol 20% (0,25mg
a 0,5 g/K/c/4 horas) yen pacientes con hemorragias extensas y con signos de enclavamiento.
Máximo por cinco días. La PPC (Presión de perfusión cerebral = PAM –PIC)) recomendada es
>70 mmHg.
La hipertensión intracraneal refractaria a medidas de soporte se tratara con coma barbitúrico. El
uso de tiopental hasta 10mg/K/día es aceptado.
SEDACION
El tiopental, a dosis de 1 a 5 mg/kg, disminuye la presión intracraneal en pocos segundos y
mantiene su efecto durante unos minutos; la rapidez y brevedad de su efecto lo hace útil para
bloquear el aumento de la presión intracraneal en maniobras como la intubación endotraqueal o
la aspiración de secreciones.
MANEJO QUIRÚRGICO
Es una de las más controversiales áreas de la neurocirugía. La decisión quirúrgica es un
proceso donde se tienen en cuenta factores como:
Localización, tamaño, condición neurológica, edad, evolución en las primeras 6 horas. El
manejo quirúrgico de los pacientes con Hemorragia Intracerebral incluye:
Colocación de monitor de Presión Intracraneal (PIC).
Ventriculostomia en pacientes con hidrocefalia obstructiva o hemorragia ventricular.
Descompresión del hematoma.
Cranectomia estándar y descompresiva son usados para manejo de hemorragia lobar.
Estudios de series retrospectivos sugieren que pequeños hematomas no requieren cirugía, los
intermedios deberían ser tratados con aspiración seriada y los más grandes causantes de
estados de coma o herniación temprana deberían someterse a cirugía abierta.
En general podemos resumir lo siguiente.
HIC SUPRATENTORIAL
No Cirugía:
- Lesiones minimamente sintomáticas
Hemorragia masiva con destrucción significativa del parénquima neuronal en el hemisferio
dominante.
Coma con Glasgow<5
Coagulopatía severa
Si Cirugía:
Lesiones sintomáticas (Hemiparesia/plejia, afasia o solo agitación /confusión.
Lesiones con marcado efecto de masa.
Tamaño moderado (15-50 cc).Evaluado según la localización (Lesiones temporales vs. otros
lóbulos, profundas o de otra localización, etc.)
Deterioro rápido o progresión lenta.
Factores favorables para CIRUGÍA son localización lobar, cápsula externa o lóbulo no
dominante, edad < 50 años e intervención temprana.
HIC CEREBELAR
No cirugía:
Paciente alerta con Glasgow>14 puntos y hematoma < 3 cm.
Si cirugía:
Pacientes con Glasgow < ó = 13 puntos con hematoma > 3 cm (excepto el paciente con
ausencia de reflejos troncales cuadriplejia flácida)
Dadas las medidas de soporte inicial, el paciente, con el soporte general, soporte ventilatorio
y/o soporte cardiohemodinámico, pertinentes, será transferido a la Unidad de Terapia Intensiva
o Sala de operaciones u hospitalizado en el Servicio de Neurocirugía de acuerdo a situación
clínica del paciente.
VIII.2. INFRAESTRUCTURA
Unidad de Shock Trauma
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VIII.3. EQUIPAMIENTO
Cama-Camilla Tipo Multipropósito
Coche de Paro implementado con Equipo de Intubación Endotraqueal, Instrumental,
Medicamentos, Materiales e Insumos según Protocolo
Desfibrilador con Monitor y Paletas Externas
Monitor de Funciones Vitales de 05 Parámetros
Electrocardiógrafo 01 canal
Bombas de Infusión 01 Canal
Ventilador volumétrico
Monitor de transporte
Ventilador de Transporte
Mi firma en este documento, confirma mi acuerdo con las condiciones generales que se
detallan a continuación:
X. BIBLIOGRAFIA
XI. ANEXOS
X.A.
Mesencéfalo, No-quirúrgico
Protuberancia,
Bulbo
X.B.
FÁRMACOS DE ELECCIÓN
Labetalol 20 mg en 1-2 minutos. Repetir cada 10-20 minutos hasta controlar la presión
arterial o hasta un máximo de 200-300 mg. Se mantiene con dosis cada 6-8 horas,
según necesidades.
Enalapril 1 bolo de 1 mg. Repetir 1-5 mg cada 6 horas, según cifras de presión arterial.
Urapidil.
Nitroprusiato sódico 2 mg/kg/min.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Si PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos mediciones separadas por más de 5
minutos, iniciar nitroprusiato.
Si PAS = 180-230, PAD = 105-140 o presión arterial media ³ 130 mmHg en dos
mediciones separadas por más de 20 minutos, iniciar labetalol, enalapril u otro fármaco
antihipertensivo a dosis bajas y fáciles de administrar (diltiazem, lisinopril o
verapamilo).
Si PAS < 180 mmHg y PAD < 105 mmHg, posponer el tratamiento antihipertensivo.
Si la presión intracraneal está monitorizada, la PPC debe mantenerse en valores 70
mmHg.
X.C.
ESCALA DE GLASGOW
X.D.
X.E.
DEFINICION
La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral,
producida por una rotura vascular espontánea, no traumática.
Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular primaria.
CLASIFICACION
Se clasifican como primarias o secundarias según la causa del sangrado:
LAS PRIMARIAS: son las más frecuentes (78%-88%) y se deben a la rotura de cualquier vaso
de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos
habitualmente secundarios a hipertensión arterial o una angiopatía amiloide.
probable relación con su asociación con la hipertensión arterial y coagulopatía por afectación
hepática.
También incide más en fumadores. En los últimos años se aprecia una disminución de la
mortalidad por HIC, posiblemente relacionada con el mejor control de la HTA y por el aumento
de su incidencia en pacientes de más edad, con mayor grado de atrofia cerebral. Sin embargo,
a pesar del mejor control de alguno de los factores de riesgo, su incidencia tiende a aumentar,
en asociación con el aumento de edad de la población.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de HIC es la hipertensión arterial, que está presente en al menos el
60% de los casos. La hipertensión arterial crónica condiciona alteraciones degenerativas de la
pared de las arteriolas, denominadas genéricamente arteriolosclerosis.
Este proceso degenerativo incluye un conjunto de lesiones histológicas, como la hialinosis, la
necrosis fibrinoide, la lipohialinosis, la microateromatosis y los microaneurismas de Chacot-
Bouchard. Estas alteraciones de la pared arteriolar favorecen la obstrucción vascular, la cual
produce infartos lacunares, isquemia de la sustancia blanca periventricular y subcortical
profunda (leucoaraiosis), así como rotura vascular con HIC (10). La hipertensión arterial
también puede ocasionar HIC de forma aguda, al incidir sobre pequeñas arteriolas no
protegidas por la hipertrofia de sus paredes y ésta es la causa de hemorragias como las
provocadas por algunas drogas o las que siguen a la endarterectomía.
Las coagulopatías congénitas, como la hemofilia, o adquiridas, como la púrpura
trombocitopénica idiopática, son causa del 6% al 20% de las HIC. También es causa
de HIC la administración de fármacos antitrombóticos, especialmente los anticoagulantes
orales y los fibrinolíticos (12). Los antiagregantes plaquetarios también se asocian con una
mayor tendencia a la HIC.
La angiopatía cerebral amiloidea es otra causa de HIC. Es un proceso degenerativo que afecta
a pequeñas arterias y arteriolas situadas en las leptomeninges y la corteza cerebral. En
España, la forma esporádica de esta angiopatía cerebral es causa de un 5%-10% de las HIC.
Este tipo de hemorragias son subcorticales, frecuentemente recidivantes y múltiples, y
aparecen en ancianos. Otras causas menos frecuentes de HIC son las malformaciones
arteriovenosas, los aneurismas, algunos tumores intracraneales y las vasculitis
FISIOPATOLOGÍA
Cuando se produce la rotura de la pared de una arteria, por cualquiera de las causas
anteriormente mencionadas, se produce un aumento brusco y localizado de la presión, que
afecta a las arteriolas y capilares próximos, originando también una lesión en su pared. Esto
ocasiona un efecto avalancha en los vasos de la periferia de la hemorragia, lo que condiciona
su aumento de volumen de forma gradual y progresiva. Este aumento del tamaño de la
hemorragia, que se ha constatado en el 15%-30% de los casos, se correlaciona clínicamente
con el empeoramiento de los síntomas y signos hasta que el hematoma alcanza su tamaño
final.
La HIC causa un aumento brusco de la presión intracraneal. Debido a ello, y para mantener
una perfusión cerebral adecuada en todo el parénquima cerebral, se produce una subida de la
presión arterial, que no refleja las cifras tensionales que previamente tenía el paciente.
El empeoramiento clínico de los pacientes con HIC durante las primeras 24-48 horas después
del inicio puede deberse al crecimiento de la hemorragia, al edema perilesional, a las
alteraciones del flujo sanguíneo cerebral, a los desplazamientos y hernias cerebrales y,
excepcionalmente, al desarrollo de una hidrocefalia obstructiva.
El crecimiento de las HIC justifica aproximadamente la mitad de los casos de deterioro
neurológico y se debe, probablemente, a la rotura progresiva de arteriolas y capilares. Otra
causa del crecimiento de las HIC puede ser la acumulación de agua en el interior del
hematoma debida al efecto osmótico de la sangre y a la persistencia del sangrado. El edema
perilesional a la HIC justifica el deterioro en otro 50% de pacientes que empeoran
neurológicamente durante las primeras 24-48 horas de evolución (16). Sin embargo, existe una
gran disparidad pronóstica del edema perilesional; algunas veces, la hipodensidad persiste
meses después del inicio de los síntomas y se asocia con importantes secuelas neurológicas,
mientras que otras veces esta imagen desaparece por completo y el paciente permanece
asintomático. La explicación más probable es que el edema perilesional es consecuencia de
dos mecanismos fisiopatológicos diferentes.
la acumulación de agua debida al aumento de la presión oncótica y a la retracción del coágulo,
o a la isquemia del tejido cerebral periférico al hematoma. En modelos animales se ha podido
demostrar que la isquemia que rodea al hematoma se debe a la compresión de los vasos
periféricos por el efecto masa y a la respuesta inflamatoria que aparece como resultado de la
estimulación de la sangre y la liberación de sustancias vasoactivas que ocasionan
vasoconstricción periférica.
En función del tamaño y la localización del hematoma se pueden producir desplazamientos de
las estructuras cerebrales que pueden comprimir o romper otras arterias, causantes de la
aparición de infartos o hemorragias secundarias. Los infartos se originan con mayor frecuencia
en el lóbulo temporal, por compresión de la arteria cerebral posterior sobre la tienda del
cerebelo, y en el lóbulo frontal, por compresión de la arteria cerebral anterior sobre la hoz del
cerebro. La compresión del tronco cerebral contra la tienda del cerebelo puede originar
pequeñas hemorragias
mesencefálicas o protuberanciales denominadas hemorragias de Duret.