Gpcl-Accidente Cerebro Vascular Isquemico

Accidente Cerebro Vascular Isquémico Seguro Social de Salud
Red Asistencial Lambayeque
GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
ACCIDENTE
CEREBRO
VASCULAR
ISQUÉMICO
2009
Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 1

Servicio de Emergencia
TITULO ORIGINAL: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ACCIDENTE CEREBRO

VASCULAR ISQUÉMICO
Seguro Social del Perú

Plaza de la Seguridad Social S/N
Teléfono: 237776 Anexo: 2419
Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque – HNAAA

Gerencia Clínica
Fecha de Elaboración: Noviembre del 2009

Fecha de Validación: Diciembre del 2009
28 Páginas

COMITÉ TÉCNICO PARA LA ELABORACIÓN:
JEFE DE SERVICIO:
DR. LEONARDO ALBERCA BALAREZO
PRESENTADA POR:
DR. LUIS MEJIA UBILLUS
COLABORADORES:
DR. FERNANDO TRILLO VIZCARRA

DR. MARCO CASTILLO CORREA
DR. LUIS CUEVA CASTILLO

INDICE
I. Introducción 5
II. Objetivos, definición del problema de salud y la población. objetivo 5
II.1. Objetivo 5
II.2. Definición del problema de salud 6
II.3. Población Objetivo 6
III. Manejo 6
III.1. Actividades de promoción, prevención y detección 6
III.2. Actividades y criterios de diagnóstico 7
III.3. Actividades de tratamiento 8
IV. Actividades para el seguimiento y control 12
V. Flujogramas 12
VI. Criterios de alta referencia y contrareferencia 12
VII. Niveles de atención 12
VIII. Recursos humanos, de infraestructura y equipamiento 13
IX. Declaración de ausencia de conflictos de intereses 14
X. Referencias Bibliográficas 15
XI. Anexos 17

I. INTRODUCCION
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen una veta inagotable para la investigación

neurológica y tan trascendente como que es una de las patologías que más tributo cobra a la
salud del género humano, tanto en el aspecto de la mortalidad como la invalidez.
El manejo de la enfermedad cerebrovascular está pasando por una fase de importantes
cambios en el ámbito mundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, el uso
de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y
revolucionarias drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural
de la enfermedad en un gran porcentaje de casos.
La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1% y la

incidencia es de más de 100 por cada 100.000 habitantes. El impacto personal y familiar
de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos.
El moderno manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye:

Medidas para diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular (ACV)
1) Limitar las consecuencias neurológicas del mismo
2) Prevenir y tratar las complicaciones
3) Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificación de factores
de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (Prevención secundaria)
Promover una efectiva rehabilitación
II. OBJETIVO, DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACION

OBJETIVO
II.1. OBJETIVO
Establecer parámetros que orienten a los médicos responsables, para el manejo
adecuado y tratamiento oportuno; en base a los mecanismos de neuroprotección, para
reducir las complicaciones y evitar así el incremento de la morbimortalidad.
Los objetivos fundamentales de la evaluación inicial pueden resumirse como sigue:
a. Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares
cerebrales.
b. Optimizar el tratamiento y la recuperación temprana, evitando
hospitalizaciones innecesarias.
c. Reducir la morbimortalidad.
d. Evitar las recurrencias.

II.2. DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACION OBJETIVO
DEFINICON DEL PROBLEMA DE SALUD
Son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias zonas del
encéfalo que aparecen como consecuencias de un trastorno circulatorio cerebral bien de los
vasos sanguíneos o de la cantidad o calidad de la sangre circulante.
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es un problema de salud pública. Es la principal causa
de invalidez y tercera causa de mortalidad (se espera que para el 2020 sea la 1ra. causa de
muerte) por lo que es imprescindible ejercer control de los factores de riesgo asociados así
como realizar el diagnóstico y tratamiento temprano, idealmente dentro de las primeras 24
horas.
Es una patología frecuente en el servicio de emergencia. El 80% corresponde al ictus

isquémico, 15% a la hemorragia intracerebral y 5% a la hemorragia subaracnoidea.
La prevalencia mundial se estima entre 500 - 700 casos/100 000 habitantes. La mortalidad
intrahospitalaria por ECV es de 10% -34% (> hemorragias), el 19% de las muertes ocurre en
los primeros 30 días y el 16%-18%, al año.
En nuestro país, la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte, con una tasa de
30/100 000 habitantes., después de enfermedades respiratorias agudas e infecciones del tracto
urinario (Fuente: Oficina General de Epidemiología-MINSA).
POBLACION OBJETIVO
Pacientes adscritos a EsSalud, con factores de riesgo asociados, edad, biotipo, genéticos.
Ver Anexo G.
III. MANEJO
Consiste en la valoración integral del paciente, para establecer la zona y magnitud del daño
neurológico, con apoyo: de una historia clínica adecuada, exámenes de laboratorio y de
imágenes correspondientes.
III.1. ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN, PREVENCION Y DETECCION

Actividades que competen fundamentalmente a los Centros Asistenciales del Primer y
Segundo Niveles de Atención, pues están orientados básicamente al manejo de los estilos
de vida, relacionados a enfermedad hipertensiva, diabética, tabaquismo. dislipidemias,
obesidad.

III.2. ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS

 Inicio brusco
 Signos de focalización
 Trastorno de conciencia
 Cefalea
 Manifestaciones clínicas variables, tanto en su forma de presentación como en su
grado de intensidad.
Ver Anexos F. y G.
3.1 ESTUDIOS ANALITICOS COMPLEMENTARIOS

Una evaluación laboratorial completa que incluye recuento celular total, nivel sérico de
electrolitos electrocardiografía y radiografía de tórax son necesarios ya que debemos descartar
infecciones sistémicas concomitantes, trastornos de coagulación, disturbios hidroelectrolíticos o
isquemia miocárdica.
Punción Lumbar: Líquido xantocrómico luego del centrifugado en 3 tubos. El citológico: GR
Crenados. GR Normales descartan HSA. El Físico-químico: normal (diferencia con la
meningitis).
3.2 EVALUACION POR IMÁGENES
La tomografía computarizada es la técnica preferida para hacer el diagnóstico de un accidente

cerebrovascular agudo. La tomografía computarizada también tiene beneficios diagnósticos
únicos. Descarta rápidamente una hemorragia cerebral, puede mostrar ocasionalmente un
tumor que pudiera presentar síntomas similares a un accidente cerebrovascular o puede
incluso presentar evidencia de un infarto precoz. Los infartos aparecen generalmente en una
exploración de tomografía computarizada unas 6 a 8 horas después de la aparición de los
síntomas del accidente cerebrovascular.
Otra técnica diagnóstica de imágenes utilizada en los pacientes que presentan síntomas de
accidente cerebrovascular es la exploración de imágenes de resonancia magnética (MRI en
inglés). El estudio de imágenes de resonancia magnética utiliza campos magnéticos para
detectar cambios sutiles en el contenido de tejido cerebral. Un efecto del accidente
cerebrovascular es un aumento en el contenido de agua en las células del tejido cerebral,
condición llamada edema citotóxico. Las imágenes de resonancia magnética pueden detectar
el edema a las pocas horas después de la aparición del accidente cerebrovascular. El beneficio
del estudio utilizando imágenes de resonancia magnética en comparación a las imágenes de
tomografía computarizada es el de que las imágenes de resonancia magnética pueden detectar

mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente

cerebrovascular.
III.3. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO
MANEJO MEDICO
MANEJO INICIAL EN SALA DE EMERGENCIAS

El manejo inicial debe ser orientado primariamente hacia los aspectos básicos de la
reanimación de todo paciente. Vía aérea, respiración, circulación y detección y valoración del
déficit neurológico.
Se debe prestar especial atención a descartar trauma externo. Un examen completo también
debe incluir descarte de síndrome compartamental y rabdomiólisis en pacientes con
compromiso de conciencia prolongado.
VALORACION NEUROLOGICA
Debido al elevado porcentaje de pacientes que se deterioran en las primeras horas, el nivel de
conciencia y el déficit neurológico debe valorarse periódicamente, al menos durante las
primeras 72 horas de evolución. La escala neurológica del Instituto de Salud Americano
(NIHSS) para el déficit neurológico y la escala de Glasgow para el nivel de conciencia son las
escalas más recomendables, tanto por su sencillez, como por su fiabilidad. En caso de HSA se
utiliza Escala de Hunt y Hess (ver anexos).
POSICION DEL PACIENTE.

En decúbito dorsal con cabecera a 30 grados, disminuye la PIC (presión intracerebral).
VIA AEREA Y OXIGENACION

Se debe intubar a aquellos pacientes con evidencia de Glasgow < 8 puntos, riesgo obvio de
aspiración y/o en los que se evidencia de insuficiencia respiratoria pCO2 >50 mmHg o pO2
<50 mmHg.
Para la intubación endotraqueal se recomienda el uso previo de lidocaína 2% (1-2 mg/K) y
barbitúricos como tiopental 1mg/k en la premedicación o Propofol. Se recomienda evitar el uso
de midazolam por su efecto en la Presión intracraneal.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

- En ACV hemorrágico se recomienda que si la (TAD) tensión arterial diastólica es mayor de
120 mmhg, o si la TAS (tensión arterial sistólica) es mayor de 180 mmhg, debe iniciarse un
tratamiento antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la TAM en un 15 a 20% (20).
- En ACV isquémico estos límites son ligeramente más altos, y se recomienda el manejo
agresivo de la hipertensión sólo cuando la TAD es mayor de 140 mmhg o la TAS es mayor de

220 mmhg (1, 4, 11, 12). En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso
de agentes orales, preferiblemente inhibidores de la ECA, betabloqueadores orales o clonidina.
Excepción a esta regla son los pacientes que fueron llevados a trombólisis intravenosa con
RTPA en quienes la terapia debe iniciarse con límites más bajos por el riesgo de resangrado
(TAD mayor de 105 mmhg o TAS mayor de 185 mmhg) (60).
La droga de elección para el manejo agresivo de la hipertensión tanto en ACV hemorrágico
como isquémico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y
fácilmente titulables como el labetalol o el esmolol. Estos no deben usarse en aquellos
pacientes quienes presentan concomitantemente asma, insuficiencia cardiaca congestiva o
bloqueo de la conducción. Los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, nifedipina)
no son recomendados como primera elección debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral
con el consecuente aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su muy agresivo efecto
sobre la tensión arterial, ocasionando generalmente una caída rápida de la tensión y superior a
un 20%. Sin embargo, en los casos que no responden a betabloqueadores intravenosos o
cuando no existe disponibilidad de estos, se debe usar nitroprusiato de sodio con rigurosa
atención al descenso de la tensión, el cual debe ser gradual y nunca mayor a un 20%. También
puede usarse enalapril intravenoso si este está disponible.
.
MANEJO DE LAS CONVULSIONES
La AHA recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivantes tales como fenitoína 18 mg/K /20
minutos diluido como dosis de impregnación y Luego 100 mg cada 8 horas como
mantenimiento por un periodo de 1 mes en aquellos que no hayan presentado evidencia de
convulsiones. Se recomienda tratamiento a largo plazo para aquellos pacientes que
presentaran convulsiones hasta dos semanas después del evento agudo.
MANEJO DE FLUIDOS
En HIC La meta es la euvolemia. Utilizar solución fisiológica NaCl 9/oo.
GLUCEMIA.
Debe evitarse la hiperglucemia por el riesgo de aumentar el daño cerebral mediado por la
glucosa. De forma empírica, se recomienda tratar la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl
con pautas de insulina rápida y tratar la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con suero
glucosado al 10%-20%.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA
Se debe tratar la temperatura >38,5 C con paracetamol
OSMOTERAPIA
Además de lo descrito se recomienda la monitorización invasiva de la presión intracraneal en
pacientes con Glasgow < 9 puntos.

Se puede evidenciar un aumento de la Presión Intracraneal asociada a un deterioro

neurológico temprano. Se define PIC elevada a la elevación de la presión por encima de 20
mmHg por > de 5 minutos. Para controlar la PIC se recomienda el uso de manitol 20% (0,25mg
a 0,5 g/K/c/4 horas) yen pacientes con hemorragias extensas y con signos de enclavamiento.
Máximo por cinco días. La PPC (Presión de perfusión cerebral = PAM –PIC)) recomendada es
>70 mmHg.
La hipertensión intracraneal refractaria a medidas de soporte se tratará como coma barbitúrico.
El uso de tiopental hasta 10mg/K/día es aceptado.
El uso de la hiperventilación e hipocarbia es controversial. Sin embargo se recomienda
mantener niveles de PCO2 en etapa aguda (24-48 horas) entre 30-35 mmHg.
SEDACION
El tiopental, a dosis de 1 a 5 mg/kg, disminuye la presión intracraneal en pocos segundos y
mantiene su efecto durante unos minutos; la rapidez y brevedad de su efecto lo hace útil para
bloquear el aumento de la presión intracraneal en maniobras como la intubación endotraqueal o
la aspiración de secreciones.
TERAPIA FARMACOLÓGICA INICIAL EN ACV ISQUÉMICO

Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del ictus son
escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean lo suficientemente
amplios.
ANTIAGREGACIÓN
Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo ACV isquémico en
alrededor del 27%. Hay suficientes estudios aleatorios y placebo controlados (nivel de
evidencia A) que han demostrado que el uso de aspirina desde las primeras 48 horas de
ocurrido el ACV isquémico reduce la recurrencia de este y la mortalidad. Este uso es seguro y
produce un neto beneficio. Por lo tanto una vez se ha descartado la presencia de hemorragia
debe iniciarse antiagregación con aspirina. La aspirina es la droga más recomendada y
económica. La dosis ideal parece ser 250 a 325 mg (30 a 1300 mg son aceptables). Otros
agentes antiagregantes como ticlopidina y clopidogrel han demostrado un moderado mejor
beneficio que la aspirina (20 % más efectivos) en prevención secundaria (es decir, después de
ocurrido el primer evento isquémico) siendo el clopidogrel más recomendado por ser mejor
tolerado y más seguro que la ticlopidina. Se ha sugerido que la combinación de ASA-
Clopidogrel o de ASA-Ticlopidina tendría un efecto aditivo al unir la antiagregación plaquetaria
dependiente de ciclooxigenasa con la antiagregación plaquetaria dependiente de ADP por
inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria, pero varios estudios han demostrado que el efecto
al unir estos dos fármacos es más que aditivo a nivel de la antiagregación plaquetaria por lo
que se recomienda esta combinación cuando el uso de uno de éstos fármacos en forma aislada
no sea suficiente.

Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre
de recurrencia), pero sigue siendo la medida médica primaria más importante para prevenir el
ACV entre los pacientes de alto riesgo.
ANTICOAGULACIÓN
No se ha demostrado beneficio de la anticoagulación con heparina en ACV en curso (deterioro
progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido.
En teoría la heparina puede limitar la progresión de la trombosis y disminuir el riesgo de
recurrencia del embolismo, mejorando así la morbilidad y la supervivencia. Por otro lado,
también puede convertir infartos isquémicos en hemorrágicos o infartos con mínima hemorragia
en grandes hematomas.
No hay consenso acerca de las indicaciones de la heparina en ACV, ni acerca de cual sería el
óptimo nivel de anticoagulación, prolongación del PTT requerida, uso o no de bolo inicial o
duración de la terapia y no hay evidencia de que el uso de anticoagulación con heparina mejore
el pronóstico del paciente, sin embargo se acepta el uso de ésta en cardioembolia con fuente
demostrada por ecocardiograma en aquellos casos de infartos de pequeño a mediano tamaño,
iniciándola generalmente después de 72 horas. El riesgo de transformación hemorrágica debe
sopesarse cuidadosamente con el beneficio de una anticoagulación plena.
La heparina está contraindicada en las siguientes 24 horas a la administración de RTPA. La
administración de heparina profiláctica o de heparina de bajo peso molecular si es
recomendada para prevenir la trombosis venosa profunda en pacientes inmóviles. Las
heparinas de bajo peso (enoxaparina, fraxiparina) molecular han demostrado mayor eficacia y
seguridad que la heparina en estos casos.
HIPOLIPEMIANTES
Se ha demostrado que la reducción de colesterol con la terapia hipolipemiante, disminuye la
incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados. El mecanismo mediante el
cual se efectúa esta “neuroprotección” tiene que ver con la reducción de la embolia arterio-
arterial, la disminución de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica carotídea, la
estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral
Así mismo, el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de ACV isquémico se ha

asociado con una disminución en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento, de la
morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (ACV o IAM). En este
sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro
de este grupo la pravastatina. En diferentes estudios realizados, esta última ha demostrado
además un efecto antioxidante, notable disminución del proceso inflamatorio a nivel de la placa
arteriosclerótica, inhibición de la deposición plaquetaria y mejoría del proceso de fibrinolísis. En
síntesis, la pravastatina estabiliza la placa arteriosclerótica carotídea y reduce su propensión a
la ruptura, lo cual es un factor muy importante en la prevención de enfermedad cerebrovascular

isquémica, y además disminuye el tamaño del ateroma aórtico lo cual es un importante factor
de riesgo para ECV embólica. Por lo tanto, el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/día por
vía oral, después de un ACV isquémico, es recomendado como una terapia adyuvante muy útil
en la prevención de un nuevo evento.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA
El RTPA intravenoso ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento agudo del ACV
isquémico, en un intento de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la zona de
isquemia, en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento En nuestro país las
limitaciones para su uso han sido esencialmente económicas. Anexo el protocolo aprobado por
la FDA para Trombólisis intravenosa. Ver Anexo E.
CALCIOANTAGONISTAS
El nimodipino, un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera
hematoencefálica, se ha usado para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y como
neuroprotector. La evidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada, sobre todo en la
prevención del vasoespasmo, pero en ACV isquémico o hemorrágico no hay suficiente
evidencia para recomendar su uso rutinario.
IV. ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL

Consiste en vigilar la evolución del paciente con controles clínicos, de imágenes y de
laboratorio correspondientes.
V. FLUJOGRAMAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN Y ALGORITMOS DE LAS

DECISIONES CLINICAS
Ver anexos
VI. CRITERIOS DE ALTA REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Dadas las medidas de soporte inicial, el paciente, con el soporte general, soporte ventilatorio
y/o soporte cardiohemodinámico, pertinentes, será transferido a la Unidad de Cuidados
Intensivos o Intermedios u hospitalizado en el Servicio de Neurología de acuerdo a la condición
clínica del paciente.
VII. NIVELES DE ATENCION
VII.1. CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES
 Unidad de Shock Trauma

 Unidad de Cuidados Intensivos o Intermedios
 Servicio de Neurología, de hospital de categoría III-1.

VII.2. MAPAS GLOBALES DE LOS PROCESOS

Ver anexos
VIII. RECURSOS HUMANOS, DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO
VIII.1. RECURSOS HUMANOS

 Médico Emergencista
 Médico Neurocirujano
 Enfermeras Entrenadas
 Personal de Laboratorio Clínico
 Personal del servicio de imágenes (tomografía, resonancia).
VIII.2. INFRAESTRUCTURA
 Unidad de Shock Trauma
VIII.3. EQUIPAMIENTO
 Cama-Camilla Tipo Multipropósito
 Coche de Paro implementado con Equipo de Intubación Endotraqueal,
Instrumental, Medicamentos, Materiales e Insumos según Protocolo
 Desfibrilador con Monitor y Paletas Externas
 Monitor de Funciones Vitales de 05 Parámetros
 Electrocardiógrafo 01 canal
 Bombas de Infusión 01 Canal
 Ventilador volumétrico
 Monitor de transporte
 Ventilador de Transporte

XI. DECLARACION DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES
Mi firma en este documento, confirma mi acuerdo con las condiciones generales que se
detallan a continuación:
1. He participado suficientemente en la concepción y en el diseño de esta revisión y en el

análisis de los datos, del mismo modo que en la redacción de la revisión como para
aceptar una responsabilidad pública por ello. Considero que el manuscrito, representa
un trabajo válido. He revisado la versión final de la revisión y acepto su difusión pública.
2. Estoy de acuerdo en mantener esta revisión a la luz de la nueva evidencia,

comentarios, criticas y otros desarrollos, y en actualizar la revisión, en caso ser
apropiado, por lo menos una vez al año o transferir a otros, la responsabilidad de
mantener la revisión.
3. Certifico que cualquier afiliación pasada o presente o cualquier compromiso con

cualquier organización o entidad con un interés financiero directo en los temas o en los
datos analizados en la revisión (p.ej.: ser empleado, consultor, accionista, colaborador,
asesor, etc.) aparecen detallados a continuación: (Escribir, “ninguno conocido” si
este es el caso o especificar cualquier afiliación o compromiso que pudiera ser
percibido como un posible conflicto de interés).

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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X. ANEXOS
X.A.
TABLA 1. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

X.B.
ESCALA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR
Espontánea 4 PUNTOS
Al llamado 3 PUNTOS
Al estímulo 2 PUNTOS
Ninguna 1 PUNTO
RESPUESTA VERBAL
Orientado y conversa 5 PUNTOS
Desorientado y conversa 4 PUNTOS
Palabras inapropiadas 3 PUNTOS
Sonidos incomprensibles 2 PUNTOS
Ninguna 1 PUNTO
RESPUESTA MOTORA
Obedece órdenes 6 PUNTOS
Localiza dolor 5 PUNTOS
Flexiona 4 PUNTOS
Decortica 3 PUNTOS
Descerebra 2 PUNTOS
Ninguna 1 PUNTO

X.C.
ESCALA DE INFARTO CEREBRAL DEL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DE LOS
ESTADOS UNIDOS (NIHSS)
1. Estado de conciencia
a) 0 Alerta
b) 1 Somnoliento
c) 2 Estuporoso
d) 3 Coma (con o sin
decorticación o
descerebración)
2. Orientación
a) 0 Bien orientado en las 3
esferas
b) 1 Orientado parcialmente
c) 2 Totalmente desorientado o no responde
3. Obediencia a órdenes sencillas

a) 0 Abre y cierra los ojos al ordenársele
b) 1 Obedece parcialmente
c) 2 No obedece órdenes
4. Mirada conjugada
a) 0 Normal
b) 1 Paresia o parálisis parcial de
la mirada conjugada
c) 2 Desviación forzada de
la mirada conjugada
5. Campos visuales
a) 0 Normal
b) 1 Hemianopsia parcial
c) 2 Hemianopsia completa
d) 3 Hemianopsia bilateral completa (ceguera cortical)
6. Paresia facial
a) 0 Ausente
b) 1 Paresia leve
c) 2 Paresia severa o parálisis total

7. Fuerza MSD
a) 0 Normal (5/5)
b) 1 Paresia leve (4/5)
c) 2 Paresia moderada (3/5)
d) 3 Paresia severa (2/5)
e) 4 Paresia muy severa (1/5)
f) 9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis)
8. Fuerza MSI
a) 0 Normal (5/5)
f) 9 Parálisis (0/5) o no
evaluable (amputación,
sinartrosis)
9. Fuerza MID
a) 0 Normal (5/5)
10. Fuerza MII

a) 0 Normal (5/5)
11. Ataxia
a) 0 Sin ataxia
b) 1 Presente en un miembro
c) 2 Presente en dos miembros

12. Sensibilidad
a) 0 Normal
b) 1 Hipoestesia leve a moderada
c) 2 Hipoestesia severa o anestesia
13. Lenguaje
a) 0 Normal
b) 1 Afasia leve a moderada
c) 2 Afasia severa
d) 3 Mutista o con ausencia de lenguaje oral
14. Disartria
a) 0 Articulación normal
b) 1 Disartria leve a moderada
c) 2 Disartria severa, habla incomprensible
d) 9 Intubado o no evaluable
15. Atención
a) 0 Normal
b) 1 Inatención a uno o dos estímulos simultáneos
c) 2 Hemi-inatención severa
(American Academy of Neurology, Practice Committee: Stroke disease management

tools; National Institutes of Health Stroke Scale -"NIHSS")

X.D.

ESCALA DE HUNT Y HESS
I Asintomático o con cefalalgia leve
II Cefalalgia moderada o intensa, rigidez nucal, con déficit de pares craneanos o sin ellos
III Confusión, Somnolencia o síntomas focales leves
IV Estupor, síntomas focales severos (hemiparesia), o ambos
V Coma, descerebración, o ambos
ESCALA DE FISHER
(basada en el aspecto inicial de la escanografía cerebral y la cantidad de sangre
subaracnoidea)
I Ausencia de hemorragia en la escanografía cerebral
II Presencia de sangrado subaracnoideo pero con capas de sangrado menores de 1 mm

de espesor y ausencia de hematomas
III Presencia de hematoma subaracnoideo o de capas de sangrado subaracnoideo

mayores de 1 mm de espesor
IV Presencia de sangrado intraventricular o intracerebral

X.E
PROTOCOLO PARA EL USO DE RTPA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
PREREQUISITOS:
 Diagnóstico clínico claro
 Menos de dos horas de inicio de los síntomas neurológicos.
 Posibilidad de administrarse en las 3 primeras horas después de iniciados los
síntomas (ventana terapéutica).
 TAC Normal
 Edad mayor a 18 años
 Puntaje menor de 22 en la Escala de Infarto Cerebral del NIH
 Autorización explícita del paciente o familiares
 Posibilidad de manejo en UCI
CONTRAINDICACIONES:
 Uso de anticoagulantes orales o prolongación del TP > 15 seg. (INR>1 .7)
 Uso de heparina en las 48 horas previas o prolongación del TPT.
 Recuento de plaquetas menor a 100.000/mm3
 ECV o TCE severo en los 3 meses previos
 Cirugía mayor en los 14 días previos
 TAD > 110 mmhg o TAS > 185 mmhg antes de iniciar la trombólisis
 Signos neurológicos de rápida resolución o déficit neurológico mínimo
 Hemorragia intracraneana previa o signos clínicos concurrentes sugestivos de
HSA
 Punción arterial en un sitio no susceptible de compresión mecánica en la semana
previa
 Punción lumbar en la semana previa
 Mujeres gestantes o lactantes
 Glicemia menor a 50 mg/dl o mayor a 400 mg/dl
 Crisis epilépticas al inicio del evento cerebrovascular o después
 Sangrado urinario o gastrointestinal en los 21 días previos
 Infarto agudo de miocardio reciente o síntomas concurrentes sugestivos de infarto
de miocardio.
 Carencia de facilidades para controlar las complicaciones hemorrágicas
PRECAUCIONES DURANTE Y DESPUÉS DE TROMBÓLISIS:
 Control estrecho de TA
 No colocar catéteres centrales ni SNG en las primeras 24 horas
 No colocar sondas vesicales en los primeros 30 minutos
 No usar antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes en las primeras 24 horas
 Si hay sangrado a partir de punciones venosas o arteriales, controlar el sangrado

mediante compresión mecánica cuando sea posible.
DOSIS: 0.9 mg/kg. - máximo 90 mg IV. 10% bolo inicial, 90% restante en 60 minutos.
X.F.
DEFINICION
Son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias zonas del
encéfalo que aparecen como consecuencias de un trastorno circulatorio cerebral bien de los
vasos sanguíneos o de la cantidad o calidad de la sangre circulante.
CLASIFICACION
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO:
 TIA: Recuperación en menos de 24 horas.
 PRIND: Recuperación en más de 24 horas.
 INFARTO CEREBRAL:
 Perfil temporal o evolutivo: Infarto cerebral estable, infarto cerebral progresivo,
déficit neurológico isquémico reversible.
 Características de neuroimagen o patológicas: Infarto cerebral isquémico,
infarto cerebral hemorrágico, infarto cerebral silente.
 Topografía vascular: Infarto cerebral de origen arterial, infarto cerebral en
territorio frontera, infarto cerebral de origen venoso, enfermedad de gran vaso, infarto
cerebral de tipo lacunar.
 Tamaño lesional: Infarto cerebral pequeño, infarto cerebral mediano, infarto
cerebral grande.
 Mecanismo de producción: Infarto cerebral trombótico, infarto cerebral
embólico, infarto cerebral hemodinámico.
 Vasoespasmo: Hipoperfusión sanguínea, hiperviscosidad sanguínea,
hipotensión ortostática.
ETIOLOGÍA
ANOMALÍAS ARTERIALES
 Arterioesclerosis de las arterias extra o intracraneales (60 a 80% de los
casos).
 Displasias fibromusculares.
 Arteritis inflamatoria: Enfermedad de Horton, lupus eritematoso difuso,
panarteritis nodosa, sífilis, ateritis tuberculosa, arteritis cisticercósica, enfermedad de
Takayasu.
 Aneurisma disecante de las arterias extracraneanas.
 Enfermedad de Moya Moya.
CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS (8-30% de los casos)

 Cardiopatía isquémica.
 Fibrilación auricular.
 Cardiopatía reumática.
 Endocarditis infecciosa.
 Prolapso de la válvula mitral.
 Mixoma auricular.
AFECCIONES HEMATOLÓGICAS
 Poliglobulia
 ldiopático: Policitemia vera o enfermedad de Vásquez.
 Sintomáticos: Hemoconcentración
 Drepanocitosis
MISCELÁNEAS
 Hipotensión ortostática.
 Compresión de las arterias cervicales.
 Shunt arteriovenosos.
 Migraña
 Contraceptivos orales.
 Tumores cerebrales.
La causa más frecuente de enfermedad cerebrovascular isquémica es el tromboembolismo
debido a una ateromatosis, constituyen del 60% al 80% de las diferentes etiologías. (La
mortalidad es del 15% y la morbilidad es de consecuencias devastadoras tanto en la invalidez
como en el alto costo económico).
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
La isquemia cerebral es el resultado de la disminución, por debajo de un nivel crítico, del flujo
sanguíneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial cerebral, cuya
consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo
cerebral. Dado que la relación entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a través de la
barrera hematoencefálica es un proceso dinámico altamente integrado, la interrupción del flujo
sanguíneo al cerebro resulta en una alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones
cerebrales.
UMBRALES DE FLUJO
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un territorio vascular determinado genera
un área de infarto circundado de otra zona, la "área de penumbra isquémica", que permanece
viable merced a la eficacia de la circulación colateral. Sin embargo, el flujo residual es inferior
al flujo normal e insuficiente para el mantenimiento de la función celular.
MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DURANTE LA ISQUEMIA CEREBRAL
Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada reacciones
químicas en las células nerviosas que parecen ser las responsables de la muerte neuronal. El

conocimiento de estas alteraciones del metabolismo celular es de sumo interés puesto que
permite investigar fármacos que bloqueando esta cadena de reacciones lleven a una mejor
recuperación funcional de los síndromes isquémicos cerebrales.
No hay aspecto del metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia, si bien los
factores neuroquímicos determinantes del daño neuronal irreversible no se conocen
totalmente. El fallo en la producción energética, la acidosis láctica, el aumento del calcio
citosólico, el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores, con la
consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de
aporte de oxígeno y glucosa, parecen ser pasos importantes en los procesos que conducen a
la muerte neuronal. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de la
microcirculación cerebral, por edema y lesión endotelial, formación de agregados celulares
intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular, ocasionando el
fenómeno de "no reflujo", cerrando el círculo y perpetuando el proceso.

X.G.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLE
 Edad: Sobretodo para personas mayores de 65 años, estando en relación directa
a mayor edad, mayor incidencia de ECV
 Sexo: Es menos frecuente en el sexo femenino, probable protección de los
estrógenos antes de la menopausia.
 La raza negra tiene dos veces más frecuente la posibilidad para presentar ECV
que la raza caucásica, sin embargo la incidencia fue similar entre hispanos y caucásicos.
 Factores genéticos: Hay numerosos estudios que muestran una relación entre
factores heredados y riesgo de aterotrombosis, y por lo general su diseño les permite
mostrar claramente la asociación genotipo-fenotipo. Idealmente estos debieran diferenciar
los trastornos monogénicos, que envuelve un solo gen de los trastornos multifactoriales
que involucran múltiples genes.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
 Características fisiológicas
 Hipertensión arterial: Después de la edad es el mayor factor de riesgo para ECV,
por cada 10 mmHg por encima de la presión diastólica aumenta a un 9,5% el riesgo para
ECV tanto en hombres como en mujeres y ello se debe a la aceleración de la
arterioesclerosis.
 Hiperlipidemia y dislipidemia.
 Diabetes mellitus: Aumenta hasta tres veces el riesgo de enfermedad
cerebrovascular, independiente de la edad. Está relacionado directamente al aumento del
colesterol LDL e inversamente a la disminución del colesterol HDL.
 Estilo de vida
 Tabaquismo: El humo del cigarrillo ha sido establecido claramente como
determinante para ECV hasta 1,8 veces ya que acelera la aterosclerosis.
 Consumo de alcohol.
 Inactividad física.
 Dieta.
 Características ambientales
 Meteorológicas o biológicas.
 Características psicológicas
 Estrés
 Personalidad.
 Enfermedades cardíacas
Particularmente la fibrilación auricular (aumenta cinco veces el riesgo de las enfermedades
cerebrovasculares), otros: valvulopatía, infarto del miocardio agudo, coronariopatía,
insuficiencia cardíaca congestiva, hipertrofia ventricular.

 Enfermedad isquémica transitoria (TIA)

 Es un indicador fuerte de ECV
 En los casos de infartos están precedidos hasta en un 20% de TIA.
 Enfermedad de arteria carotídea asintomática:
 Aumenta el riesgo en un 3,3%, si la estenosis es mayor del 75%
FACTORES DE RIESGO POTENCIALES
 Migraña
 Uso de anticonceptivos orales
 Ronquidos
 Policitemia
 Déficit de proteínas C y S (proteínas anticoagulantes)
 Hiperuricemia.
 Hipotiroidismo
 Síndrome fosfolipídico
 Hipotiroidismo
 Homocisteinemia
 Lipoproteínas (La)
 Fibrinógeno plasmático elevado.
FACTORES CONSIDERADOS COMO LESIONES ESTRUCTURALES ASINTOMÁTICAS
 Detectados por exploración física
 Soplo carotídeo
 Embolia retinal
 Presión arterial, distinta en ambos brazos
 Detectados por exploración complementaria:
 Infarto o hemorragia silente en TAC o RMN
 Malformación arteriovenosa, aneurisma, hemangioma
 Displasias y disecciones arteriales.


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Accidente Cerebro Vascular Isquémico Seguro Social de Salud

Red Asistencial Lambayeque

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 1

TITULO ORIGINAL: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ACCIDENTE CEREBRO

Seguro Social del Perú

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque – HNAAA

Fecha de Elaboración: Noviembre del 2009

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 2

COMITÉ TÉCNICO PARA LA ELABORACIÓN:

DR. FERNANDO TRILLO VIZCARRA

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 3

II. Objetivos, definición del problema de salud y la población. objetivo 5

II.2. Definición del problema de salud 6

II.3. Población Objetivo 6

III.1. Actividades de promoción, prevención y detección 6

III.2. Actividades y criterios de diagnóstico 7

III.3. Actividades de tratamiento 8

IV. Actividades para el seguimiento y control 12

VI. Criterios de alta referencia y contrareferencia 12

VII. Niveles de atención 12

VIII. Recursos humanos, de infraestructura y equipamiento 13

IX. Declaración de ausencia de conflictos de intereses 14

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 4

Las enfermedades cerebrovasculares constituyen una veta inagotable para la investigación

La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1% y la

El moderno manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye:

II. OBJETIVO, DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACION

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 5

II.2. DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACION OBJETIVO

DEFINICON DEL PROBLEMA DE SALUD

Es una patología frecuente en el servicio de emergencia. El 80% corresponde al ictus

III.1. ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN, PREVENCION Y DETECCION

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 6

III.2. ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS

3.1 ESTUDIOS ANALITICOS COMPLEMENTARIOS

3.2 EVALUACION POR IMÁGENES

La tomografía computarizada es la técnica preferida para hacer el diagnóstico de un accidente

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 7

mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente

III.3. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL EN SALA DE EMERGENCIAS

POSICION DEL PACIENTE.

VIA AEREA Y OXIGENACION

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 8

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 9

Se puede evidenciar un aumento de la Presión Intracraneal asociada a un deterioro

TERAPIA FARMACOLÓGICA INICIAL EN ACV ISQUÉMICO

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 10

Así mismo, el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de ACV isquémico se ha

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 11

IV. ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL

V. FLUJOGRAMAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN Y ALGORITMOS DE LAS

VI. CRITERIOS DE ALTA REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

VII. NIVELES DE ATENCION

VII.1. CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES

 Unidad de Shock Trauma

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 12

VII.2. MAPAS GLOBALES DE LOS PROCESOS

VIII. RECURSOS HUMANOS, DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO

VIII.1. RECURSOS HUMANOS

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 13

XI. DECLARACION DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES