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FACULTAD DE AGRONOMIA UNIVERSIDAD NACIONAL DE ICA – PERÚ

FITOPATOLOGIA GENERAL Ing. Juan L. Tejada H.

INTRODUCCIÓN A LOS VIRUS VEGETALES, EL ENEMIGO INVISIBLE. Gergerich, R.C.,


and V. V. Dolja. 2006. Trans. Silvina L. Giammaría. 2008 The Plant Health Instructor. DOI:
10.1094/PHI-I-2008-0122-01
Rose C. Gergerich1 and Valerian V. Dolja2
1
Department of Plant Pathology, University of Arkansas, Fayetteville, AR
2
Department of Botany and Plant Pathology, Oregon State University, Corvallis, OR
Traducción: Silvina L. Giammaría. Sección Fitopatología. Estación Experimental Agroindustrial “Obispo
Colombres”, Las Talitas, Tucumán, Argentina.
Traducción revisada por: Margarita Licha. Lead Plant Pathologist – Fruits. USDA, APHIS, PPQ, PSPI, PGPQ,
Beltsville, MD, USA
Introducción
Los virus son patógenos infecciosos demasiado pequeños para ser vistos en el microscopio de luz, pero que a pesar
de su tamaño son capaces de causar un caos. Las formas más simples de virus están compuestas por una pequeña
porción de ácido nucleico rodeado de una cubierta proteica (o envoltura proteica o cápside). Como en el caso de
otros organismos, los virus portan información genética en sus ácidos nucleicos, los cuales típicamente codifican
tres o más proteínas. Todos los virus son parásitos obligados que dependen de la maquinaria celular de sus
hospedantes para reproducirse. Los virus no son activos fuera de sus hospedantes (o huésped u hospedero), lo cual
ha llevado a que muchos sugieran que no son organismos vivos. Todos los tipos de organismos vivos incluyendo
animales, plantas, hongos y bacterias son hospedantes de virus, pero la mayoría de los virus infecta solo un tipo de
hospedante. Los virus causan muchas e importantes enfermedades vegetales y son responsables por pérdidas en el
rendimiento y la calidad de los cultivos en todas partes del mundo.

El objetivo de este capítulo es brindar una sinopsis del fascinante mundo microscópico de los virus vegetales y
describir el concepto básico de virus, la estructura de las partículas y genomas virales, los ciclos de vida de los
virus, la evolución y diversidad de los virus vegetales, así como también las más comunes
presentaciones/manifestaciones de las enfermedades virales en plantas y los principales enfoques para el manejo
de las mismas. Esperamos poder transmitir al lector nuestra frustrante admiración por estos pequeños patógenos y
su éxito en la manipulación de sus hospedantes.

Historia
Los comienzos de la virología vegetal se remontan a finales del siglo XIX, cuando el microbiólogo holandés
Martinus Beijerinck y el científico ruso Dmitrii Iwanowski investigaban la causa de una misteriosa enfermedad del
tabaco (Scholthof 2001). Estos investigadores, en forma independiente, describieron un agente inusual que
causaba la enfermedad del mosaico en tabaco (Zaitlin, 1998). Lo que distinguía a este agente de otros agentes
causales de enfermedades era su tamaño mucho menor al de otros microorganismos. Este agente, posteriormente
denominado “virus del mosaico del tabaco” (Tobacco mosaic virus, TMV), fue el primer virus en ser descrito.
Desde entonces, un gran número de diversos virus han sido encontrados en plantas, animales, hongos y bacterias.
El número actual de virus reconocidos es cerca de 4,000, de los cuales cerca de 1,000 son virus vegetales. La
principal razón por la cual estudiamos los virus vegetales es el impacto negativo que las enfermedades virales
tienen en la producción de los cultivos. Históricamente, los virus han sido percibidos como una amenaza casi
exclusiva a la sanidad humana, animal y vegetal. Sin embargo, los recientes progresos como resultado de un
mayor entendimiento de las interacciones virus-hospedante han transformado a los virus en importantes
herramientas biomédicas y biotecnológicas. Por ejemplo, los virus vegetales se usan para producir en las plantas
grandes cantidades de proteínas de interés (Pogue et al. 2002) y para desarrollar vacunas seguras y de bajo costo
contra virus humanos y animales (Walmsley and Arntzen 2000).

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Biología Básica
Los virus representan no sólo otro grupo de patógenos, sino una forma de vida fundamentalmente diferente. A
diferencia de otros organismos vivos, los virus son no-celulares. En contraste a las células, que se multiplican
dividiéndose en células hijas, los virus se organizan a partir de sus propios componentes estructurales. Las
partículas virales maduras están inactivas; se activan y replican sólo dentro de las células infectadas. En otras
palabras, los virus son parásitos obligados que no pueden ser mantenidos en los medios de cultivos apropiados
para células bacterianas, fúngicas, vegetales o animales. Todos los virus están desprovistos de las maquinarias
celulares para sintetizar proteínas y producir energía. Como regla general, las partículas virales son inmóviles
fuera del hospedante infectado; necesitan de la ayuda de otros organismos o del ambiente para su diseminación.

Morfología
Hay un simple principio estructural que se puede aplicar virtualmente a cualquier virus en su forma madura. Las
partículas virales (viriones) están compuestas por dos partes principales: el genoma compuesto de ácido nucleico,
y una cubierta proteica, la cual proteje la particula viral. Además, algunas partículas virales están recubiertas por
una membrana externa compuesta de lípidos y proteínas (o membrana lipoproteica). Las cubiertas proteicas (o
cápsides) de los virus vegetales se ensamblan siguiendo uno de dos tipos fundamentales de simetría. El primer tipo
de virión es helicoidal (casi elongado). Hay dos variantes principales de virus elongados: los “bastones” (o barra o
vara) rígidos (Figura 1) y los filamentos flexuosos (Figura 2). En ambas variantes, el ácido nucleico está altamente
organizado: toma la misma conformación helicoidal que la cápside proteica. El segundo tipo de partícula viral es
icosaédrica (casi esférica, Figura 3); las variantes de esta forma básica incluyen a los viriones baciliformes (Figura
4) y los viriones gemelos compuestos por la unión de dos icosaedros incompletos (Figura 5). En los viriones
icosaédricos, el ácido nucleico genómico forma una esfera parcialmente organizada dentro de la cápside proteica.
Tanto los viriones icosaédricos como los elongados pueden auto-ensamblarse en un tubo de ensayo si el ácido
nucleico y las subunidades proteicas se incuban bajo condiciones.

Figura 2
Figura 1

Figura 3 Figura 4

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Figura 5
Los virus son los organismos conocidos más pequeños. El diámetro típico de un virus vegetal esférico es
aproximadamente 30 nm. La partículas rígidas, en forma de bastón, del TMV miden 300 x 18 nm y consisten de
un genoma de ARN de alrededor de 6,400 nucleótidos encapsulados por 2,130 copias de la cubierta proteica del
TMV. Algunos de los virus filamentosos alcanzan una longitud cercana a los 2000 nm o 2 µm. A modo de
comparación, el tamaño típico de una célula de mesófilo foliar mide alrededor de 50 µm.

Replicación
Como en cualquier otro organismo, la información para la replicación de los virus está contenida dentro de sus
genomas (Figura 6).

Figura 6
Aunque el material genético de la mayoría de los organismos consiste en ADN de cadena doble (ADNcd), solo
una minoría de los virus vegetales posee genomas de ADNcd. Los genomas de otros virus vegetales están
compuestos de ADN de cadena simple (ADNcs). Sin embargo, la mayoría de los virus vegetales no utilizan ADN
en ningún momento. En cambio, los genomas de casi todos los virus vegetales están constituidos de ARN. La
mayoría de estos genomas están compuestos de ARN de cadena simple (ARNcs) que tienen la misma polaridad
(sentido positivo) que las moléculas de ARN mensajero de la célula. Algunos virus de ARN utilizan ARNcs de
polaridad negativa, y algunos otros tienen genomas compuestos de ADNcd. Debido a la enorme variabilidad en la
naturaleza del material genético de los virus, los ciclos replicativos de diferentes virus son frecuentemente muy
distintos entre sí.

Dado que los virus vegetales son parásitos biotróficos obligados, sus ciclos de vida comienzan con la penetración
del virión a la célula. Los virus vegetales no pueden penetrar por sí solos la cutícula y la pared celular de las
plantas. Se cree que el virión ingresa al citoplasma de la célula en forma pasiva, a través de heridas causadas por
daño mecánico en la cutícula y pared celular. El paso siguiente en la infección viral es la remoción parcial o total
de la cubierta proteica del virión en el citoplasma. Luego, la célula interviene en la expresión del genoma viral
proveyendo un aparato de transcripción (para los virus de ADN) y un aparato de traducción (para todos los virus).
Los virus de ADN deben ser transportados al núcleo para la transcripción y de esta manera tener acceso a las
proteínas celulares necesarias para la producción de ARN mensajero a partir de ADN viral. La traducción de ARN
viral en el citoplasma produce proteínas virales que son necesarias para completar el ciclo de vida del virus.

Todos los virus deben formar al menos tres tipos de proteínas: proteínas de replicación esenciales para la
producción de ácidos nucleicos, proteínas estructurales que conforman la cubierta proteica y otros componentes de
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los viriones, y proteínas de movimiento que sirven de intermediarias en el transporte de los virus entre las células
vegetales (Figura 6). Las proteínas de replicación viral se combinan con las proteínas celulares para producir un
complejo de proteínas que fabrican múltiples copias del genoma viral. Estos nuevos genomas interactúan con las
proteínas estructurales para formar nuevos viriones. El siguiente diagrama (Figura 7) ilustra los pasos que se dan
dentro de la célula durante la replicación del virus del mosaico del tabaco (TMV).

Figura 7
El paso siguiente en el ciclo de reproducción viral es el movimiento del virus a las células vecinas. Dependiendo
del tipo de virus, el transporte de los genomas virales o los viriones a las células vecinas se produce a través de
pequeños canales, llamados plasmodesmos, que forman conexiones entre las células. Muchos virus producen
proteínas de movimiento que modifican los canales plasmodesmáticos y posibilitan el movimiento viral hacia las
células circundantes. El siguiente diagrama (Figura 8) ilustra el movimiento de TMV desde una célula infectada
hacia una célula vecina.

Figura 8
El proceso de movimiento de célula a célula es relativamente lento: el tiempo de multiplicación viral en una célula
y su posterior movimiento a otra varía entre una y varias horas. Para poder colonizar exitosamente toda la planta,
el virus necesita ingresar al sistema vascular. El proceso de transporte sistémico o de larga distancia normalmente
se da a través de los tubos cribosos del floema, donde los virus se mueven pasivamente con el flujo de fotosintatos.
Luego de una dispersión viral sistémica relativamente rápida (centímetros por hora) en el floema, el virus pasa del
floema a las células circundantes, donde se reproduce y disemina moviéndose de célula a célula. El tiempo entre la
infección inicial de una o pocas células y la infección sistémica del hospedante varía entre unos pocos días a pocas
semanas, dependiendo del virus, el hospedante y las condiciones ambientales. La transmisión de un virus de una
planta a otra (ver sección supervivencia y diseminación) completan el ciclo de vida del virus.

Sistemática
Idealmente, la sistemática (el estudio de las distintas clases de organismos y las relaciones entre ellos) debería
reflejar la historia evolutiva de las especies biológicas. Dicha historia puede construirse a través del análisis de
antecesores fósiles y por la comparación de los genes de organismos existentes (análisis filogenéticos). Debido a
que no hay registros fósiles virales, su evolución puede reconstruirse con cierta certeza solo a través de análisis
filogenéticos. Este tipo de análisis tiene una resolución relativamente buena a niveles taxonómicos intermedios,
tales como género y familia del virus. Sin embargo, debido a la propia naturaleza de las formas de vida virales, se
vuelve más complicado o aún poco factible a niveles inferiores (especie) o superiores. Debido a que los virus
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presentan altas tasas de replicación y mutación, cada ciclo replicativo produce un número de variantes
genéticamente similares pero no idénticas. La posterior selección y evolución de estos genomas levemente
diferentes da como resultado un continuo de variantes que van desde mutaciones puntuales hasta cepas virales. A
diferencia de los organismos celulares, los cuales parecen haberse originado a partir de un ancestro común, es muy
factible que los virus hayan tenido orígenes múltiples. La diversidad de orígenes de los distintos grupos de virus
permite que su clasificación evolutiva pueda hacerse solo dentro de ciertos tipos de virus, tales como los virus que
tienen genomas de ARN de sentido positivo, o los virus de genomas pequeños de ADNcs.

Al considerar la clasificación de los virus vegetales, no debemos olvidar que el primer virus vegetal fue purificado
y caracterizado a mediados de 1930. Anteriormente, la mayoría de los virólogos vegetales daban nombre a los
virus en base al hospedante en el cual el virus había sido encontrado y de acuerdo al tipo de síntoma que ese virus
causaba en dicho hospedante. Por ejemplo, el virus del tabaco del mosaico fue descrito por primera vez en plantas
de tabaco, en las cuales inducía un mosaico en las hojas (Figura 9). Los nombres de los virus son usualmente
expresados como acrónimos (nota del traductor: derivados de sus siglas en inglés); por ejemplo el “virus del
tabaco del mosaico” es abreviado TMV (del inglés Tobacco mosaic virus), y el “virus del marchitamiento moteado
del tomate” es abreviado TSWV (del inglés Tomato spotted wilt virus). Los nombres de muchos géneros y familias
de virus derivan de algún virus importante dentro de la familia. Por ejemplo, el nombre de la
familia Bromoviridae deriva del Brome mosaic virus, el cual está en dicha familia.

Figura 9
Las mayores subdivisiones de virus vegetales están definidas por la constitución química de sus genomas (Plant
Viruses Online http://image.fs.uidaho.edu/vide/refs.htm ). En general, la mayor parte de los virus vegetales poseen
genomas de ARN de cadena simple de sentido positivo, y estos virus reciben entonces el nombre de virus de ARN
de cadena positiva. Dentro de esta categoría, existen numerosos ejemplos de familias de virus de importancia
económica, tales comoBromoviridae, Closteroviridae, Luteoviridae, y Potyviridae. Relativamente pocos virus
vegetales, tales como las familias Bunyaviridae y Rhabdoviridae poseen genomas de ARN de sentido
negativo. Reoviridae es la familia más grande de virus de ARN de doble cadena. Solamente los virus de la
familia Caulimoviridae (también conocidos como para-retrovirus), poseen genomas de ADN de doble cadena y
para su replicación es necesaria la presencia de un ARN intermediario. Los verdaderos virus vegetales de ADN
están dentro de la familia Geminiviridae, la cual es muy amplia y tiene gran importancia económica. Estos virus
poseen genomas de ADNcs, y tienen un ADNcd intermediario en sus ciclos de vida (Hull 2002). Las relaciones
evolutivas entre de los virus de cadena positiva, los de cadena negativa y los virus de ARNcd, así como en los
para-retrovirus y los virus de ADNcs son extremadamente distantes y probablemente inexistentes.

Supervivencia y diseminación
La supervivencia a largo plazo (incluso por décadas) de relativamente pocos virus, tales como TMV, se da en el
ambiente o por la transmisión mecánica pasiva de una planta a otra (Ford and Evans, 2003). La mayoría de los
virus vegetales son transmitidos en forma activa de una planta infectada a otra sana por un organismo vivo,
llamado vector. Los artrópodos herbívoros, nematodos, y hongos fitófagos son los principales tipos de vectores de
virus vegetales (Walkey, 1991). Entre ellos, los áfidos y las moscas blancas (Figuras 10A, B, C) tienen la
capacidad de transmitir el mayor número de especies de virus. La mayoría de los virus se transmiten activamente
por vectores a plantas sanas en cuestión de segundos, horas o días. Además, algunos virus se transmiten a partir
plantas infectadas cuando éstas son propagadas vegetativamente, por ejemplo, como tubérculos o injertos.

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También, puede haber transmisión “vertical” a partir de semillas o polen de plantas infectadas. Este tipo de
transmisión es particularmente importante para la supervivencia invernal de los virus.

Figura 10
La transmisión de los virus a través de un vector es un proceso sumamente específico. Cada virus puede
transmitirse solamente por un tipo de vector (por ejemplo, áfido) y no por otro (por ejemplo, mosca blanca).
Contrariamente, cada especie de vector (por ejemplo el áfido verde del duraznoMyzus persicae) puede transmitir
algunos virus (por ejemplo, el virus amarillo de la remolacha, oBeet yellow virus) pero no otros (por ejemplo, el
virus de la tristeza de los cítricos, o Citrus tristeza virus), a pesar de que estos virus son genéticamente muy
similares entre sí.

La interacción entre un virus y su vector especifico, y que da como resultado la transmisión viral, varía entre
diferentes vectores. Las relaciones que se dan entre los virus y sus vectores son complejas y de gran interés para
los virólogos vegetales ya que los vectores proveen el principal modo de dispersión de muchos de los virus que
causan importantes pérdidas económicas. Para algunas combinaciones de virus-vector, la interacción entre el virus
y su vector es muy superficial y es el resultado de la fijación del virus a las superficies externas de las partes
bucales del vector. Por ejemplo, los virus del genero Potyvirus producen una proteína especial llamada
componente ayudante (“helper component”) que actúa como adhesivo entre los viriones y los estiletes de los
áfidos. En este caso, la adquisición del virus a partir de plantas infectadas y la inoculación del virus en plantas
sanas toma de segundos a minutos (Pirone and Blanc, 1996). Contrariamente, los virus de la
familia Luteoviridae circulan en sus vectores (áfidos) moviéndose a través de la pared intestinal (o: hemocel) hacia
la cavidad corporal, y recién así pasa a la saliva del áfido (Figura 11).

Figura 11
A estos virus, les toma cerca de 12 horas circular dentro de su vector (áfido) antes de poder ser transmitidos a otra
planta (Gray and Gildow, 2003). Para otros vectores de virus vegetales, la relación es muy “íntima” y los virus en
realidad se multiplican dentro de las células de sus insectos vectores. Por ejemplo, el virus del marchitamiento
moteado del tomate (Tomato spotted wilt virus) se multiplica en las células de su vector (thrips), y una vez que los
thrips adquieren el virus lo pueden transmitir mientras vivan (Sherwood et al. 2003). A estos virus vegetales que se
multiplican en sus insectos vectores se los consideran virus de plantas y de insectos simultáneamente. Debido a
que las prácticas de manejo de enfermedades con frecuencia están diseñadas para controlar a los vectores, entender
el proceso de transmisión viral es de suma importancia para el desarrollo de estrategias efectivas de manejo de
enfermedades causadas por virus vegetales.

Interacciones Planta-Virus
En teoría, los virus pueden infectar todas las especies de plantas cultivadas y silvestres. Sin embargo, los rangos de
hospedantes de cada virus son variables, pudiendo ser muy reducidos o muy amplios. Por ejemplo, el virus de la
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tristeza de los cítricos (Citrus tristeza virus) infecta solamente a pocas especies del género Citrus, mientras que el
virus del mosaico del pepino (Cucumber mosaic virus) afecta a más de 1000 especies en 85 familias de plantas. La
susceptibilidad o resistencia de las especies y cultivares vegetales a los virus está determinada principalmente por
el genotipo del hospedante. Las plantas poseen mecanismos activos y pasivos para prevenir la infección viral. Las
defensas pasivas se dan cuando la planta no produce uno o más de los factores requeridos para la reproducción del
virus y su dispersión en el hospedante. Las defensas activas incluyen la detección y destrucción de células
infectadas con el virus, y son producidas por genes de resistencia específicos en la planta. Normalmente, los genes
de resistencia son efectivos solamente contra un virus en particular. Además, las plantas poseen un sistema general
de defensa comparable con el sistema inmune animal. La principal diferencia entre ambos es que el sistema
inmune animal actúa sobre las proteínas del patógeno, mientras que el sistema de defensa vegetal, conocido como
silenciamiento por ARN (“RNA silencing”), detecta y degrada las moléculas de ARN viral (Wassenegger and
Pélissier 1998).

Dependiendo de la combinación especial de virus y hospedante, y de las condiciones ambientales, la respuesta


vegetal a una infección puede ser desde asintomática hasta enfermedad severa y muerte de la planta. En algunos
casos, en el lugar de infección se desarrollan lesiones localizadas (pequeños puntos cloróticos y necróticos)
(Figura 12) En la mayoría de los casos, los virus se dispersan a través de toda la planta causando una infección
sistémica.

Figura 12
Los síntomas foliares típicos de enfermedades virales incluyen patrones de mosaico (Figura 9), lesiones cloróticas
o necróticas (Figura 13), amarillamiento, estrías o franjas (Figura 14 y 15), descoloración y formación de bandas
en las nervaduras (Figura 16)y enrollamiento y curvatura foliar (Figura 17). Los síntomas florales incluyen
deformación y cambio en el color de las flores, con posible mosaico, llamado “corrimiento” o “quebrado” del
color (Figura 18 y 19). Los síntomas en frutos y otros órganos vegetales incluyen patrones de mosaico (Figura 20),
achaparramiento, descoloración o malformación (Figura 21), y anillados cloróticos (Figura 22 y 23). Los tallos de
las plantas pueden desarrollar quebraduras, hundimientos y tumores en respuesta a la infección viral (Figura 24).

Figura 13

Figura 14

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Figura 16

Figura 15

Figura 17
Figura 18

Figura 20
Figura 19

Figura 21 Figura 22

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Figura 23 Figura 24

Los síntomas inducidos por los virus vegetales conllevan a una reducción de la calidad y rendimiento de los
cultivos. La importancia de estas pérdidas queda demostrada por los tres siguientes ejemplos. En África, el virus
del hinchamiento de los brotes del cacao (Cacao swollen shoot virus) (Bowers et al. 2001) causa,
aproximadamente, pérdidas anuales de 50,000 toneladas de granos de cacao lo cual representa un valor estimado
de $28 millones de dólares. En el sudeste asiático, la infección del arroz con el virus del tungro del arroz (Rice
tungro virus) provoca una pérdida anual estimada de $1.5 billones de dólares (Hull 2002). El virus del
marchitamiento manchado del tomate (Tomato spotted wilt virus) infecta a una amplia variedad de plantas,
incluyendo tomate, maní y tabaco (Sherwood et al. 2003), y las pérdidas anuales mundiales estimadas debido a la
infección por este virus rondan el $1 billón de dólares (Hull 2002).

El resultado final de la infección viral es una reducción en el crecimiento vegetal, disminución del rendimiento,
menor calidad y pérdidas económicas para aquellos que trabajan en la producción vegetal. La mayoría de los
síntomas inducidos por los virus pueden darse también debido a condiciones ambientales adversas y a
enfermedades causadas por otros agentes fitopatógenos. Por esta razón, el correcto diagnóstico de enfermedades
virales normalmente requiere de pruebas específicas de laboratorio.

Diagnóstico de enfermedades causadas por virus vegetales


Debido a que diferentes virus pueden producir síntomas similares, el fenotipo de la enfermedad puede proveer
solamente información limitada, aunque útil, para el diagnóstico de la enfermedad. Los métodos de identificación
viral más específicos y confiables se basan en diferentes propiedades de los virus. Estas características y sus
correspondientes aplicaciones incluyen:

1. Patogenicidad. Bioensayos que usan plantas indicadoras. Algunos géneros vegetales, tales
como Nicotiana (tabaco) y Chenopodium (quinoa) son hospedantes de un gran número de virus. Debido a
que estas plantas tienen respuestas consistentes y distintivas a las infecciones virales en condiciones de
invernáculo, es común usarlas como plantas indicadoras (Walkey 1991). Los dos tipos principales de
respuesta son lesiones localizadas (Figura 12), que están confinadas a las hojas inoculadas (hospedantes
de lesiones localizadas), y las infecciones sistémicas que producen síntomas en hojas distantes del sitio de
inoculación (hospedantes sistémicos). Muchos de los virus vegetales son transmisibles a plantas
indicadoras por medio de transmisión mecánica (Figura 25) o por injertos.

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Figura 25 Figura 26

2. Transmisibilidad. Ensayos de transmisión por vectores. Debido a la especificidad del vector, la


identificación del organismo que transmite al virus provee información importante para la identificación
del virus.
3. Arquitectura de las partículas virales. Microscopía electrónica. La forma y tamaño de los viriones
diferencia partículas en forma de barra, filamentosas, icosaédricas o partículas grandes con envoltorios
(Figuras 1-5). Por el contrario, es difícil distinguir a los virus que tienen la misma forma y tamaño. Por
ejemplo, es difícil distinguir entre pequeños virus esféricos, y entre estos y los ribosomas vegetales.
4. Presencia de estructuras especificas del virus en células infectadas Microscopía electrónica. Debido a
su íntima asociación con los componentes celulares, frecuentemente los virus producen, como resultado
de la infección, estructuras inusuales dentro de las células vegetales. Por ejemplo, los virus de la
familia Potyviridae producen inclusiones en forma de “rueda de molino” (Figura 26) características de los
virus de esa familia pero que no se encuentran ni en células sanas ni en células infectadas con otros virus.
Las inclusiones específicas de los virus han sido caracterizadas en un gran número de familias y géneros
de virus, y la detección de estas inclusiones indica la presencia de un virus perteneciente a dicho grupo.
5. Propiedades de la cubierta proteica. Técnicas inmunológicas. Estos experimentos se basan en la
identificación de un virus (el antígeno) a través de la reacción con sus anticuerpos específicos. Los
anticuerpos específicos son producidos por un animal cuando proteínas foráneas son introducidas en éste.
Para obtener anticuerpos que reaccionen específicamente con un virus vegetal en particular, los
investigadores inyectan una preparación purificada del virus vegetal en el animal (generalmente un ratón
o conejo). Varias semanas después de la inyección, se colecta la sangre del animal y los anticuerpos se
separan de ella. Estos anticuerpos reaccionan específicamente con las proteínas virales que fueron
inyectadas en el animal, y los investigadores usan la ventaja de esta interacción específica para diseñar
técnicas de laboratorio para la detección de estos virus vegetales.
Uno de los métodos más utilizados para el diagnóstico de virus vegetales está basado en el uso de
anticuerpos. Este método es el ensayo de inmunoabsorción de enzima ligada, o ELISA (nota del
traductor: del inglés: “Enzyme-linked immunoabsorbent assay”). Un ejemplo de uno de los tipos del
método de ELISA se ilustra en la Figura 27. En este ensayo, un extracto de tejido vegetal en evaluación
para la presencia de virus se incuba en uno de los orificios o pocitos (“wells”) de una placa plástica
microtitulada, y los viriones presentes en el extracto se unen a la superficie del orificio. Luego, el
anticuerpo del virus es agregado al pocito y el anticuerpo se une a las partículas virales. Un segundo
anticuerpo que ha sido conjugado, o ligado, a una enzima es agregado al pocito donde se une al primer
anticuerpo. Después de un lavado para remover el conjugado no ligado de enzima-anticuerpo, se agrega
un sustrato incoloro para la enzima. La enzima procesa el sustrato produciendo un compuesto coloreado
(por ejemplo, amarillo). La presencia del color indica la presencia del virus, y la intensidad del color
puede usarse para estimar la concentración viral. El método ELISA es, por lejos, la técnica inmunológica
más utilizada en agricultura para la identificación de virus.

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Figura 27 Figura 28

6. Propiedades de los ácidos nucleicos virales. Amplificación por PCR. La reacción en cadena de la
polimerasa (nota del traductor: PCR, del inglés: Polymerase Chain Reaction) es una técnica muy sensible
y específica para la detección de virus. Está basada en la presencia de secuencias únicas en el ácido
nucleico del genoma de cada virus (Bartlett 2003). La secuencia del ADN viral que un investigador
quiere amplificar es sometida a alrededor de 30 ciclos de copiado en un pequeño tubo de ensayo. Un
ejemplo de un tipo de prueba de PCR se ilustra en la Figura 28. En la prueba de PCR, pedazos cortos de
ADN (cebadores, o “primers”) complementarios a porciones específicas del ácido nucleico viral se
hibridan (adhieren) al ácido nucleico viral. Una enzima polimerasa termoestable es usada para sintetizar
múltiples copias de una hebra de ADN (cADN) que es complementaria a la porción de la secuencia del
ácido nucleico viral comprendida entre los dos cebadores. Durante la reacción de PCR, el número de
moléculas de la secuencia de interés se duplica con cada ciclo, y después de 30 ciclos el resultado es más
de 10 billones de copias de dicha secuencia. El producto de la PCR puede detectarse usando electroforesis
en gel, proceso en el cual una corriente eléctrica se utiliza para separar en un gel a las moléculas de
diferente tamaño. Luego de la separación, los fragmentos de ADN en el gel se tiñen con un pigmento
específico para ácidos nucleicos, y la presencia de una banda del tamaño apropiado indica la presencia del
virus para el cual los cebadores de ADN fueron diseñados. Para los virus de ARN, la hebra de ARN es
“retro”-transcripta a su ADN complementario, seguido de una amplificación del ADN resultante usando
la técnica de PCR.

Manejo de enfermedades virales vegetales


A pesar de que prácticamente no existen compuestos antivirales capaces de curar las enfermedades virales en las
plantas, las medidas de control eficientes pueden mitigar o prevenir sustancialmente su ocurrencia. El primer paso
requerido para el manejo de enfermedades virales es la identificación del virus. La estrategia de manejo
subsiguiente dependerá de la forma por la cual un determinado virus ingresa al cultivo, de cómo el virus es
transmitido entre las plantas de un mismo cultivo, y de cómo el virus sobrevive en ausencia del cultivo (Haddidi et
al. 1998). Medidas preventivas incluyen el uso de semillas u órganos vegetativos certificados libres de virus, la
eliminación de los posibles reservorios del virus en la vegetación silvestre circundante, y la modificación de
prácticas de siembra y cosecha. Si el virus tiene un vector de transmisión conocido, el control o exclusión del
vector es sumamente importante. Por ejemplo, los nematodos, insectos y hongos vectores pueden controlarse con
nematicidas, insecticidas y fungicidas, respectivamente.

Una estrategia alternativa para el control de virus es la utilización de resistencia a la infección viral, sea natural o
modificada por ingeniería genética. Si existen, los genes naturales de resistencia viral pueden introducirse a las
variedades de un cultivo por técnicas de mejoramiento convencional. Frecuentemente, estos genes naturales de
resistencia se encuentran en los distintos cultivares disponibles de un cultivo determinado. También, los genes de
resistencia se encuentran en plantas silvestres identificadas cerca del centro de origen del cultivo en cuestión. La
ingeniería genética -la transferencia de genes entre organismos específicos usando enzimas y técnicas de
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laboratorio y no la hibridación biológica- permite la introducción de dichos genes en especies no emparentadas
entre sí. Más aún, la resistencia viral puede diseñarse modificando el sistema de defensa de silenciamiento de ARN
en la planta. Esto se consigue introduciendo fragmentos del ácido nucleico viral en los cromosomas vegetales. Tal
resistencia transgénica confiere inmunidad a la infección del virus a partir del cual dicho ácido nucleico fue
originado. La efectividad de este tipo de resistencia transgénica se pone de manifiesto por el manejo exitoso del
virus del anillado de la papaya (Papaya ringspot virus) en Hawaii (Gonsalves et al. 2004). A pesar de que la
ingeniería genética ofrece oportunidades ilimitadas para la obtención de cultivos vegetales resistentes a virus, su
aplicación en gran escala ha enfrentado cierta resistencia por parte de los investigadores, agencias de control y el
público en general. Para poder estimar si las plantas genéticamente modificadas para resistencia a virus son
seguras, se necesita primero entender en profundidad los riesgos potenciales asociados con la liberación de plantas
genéticamente modificadas al ambiente.

Viroides: Ácidos nucleicos infecciosos


Los viroides son ARNs infecciosos capaces de producir numerosas enfermedades vegetales de importancia
económica (Hull 2002). Estos patógenos son similares a algunos virus vegetales ya que su genoma contiene ARN,
pero difieren de los virus de ARN en dos aspectos fundamentales. Primero, los viroides están compuestos de
ARNs ”desnudos”, es decir, no poseen cubierta proteica. Segundo, los viroides no producen ningún tipo de
proteínas cuando infectan a una célula vegetal, más allá de que estén formados por ARN. El genoma de los
viroides es una molécula de ARN pequeña y circular que contiene entre 246 y 375 nucleótidos. Aunque los
viroides no producen sus propias proteínas, son capaces de usar la maquinaria celular del hospedante para
reproducir su propio ARN y moverse dentro de otras células para luego infectar a toda la planta.

Muchos años antes de que se descubriera que los viroides son patógenos especiales y diferentes a los virus
vegetales, las enfermedades causadas por viroides eran clasificadas como enfermedades virales. Una razón para
esta confusión es que los tipos de síntomas inducidos por viroides en las plantas son similares a aquellos inducidos
por virus vegetales. Estos síntomas pueden verse listando los nombres imaginarios otorgados a ciertos viroides
(cabe mencionar que los viroides se nombran de manera similar a los virus vegetales, con la diferencia de que el
nombre terminar en “d”): el viroide del tubérculo ahusado de la papa (Potato spindle tuber viroid, PSTVd), el
viroide de la piel cicatrizada de la manzana (Apple scar skin viroid, ASSVd) (Figura 29), el viroide de la
quemadura de sol del aguacate (o palto) (Avocado sunblotch viroid, ASBVd), y el viroide del cancro pustuloso de
la pera (Pear blister canker viroid, PBCVd) A pesar de ser muy pequeños, la importancia económica de los
viroides puede resultar devastadora. Se estima que más de 30 millones de palmas cocoteras en las Filipinas han
muerto como resultado de la enfermedad causada por el viroide cadang-cadang del cocotero (Coconut cadang-
cadang viroid, CCCVd) (Figura 30).

Figura 29 Figura 30

Los viroides se clasifican en dos grandes familias, Pospoviroidae y Avsunviroidae, dependiendo del lugar de la
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célula en el cual se replica el viroide (Tabler and Tsagris, 2004). Los viroides de la familiaPospoviroidae se
replican en el núcleo mientras que los viroides de la familia Avsunviroidae se replican el cloroplasto. Debido a que
los viroides no producen ninguna de sus propias proteínas, dependen de alguna de las ARN polimerasas de la
planta y de otras proteínas vegetales para su replicación.

Las pruebas de diagnóstico que se utilizan para la detección de viroides no están basadas en ensayos
inmunológicos debido a que los viroides no producen ninguna proteína durante la infección. Los protocolos de
diagnóstico para los viroides se basan en ensayos biológicos, tales como la transmisión mecánica a plantas
indicadoras que producen síntomas de utilidad diagnóstica, y en técnicas de detección basadas en el ARN del
viroide. Las pruebas basadas en los ácidos nucleicos incluyen la electroforesis en gel para detectar el ARN del
viroide, pruebas de hibridación de ácidos nucleicos y pruebas por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Los viroides se diseminan de una planta a otra a través de propagación vegetativa, contaminación mecánica, por
polen o por semilla. Las estrategias de manejo de enfermedades causadas por viroides son similares a aquellas
usadas para las enfermedades virales, e incluyen el uso de material de propagación y semilla libre de viroide, la
prevención de contaminación mecánica y el uso de plantas resistentes a la infección de viroides.

Conclusiones
Los virus vegetales y los viroides son grupos de agentes fitopatógenos diversos e inusuales que infectan y causan
enfermedades en muchos cultivos vegetales. Debido a que estos patógenos dependen de la maquinaria celular
normal de sus hospedantes para poder reproducirse, es difícil eliminarlos sin dañar al hospedante. Por lo tanto, la
mayor parte de estrategias de manejo para las enfermedades causadas por virus vegetales y viroides están
apuntadas a prevenir la infección de la planta.

Referencias
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in Plant Biology. S.D. Kung and S.F. Yang, eds. World Publishing Co. Ltd. Hong Kong.

Tabla 1. Sitios web de interés con información de virus fitopatógenos (en inglés)

Nomenclatura Virus vegetales “online”, http://image.fs.uidaho.edu/vide/refs.htm


Viral descripciones y listas de la base de
datos VIDE

Familias y Géneros of Virus http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/Ictv/


fr-fst-g.htm

Virología Toda la virología en Internet http://www.virology.net/dvnreg.html


Vegetal
Gemininet –Información de http://www.danforthcenter.org/iltab/
Geminivirus geminiviridae/about.htm

Colección americana de cultivos tipos http://www.atcc.org/common/catalog/


(American Type Culture Collection)– plantVirology/plantVirologyIndex.cfm
Virus vegetales

Descripciones de virus vegetales http://www.dpvweb.net

Programa de certificación de virus http://plant-


para árboles frutales disease.ippc.orst.edu/articles.cfm?article_id=23
2014. The American Phytopathological Society. All rights reserved

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