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Organismo Características Doença Toxina ou Vacina feita Tipo de Mecanismo de ação da toxina

Fator com: ação/enzima


Bordella G-/ aeróbio Coqueluche(tosse Toxina Antitoxina Bloqueio da A toxina pertussis é uma exotoxina do tipo A-B,
pertussis estrito comprida) pertussis (AB) pertussis transudcção com a porção B especifica para receptores
de sinal pela existentes na célula alvo, para o interior das quais é
proteína G endocitada.A subunidade A tem efeito sob a ADP-
gerando morte ribosilaçao da proteína G.Essa toxina aumenta
celular. [cAMP] aumentando a produção de muco nos
pulmões.
Clostridium G+, forma Tétano Neurotoxina Toxina tetânica Toxina A TT liga-se a interneuronio e impede a liberação de
tetani esporo/ anóxico (AB) chamada atenuada tetânica (TT), glicina que atua nos neurônios motores inibindo a
de toxina exotoxina AB excitação e liberação de Ach,portanto, sem sinais
tetânica (TT) que atua como inibitórios e cte liberação de Ach nas fibras ocorre
neurotoxina. contração irreversível e paralisia muscular
Corynebacterium G+, NÃO forma Difteria Toxina Toxina diftérica Inibição da A toxina AB liga-se a membrana pela subunidade B e
diphtheriae esporo, diftérica (AB) síntese sua clivagem permite a entrada da subunidade A
Bacilos, aeróbios, proteíca que então catalisa a ADP-ribosilação do fator de
Claviformes, crescimento (EF) tipo 2 – EF2. Como produto tem-se
EF2* e esse não consegue ligar-se no ribossomo
interrompendo,assim, a síntese protéica.
Neisseria G-, Meningite Antifagócitos, Polissacarídeos ---- A Cápsula aumenta a resistência
meningitis coccos/aeróbios pili, toxina da cápsula a fagocitose.
LPS e bacteriana de
endotoxina, N. mengingitis
protease IgA1 conjugados.
Mycobacterium -Bacilo ácido álcool Tuberculose ----- Mycobacterium -- Ocorre inibição da fusão do lisossomo ao
resistente(BAAR),
tuberculosis portanto não é G+ nem bovis fagossomo, portanto, a bactéria consegue ir para o
G-/ aeróbia citosol.
-Não forma esporos
período de dormência
O perigo de não formar esporos reside no fato de
(danger)./Apresenta que antibióticos não atuam sob bactérias
uma grossa camada dormentes, logo sua administração nessa fase é
lipídica que gera resist. ineficaz.