Professional Documents
Culture Documents
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, September
2017
OLEH:
1. Rahmawati S.
2. Fadhillah Rufaidah
3. Heldi Jafar Yansari
PEMBIMBING
1. Raswinda, S.Ked
2. Muh. Iqbal Djamaluddin
3. Ainil Maksura, S.Ked
Koordinator,
Muh.Iqbal Djamuluddin
TBM-110…………….
LEMBAR PERSETUJUAN
Mengetahui,
…………………. ..…………………
NRA : NRA :
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. F
Agama : Islam
Umur : 23 tahun
Alamat : BTN Ranggung Permai
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku : Makassar
Status : Belum menikah
Pekerjaan : Mahasiswa
Tanggal masuk : 17 september 2017
II. SUBJEKTIF
Anamnese sistematis
Nyeri kepala tidak ada, demam tidak ada. Mual dan Muntah tidak
ada. BAB Normal dan BAK Lancar Kuning
I. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Kesan : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 200/110 mmHg
Nadi : 92x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Suhu : 37,2˚C
o Kepala :-
o Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
o Telinga : Serumen (-/-), Membran timpani intak
o Thoraks :
Paru : Vesicular, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : S1/S2 Reg. Gallop (-/-), murmur (-/-)
o Abdomen : Datar, tidak teraba pembesaran hati dan limpa,
bising usus (+) normal
Status Neurologik
1. GCS : E4 M6 V5
2. Fungsi Kortikal Luhur : Normal
3. Rangsang meningeal : KK (-) ; KS (-/-)
4. Nervus kranialis :
N.I (Olfaktorius) : Normosmia
N.II (Optikus) : OD OS
Ketajamanpenglihatan : N N
Lapanganpenglihatan : N N
Funduskopi : Tidak dilakukan
N.III, IV, VI : OD OS
Celah kelopak mata
Ptosis: : - -
Exoftalmus : - -
Ptosis bola mata : - -
Pupil
Ukuran/bentuk : Bundar, Ø 2,5 mm Bundar, Ø 2,5 mm
Isokor/anisokor : Isokor Isokor
RCL/RCTL : + +
Refleks akomodasi : + +
Gerakan bola mata
Parese kearah : - -
Nistagmus : - -
N.V (Trigeminus):
Sensibilitas
N.VI :+
N.V2 :+
N. V3 :+
Motorik
Inspeksi/palpasi (istirahat/menggigit): Dalam batas normal
Refleks dagu/masseter : Dalam batas normal
Refleks kornea : Dalam batas normal
N. VII (Facialis):
6
Parese N.VII
N.VIII (Auskultasi):
Pendengaran : Normal
Tes Rinne/weber : Tidak dilakukan
Fungsi vestibularis : Normal
N. IX/X (Glossopharingeus/vagus):
Posisi arcus pharyng (istirahat/AAH) : Di tengah
Reflex telan/muntah : Tidak dilakukan
Pengecap 1/3 lidahbagianbelakang : Tidak dilakukan
Suara : Normal
Takikardi/bradikardi : Tidak
N. XI (Accecorius):
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : Normal
Angkat bahu : Tidak Dilakukan
N. XII (Hypoglosus):
Parese N. XII Sinistra
5. Fungsi motorik :
Pergerakan N - Kekuatan 5 0
N 5 3
N N
Tonus
N N
Refleks Fisiologis N N
N N
N N
N N
7
Refleks Patologis
8. Gangguan koordinasi :
Tes jari hidung : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes pronasi-supinasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes tumit : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes pegang jari : Tidak dilakukan pemeriksaan
9. Gangguan Keseimbangan
Tes Romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan
10. Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan
III. RESUME
Seorang wanita 63 tahun masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS Islam
Faisal pada tanggal 08 Desember 2016 dengan keluhan lemah pada badan sebelah
kiri ± 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Riwayat
hipertensi dan diabetes melitus namun tidak teratur mengkonsumsi obat hipertensi
dan diabetes melitus. BAB dan BAK normal
8
Skor Hasanuddin
1. TD 1
2. Waktu serangan 1
3. Sakit kepala 0
4. Kesadaran menurun 0
5. Muntah proyektil 0
TOTAL = 2 Strok Non Hemoragik
V. DIAGNOSIS SEKUNDER
- Hipertensi
- Diabetes Melitus
VI. PENATALAKSANAAN
IVFD: Ringer Lactate 20 tetes/menit
Piracetam 12 gr/24 jam/iv
Mecobalamin/1 amp/ 24 jam/ iv
Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
Aspilet 24 jam/oral
Clopidogrel 24 jam/oral
Amlodipin 5 mg/ 1-0-0/oral
Valsartan 80 mg /24 jam/oral
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
9
X. ANALISA KASUS
????
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMORAGIK
10
Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal
cortex and subjacent white matter
Thalamoperforate Thalamus
branches
Thalamogeniculate Thalamus
branches
11
konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus posterior.
Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada
kornu anterior medula spinalis sebagian serabut saraf ±85% berjalan ke
kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral), persilangan ini
disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain ±15%
tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus
kortikospinal anterior).
2. Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri
dari globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra,
nukleus subthalamikus, nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus
disebut striatum.
12
SISTEM SARAF SENSORIK
Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan
rangsang :1,2
1. Sensibilitas permukaan
Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke
ganglion spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior,
ditempat ini berganti neuran kemudian menyilang linea mediana
menjadi traktus spinothalamikus, kemudian ke atas ke thalamus. Pada
thalamus serabut saraf yang berasal dari badan bagian bawah berjalan
lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial, kemudian berganti
neuron kembali dan berakhir di gyrus sentralis posterior.
2. Sensibilitas dalam
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke
radix posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis
,untuk daerah sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus
cuneatus , untuk bagian thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara
berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya
berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk lemniscuss medialis
menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus sentralis
posterior.
II. DEFINISI
13
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.3
III. KLASIFIKASI
Menurut WHO ICD-NA (The Application of the International Classification of
the Disease to Neurology) 1987, Stroke hemoragik dibagi dalam:6
1. Perdarahan Subarachnoid
2. Perdarahan Intraserebral
3. Perdarahan Intrakranial nonspesifik dan yang lain misalnya, perdarahan
ekstradural atau epidural non traumatic, perdarahan atau hematoma subdural non
traumatic dan perdarahan intrakranial nonspesifik.
IV. ETIOLOGI
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 5
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma
14
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri
vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
V. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko stroke terdiri dari :7
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke
sebesar 11 – 20 %. Orang yang berusia > 65 tahun memiliki
risiko stroke sebesar 71 %, sedangkat usia 65 – 45 tahun
memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang berusia < 45
tahun.
b. Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding
perempuan.
c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang
kulit putih.
d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65
tahun, meningkatkan risiko stroke
15
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4
sampai 6 kali.Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke
makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding
pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat
terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang
lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya
stroke.risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus
3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke
adalah fibrilasiatrium/atrial fibrillation (AF), karena
memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan
dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di
samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup
jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling
sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup
mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien
ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah
16
serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam
lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena
stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar
15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes
dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan
kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan
faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding
pembuluh darah danjuga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density
Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh
darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
g. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan
arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak danjantung),
sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,
mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah
menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu
metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes
melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat
merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain – lain. Konsumsi
alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
17
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial
dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan
faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit
jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke.
Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis
suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari
infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di
samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi
metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.
VI. PATOFISIOLOGI
Patofisologi terjadinya stroke hemoragik berupa :
1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya
Perdarahan intracranial meliputi perdarahan diparenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke
hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan
perdarahan intraserebral.8
18
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di
daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan
pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan
patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien,
peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating
arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat
pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin
besar.8
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang
terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.8
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).8
19
2. Patofisologi berdasarkan lesi vaskuler
a. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia.
Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan
gangguan lapang pandang.7
b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-
tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan
saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral
(hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese,
gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak
spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.7
20
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),
misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.
2. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala
klinisnya adalah sebagai berikut.:
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau
gangguan pernafasan
Perdarahan
Anamnesa
PIS PSA
Umur Tua (40-60) Muda (20-30)
Awitan Aktivitas Aktivitas
Kesadaran Menurun Menurun/Normal
Nyeri Kepala ++ +++++
Muntah ++ +++++
Kaku Kuduk -/+ +
Kelumpuhan Jelas Ringan
21
CT-Scan Hiperdensitas seperti Hiperdensitas di sub
massa darah arachnoid
VIII. DIAGNOSA
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :6
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi
tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.
Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan
intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia,
afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan
oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir
selamanya dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa:
22
Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari
anggota tubuhnya
Rasa kesemutan di sebagian tubuh
Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer
dominan
Kebutaan (amaurosis fugaks)
Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan
berupa:
Penglihatan ganda (diplopia)
Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot
otot ekstraokular
Pusing seperti berputar (vertigo)
Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
Kesulitan untuk menelan (disfagia)
Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan
(hemiparese atau tetraparese)
Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal
(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral
23
Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski
Tidak
24
25
Refleks Oppenheim
Refleks Gordon
Refleks Schaefer
Refleks Gonda
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,
trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju
Endap Darah (LED)
Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
Fungsi hati (SGOT/SGPT)
Urine Lengkap
Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
Asam Urat
Kholesterol, Trigliserid
b. CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas
untuk membedakan stroke infark dengan stroke
perdarahan.
Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara
umum adalah didapatkan gambaran hipodense
sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan
gambaran hiperdens.
c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di
batang otak (sangat sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.
26
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada
sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya
penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra
kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau
MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging
atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).
IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut :
Prinsip penatalaksanaan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah
mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi
serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin.9
27
Pengobatan Khusus Stroke Akut :
Stroke hemoragik
a. Anti edema
Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,
larutan gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix), kortikosteroid (metil
prednisolon, prednisone, dexametason). Pembatasan cairan juga dapat
membantu.
b. Anti fibrinolitik
Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga hemostasis.
Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan selama 3 minggu,
kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Efeknya mencegah lisis
bekuan darah, sehingga mencegah perdarahan ulang “rebleeding”.
X. KOMPLIKASI
1. Komplikasi neurologik :10
a. Edema otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan
sitoksik, pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai
akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin
atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh
darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran
(misalnya bingung, disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis
fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif
dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi
lebih berat.
c. Hidrosefalus
28
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang
subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen
Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.
Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan
serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini
biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan
inkontinen.
d. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.
29
paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung
melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Mekanisme
lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan
simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi
pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada
paru. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi
intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung,
terjadi pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler
ektopik berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV
komplit, dan asistolik. Kelainan ini lebh sering pada gangguan
sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada penderita perdarahan
subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian.
Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa
kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada
serum, aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.
b. Pencegahan sekunder
30
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :
Hipertensi : diet, obat antihipertensi
Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral
Penyakit jantung : aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia
Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia
Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga
Berhenti merokok
XII. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi,
ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum
stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko
meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.
31
REFERENSI
32