25-3-2015 ANOMALÍAS DE

LA VÍA AUDITIVA
Equipo 4

Nathalie Karina Araujo

Yazmín Flores Gómez
Erik Mauricio Gómez Rocha
Felipe de Jesús Rico Ruiz
Edgar Andrés Rodríguez Carrillo
Fátima Valle
 Índice

Índice 1

Introducción 3

Sorderas o hipoacusias de conducción 3

Microtia 4

Otitis media crónica con malformación auditiva 6

Adenoma del oído medio 8

Miringitis Granular 9

Sorderas o hipoacusias neurosensoriales 10

Enfermedad de Meniere 11

Síndrome de Usher 12

Pigmentación de los ojos como factor de riesgo en hipoacusia neurosensorial 15

Sordera profunda 16

Factores relacionados al deterioro auditivo por reproductores de música 18

La hipoacusia sensorial y los implantes cocleares 19

Sordera central 22

Agnosias auditivas no verbales 24

Modelo de cognición musical y amusia 24

Afasia de Wernicke 27

Cognición auditiva a objetos en la demencia 28

Área Tempo.Parietal 30

El autismo y anormalidades del sistema auditivo 31

1
Los desórdenes del procesamiento auditivo 32

Las neuropatías auditivas 34

Desórdenes vestibulares 35

Bibliografía 37

2
 ANOMALÍAS DE LA VÍA AUDITIVA

Introducción

El oído es el órgano responsable de la audición y del equilibrio. Se divide en tres

zonas: externa, media e interna.El oído, es responsable de mantener al individuo

continuamente en contacto con su entorno. La experiencia sensorial adquirida por cada

persona será distinta.Las repercusiones en las posibilidades auditivas de un individuo que

presenta una disminución en su capacidad perceptiva de estímulos sonoros, está

determinada en gran parte por el tipo de hipoacusia que presente.

La pérdida auditiva es graduable e indolora, se pueden llegar a desarrollar

lentamente que casi no se nota. La audición puede ser dañada por una infección en el oído,

exposición a sonidos fuertes constantes, herencia; enfermedad o defectos de nacimiento,

por el proceso natural de la edad y una lesión.

Rosenzweig y Liman (1992) los trastornos auditivos se clasifican según la estructura

donde se dan los cambios patológicos. Los principales tipos son:

1. Sordera o Hipoacusia de conducción.

2. Sordera o Hipoacusianeurosensorial.

3. Sordera o Hipoacusia central.

Sorderas o hipoacusias de conducción

Rosenzweig y Liman (1992), la sordera de conducción es la pérdida de audición

basada en la incapacidad de excitar de manera mecánica la cóclea. Puede surgir de una

causa como la obstrucción por un tapón de cera o condiciones que afecten al movimiento

3
de los huesos del oído medio. El oído medio está conectado con el tracto respiratorio

superior, y las infecciones de la garganta pueden tener acceso al oído medio.La hipoacusia

conductiva se refiere a una pérdida auditiva causada por una alteración en el

funcionamiento del oído medio o por un trastorno localizado en el oído externo, Tamayo,

M. (1997).

Microtia

La microtia es un defecto congénito caracterizado por la ausencia de alguna de las

partes de la oreja o de la oreja completa, que puede afectar incluso el conducto auditivo

externo. Se presenta en 1 de cada 10.000 a 20.000 recién nacidos vivos. Es un defecto

congénito del cual hay muy pocas publicaciones, no hay un tipo de herencia definido, es

multifactorial, no se ha descubierto el gen que cause esta patología y sólo se conocen los

genes de los síndromes a los que se encuentra asociado. A pesar de lo que se cree no se ha

encontrado relación entre malformaciones renales y microtia. Esta patología se presenta con

mayor incidencia en regiones por encima de los 2.000 m.s.n.m. (metros sobre el nivel del

mar). El tratamiento es multidisciplinario requiriendo interacción de varias especialidades

donde se le pueda brindar al paciente una mejor asesoría y calidad de vida.Las

deformidades de la oreja se deben a una alteración en el desarrollo embrionario, por

supresión del desarrollo de los montículos auricularesque se puede presentar desde anotia

(total ausencia de pabellón auricular), siendo el caso más severo, hasta alteraciones

menores en la forma y la implantación. Microtia viene del latín: “micro”= pequeña y

“Otia”= estado de la oreja. Es un defecto congénito en el que podría estar involucrado el

pabellón auricular y el conducto auditivo externo, donde hay ausencia de uno o de los dos

4
pabellones auriculares al nacimiento, puede o no acompañarse de algún grado de

compromiso de la audición y del tamaño y crecimiento de la cara

En la tercera clasificación encontrada, existen cinco grados para las deformidades

auriculares externas, con relación a la escala descendente de gravedad, que son aceptadas

internacionalmente: I. Anotia: ausencia de pabellón auricular II. Microtia (hipoplasia

completa) a. Con atresia del conducto auditivo externo. b. Sin atresia del conducto auditivo

externo. III. Hipoplasia del tercio medio de la oreja IV. Hipoplasia del tercio superior de la

oreja c. Oreja constreñida (oreja en copa o asa). d. Criptotia. e. Hipoplasia del tercio

superior completo. V. Orejas prominentes Todas éstas pueden presentarse en forma

unilateral o bilateral.

Microtias aisladas: Las microtias aisladas están limitadas al oído externo, por un

análisis matemático se concluyó que la herencia autosómica recesiva es responsable del

68% de estos defectos congénitos, la homocigocidad de uno de los 35 loci puede resultar

con este fenotipo y 16% de la población normal es portador de un gen defectuoso. La

frecuencia de esta alteración cuando es bilateral aislada es del 12% comparado con el 50%

cuando es sindrómica. Microtiassindromáticas: No es muy frecuente ver microtias aisladas,

en la mayoría de los casos se encuentran asociadas a otras anomalías congénitas entre las

cuales se encuentran alteraciones craneofaciales, oculares, dependientes de los arcos

braquiales, alteraciones esqueléticas y cardiacas entre otras. Por eso la importancia de hacer

una relación entre estas características para poder definir un síndrome y brindar así un

mejor tratamiento y pronóstico al paciente y su familia. Algunos ejemplos de síndromes

relacionados con microtia son; Síndrome de Walter-Warburg, Síndrome de Townes-

Brocks, Malformación de los canales semicirculares. Etc.

5
 Tratamiento: La microtia requiere un tratamiento multidisciplinario conformado por

diferentes especialidades como Pediatría, Otorrinolaringología, Cirugía plástica, Genética,

Fonoaudiología y Psicología.

Asesoría genética: La microtia es una anomalía genética multifactorial, hasta el

momento no se conoce su causa, no hay evidencia que las actividades de la madre durante

el embarazo contribuyan hasta esta condición. Se ha estimado que tiene una ocurrencia de 1

en 10.000 nacimientos.

Asesoría Genética: Se ha encontrado mayor prevalencia en regiones de alta altura,

(mayor 2.000 m.s.n.m.) aproximadamente con un rango de 9.7 (P < 0.01). Si la microtia es

sindrómica el riesgo de que uno de los hijos nazca con microtia corresponderá al porcentaje

de incidencia del mismo. Se ha visto que el síndrome más frecuentemente asociado a

microtia es la Microsomiahemifacial.

Otitis media crónica con malformación auditiva

Las lesiones que tienen lugar en el odio, representan más de la mitad de las causas

de pérdida de la audición. Por lo general se localizan en el oído externo y medio, si como

en el interno, en ese orden y constituyen aprox. 60% de las malformaciones que afectan el

hueso temporal.

La otitis media crónica se distingue por drenaje purulento, intermitente o persistente

a través de la membrana timpánica perforada y puede cursar de forma tórpida o leve.

Se describe el caso clínico de un adolescente de 17 años de edad, con antecedente

de asma bronquial, multimalformado, con agenesia del pabellón auricular izquierdo,

6
parálisis facial periférica de ese lado, desde el nacimiento (figura), fístula retro uretral,

comunicación interventricular, en ese momento compensado e imperforación anal con

colostomía transversa al nacer, quien desde hacía un mes aproximadamente, después de

baños de inmersión en la playa, comenzó a presentar dolor en el oído izquierdo, por lo cual

acudió al Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico “Saturnino Lora Torres” de

Santiago de Cuba con inflamación y dolor en la región mastoidea izquierda. En ese

momento se interpretó como una otitis externa, por lo cual fue tratado con antibióticos y

aparentemente mejoró.

- Entrada del conducto auditivo externo de implantación baja, con secreción

abundante a través del orificio, que impresionaba salir de un punto de la membrana

timpánica.

• Exámenes complementarios

- Hemoglobina: 12,6 g/L; leucocitos: 12,0x109/L; polimorfonucleares: 0,96;

linfocitos: 0,04; coagulograma: coágulo retráctil; plaquetas: 300x109/L; glucemia:

4,5mmol/L.

Teniendo en cuenta estos resultados el paciente fue ingresado en el Servicio de

Otorrinolaringología del mencionado centro hospitalario y se inició

antibioticoterapia triple: penicilina cristalina (4 millones de unidades cada 4 horas, por vía

endovenosa),

gentamicina (80 mg cada 12 horas, por vía intramuscular) y metronidazol (500 mg

cada 8 horas, por vía endovenosa). Ese mismo día presentó hipertermia de 38,5ºC y se

tomaron las medidas antitérmicas pertinentes.

Durante su estadía hospitalaria se le realizó una tomografía axial computarizada

(TAC), cuyos resultados revelaron agenesia del pabellón auricular con pérdida de la
7
arquitectura normal de la mastoides de ese lado y de la celda mastoidea, la cual se

encontraba esclerosada. No se observó conducto auditivo externo e interno, de manera que

se sospechaba agenesia de estos. Al día siguiente se realizó incisión en esa región, de donde

drenó abundante pus, se colocó drenaje y se mantuvo con antibióticos durante 10 días, con

lo cual evolucionó favorablemente y egresó al concluir el período de tratamiento.

• Diagnóstico definitivo: otitis media crónica con mastoiditis aguda.

Adenoma del oído medio

El trabajo sobre el Adenoma del odio medio (Medina &Arias, 2009) señala que las

neoplasias (una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular,

que se manifiesta por la formación de una masa o tumor) del oído medio son lesiones raras

que, generalmente, plantean retos diagnósticos por la escasa información existente sobre su

biología y la carencia de uniformidad de criterios para su análisis. Se presenta el caso de un

tumor de oído observado clínicamente en el canal auditivo externo, el cual sobresalía del

oído medio a través del tímpano, y se encontró un tumor epitelial benigno con una de sus

superficies revestida por epitelio escamoso. El diagnóstico definitivo entonces fue adenoma

(un tumor epitelial benigno cuya estructura interna es semejante a la de una glándula)del

oído medio. Se trata de una paciente de 41 años que realizó múltiples consultas a lo largo

de un año debido a sensación de oído tapado e hipoacusia ligera, en el lado derecho, que

fue manejada como un tapón de cerumen los síntomas se incrementaron y se profundizó la

hipoacusia hasta llegar a la sordera de conducción definida por un otorrinolaringólogo. En

el estudio histológico (disciplina que estudia todo lo relacionado con los tejidos orgánicos),

se observó un fragmento de tejido recubierto por epitelio escamoso con un tumor epitelial

benigno de crecimiento expansivo. El oído medio, en general, es un sitio exótico para la

8
presentación de lesiones tumorales. Se ha reconocido una gran variedad de tumores que

comprometen el oído medio por contigüidad, pero las lesiones primarias no se observan

frecuentemente. Este tipo de lesiones se manifiestan con cambios unilaterales

caracterizados por hipoacusia, trastornos de la motricidad facial, alteraciones del equilibrio,

dolor ocasional y, en raras ocasiones, sangrado o secreción El adenoma del oído medio

aparece entre la segunda y la octava décadas de la vida, sin preponderancia de sexo.

Miringitis granular

La investigación sobre la miringitis granular, miringitis polipoidea, miringitis

crónica o epitelitis de la membrana timpánica-granular (Espinosa, 2012) nos define que es

una enfermedad inflamatoria de la membrana timpánica (tímpano), poco reconocida y poco

usual. Clínicamente se considera como una entidad caracterizada por desepitelización (la

deformación de la capa epitelial de la membrana timpánica), con tejido de granulación en la

capa fibrosa de la misma. Es un proceso limitado exclusivamente a la membrana timpánica

y a la piel adyacente del conducto auditivo externo, sin afectación del oído medio. Sus

síntomas principales son otorrea crónica

(Flujo mucoso o purulento del conducto auditivo externo Y recurrente), plenitud ótica

(sensación de taponamiento, ocupación y presión en el oído. Fundamentalmente puede estar

desencadenada por obstrucción del conducto, cerumen o cuerpos extraños o por aumento de

presión en el oído medio), hipoacusia (Es la incapacidad total o parcial para escuchar

sonidos en uno o ambos oídos) y –rara vez– otalgia(El dolor de oído se produce por la

acumulación de líquido en el oído medio y por la presión que este líquido acumulado ejerce

sobre el tímpano y otras estructuras circundantes). Se presenta el caso de una paciente

manejada con ácido bórico para el alivio de su padecimiento. A su llegada al hospital se

9
encontró que su conducto auditivo externo se encontraba con abundante otorrea amarillenta

después de ser aspirada ésta, se observó tejido de granulación exuberante que ocupaba 90%

de la membrana timpánica, y se encontró la caja timpánica sin alteraciones, se

administraron gotas con ciprofloxacino y betametasona, con disminución importante de la

otorrea y con mejoría del tejido de granulación durante la primera semana. Después de esto,

se logró visualizar que el tejido de granulación era dependiente de la membrana timpánica,

y ésta se encontraba íntegra, con un área de desepitelización. Después de esto se

administroácido bórico, con alivio del cuadro. En la cita de control, un mes después del

inicio del tratamiento, se encontró sin otorrea, con disminución de hipoacusia subjetiva y

sin otalgia. Su incidencia se ha estimado en la población adulta en 0.4 a 1% de las consultas

del otorrinolaringólogo1 y en 0.17% en la población pediátrica lo que prueba que es muy

poco usual. Para la mayoría de los autores es requisito la ausencia de perforación timpánica

para el diagnóstico de miringitis crónica; además, excluyen la posible relación entre otitis

media crónica y miringitis crónica. Sin embargo, para otros autores, como Hoshino puede

existir una transición entre estas dos entidades. Otros factores implicados son, además del

traumatismo local en la membrana timpánica: mala higiene local, cerumen impactado u

otitis externa mal tratada. Otros tratamientos médicos descritos son: antisépticos tópicos

(alcohol, ácido salicílico) y aplicación de materiales cáusticos (nitrato de plata, ácido

bórico, ácido tricloroacético, ácido carbólico, ácido acético, fenol).

Sorderas o hipoacusias neurosensoriales

Rosenzweig y Liman (1992), la sordera neurosensorial implica la destrucción de los

mecanismos cocleares, especialmente las células ciliadas. Este tipo de sordera es la que

10
afectan al mayor número de personas sordas. El nervio auditivo no proporciona

información acústica al encéfalo de manera normal.

Enfermedad meniere

El estudio del (DM) Sindrome de Ménière en una familia china ( Gao, Wang, Yuan,

Xin, Han, Lu, &Dai, 2014)sugiere y explican que es una enfermedad crónica y debilitante

así como un trastorno del oído interno que se caracteriza por una tríada de vértigo (El

vértigo intenso es el síntoma que causa la mayoría de los problemas. Con vértigosientes

como si estuvieras girando o moviéndote o como si el mundo estuviera girando a tu

alrededor),tinnitus (Es el hecho de "escuchar" ruidos en los oídos cuando no hay una fuente

sonora externa como zumbidos, susurros, silbidos, soplos, etc.) y pérdida de audición

neurosensorial (Es un tipo de hipoacusia, ocurre por daño al oído interno, al nervio que va

del oído al cerebro el nervio auditivo.). Tiene una influencia negativa en la calidad de vida

y por sus altos costos de tratamiento eimplica pérdidas financieras significativas en las

personas que lo padecen. Generalmente afecta adultos de 40 a 50 años.Se le ha asociado

con una sobrecarga de líquidoendolinfático del oído interno, aunque la exacta etiología es

aún desconocida aunque también se le relaciona con varios factores tales como infecciones

virales, hormonales y autoinmunes, factores que han sido tomados en cuenta para jugar un

papel en el patogénesis de MD. Algunos de los pacientes con (MD) parecen tener una

fuerte predisposición genética a la enfermedad.

No se conoce cura para la enfermedad de Ménière.

11
 Sindrome de usher

En el mismo año la publicación sobre el síndrome de Usher (Hietikko, Sorri,

Männikkö&Kotimäki, 2014), concluye que es una enfermedad autosómica recesiva

(heredada de padres a hijos) caracterizada por la pérdida auditiva neurosensorial, retinitis

dependiente de la edad pigmentosa (Es una enfermedad ocular en la cual hay daño a

la retina, perdida en la visión lateral y perdida en la visión central) o RP, y la disfunción

vestibular (es una enfermedad que puede causar problemas en el equilibrio como los

mareos.) de vez en cuando. La forma más grave es el síndrome de Usher tipo 1 (USH1).

Las mutaciones en el gen MYO7A son responsables de USH1. Se analizó a una familia

china y se identificaron dos mutaciones heterocigotas compuestos nocivos en el gen

MYO7A: la USH1 en esta familia fue causada por mutaciones heterocigotas compuestas en

MYO7A. El síndrome de Usher constituye la primera causa de sordoceguera hereditaria,

El diagnóstico se establece a partir de la historia médica y una evaluación detallada

de la visión, la función vestibular, y la audición. La pérdida de audición es congénita y

estable. Audiogramas de los miembros de la familia afectados mostraron que la pérdida de

audición era bilateral y profunda. Demostraron valores de conducción ósea iguales a las

mediciones de la conducción de aire, lo que sugiere deficiencia auditiva

neurosensorial.Para el sujeto afectado había dificultad con la visión nocturna era esto fue

observado en una edad muy joven, y una perdida en la constricción del campo visual en la

segunda década de la vida.

Aspectos médicos, genéticos y psicosociales del síndrome de Usher

El síndrome Usher es una enfermedad genética,

que se caracteriza por hipoacusia neurosensorial progresiva bilateral congénita, pérdida

12
de visión debida a la retinosis pigmentaria y en ocasiones presenta también

trastornos vestibulares. Epidemiológicamente se conoce como la primera causa de

sordoceguera en el humano. 6 Del 3 al 6 % de las personas sordas y el

5 % de los niños sordos es debido a este síndrome, el cual es la causa más común e

identificable de sordera hereditaria entre niños profundamente sordos.

Las personas afectadas están doblemente limitadas, por el déficit auditivo y por el

visual, y en ocasiones por las alteraciones del equilibrio. Debido al trastorno auditivo

pueden presentar alteraciones en el desarrollo del lenguaje; y si no son

rehabilitados temprana y adecuadamente pueden llegar hasta el mutismo. También

se ha observado en estos pacientes, carencia intelectual, aislamiento

social, alteraciones psicológicas, psiquiátricas y neurológicas que producen

sufrimiento, frustración y miedo a la persona afectada y a su familia

Existen diversidades de reportes clínicos, genéticos, moleculares acerca de

este síndrome, pero no integran los aspectos clínicos y genéticos con los

psicológicos y sociales, que son muy importantes.

Diversos estudios ponen de manifiesto el modo de herencia autosómico recesivo

descrito en este síndrome, pues en el que padres sanos (portadores) tienen

hijos afectados existe un 25 % de probabilidad en cada embarazo

El SU tipo I caracterizado por sordera sensorineural de profunda a severa,

congénita, bilateral y simétrica, no progresiva; con inicio de la RP entre los ocho

y los 15 años de edad así como respuesta vestibular anormal. El SU tipo II

presenta sordera sensorineural leve, moderada leve, moderada o severa,

13
congénita bilateral, simétrica, no progresiva. El inicio de la RP es después de los 15

años de edad, y la respuesta vestibular es normal o anormal. 1 En el tipo III

hay un grado de afectación visual por la RP y disfunción vestibular variables, combinada

con pérdida auditiva progresiva.6 Estas formas clínicas difieren en la edad de aparición

de la RP, la evolución y severidad clínica. Esta clasificación clínica del SU es de gran

valor para la integración social de estas personas, ya que en el tipo I las personas tienden

a quedar completamente sordas, a veces mudas, ciegas o

débiles visuales a muy temprana edad. Esta discapacidad auditiva que aparece

fundamentalmente durante las primeros dos o tres años de vida, afecta notablemente el

desarrollo del lenguaje, el cual se adquiere de forma espontánea al escuchar el

habla de otras personas y la de uno mismo. A veces estas personas quedan mudas así

como ciegas o débiles visuales a muy temprana edad, mientras que en el tipo II

las personas son hipoacúsicas y las manifestaciones oftalmológicas aparecen después de

los 12 años; y III el grado de hipoacusia y debilidad visual aparecen más tardíamente. En

ambos tipos (II y III) se afecta menos el

lenguaje y ofrece mayores posibilidades de integración social.

La disminución de estos estímulos sensoriales también provoca alteraciones de

la personalidad, estados de angustia y trastornos emocionales. Estas personas tienen

serias dificultades en sus relaciones sociales y afectivas, se sienten

diferentes y se aíslan. Se han reportado en otros estudios trastornos psicóticos en el

SU, así como anomalías morfológicas del sistema nervioso central

Múltiples son los aspectos médico-

genéticos, psicológicos y sociales asociados al SU, entre ellos, la herencia, el tipo de

14
SU, la escolaridad, la ocupación, características psicológicas, entre otras.

Los pacientes portadores de esta enfermedad se ven limitados escolarmente,

pocos llegan a la educación superior, tienen una inadecuada ubicación laboral, carecen

de ocupación de su tiempo libre y sufren por trastornos psicológicos.

Pigmentacion de los ojos como factor de riesgo en hipoacusia neurosensorial

El color de los ojos podría ser un indicador del contenido interno de melanina y ha

sido asociado con pérdida auditiva. Existe controversia en cuanto a si el color de ojos tiene

un efecto conocido n las causas de sordera neurosensorial. Este artículo analiza la literatura

evaluando relaciones entre el color de los ojos y la pérdida auditiva. El color de ojos parece

no jugar un rol importante en la pérdida auditiva en individuos no expuestos ni es la

presbicia. En la sordera neurosensorial con ruido inducido, los pacientes de ojos claros

tuvieron una mayor pérdida auditiva significativa segundo a la exposición. Otros estudios

reportaron que el color oscuro de los ojos es asociado con ototoxicidad por cisplatino. En

otro estudio, se señaló que los pacientes de ojos color verde tenían un riesgo mayor de

pérdida auditiva por inducción a radiación. Es posible que los individuos de ojos oscuros

con un contenido interno de melanina mayor, estén mejor protegidos contra la pérdida de

capacidad auditiva por exposición al ruido. La evidencia sugiere que la melanina puede ser

protectora contra la radiación inducida pero puede predisponer a los individuos a

ototoxicidad por cisplatino. Futuros estudios son requeridos para sustentar estas

conclusiones.

El primer estudio en evaluar la relación entre el color del iris y la melanina al

interior del oído fue realizado por Bonnacorsi en huesos temporales humanos. Su trabajo

15
sugirió la relación entre el color de ojos y la pigmentación de la estría vascular.

(Bonnaccorsi, 1966) A pesar del análisis cualitativo ya hecho, el descubrimiento de

Bonaccorsi se convirtió en un punto de referencia para cualquier estudio que aludiera a la

relación entre color de ojos y sordera. Tambíen Navarrete et al. (1995) y Wolff(1931)

notaron de manera separada que las personas de etnia afroamericana tenían mayor

pigmentación en su oído interior que el grupo caucásico o nativo americano.

Hablando de presbicia PughyCrandell (2002) encontraron en veteranos severidad

idéntica en la pérdida auditiva en diferentes grupos étnicos. El análisis Pratt et al. (2009)

encontró que efectos de los ingresos económicos, educación, tabaquismo y riesgo de

enfermedad cardiovascular, aun así los recientes estudios de NHANES del 2005 al 2006

con adultos mayores de 70 años apuntan a la edad, sexo y etnia como fuertes factores en la

disminución de la capacidad auditiva.

Sordera profunda

La pérdida de audición, ya sea total o parcial, resulta un tema de gran interés debido

a la repercusión que puede llegar a tener en el desarrollo integral de la persona.

Se hace hincapié en la sordera profunda, la cual implica la posibilidad o dificultad

de usar el sentido del oído debido a una pérdida de la capacidad auditiva parcial

(hipoacusia) o total (cofosis) y unilateral o bilateral, pudiendo ser un rasgo hereditario o ser

causada por una enfermedad, traumatismos, exposición a largo plazo al ruido o

medicamentos agresivos para el nervio auditivo (ototóxicos).

Modelos según Skliar, Massone y Veinberg (1995):

16
  Clínico terapéutico: Basado en el déficit auditivo, generando todo

tipo de problemáticas; considera que debe promoverse políticas educativas que

estén ligadas a la enseñanza de la lengua oral.

 Socio antropológico: El déficit auditivo de la persona sorda no

afectara el posterior desarrollo, considerando imprescindible la exposición a la

lengua de señas.

Como menciona Heiling(2001), los niños con sordera o gran dificultad auditiva son

competentes en tanto y cuanto se les permita crecer en un ambiente comunicativo y

lingüístico, en el cual sus capacidades sean respetadas y tenidas en cuenta.

El estudio realizado por Carrada (2006) en el cual señala que la sordera no es la

causa de la problemática, sino la falta de una correcta estimulación que favorezca el

desarrollo cognitivo, social, afectivo y comunicativo.

Los niños con sordera profunda, cuentan con pocos amigos, menos interacciones

con pares oyentes y son a menudo más relegados y descuidados por sus pares sin

deficiencia auditiva, lo que posiblemente se deba a que una de las habilidades necesarias

para interactuar con éxito con los compañeros oyentes se base en la lengua, área de un

déficit inherente a la discapacidad de la sordera.

Como indica Noll(2007), el lenguaje ocupa un rol central en el aprendizaje social y

por lo tanto impacta en la capacidad del niño para poder aprender las habilidades necesarias

para comunicarse con éxito, influyendo de este modo en sus comportamientos

interpersonales,

17
 Factores relacionados al deterioro auditivo por reproductores de música

El daño auditivo por los reproductores de música personal puede ser desglosado en

tres factores: emisor, música y receptor.

El emisor, se debe distinguir entre los distintos tipos de reproductores y de

audífonos, puesto que tienen una distinta salida de presión sonora os audífonos, los

podemos dividir en supra auriculares, intraauricular e intracanal. Los intraauriculares tienen

una mayor salida, y los supra auriculares suman un efecto de 16 atenuación del ruido

ambiental, de esta manera mejoran la relación señal/ruido, logrando una escucha

confortable con menor presión sonora, lo que le confiere un valor protector.

Los usuarios tienden a incrementar el volumen de sus reproductores de música,

mientras se encuentran en espacios abiertos, como el subterráneo o caminando en la calle,

si no utilizan audífonos que aíslen del ruido ambiental. El aumento de volumen puede

bloquear los ruidos ambientales, pudiendo ser muy peligroso al cruzar una calle muy

transitada o durante la conducción de vehículos.

La música, las distintas diferencias entre volúmenes de escucha se pueden asociar

con ciertos géneros musicales, siendo el volumen alto una característica en específica del

Rap, R & B, Hip hop, esto se explica por la evolución de tecnología para mezclar y

almacenar música en los 1970- 80’s, que permitió a los artistas de rap amplificar un

fenómeno característico de este género llamado “bass”, una frecuencia de sonido bajo, por

lo que se debe escuchar a un volumen más alto para apreciar completamente el “bass”.

El receptor, es el usuario, y es el responsable del daño auditivo producido, al elegir

el nivel de intensidad o presión sonora al cual escucha la música, así como el tiempo de

18
escucha. Aunque los tiempos prolongados de escucha no son dañinos por sí mismos, el uso

frecuente se ha asociado positivamente con conductas de riesgo y negativamente con

conductas protectoras. Los usuarios frecuentes tienen la tendencia cuatro veces más de

escuchar música a volúmenes altos que los usuarios no frecuentes.

La hipoacusia sensorial y los implantes cocleares

La hipoacusia sensorial o sordera neurosensorial es una enfermedad que afecta el

funcionamiento del oído interno y en la que se desconoce su causa; es tan profunda que los

audífonos no brindan ningún beneficio en la amplificación de la audición, limitando el

lenguaje auditivo-oral, Peñaranda,A, (2012).

Una de las formas con las que se ha tratado la sordera profunda bilateral es con los

implantes cocleares. Un implante coclear es una prótesis que se coloca quirúrgicamente en

la parte de la cóclea del oído interno; con el propósito de lograr la percepción útil del

sonidogracias a la estimulación eléctrica del nervio auditivo con un procesador o

estimulador externo, Cabeza,E. &Domenech, I. (2009).

Hasta mediados de los años 90 del siglo XX, este procedimiento no se había hecho

en niños, si no en adultos que ya tenían un sistema lingüístico establecido y solo había que

estimularlo. Posteriormente se empezaron a colocar en niños mayores, C. de Gómez, A.

(2005).

Brandon,M&Sobrino,F. (2013), la implantación de este dispositivo es una opción

para niños con sordera profunda, cuando los recursos médicos y quirúrgicos no han sido los

adecuados para restablecer la función auditiva o solo han logrado una minina ampliación

19
del sonido con auxiliares auditivos eléctricos. Se sabe que el implante coclear no constituye

una cura ni tampoco conlleva a la restauración de la audición a niveles normales.

Los recientes estudios longitudinales en niños con implante coclear demostraron

mejoría persistente en la percepción y producción del habla hasta cuatro años después del

implante. Con el implante coclear se logra un desarrollo de lenguaje oral en el paciente,

facilitando la asistencia a una institución educativa regular. Los investigadores clínicos

valoran los beneficios de la comunicación que podría obtenerse con la colocación temprana

del implante coclear. Si el implante se adapta en los primeros 6 años de vida, los resultados

son excelentes gracias a la plasticidad cerebral. En adultos se implantan en casos muy

seleccionados.

Un implante coclear, que sirve para descifrar la codificación espacial de un tono.

Por ello los implantes cocleares son dispositivos utilizados para restaurar la audición en

personas con sordera causada por lesiones en las células ciliadas, la parte externa de este

consta de un micrófono y un procesador de señales electrónicas miniaturizado. La parte

interna contiene los electrodos muy finos y muy flexibles puestos para ser internados

cuidadosamente en la cóclea siguiendo el camino de enrollamiento del caracol para acabar

pegados a la membrana basilar. Cada electrodo estimula ciertas partes diferentes de la

membrana basilar esta información se transmite desde el procesador de señales hacia los

electrodos a través de bobinas implantadas bajo la piel.

El objetivo de un implante coclear es el de restaurar la capacidad del sujeto de

entender el lenguaje y según el estudio del articulo son efectivos para retornar habilidades

auditivas en un 94% de personas con NA/DA pues su uso asegura reducir en un nivel

20
importante estimulaciones de frecuencias y es que casos individuales de daños auditivos ha

arrojado pobres resultados en relación con el NA/DA pues la amplificación si bien podría

detectar sonidos todavía hay detalles en cuanto a reconocer específicamente la

discriminación, cognición y entendimiento de los diferentes tipos de sonido por ello hay

otras maneras de comunicación con este tipo de personas por ejemplo a través de

gesticulaciones, lectura y la FM (frecuencia modulada) esto para habilitar y rehabilitar a un

grupo específico de pacientes.

Cerca de una tercera parte de pacientes NA/DA presentan perdida profunda en

cuanto a audición se refiere y por ello son los candidatos perfectos para los implantes de

cóclea, estos implantes tienen características electrónicas que pueden regresar la función

sensorial de las células auditivas dañadas, y es que estos electrodos estimulan el nervio

auditivo directamente, aumentando la probabilidad de que haya una sincronía neural

normal.

Resultados de diferentes percepciones arrojan que la duración de los implantes

cocleares aseguran que no tiene nada que ver con que se use abierto o cerrado en cuanto a

la cognición se refiere.

Implante coclear (IC) los criterios de elegibilidad se han ampliado recientemente

para incluir nuevos grupos de pacientes. Un grupo distinto de candidatos CI consiste en

individuos con sordera parcial (PD) que tienen la audición acústica utilizables antes de la

implantación (de leve a moderada pérdida de la audición en las frecuencias bajas y la

pérdida de audición profunda en las frecuencias altas).

21
 Beneficios subjetivos después de la implantación coclear convencional en niños con

sordera profunda se han evaluado con una amplia gama de los cuestionarios de los padres,

como padres es probablesiendo la principal fuente de información sobre los niños [10-12].

Sin embargo, estas técnicas no se han utilizado hasta ahora en los niños con enfermedad de

Parkinson que son un nuevo y único grupo de candidatos de CI para los cuales el implante

coclear se puede considerar una intervención controversial. Niños PD que tiene de 3-

frecuencia (500, 1000, 2000 Hz) promedio de tono puro (PTA) mejor que 75 dB en el oído

para ser implantado quedan fuera de los criterios de selección recientemente amplió a las CI

que incluye niños con audición residual pero con PTA en el oído implantado peor que 95

dB HL

La razón por la que los niños con EP no se consideran comúnmente para la

implantación coclear es doble. En primer lugar, se teme que esta intervención podría dañar

la parte funcional dela cóclea y que la pérdida de la audición acústica tendrá un efecto

perjudicial sobre la discriminación del habla. En segundo lugar, existe la preocupación de

que, incluso si los resultados postimplantación discriminación del habla exceden

puntuaciones preimplantatorio, este cambio podría no ser significativo suficientemente

grande como para provocar los cambios esperados en el funcionamiento de la familia del

niño.

Sordera central

La sordera cortical o central es un defecto en la percepción auditiva resultante de

una lesión temporal que afecta bilateralmente a las circunvoluciones transversas de Heschl.

22
 Para M. Goldstein (1974), la sordera verbal pura y la sordera central cortical podrían

ser diferentes partes de un solo trastorno auditivo cortical general. Considera que la agnosia

auditiva para la información verbal y no verbal puede ser considerada como un fragmento

de la sordera central (Goldstein, Brown y Hollander, 1975)

El artículo establece que se han dado algunos casos excepcionales en los cuales

lesiones cerebrales estratégicamente distribuidas parecen producir una pérdida severa de la

audición en todas las esferas y no simplemente para comprender el lenguaje hablado.

Se analizan a un sujeto que había sufrido dos accidentes vasculares cerebrales en

diferentes épocas de su vida y que habían afectado primero al hemisferio derecho y luego al

hemisferio izquierdo. El primer AVC dejó una secuela motriz y sensitiva que afectaba al

hemisferio izquierdo sin tener un daño aparente en la audición. Después del segundo AVC

se comprobó que sufría una sordera total o prácticamente total, sin otros síntomas más que

la interferencia de la comprensión verbal. Después se conoció la presencia de alucinaciones

auditivas complejas durante las primeras semanas del establecimiento de la sordera central

cortical.

El síndrome de la sordera cortical puede presentarse cuando existe una disfunción

cortical temporoparietal bilateral extensa, mientras que la sordera verbal pura resultaría de

una afección más moderada.

En este artículo se presentan casos en que sujetos son analizados por algunos

especialistas en el tema y éstos hacen inferencias o crean hipótesis de acuerdo a

características específicas que presentan sus pacientes.

23
 Agnosias auditivas no verbales

La publicación sobre las Agnosias táctiles, agnosias auditivas y amusias(Barquero,

n.d.) nos da a conocer que las agnosias auditivas son trastornos infrecuentes, pero es

posible que su “escasa repercusión” en las actividades de vida diaria de los pacientes sea el

motivo de que se refiera con menos frecuencia de lo que realmente aparece. Se caracteriza

por la incapacidad del sujeto para reconocer sonidos aislados (aperceptivo) o por la

dificultad para comprender su significado (asociativo). Aparece en lesiones de la región

posterior del lóbulo parietal derecho ya que el procesador auditivo del hemisferio izquierdo

analiza mejor los componentes verbales. Es frecuente que en esta sordera para los sonidos

exista asociado un grado más o menos severo de amusia. Puesto que se han descrito

problemas para el reconocimiento de sonidos sin componente lingüístico con normalidad

para percibir palabras, o con dificultad para percibir melodías con problemastambien para

percibir palabras o sonidos ambientales, podría sugerirse que existen tres diferentes

sistemas para procesar el reconocimiento de la información auditiva, dependiendo de su

cualidad, y que no solo se procese de forma diferenciada la percepción de palabras, sino

también la de sonidos y música.

Modelo de cognición musical y amusia

Cuando escuchamos una pieza musical se activan procesos básicos como la

familiaridad de la melodía, la memoria musical, el reconocimiento de la lírica, entre otros.

Peretz y Coltheart diseñaron un modelo de arquitectura funcional para el

procesamiento de la música basándose en estudios de pacientes con daño cerebral. De

24
acuerdo con este modelo la recepción de la música se organiza en dos sistemas que operan

de modo independiente y paralelo. El sistema melódico (SM) se encarga del procesamiento

de la melodía y el sistema temporal (ST) se encarga del procesamiento del tiempo de la

música.

El SM se encarga de procesar toda la información de la melodía y discrimina tonos

e intervalos. El ST es el encargado de enmarcar la melodía conformada por el SM en el

tiempo a través del ritmo y la métrica musical. Los dos sistemas actúan de forma conjunta y

por consiguiente en el cerebro dañado se puede perder el cómo (SM) y/o el cuándo (ST) de

la percepción de la música. Los dos sistemas envían información al léxico musical

conformando la recopilación de piezas y obras. Cuando el léxico musical está dañado no

podemos reconocer melodías familiares ni grabar nuevas.

El daño de uno o varios componentes básicos de la percepción musical causa un

síndrome llamado amusia, término acuñado por Steinhals en 1871 para referirse de forma

genérica a la incapacidad para percibir la música. La amusia puede acontecer tanto en

forma adquirida como de forma congénita.

Los casos adquiridos de amusia suceden tras una lesión cerebral que en función de

si localización puede alterar diversas funciones musicales como expresión, percepción,

ritmo, lectura, escritura, etc.

La amusia congénita que aparece desde el nacimiento también se llama “la auténtica

sordera al tono” porque el procesamiento del tono es mala para casi todos los pacientes.

Según estudios, está presente en el 5% de la población.

25
 Los pacientes con amusia adquirida o congénita presentan dificultades para

comprender la música a pesar de que su sistema auditivo y otras funciones cognitivas

permanecen intactas.

La corteza auditiva derecha primaria y secundaria son cruciales en la percepción

musical, por ello, una anomalía congénita o adquirida en la corteza auditiva derecha del

individuo predice una importante alteración musical.

Peretz et al, concluyen que el hemisferio derecho representa la melodía y el

contorno melódico mientras que el hemisferio izquierdo se encarga de codificar cada nota e

intervalo que dibuja ese contorno melódico de forma más específica. Algunos estudios

concluyen que el aprendizaje y la retención de melodías no familiares implican más al

hemisferio derecho y el reconocimiento de melodías familiares depende más del hemisferio

izquierdo.

En pacientes con amusia congénita, los estudios volumétricos con RM cerebral han

encontrado una reducción de la sustancia blanca en la corteza frontal del giro frontal

superior derecho respecto a personas sanas. La disminución de la sustancia blanca se

correlacionó con una alteración en las pruebas para el reconocimiento de tonos desafinados

en una frase musical y la memoria musical.

Para el procesamiento de la información musical se requiere la participación de

ambos lóbulos frontales y temporales, pudiendo aparecer amusia por lesión de cualquiera

de ellos de forma uni o bilateral, o en sus conexiones.

26
 Afasia de Wernicke

Afasia fue un término acuñado por el médico francés Armand Trousseau, en 864.

Según definía: “Un estado patológico que consiste en la perdida completa o incompleta de

la facultad de la palabra, con conservación de la inteligencia y de la integridad de los

órganos de la fonación.”

El impacto y el éxito de los trabajos de Broca supusieron un fuerte impulso para el

estudio de las bases anatómicas del lenguaje, y, en 1874, Carl Wernicke publica un trabajo

sobre la afasia, considerado por algunos autores como la primera teoría neurolingüística. A

partir del estudio de distintos casosclínicos, Wernicke propone la existencia de un “centro

para las imágenesauditivas de las palabras” localizado en la primera circunvolución

temporal. Su lesión produce una alteración en la comprensión, fenómeno que es conocido

como afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke.Wernicke desarrolló el primer

modelo conexionista de las bases neuronales del lenguaje, en el que el lenguaje es el

producto de una serie de centros y conexiones entre estos centros. Los centros se

corresponden con el área de Wernicke (centro de las imágenes auditivas de las palabras) y

el área de Broca (centro para las imágenes motoras de las palabras) Estos dos centros

estarían unidos entre sí mediante el fascículo arqueado, lo que permitiría dar una respuesta

adecuada en función de la información recibida. La lesión del fascículo arqueado produciría

una alteración. En su modelo, señala también que la vía sensorial procedente de los

receptores auditivos hasta corteza auditiva, y la vía motora procedente de corteza hasta los

órganos que componen el aparato fonador, formarían parte del modelo.

27
 También conocida como afasia acústica, sensorial, receptiva o sintáctica, es debida

a la lesión posterior de la circunvolución temporal superior izquierda, que corresponde al

área 22 de Brodman o área de Wernicke.

Al darse la lesión en un área perceptiva, esta origina una agnosia referida a la

información verbal (la persona oye pero no comprende las palabras). Falla la identificación

del sonido con los fonemas correspondientes y la asociación de estos a su significado,

dando como resultado una falta de comprensión verbal y la incapacidad para transformar

los sonidos en un habla coherente.

En cuanto a la comprensión, esta se limita a palabras o frases, y puede mantenerse

por intervalos de tiempo cortos, requiriendo un gran esfuerzo por parte de la persona con

este tipo de Afasia.

Por la expresión la persona no realiza esfuerzo para producir el lenguaje, siendo este

fluido, con una longitud de la frase aparentemente normal, como su estructura, articulación

y prosódica. Es un discurso rápido, su contenido es difícilmente comprensible.

Se acompaña de errores en la escritura, lectura y comprensión de lo escrito.

Cognición auditiva a objetos en la demencia

Un objeto auditivo se puede definir como cualquier colección de datos sensoriales

acústicos ligados en una representación perceptual común.

La degeneración del lóbulo temporofrontal causa demencias progresivas incluidas

la demencia semántica (problemas de entender el lenguaje).

28
 En el FTLD (por sus siglas en inglés) la degeneración focal puede llevar al

procesamiento desordenado de sonidos complejos. En dicho artículo se presentan pruebas

de que los síndromes de la demencia perjudican a la audición.

Los pacientes con AD tenían un déficit de percepción del procesamiento auditivo,

mientras que los pacientes con PNFA tenían déficits de la dirección del tono, timbre y

procesamiento semántico auditivo pero auditiva intacta.

Los pacientes con GAA mostraron una conservación sustancial de la función

auditiva, pero un déficit leve de dirección pero un déficit grave de la apercepción auditiva.

La afasia primaria progresiva comprende alteraciones en todos los niveles

lingüísticos con afectación tanto en la comprensión como en el lenguaje expresivo.

En las fases iniciales de la demencia semántica el paciente presenta dificultad para

evocar o comprender las palabras.

En este artículo se presentan una serie de enfermedades demenciales y sus posibles

efectos en los fenómenos auditivos, tanto en su procesamiento, dirección como en su

comprensión para el paciente.

Para este trabajo se diseñó una batería neuropsicológica para investigar la cognición

objeto auditivo en principios de percepción (sub-objeto), objeto de representación

(aperceptiva) y niveles semánticos. Todos los pacientes tenían evaluaciones de audición

periférica y neuropsicológica en general funciones además de la batería auditivo

experimental.

29
 Las conclusiones son que las enfermedades demenciales tienen un efecto en el

sistema auditivo ya que afectan la percepción que se tiene del tono además de que al

paciente se le dificulta comprender el lenguaje escuchado.

El área tempo-parietal

Según este articulo muy antiguo (Alonso Ortiz tomas &BenbunnanBettina) donde

primero se explica del uso del componente p300 que es una clase de exploración

neurofisiológica que puede ser registrado mediante una electroencefalografía para el

diagnostico de trastornos craneales como la epilepsia por ejemplo.

Estos estudios han encontrado que se forman ciertos tipos de formas de onda que

muestran inversión de polaridad dentro del lóbulo temporal p300 desde el hipocampo o

incluso desde el cuero cabelludo. Esta inversión de fase inicial habría sugerido que el

lóbulo temporal medial es el principal generador neural del cuero cabelludo. También se ha

estudiado acerca de pacientes con cambios patológicos en el lóbulo temporal izquierdo y

derecho con origen en la epilepsia y es que aunque los resultados a menudo han sido

variables, muchos de estos estudios han encontrado diferencias y asimetrías en el cuero

cabelludo entre P300 de los hemisferios afectados y no afectados y pues frente a estas

contradicciones aparentes, algunos autores proponen cambiar el punto de interés para otras

regiones corticales tales como la unión tempo-parietal. Por ejemplo, los pacientes con

lesiones temporal-parietales muestran defectos en la orientación, mecanismos de atención,

percepción y memoria. Para finalizar se creía que también afectaba al cuero cabelludo de la

audición.

30
 El autismo y anormalidades en el sistema auditivo

El autismo es definido como un “síndrome que presenta un deterioro en la relación

social y comunicación y con rutinas repetitivas y restringidas”.

Los autores plantean que los trastornos auditivos son comunes entre los niños con

autismo.

Los trastornos auditivos son comunes entre los niños con autismo, que van desde el

déficit o la pérdida de audición y reacciones extrañas a los sonidos.

El artículo establece que en un estudio de 199 niños con autismo se informó de una

leve a pérdida de audición moderada en el 7,9% y una profunda hipoacusia bilateral o

sordera en el 3,5% de todos los casos.

Se ha descubierto que el tronco cerebral de pacientes con autismo es más corto de

lo normal. A parte de la percepción alterada de estimulación audiológica los individuos con

autismo también manifiestan un defectuoso procesamiento auditivo, como se indica por su

respuesta alterada a los sonidos: los pacientes no se orientan en voz alta, demuestran

hiperacusia para ciertos sonidos de baja intensidad.

Los estudios de neuroimagen y patológicos en el cerebro de niños autista han

revelado la interrupción del sistema límbico, especialmente la amígdala y el hipocampo,

con anomalías en su tamaño y densidad. La amígdala está involucrada y activa durante la

percepción auditiva de la expresión vocal de emociones, mientras que el hipocampo

participa en el procesamiento auditivo por medio de la orientación. Igualmente se ha

informado, según el artículo, que el lado izquierdo del lóbulo temporal de los individuos

31
con autismo se ha reducido. Los estudios revelan que falta activar regiones del surco

temporal superior en respuesta a los sonidos vocales.

Se ha descubierto que en realidad, el cerebro o algunas partes de él son diferentes de

un individuo autista al cerebro de un individuo sin este síndrome.

Los autores plantean que es posible que dichas diferencias importantes puedan

evitarse si se da una detección y tratamiento temprano a niños autistas ya que el cerebro

tiene una plasticidad que pueda reducir el efecto de dicho síndrome de los 3 a los 5 años

aproximadamente.

Plantean además de señalar una serie de estudios que plantean las diferencias

notables de los niños autistas a otros niños que no lo son, que se debe de dar una

concientización social ante este síndrome pues en gran parte es difícil tratarlo y evitar más

diferencias debido a los pocos estudios que hay sobre, particularmente, las diferencias entre

las áreas auditivas en individuos que presenten con los que no presenten este síndrome.

Los desórdenes del procesamiento auditivo

La investigación sobre los desórdenes del procesamiento auditivo según el artículo

de (Restrepo Ruiz Juliana Isabel & Medina Castro José Rafael, 2006). Este tipo de

desórdenes son nuevos en el mundo de la literatura medicinal y todavía existen muchas

dudas acerca de esta patología que afecta el procesamiento y análisis de la información

auditiva, además de que se afecta de forma importante el aprendizaje, la vida social y

laboral también.

32
 En prácticas de (otorrinolaringología) es cada vez más común encontrar personas ya

sean niños o adultos que presentan dificultades para entender el lenguaje hablado a pesar de

no tener alteraciones en los umbrales auditivos y cuando las tienen estas no se relacionan

con la discapacidad que los aflige.

La segunda causa de esto es un retardo en la maduración del sistema nervioso

central, cosa que se encontró en aprox. 25 a 30 % de los niños con diagnostico en el

desorden del procesamiento auditivo pero sin embargo por la inmadurez anatómica del niño

se debe definir bien hasta que se alcance la plena maduración coclear a los dos años de

edad y también que el sistema central se desarrolle entre los 7 y 10 años, además se ha

observado que los bebes nacidos prematuramente y con bajo peso sufren de desordenes al

procesar la audición que mejoran con el tiempo sin embargo alguno de estos niños

continúan presentando deficiencias auditivas a los catorce años en comparación con niños

que nacieron con peso normal.

Además se demostró que la exposición prenatal al alcohol puede producir

desordenes en el procesamiento auditivo pues lesiona por (ototoxicidad) en las células

ciliadas de la cóclea y es que se mostraban latencias aumentadas en potenciales auditivos

del tallo cerebral y en conclusión el alcohol produce retardo en la maduración del sistema

auditivo. Las consecuencias de esta patología es que hay problemas para entender el

lenguaje, incapacidades, no se pueden seguir instrucciones verbales y frecuentemente se les

tiene que repetir la información además de que se presentan problemas de atención,

memoria, comportamiento, aprendizaje y bajo rendimiento académico y laboral.

33
 Para el diagnostico de un desorden del procesamiento auditivo se debe incluir una

historia clínica familiar completa en la que se detallen los antecedentes patológicos,

familiares. La contaminación auditiva suele ser de los principales factores que dañan a la

audición el confundir el trafico con el ruido del salón se le denomina reverberación por ello

al paciente se le debe de asignar un puesto estratégico para que escuche bien la fuente del

sonido, además de que debe detener a personas que les hablen de forma pausada y

enfatizada y es que se debe de utilizar la calidad de sistemas de frecuencia modulada ( FM

).

Las neuropatías auditivas

En este artículo según (Cañete Oscar, 2010) Aquí se definen los hallazgos clínicos

que definen una neuropatía (NA/DA) y es que término permite describir a un desorden

auditivo en el cual la función de las células ciliadas se encuentra conservada mas no así la

vía aferente de la vía auditiva, los hallazgos clínicos que definen una NA/DA son la

integridad de las células ciliadas junto con la no habilidad de registrar actividad neural

evocada a nivel par craneano y el tronco cerebral. Y es que condiciones clínicas

relacionadas con una NA/DA suelen relacionarse la hiperbilirrubinemia, enfermedades

neurovegetativas o neuropatías sensomotoras, esto trae como consecuencia anormalidades

temporales o permanentes en los potenciales auditivos del tronco, la mayoría de estos

pacientes presentaron dificultades en comprensión del habla especialmente en presencia del

ruido. Esto se ha denominado como desorden del espectro de neuropatía auditiva pero

actualmente se usa el termino neuropatía/ des sincronía (NA/DA) pues son términos muy

conocidos.

34
 La hiperbilirrubinermia es cuando hay niveles excesivos de bilirrubina que es el

producto del metabolismo de los glóbulos rojos la cual tiene que ver con deficiencias

hepáticas y su exceso puede ser toxica para el sistema nervioso central produciendo daños

neurológicos importantes, esto en recién nacidos y la mayoría de ellos en sus primeros días

alcanzan niveles elevados de bilirrubina no mezclada con la sangre y muy concentrada. Los

núcleos del tronco incluyendo los núcleos cocleares, el complejo olivar superior, el

lemnisco lateral, cuerpo trapezoide y el calículo inferior pueden verse afectados con esta

condición.

Las neuropatías sensoriomotoras hereditarias y otros desordenes neurodegenerativos

generalizados, y es que por ejemplo el síndrome Charcot- Marie-Toth es un desorden

genético el cual involucra una degeneración de la vaina de mielina la cual se relaciona con

una anormalidad en la proteína 22 de la mielina cuyo gen se ubica en el cromosoma 17p y

es que la perdida de axones de los nervios periféricos también se han reportado en esta

condición y es que los potenciales auditivos del tronco suelen estar totalmente ausentes y

muy anormales. También hay neuropatías auditivas sensibles a la temperatura corporal esto

solo en pacientes con esclerosis múltiple productos de un desorden de desmielinización o

sea el bloqueo de la conducción nerviosa.

Desordenes vestibulares

El sistema vestibular es la parte del oído interno y el cerebro que ayuda a controlar

el equilibrio y los movimientos del ojo. Cuando el oído interno y el cerebro han sido

afectados por una enfermedad o un accidente, se pueden presentar desórdenes vestibulares.

Los desórdenes diagnosticados más comúnmente incluyen vértigo posicional el mal de

35
Ménière, infecciones del oído interno (llamadas laberintitis o neuronititis vestibular), daños

causados por golpes en la cabeza (llamado síndrome de concusión de oído interno),

hidropes endolinfáticos, y fístula perilinfática.

Otros desórdenes más raros incluyen tumores que crecen lentamente en el nervio

vestibular (llamados neuromas acústicos) y desórdenes vestibulares asociados con

desórdenes alérgicas o autoinmunidad.

Los síntomas reportados más frecuentemente con los desórdenes vestibulares son:

mareo, inseguridad o falta de equilibrio al caminar, vértigo, y náusea. Estos síntomas

pueden ser muy leves, durando unos minutos, o pueden ser bastante severos, resultando en

una incapacidad completa. Debido a que el sistema vestibular se influye mutuamente con

muchas otras partes del sistema nervioso, algunos síntomas se pueden confundir como si

fuesen problemas con la visión, los músculos, el pensamiento, y la memoria. Además, la

gente con desórdenes vestibulares puede sufrir de dolor de cabeza y dolores musculares en

el cuello y la espalda, una tendencia mayor a sufrir de mareo, y una sensibilidad mayor al

ruido y a las luces fuertes. Los pacientes con desórdenes vestibulares suelen quejarse de

cansancio, pérdida de fuerza y falta de concentración. Dificultades con la lectura y el habla

pueden ocurrir durante estos tiempos de cansancio. Cuando estos síntomas son constantes y

debilitantes, pueden ser acompañados por irritabilidad, pérdida de auto-estima, y/o

depresión

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