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Definition
Stenosierung oder Verschluss der herzgefäß was führt zu Myokardiale o2 Mangel
Epidemiologie
Etwa 40% aller Infarkte ereignen sich in den Morgenstunden
♂>♀ (2:1)
Nur etwa 70% aller Patienten mit Myokardinfarkt erreichen lebend eine Notaufnahme, ca. 50%
aller Infarktpatienten versterben innerhalb der ersten 4 Wochen, weitere 5 - 10% aller
Infarktpatienten versterben nach Entlassung aus dem Krankenhaus innerhalb von 2 Jahren
an plötzlichem Herztod
Pathophysiologie Risikofaktoren
1) Tabakkonsum
2) Diabetes mellitus
3) Arterielle Hypertonie
8) Adipositas
9) Hoher Fibrinogenspiegel
11) Hyperphosphatämie
Relative Koronarinsuffizienz
Definition:
Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten
Ursachen
a. Senkung des O2-Angebots Steigerung des O2-Bedarfs
1. Ab 40% Stenose: Einschränkung der Koronarreserve Durch Herzfrequenz,
2. Ab 90% Stenose: Verringerung des Blutflusses auch in Ruhe Kontraktilität
3. Koronararterienperfusion während der Diastole → Verminderte
Perfusion bei kürzerer Diastole (bei höherer Herzfrequenz)
4. Vermindertes O2-Angebot auch bei Anämie möglich bzw. begünstigt
Folgen
Hämodynamische Veränderungen Pathologische Veränderungen
Diastolische Relaxationsstörung 1. dropischeZellschwellung
Systolische Kontraktionsstörung 2. Makroskopische Tigerung des Myokards
Linksventrikulärer Füllungsdruck↑ durch dystrophische Verfettung
3. Herdförmige Nekrosen und Fibrosierung
Dilatation des Gefüges
Absolute Koronarinsuffizienz
Verlauf :
Atherosklerose → Instabile Plaque → Plaqueruptur → Thromboembolische Auflagerung → Akutes
Koronarsyndrom → Myokardnekrose
1)Instabile Plaques wachsen abluminal ("vom Lumen weg" und daher kaum stenotisch), sind
lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen
akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt
2)Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques
einer elektiven Untersuchung → Die elek ve Revaskularisa on steno scher Gefäße führt daher
in erster Linie zu einer Symptomlinderung der Angina pectoris und weniger zur Verhinderung
eines Myokardinfarktes!
Symptome/Klinik
1) Allgemeine Symptome
b. Lokalisation (nach Häufigkeit): Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter >
Hals/Unterkiefer/Rücken > Epigastrium
d. Ansprechen auf Nitrate kann Hinweis auf eine Myokardischämie sein - Unvollständiges
Ansprechen deutet eher auf einen Myokardinfarkt als auf einen Angina pectoris-Anfall hin
2) Verlaufsformen
3) Besonderheiten
Diagnostik
Anamnese/körperliche Untersuchung
2) Inspektion
4) Auskultation
EKG
1) Instabile AP und NSTEMI: Keine infarktspezifischen EKG-Veränderungen
a. Infarkt (Ja/Nein)?
b. Stadium?
c. Lokalisation/Ausbreitung?
Labordiagnostik ("Herzenzyme")
Allgemeines
- Stabile/Instabile Angina Pectoris: Keine infarktspezifischen Laborveränderungen
- NSTEMI/STEMI: Erhöhung der Biomarker und Herzenzyme (insb. Troponin T positiv)
Apparative Diagnostik
Echokardiographie Kardiales CT mit Darstellung der Koronararterien
Lokalisation/Größe von Zum Ausschluss relevanter Stenosen der Herzkranzgefäße bei
Wandbewegungsstörungen, Einschätzung prognostiziert niedriger bis mittlerer Wahrscheinlichkeit
von Komplikationen (z.B. Aneurysma, einer koronaren Herzkrankheit, negativem Troponin T und
Klappeninsuffizienz, Perikarderguss, unauffälligem EKG
Ruptur) Voraussetzungen: Niedrige Herzfrequenz (evtl.
Gabe von Beta-Blockern vor Diagnostik),
keine Herzrhythmusstörungen und stent einlag
Koronarangiographie (siehe auch Therapie)
Pathologie
Der Verschluss eines Koronarastes durch Stenosierung von über 90% oder eine Embolisierung führt
zur Koagulationsnekrose der poststenotischen Bezirke. Diese Nekrose stellt sich makroskopisch nach 6-24h
lehmgelb dar; mikroskopisch können einzelne Phasen unterschieden werden:
Allgemeines
1) Gefäßzugang
Medikamente
"Blutverdünnung": (Thrombozytenaggregationshemmung + eines Antikoagulation)
iv. Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich
2) Beruhigung und Analgosedierung : Die Beruhigung senkt den Sympathikotonus und dadurch den
Sauerstoffbedarf des Herzens
c. Kontraindiziert bei niedrigem RR oder vorheriger Einnahme (innerhalb 24h) von PDE-5-
Hemmern (z.B. Sildenafil)
Beta-Blocker dürfen bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock nicht gegeben werden!
Intramuskuläre Injektionen in der Prähospitalphase können zu unspezifischer CK-Erhöhung führen bzw. bei
gleichzeitigerFibrinolyse/Antikoagulationstherapie zu Blutungen. Sie sind daher kontraindiziert!
Zusammenfassung
der Akutmaßnahmen bei starkem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom
1) Behandlung der Symptome
a. Sauerstoff per Maske oder Nasensonde (4-8 Liter), wenn Sauerstoffsättigung <90-95%
2) "Blutverdünnung"
a. Thrombozytenaggregationshemmung
Dann ;;;;;;
ii. Indikation: PTCA nicht binnen 90-120 Minuten verfügbar und Beschwerdebeginn <12 Stunden
zurückliegend, ggf. "Notfall-Lyse" bei erfolgloser Reanimation
iii. Besonderheiten
4) Weitere Maßnahmen
Indikationen :
4) Zwei- und Dreigefäßerkrankung mit Beteiligung des proximalen Bereichs des RIVA
1) Thrombozytenaggregationshemmung
2) CSE-Hemmer (Statine)
a. Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dl, bei Hochrisikopatienten auf unter 70 mg/dl
5) Ggf. Aldosteronantagonisten
Epidemiologie
30% aller Männer und 15% aller Frauen in Deutschland erkranken in ihrem Leben an einer KHK
Ätiologie
Beinclussbar )الباقي
1) Tabakkonsum
2) Diabetes mellitus
3) Arterielle Hypertonie
8) Adipositas
9) Hoher Fibrinogenspiegel
11) Hyperphosphatämie
2. Lipidablagerung: Hypercholesterinämie mit LDL↑ und HDL↓ → LDL wird in der Gefäßwand
eingelagert → LDL wird durch freie Radikale oxidiert → Oxidiertes LDL verursacht die
Expression von Adhäsionsfaktoren für Mono- und Lymphozyten → Verstärkte Einwanderung
von Entzündungszellen :
3. In der Folge kommt es durch weitere Prozesse zum Wachstum und zur Veränderung der
Zusammensetzung des Plaques
Ischämischer Insult
Aortenaneurysma, Aortendissektion
Chronische Niereninsuffizienz
Subkortikale arteriosklerotische
Pathophysiologie
Relative Koronarinsuffizienz
Absolute Koronarinsuffizienz/Myokardinfarkt
Symptome/Klinik
Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe
von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab
Auslöser
Kälteexposition
Diagnostik
Therapie
Prognose: Innerhalb der ersten sechs Monate nach Beginn der Symptomatik beträgt das Risiko
einen Herzinfarkt zu erleiden 20%, an einem plötzlichen Herztod zu versterben 10%
Walking-through-Angina
Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei
Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
Anamnese: Art der Beschwerden, Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit und Erfassung der
Risikofaktoren
Die körperliche Untersuchung ist meist unauffällig, jedoch können Hinweise auf eine
atherosklerotische Gefäßerkrankung an anderer Stelle aufgedeckt werden (z.B. Fehlen
der Fußpulse, Strömungsgeräusche über den Karotiden)
Elektrokardiographie
In Ruhe
Bei stabiler Angina pectoris meist unauffällig, falls keine weitere Pathologie vorliegt
Belastungs-EKG (Ergometrie)
Durchführung
c. Steigerung der Belastung i.d.R. bis zum Erreichen der maximalen Herzfrequenz
Die maximale Herzfrequenz wird durch die Formel "220 - Alter des Patienten" abgeschätzt
Indikation
2) ST-Senkungen/Hebungen in Ruhe
4) Peri-/Myokarditis
5) Bedrohliche Herzrhythmusstörungen
6) Frische Thromboembolie
7) Akute Herzinsuffizienz
2) MR-Angiographie
5) Kombination von Myokardszintigraphie und FDG-PET : Bei Mismatch zwischen Perfusion und
Strukturstoffwechsel liegt ein sog. Winterschlaf-Myokard (oder hibernating myocardium) vor
→Gute Rekanalisierungsaussichten und daher PTCA sinnvoll
3) Nichtinvasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem Verdacht auf eine
KHK
Koronarangiographie
Nichtmedikamentös
1) Gewichtsreduktion
2) Diätetische Maßnahmen
5) Moderater Alkoholkonsum (ca. 1-2 Glas Wein oder Bier täglich) besitzt vermutlich
protektiven Effekt
Medikamentös
ii. Beta-Blocker sind bei KHK und arterieller Hypertonie Mittel der 1. Wahl
iii. ACE-Hemmer
Spezielles
KHK
Nitrate + Beta-Blocker
Operative Koronarrevaskularisation
Prognose
25% der Patienten erleiden innerhalb von fünf Jahren einen Myokardinfarkt
Epidemiologie
Ätiologie
Einteilung nach Ursache Valvuläres und nicht-valvuläres VHF
Primär/Idiopathisch (ca. 15% der Fälle) Das Vorliegen einer Mitralstenose erhöht das Risiko für
Sekundär thromboembolische Ereignisse deutlich. Aus diesem
Kardial Extrakardial Grund wird klinisch ein Vorhofflimmern auch danach
Herzklappenerkran Arterielle Hypertonie bewertet, ob die Mitralklappe ("Valvula mitralis")
kungen Hyperthyreose betroffen ist, was dann als "valvuläres Vorhofflimmern"
Koronare Lungenembolie bezeichnet wird.
Herzkrankheit Elektrolytstörungen
Herzinsuffizienz Medikamentös-Toxisc
Kardiomyopathien
Sick-Sinus-Syndrom
Holiday-Heart-Syndrom: Bezeichnet das Valvuläres VHF Nicht-valvuläres VHF
Auftreten von Herzrhythmusstörungen bei Vorhofflimmern und Vorhofflimmern ohne
Herzgesunden nach Alkoholexzess (auch bei Vorliegen Vorliegen
jungen Menschen) einer Mitralstenose → einer Mitralstenose →
Häufigste Rhythmusstörung in diesem Rahmen Deutlich erhöhtes Risiko für Moderat erhöhtes Risiko
ist das paroxysmale Vorhofflimmern thromboembolische für thromboembolische
Ereignisse Ereignisse
1
Klassifikation
1) Einteilung nach Muster des Auftretens
c. Persistierendes VHF :( Dauert länger als 7 Tage an und konvertiert nicht spontan in den
Sinusrhythmus bzw. wird iatrogen (elektrische oder medikamentöse Kardioversion) beendet).
d. Lang anhaltendes persistierendes:VHF Bezeichnet Vorhofflimmern, das bereits über ein Jahr besteht, bei
dem aber dennoch die therapeutische Entscheidung zur Rhythmuskontrolle erfolgt. (Umso länger das
Vorhofflimmern besteht, desto weniger erfolgversprechend ist der Versuch der Rhythmuskontrolle)
e. Permanentes VHF : Elektrisch und medikamentös nicht kardiovertierbares Vorhofflimmern bzw. vom
Patienten und Arzt akzeptiertes Vorhofflimmern (keine Durchführung einer Rhythmuskontrolle .
2) Unregelmäßiger Puls/Herzschlag
3) Schwindel, Synkopen
Diagnostik
1) Anamnese und klinische Untersuchung
2) EKG
b. Fehlende P-Wellen
d. Bei Frequenzen ≥100/min spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
e. Bei Frequenzen von <50-60/min spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta (BAA)
2
3) LZ-EKG/Event-Rekorder
Differentialdiagnosen
Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardien
Vorhofflattern
1) Einteilung
b. Typ II (seltener) mit überwiegend positiven Flatterwellen und Flatterfrequenz von 250-450/min
a. Oft schützender partieller AV-Block mit 2:1, 3:1, 4:1-Überleitung → Regelmäßige RR-Intervalle
Therapie
Antikoagulation
Vorhofflimmern ist eine häufige Ursache eines embolischen Schlaganfalls. Präventiv sollte daher je nach Risiko
eine Antikoagulation eingeleitet werden!
1) Indikation: Nach Evaluation des Schlaganfall-Risikos mit Hilfe des CHA2DS2VASc-Scores (siehe auch unter
"Komplikationen")
a. Score ≥2 → Antikoagulation
2) Durchführung
b. Orale Antikoagulation im Verlauf (z.B. mit Phenprocoumon, Ziel-INR: 2,5 bzw. 2-3 )
3
Rhythmus-/Frequenzkontrolle Frequenzkontrolle
Rhythmuskontrolle und Frequenzkontrolle sind hinsichtlich einer 1) Definition: einstellen von ein
Lebensverlängerung gleichwertig! normofrequentes
Ausnahme: Patienten mit Herzinsuffizienz profitieren von einer Vorhofflimmern.
Rhythmuskontrolle 2) Antitachykarde Therapie
Rhythmuskontrolle (Kardioversion) a. Beta-Blocker oder
1) Definition: Vorhofflimmern beenden und b. Kalziumantagonisten vom
einen Sinusrhythmus herstellen. Verapamil-Typ
2) Voraussetzungen 3) Antibradykarde Therapie:
a. Dauer des Vorhofflimmerns <48 Stunden VVI-Schrittmacherimplantation
b. Dauer des Vorhofflimmerns >48 Stunden: Thrombus-Ausschluss Kalzium
durch transösophageale Echokardiographie (TEE) oder Einleitung antagonisten vom Verapamil-
einer mehrwöchigen Antikoagulation Typ dürfen nicht mit Beta-
3) Medikamentöse Kardioversion Blockern kombiniert werden, da dies
a. Gabe von Klasse-I-C-Antiarrhythmika (z.B. Flecainid oder zu einem AV-Block führen kann!
Propafenon) Rezidivprophylaxe nach Konversion
i. "Pill in the pocket"Konzept in einen Sinusrhythmus
ii. Kontraindikation: Kardiale Grunderkrankung 1) Elektrophysiologische
b. Amiodaron (NW beachten) Katheterablationsverfahren
4) Elektrische Kardioversion 2) Maze-Operation
a. Indikation 3) Mit Antiarrhythmika (s.o.)
i. Absolute Indikation: Hämodynamische Instabilität Z.B. Kausale Therapie
Drohender kardiogener Schock In einigen Fällen kann das
ii. Relative Indikation: Versagen einer medikamentösen Therapie, Vorhofflimmern kausal
Patientenwunsch (z.B. bei Palpitationen) therapiert werden (z.B.
b. Durchführung Elektrolytstörungen,
i. Kurznarkose Hyperthyreose)
ii. R-Zacken-getriggerte Kardioversion mit initial 120-200J
5) Gegen eine Rhythmuskontrolle sprechen :
a. Vorhofflimmern >12 Monate (Richtwert)
b. Fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung
c. Dilatation des linken Vorhofs >50mm
d. Höhergradiger Mitralklappen Fehler
Therapierbare Ursache (z.B. Hyperthyreose )
Komplikationen
1) Akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem
1. Gehirn (Apoplex)
4. Mesenterial Infarkt
Die drei wichtigsten Embolie organe sind Gehirn, Niere und Milz!
4
Akronym Risikofaktor (CHA2DS2VASc-Score ) Punkte
C Chronische Herzinsuffizienz* oder linksventrikuläre Dysfunktion 1
H Hypertonie 1
A2 Alter ≥75 Jahre 2
D Diabetes mellitus 1
S2 Schlaganfall/TIA/Thromboembolie 2
V Vaskuläre Vorerkrankung, vorausgegangener Myokardinfarkt, periphere arterielle 1
Verschlusskrankheit oder Aortenplaque
A Alter 65-74 Jahre 1
Sc Sex category: Weibliches Geschlecht 1
*Auch Mitralklappenvitien stellen eine Indikation zur Antikoagulation dar
CHA2DS2VASc-Score Schlaganfallrisiko/Jahr
1 ca. 1%
2 ca. 2%
3 ca. 3%
5 ca. 7%
Klas Mechanismus Beispiel-Wirkstoff Indikation
Ia Natriumkanal- Ajmalin Ajmalin
Blocker Chinidin Mittel der Wahl bei AV-Reentrytachykardien (z.B. WPW)
*Akuttherapie von ventrikulären und supraventrikulären
Tachykardien
Chinidin wird aufgrund erheblicher Nebenwirkungen
heutzutage kaum noch verwendet
Ib Lidocain Als Reservemedikament bei akuten ventrikulären
Rhythmusstörun
Ic Propafenon Zur medikamentösen Kardioversion bei Vorhofflimmern
Flecainid Supraventrikuläre Tachykardien
II Beta-Blocker Metoprolol Tachykardie
Myokardinfarkt
III Kaliumkanal- Amiodaron Amiodaron
Blocker Dronedaron Ventrikuläre Tachykardie
Sotalol VHF
Dronedaron
Nach erfolgreicher Kardioversion bei Vorhofflimmern zum
Erhalt des Sinusrhythmus
Eingeschränkte Zulassung!
Sotalol
Supraventrikuläre und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen
Aufgrund proarrhythmogener Effekte heutzutage kaum noch
verwendet
IV Kalziumkanal- Verapamil Supraventrikuläre Tachykardie
Blocker Diltiazem
Ableitung der Therapieempfehlung aus dem CHA2DS2VASc-Score
CHA2DS2VASc-Score Empfohlene Therapie
0 I.d.R. keine Therapie, ggf. Einsatz von Acetylsalicylsäure (75-325mg/d) erwägen
1 Orale Antikoagulation oder Acetylsalicylsäure (75-325mg/d)
≥2 Orale Antikoagulation
5
6
DEF: Eine Überleitungsstörung im Bereich Ätiologie -idiopathisch - Kardiale Grunderkrankung (z.B. KHK, Myokarditis)
des AV-Knotens zwischen Vorhof und - Medikamentös-Toxisch (z.B. Digitalis) - Hyperkaliämie -Traumatisch
AV-Block I° AV-Block II° AV-Block III°
1) PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden Typ 1 "Wenckebach" Typ 2 "Mobitz" Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung
verlängert (Wenckebach-Periodik) vom Vorhof zur Kammer komplett
2) Sinusknotenfrequenz = Herzfrequenz 1) PQ-Zeit nimmt mit a. regelmäßiger Ausfall eines QRS- unterbrochen
Befund kann auch bei Gesunden jeder Herzaktion zu Komplexes nach P-Wellen und QRS-Komplexe kommen
auftreten (z.B. Sportler mit erhöhtem bis zum vollständigen vorangegangener P-Welle, diePQ- unabhängig voneinander aber regelmäßig
Vagotonus) und hat allein genommen Fehlen einer QRS nach Zeit bleibt dabei konstant im EKG vor(vollständige Entkopplung)
keinen pathologischen Wert (normale P-Welle) i. 2:1-Überleitung: Regelmäßige AV- Ersatzrhythmus :
2) Sinusknotenfrequenz Blockierung, bei der jede zweite (P- Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten):
> Herzfrequenz, meist Welle) übergeleitet wird ca. 40 - 50/min
rhythmisch mit 1. Herzfrequenz = ½ Sinusfreq. Tertiärer Ersatzrhythmus (HIS-Bündel
plötzlicher Pause, ii. 3:1-Überleitung: Regelmäßige AV- oder Tawara-Schenkel): ca. 20 - 30/min
dadurch häufig Blockierung, bei der nur jede dritte Je peripherer das Autonomiezentrum:
Reduktion der (P-Welle) übergeleitet wird Desto langsamer der Ersatzrhythmus
Herzfrequenz 1. Herzfrequenz = ⅓ Sinusfreq. Desto deformierter (verbreiterter)
auf bradykarde Werte Da der AV-Block II° Typ 2 "Mobitz" in der QRS-Komplex
einen AV-Block III° übergehen kann, Desto schlechter die Prognose
AV Block II stellt er einen Notfall dar! Ein akut auftretender AV-Block III° kann
AV-Block III° zu einem Adams-Stokes-Anfall führen
Symptomatik abhängig von
Länge der Pause : bei neu eintretendem, AV-Block und vor Einsatz des Ersatzrhythmus
Übelkeit, Schwindel, Synkopen
Symptome:
Elektrolytausgleich Absetzen -Implantation 1 ml:50 ml) nach Wirkung
auslösender Medikamente eines Herzschrittmachers (meist DDD) Subakut nach Stabilisierung
Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf der Intensivstation
Nach erfolgreicher Stabilisierung
Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD)
Antibradykarde Schrittmacher therapie Antitachykarde Schrittmachertherapie bzw. Implantierbarer Kardiale
Kardioverter-Defibrillator (ICD) Resynchronisationstherapie (CRT)
Symptomatische Bradykardie Primärprophylaxe Höhergradige Herzinsuffizienz (
(Synkopen, Adams-Stokes- Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion <35% und Ejektionsfraktion ≤35% und
Anfälle, Herzinsuffizienz) erlittenem Myokardinfarkt/ischämischerKardiomyopathie kompletter Linksschenkelblock)
Sick-Sinus-Syndrom Kongenitale oder erworbene Kardiomyopathien bzw. Desynchronisierte
Indikation
AV-Block III°, AV-Block II° Typ Mobitz Herzerkrankungen mit hohem Risiko linksventrikuläre Kontraktion
Karotissinussyndrom maligner Herzrhythmusstörungen
SA-Blockierungen Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Bradyarrhythmisches Vorhofflimmern Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie
Passagerer Notfallschrittmacher Brugada-Syndrom
(Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation) Long-QT-Syndrom
Sekundärprophylaxe: Nach überlebtem Kammerflattern/-flimmern
(außerhalb eines akutenMyokardinfarktes)
Einkammerschrittmacher (rechter Ventrikel) Zweikammerschrittmacher Dreikammerschrittmacher
(rechter Vorhof + Ventrikel) (rechter Vorhof + Ventrikel + linker Ventrikel
epikardial)
Ventrikel-Bedarfsschrittmacher (VVI) AV-sequentieller CRT-System = kardiale Resynchronisationstherapie
Indikation: Bradyarrhythmia absoluta Schrittmacher (DDD) Indikation: Herzinsuffizienz, Linksschenkelblock
Stimuliert im Ventrikel und indirekt retrograd im Vorhof Indikation: Ziel: Verbesserung der Synchronisation/der
Vorhof-Bedarfsschrittmacher (AAI) Höhergradiger AV- Pumpleistung
Indikation: Sinusbradykardie, intakte AV-Überleitung Block
Ätiologie:
Erreger
Infektionsweg
1) Die bakterielle Endokarditis betrifft meist vorgeschädigte Klappen und dabei in abnehmender
Häufigkeit: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe
2) Ausgangspunkt ist dabei das Vorliegen einer Bakteriämie. Die Gründe hierfür sind sehr
heterogen, zu ihnen zählen:
a. Infizierte Venenverweilkatheter
d. Operative Eingriffe
Besonders gefährdet sind Patienten mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und
schweren angeborenen Herzfehlern - diese Patienten benötigen eineEndokarditisprophylaxe!
Symptome/Klinik
1) Allgemein
1. Fieber, Schüttelfrost
3. Tachykardie
2) Kardial
1. Herzgeräusche
2. Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
3. Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)
3) Extrakardial
Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle
Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen)
2) Kutan
3) Niere
a. Niereninfarkte
5) Augen
a. Netzhautembolie
Die bakterielle Endokarditis ist eine häufige Ursache für ein Fever of unknown origin (FUO).
Insbesondere in Verbindung mit einem neu aufgetretenen Klappengeräusch sollte bei
anhaltendem Fieber deswegen immer auch an eine Endokarditis gedacht werden!
Verlaufs- und Sonderformen
Die Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis ist abhängig von der Virulenz der verursachenden
Erreger:
1) Endocarditis acuta
2) Endocarditis lenta
3) Von Enterokokken und Pilzen ausgelöste Endokarditis: Enterokokken und Pilze haben eine
Virulenz, die zwischen der von Streptococcus viridans und Staphylococcus aureus liegt und lösen
deswegen in der Regel eine Endokarditis aus, die von ihrer Akuität zwischen der Endokarditis
acutaund der Endokarditis lenta liegt.
Diagnostik
Blutkulturen
Ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik einer Endokarditis ist der direkte Erregernachweis im Blut.
1. Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor dem Beginn einer Antibiotikatherapie
durchzuführen
Duke-Kriterien (vereinfacht)
Die Diagnosestellung erfolgt mit Hilfe der Duke-Kriterien. Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien,
einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose.
Hauptkriterien
2. Fieber ≥38°C
3. Gefäßveränderungen
4. Immunologische Störung
5. Mikrobiologie
Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo (TEE) schließt eine Endokarditis weitgehend
aus. Ein transthorakales Echo (TTE) bietet keine ausreichende Sensitivität!
Pathologie Pathogenese
1. Erosion → Fibrinauflagerung
2. Ulkus
2. Granulationsgewebe → Narbe/Fibrose
Differentialdiagnosen
Klappenthrombose
1) Ätiologie
2) Klinik
c. Herzrhythmusstörungen
i. Zyanotische Herzfehler
ii. Operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (Implantat mit oder ohne
Klappe) oder residuellen Defekten
Ort des Eingriffs Mittel der 1. Wahl (Gabe soll generell 30-60 Minuten Alternative (beiAllergie)
vor dem Eingriff erfolgen)
Respirationstrakt Aminopenicillin
+ Betalaktamaseinhibitor oderCefazolin*
*Bei einem Verdacht oder einer Infektion mit MRSA sollte Vancomycin oder ein anderes gegen MRSA wirksames
Antibiotikum eingesetzt werden
Myokarditis
Definition
Die Myokarditis kann als entzündliche Erkrankung des Herzmuskelgewebes infektiös (vor allem
viral) oder nicht-infektiös verursacht werden.
Ätiologie
Infektiös Nicht-infektiös
Viren
o Häufigster Erreger bei Immunkompetenz: Coxsackie B1-B5
o Parvovirus B19, humanes Herpesvirus (HHV-6), Adenoviren,
Rheumatisches Fieber
Echoviren, u.a.
Kollagenosen (z.B. Sklerodermie)
Bakterien
Vaskulitiden
o Corynebacterium diphtheriae (Diphtherie, Diphtherie-Toxin)
Toxische Myokarditis
o Borrelia burgdorferi (Borreliose)
o Bestrahlungsfolgen
o Chagas-Krankheit
o Chemotherapeutika (z.B.
o β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
Anthrazykline)
o Mykobakterien
o Alkohol
Pilze
Protozoen
Parasiten (Trichinen, Echinokokken
Symptome/Klinik
Oft asymptomatisch
Leichte unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Leistungsknick, Palpitationen,
Symptome eines grippalen Infektes
Thorakale, inspirationsabhängige Schmerzen vor allem bei Perikardbeteiligung
(Perimyokarditis)
Herzrhythmusstörungen ("Herzstolpern")
Herzinsuffizienz
Die klinische Symptomatik der Myokarditis ist unspezifisch und sehr heterogen - sie reicht von
asymptomatischen bis hin zu fulminanten Verläufen!
Verlaufs- und Sonderformen
Myokarditis
Fulminant
Akut
Chronisch aktiv
Chronisch persistierend
Perikarditis
Ätiologie
o Infektiös
Vor allem virale Erreger → Fibrinöse Perikarditis
Bakterielle Erreger → Exsuda ve Perikarditis
Tuberkulose → Granulomatöse Perikarditis
o Rheumatologisch → Serofibrinöse Perikarditis
o Niereninsuffizienz (Urämie) → Fibrinöse Perikarditis
o Tumorinfiltration → Hämorrhagische Perikarditis
o Bestrahlung, postoperativ (Postkardiotomie-Syndrom)
Formen
o Trockene Perikarditis (fibrinös) → Meist schmerzha (Stechen durch das Reiben der
Perikardblätter)
o Feuchte Perikarditis (exsudativ) → Weniger oder nicht schmerzhaft
o Pericarditis constrictiva ("Panzerherz") als Komplikation der akuten Perikarditis →
Perikardverkalkung: Deutliche spangen- bzw. plattenartig erhöhte Strahlendichte
(Transparenzminderung) im Röntgenbild
Klinik (aufgrund der gestörten Ventrikelfüllung)
o Symptome des "Rückwärtsversagens" (vor dem rechten Herzen)
Erhöhter Venendruck mit typischer Jugularvenenstauung
Kussmaul' Zeichen
Lebervenenstauung mit Spannung der Leberkapsel,
Kapselspannungsschmerz, Hepatomegalie
Stauungs-Ödeme, Aszites, Proteinurie, Hyponatriämie
o Symptome des "Vorwärtsversagens"
Eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit
Abnahme der Blutdruckamplitude bei tiefer Inspiration
Tachykardie
Protodiastolischer (also frühdiastolischer) Zusatzton
Therapie
o Symptomatische Therapie + ggf. Einleitung einer kausalen Therapie (z.B. Antibiotikagabe
bei Nachweis bakterieller Erreger)
o Bei drohender Herzbeuteltamponade: Entlastung durch Perikardpunktion
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Siehe Symptome der Linksherzinsuffizienz, Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
(jeweils in der Lernkarte Herzinsuffizienz)
Mögliche Auskultationsbefunde
o Flüchtige systolische Geräusche
o Herzinsuffizienz → Dritter Herzton
o Perikarditis → Perikardreiben
EKG/Langzeit-EKG
Sinustachykardie
Arrhythmie (insbesondere Extrasystolen)
Erregungsleitungsstörungen insbesondere bei Myokarditis durch Lyme-Borreliose: z.B.
AV-Block
Erregungsrückbildungsstörungen → Typischerweise über mehreren (nicht einem
Blutversorgungsgebiet zuordenbaren) oder sogar allen Ableitungen
o ST-Strecken-Senkungen, T-Negativierungen
o Evtl. ST-Hebungen mit konkavbögigem Abgang aus der aufsteigenden S-Zacke
Hinweis auf Perimyokarditis
Blockbildung (z.B. Linksschenkelblock)
Abgrenzung zum Myokardinfarkt: Kein R-Verlust oder Ausbildung eines pathologischen
Q's
Perikarderguss: Niedervoltage
Labor
Herzenzyme↑ (CK, CK-MB, Troponin-T)
BNP↑ als Hinweis auf eine beginnende Herzinsuffizienz, aber auch als Folge der Entzündung
Virus-Serologie
Auto-Antikörper (Antimyolemmale Antikörper = AMLA, Antisarkolemmale Antikörper = ASA)
Bildgebung
Röntgen-Thorax
o Evtl. Herzverbreiterung und Lungenstauung
Echokardiographie
o Ausschluss anderer Ursachen (z.B. Vitien)
o Oft unauffälliger Befund
o Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF)
o Regionale Wandbewegungsstörungen
o Echoarmer Randsaum um die Ventrikel bei Perikarderguss
Kardiale Magnetresonanztomographie
o Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle
o Nachweis eines entzündlichen Ödems
Invasive Diagnostik
Myokardbiopsie zur Diagnosesicherung bspw. durch Linksherzkatheter mit MRT-
gesteuerter Biopsie
o Durchführung
Siehe Koronarangiographie (in der Lernkarte Herzkatheteruntersuchung)
Zuvor Identifikation betroffener Areale durch Kardio-MRT
Bedrohliche Komplikationen möglich (Perforation, Arrhythmien), kein
Routineverfahren
o Indikation: Herzinsuffizienz, höhergradige Rhythmusstörungen, Therapieresistenz
o Befunde
Evtl. Nachweis von Virus-DNA/-RNA
Evtl. immunhistochemischer Entzündungsnachweis ohne Vorhandensein
Differentialdiagnosen
Therapie
Symptomatische Therapie
o Körperliche Schonung, Sportverzicht
o Ggf. Analgetika
o Stationäre Überwachung (evtl. Monitoring)
Kausale Therapie
o Im Rahmen von Studien: Antivirale Therapie bei Virus-Myokarditis und
Immunsuppression bei Nachweis von Autoantikörpern
o Antibiotika-Gabe bei bakterieller Myokarditis
o Antimykotika-Gabe (Fluconazol, Amphotericin B) bei Pilznachweis
Therapie von Komplikationen
o Behandlung der Herzinsuffizienz (z.B. Flüssigkeitsbilanzierung, β-Blocker , ACE-
Hemmer)
o Behandlung von Herzrhythmusstörungen, evtl. Herztransplantation
Komplikationen
Epidemiologie
Erkrankungsalter: Kinder etwa 12 alter und mehr in frauen
Ätiologie
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
Infektion des Pharynx oder der Tonsillen → Autoimmunreak on →Immunkomplex und Antikörper
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome : Fieber Müdigkeit Schwäche
Spezifische Symptome
Herzbeteiligung:
Herzklappenveränderungen :
Gelenke
Haut
Erythema anulare rheumaticum Randbetonte, leicht erhöhte Plaques mit rascher Ausbreitung
Das rheumatische Fieber leckt die Gelenke und beißt in das Herz.
Diagnostik
Labor
Entzündungsparameter↑
Subkutane Knoten
Polyarthritis
Erythema anulare
Chorea
Karditis
zwei Hauptkriterien oder ein Haupt- und zwei Nebenkriterien zur Diagnosestellung erforderlich
Therapie
Antibiotikagabe
Prävention
Antibiotikagabe (z.B. Penicillin V) nach positivem Streptokokkenschnelltest (z.B. bei Angina tonsillaris)
Antibiotische Reinfektionsprophylaxe
Rheumatisches Fieber ohne Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 5 Jahre
Rheumatisches Fieber mit Karditis:I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre
Rheumatisches Fieber mit Karditis und bleibendem Herzklappenschaden: I.d.R. bis zum 40.
Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre
Reanimation (Cardiopulmonary resuscitation…)
Basismaßnahmen / Basic-Life-Support (BLS)
Die Basismaßnahmen beschreiben die Ersthelfermaßnahmen, die nach Auffinden einer bewusstlosen Person
möglichst ohne jegliche Zeitverzögerung durchgeführt werden sollten.
Erfahrene Mitarbeiter dürfen für max. 10s lang versuchen, den Karotispuls zu tasten, während zeitgleich auf
Lebenszeichen geachtet wird.
Sicherung der Atemwege und Beatmung mit 100%igem Sauerstoff, ggf. mittels Beatmungsbeutel,
Guedeltubus, endotrachealer Intubation
Medikamente
Defibrillierbarer Rhythmus
Adrenalin (1mg)
Nach der 3. erfolglosen Defibrillation, danach alle 3-5min (ERC-Leitlinie, 2015) oder
Amiodaron (300mg) ebenfalls nach der 3. erfolglosen Defibrillation (danach evtl. nochmals 150mg)
Nicht-defibrillierbarer Rhythmus
Bei hochgradigem Verdacht auf Lungenembolie kann eine Lysetherapie erwogen werden
Patienten, die nach einem Herzstillstand infolge Kammerflimmern erfolgreich reanimiert wurden, sollen nach
aktueller Studienlage eine milde Hypothermiebehandlung für 12–24 Stunden erhalten (32–
34°C Körperkerntemperatur)!
2. Platzierung der Hände mittig auf dem Sternum (beide Hände übereinander)
4. Thoraxkompressionen
Nach jeder Kompression vollständige Entlastung des Brustkorbs (ohne Verlassen des Druckpunktes)
Frequenz: 100-120/Minute
Ablauf
Bei beobachtetem Auftreten von Kammerflimmern : präkordialer Faustschlag und ggf. sofortige
Defibrillation ohne vorangehende Herzdruckmassage bis zu 3x (3er-Salve)
Bei Patienten mit Herzschrittmacher: Mindestens 8cm Abstand zum Aggregat einhalten
Energiemenge
Biphasisch: 150-200 Joule beim ersten Schock, 150-360 bei allen weiteren Schocks
Die Herzdruckmassage darf für maximal 5s unterbrochen werden - beim Aufladen des Defibrillators darf die
Herzdruckmassage dementsprechend nicht pausiert werden!
Die Defibrillation kann bei den Helfern Kammerflimmern auslösen! Beim Auslösen des Schocks darf deswegen keiner
der Helfer den Patienten oder elektrisch leitfähige Teile (z.B. Beatmungsbeutel) berühren!
Zeichen
Früher Hinweis bei intubierten Patienten: Anstieg des exspiratorischen CO2 in der Kapnographie
Interpretation/Befund
Notfall-EKG-Diagnostik
EKG Folge
Defibrillierbare Rhythmen
Nicht-defibrillierbare Rhythmen
Komplikationen
Rippenfrakturen
Generalisiert oder seltener lokal (z.B. nur Gesicht oder eine Extremität)
Treten die Myoklonien unmittelbar nach einer Reanimation auf, ist dies ein prognostisch ungünstiges
Zeichen für eine hypoxische Enzephalopathie
Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie)
Definition : >3 aufeinander folgende (VEB)
Formen
ventrikuläre Tachykardie (100-150/min)
Kammerflattern (150-320/min)
Kammerflimmern (>320/min)
Ätiologie
Organischer Herzschaden (meistens Myokardnarbe bei KHK) ist insbesondere für eine
anhaltende Kammertachykardie ursächlich
Erkrankungen des Reizleitungssystems
Medikamentöse Ursachen : Überdosierung von Digitalis und Antiarrhythmika
Symptome/Klinik
Herzrasen, Palpitationen , Dyspnoe
Angina pectoris
Kardiogener Schock
Diagnostik EKG
Therapie
HD unstabile : DC schock SYN 100 dann 200 dann 300
HD stabile : Medikament : Amiodaron , procainamide
Torsade-de-pointes-Tachykardie → (2g Magnesiumsulfat langsam i.v. über 5 Minuten
transfundieren)
Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation
Prophylaxe
Betablocker
Antitachykarde Schrittmachertherapie bzw. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Katheterablation
Therapie
Kammerflattern : DC schock 200 J UNSYN dann 360 J
Reanimation bei Kammerflimmern (siehe auch Reanimation)
1. Defibrillation (360J monophasisch / 150-200J biphasisch)
2. Zweiminütige Herzdruckmassage (30:2)
3. Kontrolle, ggf. Zyklus (1. + 2.) wiederholen
4. Gabe von Adrenalin alle 3-5 Minuten über Venenzugang
5. Alternative: Vasopressin (einmalig)
6. Falls initiale Reanimationsmaßnahmen ohne Erfolg: Amiodaron 300mg i.v.
Beseitigung potenziell reversibler Ursachen
Ausgleich von Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium)
Therapie der Grunderkrankung (z.B. Myokardinfarkt, Lungenembolie)
Herzinsuffizienz
Def :
Herzinsuffizienz bezeichnet als Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um
den Blutkreislauf zu erhalten
Ätiologie:
Die Pumpfunktion des Herzens kann aus vielen verschiedenen Gründen eingeschränkt sein. Diese
lassen sich vor allem drei Grundprinzipien zuordnen:
1) Systolische Ventrikel funktionsstörung
a. Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (bspw. aufgrund einer
koronaren Herzkrankheit (KHK), nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis)
b. Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw. bei arterieller
Hypertonie oder Aorten stenose)
c. Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei Aorten insuffizienz)
2) Diastolische Ventrikel funktionsstörung
a. Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel
3) Herzrhythmusstörungen
Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz (häufige pathogenetische
Sequenz: Arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz)!
Klassifikation
1) Nach subjektivem Beschwerdeempfinden 2) Nach Verlauf/Zustand
a. NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) → Stadien a. Akut vs. chronisch
b. ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA),2001→ b. Kompensiert vs. dekompensiert
Stadien
3 ) Pathophysiologie 4) betroffenem Herzteil 5)Echokardiographisch nach Pumpfunktion
Systolische Herzinsuffizienz → Linksherzinsuffizienz a. Mäßig reduziert
Reduzierte Ejektionsfraktion Rechtsherzinsuffizienz b. Reduziert
Diastolische Herzinsuffizienz → Globalinsuffizienz c. Hochgradig reduziert
Relaxationsstörung des Ventrikels
Kombinierte systolische und
diastolische Ventrikel
funktionsstörungen
Pathophysiologie
Allgemeines
1. Abnahme des Herzzeitvolumens → Steigerung der Herzfrequenz
→ Verkürzte Diastole
→ Koronardurchblutung↓
→ Koronarinsuffizienz
→ Schlagvolumen↓ (Therapie: Beta-Blocker)
2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme des Schlag- und Herzzeitvolumens → Ak vierung
des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
Angiotensin II↑ → Durch Vasokonstrik on: Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ →
Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)
Aldosteron↑ → Resorp on von Wasser in der Niere↑ → Pulmonale Stauung und Ödembildung
(Therapie: ACE-Hemmer, Aldosteron antagonisten, Diuretika)
Funktionelle Unterscheidung
Systolische Herzinsuffizienz: Muskuläre Insuffizienz → Verringerte Perfusion des systemischen
Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → Vermehrte renale Wasserreten on und Blutrückstau vor dem
Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen)
Diastolische Herzinsuffizienz: Insuffiziente Ventrikelfüllung → Schlagvolumen verringert →
Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Unter den Patienten in gehobenem Lebensalter zeigt sich bei >30% aller Herzinsuffizienzen
eine diastolische Herzinsuffizienz, bei Frauen sogar >40%
Symptome/Klinik
Allgemeinsymptome
Leistungsminderung
Nykturie
Gesteigerte Sympathische Wirkung: Tachykardie, weitere Herzrhythmusstörungen
Symptome der Linksherzinsuffizienz Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen) Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)
Dyspnoe und Tachypnoe (zunehmend Mechanismus: Der Rückstau des Blutes in den
von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe) systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten
(Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb
(= "Asthma cardiale") zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das
Zyanose Interstitium
Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse Beinödeme
Lungenödem Stauungsleber
Herzfehlerzellen: Hämosiderin-beladene 1. Hepatomegalie
Makrophagen in Sputum 2. Leberkapselspannungsschmerz
Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich): 3. Evtl. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat),
Zerebrale und renale "Cirrhose cardiaque" (atrophische Stauungsleber)
Funktionsminderung (kardiorenales Syndrom), 4. Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber
Schwächegefühl und Leistungsabnahme
Kommt es infolge einer Linksherzinsuffizienz zu Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer
einer pulmonalen Stauung mit intraalveolärer Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = "obere
Blutung, wird das aus den zerfallenen Erythrozyten Einflussstauung"
freiwerdende Hämosiderin durch Makrophagen Stauung weiterer Organe,
phagozytiert. Diese typischen Makrophagen werden z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit, Appetitlosigkeit),
Herzfehlerzellen genannt, obwohl sie auch Folge Stauungsniere
von Lungeninfarkten, Vaskulitiden oder
Blutaspiration sein können
Stadien
NYHA-Klassifikation (New York Heart Association)
3. Röntgen-Thorax
1. Kardiomegalie
a. Herz-Thorax-Quotient >0,5
b. Holzschuhform des Herzens in der p.a.-Aufnahme (Vergrößerung des linken Ventrikels)
2. Pulmonale Stauungszeichen (Linksherzinsuffizienz)
a. Vermehrte Gefäßzeichnung: Gestaute Hilusgefäße
b. Basaler Pleuraerguss (oftmals zuerst rechtsseitig, im Verlauf auch linksseitig )
c. Lungenödem (siehe auch Komplikationen)
i. Perihiläres Lungenödem: Sogenanntes "Schmetterlingsödem"
ii. Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, Kerley B-Linien
Kardio-MRT
Bestimmung der kardialen Volumina, Wanddicken, Klappenstruktur
Insbesondere bei Myokarditis-Verdacht
Laborchemische und invasive Diagnostik
Laborchemische Diagnostik
BNP oder NT-pro BNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales pro BNP): BNP wird durch
die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt.
NT-pro BNP besitzt eine höhere Probenstabilität als BNP und wird daher bevorzugt
bestimmt (2-3 Tage statt 4-8 Stunden)
Erfassung kausaler Faktoren: Hämoglobinwert bei Anämie, TSH bei Hyperthyreose, Troponin-T
beiMyokardinfarkt, CRP/Leukozyten bei Infektion
Invasive Diagnostik Koronarangiographie: für die kausale Faktoren (z.B. KHK)
Therapie
Chronische Herzinsuffizienz Medikamentöse Stufentherapie
Allgemeine Maßnahmen
Kausale Therapie: Behandlung der arteriellen oder pulmonalen Hypertonie, Kardiomyopathie,
Myokarditis , KHK, Vitien
Ausschaltung allgemeiner Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose
Körperliche Belastung
Bei stabiler Herzinsuffizienz: Leichtes körperliches Training
Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe
Besondere Diät: Kochsalzarm, kaliumreich, Gewichtsreduktion, Flüssigkeitsrestriktion
(bei Ödemen)
Invasive Therapie
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Herztransplantation
Kontraindikationen der Herztransplantation
Aktive Infektion (Toxoplasmose, HIV, CMV oder Hepatitis)
Fortgeschrittene Lungenerkrankung, akute Lungenembolie
Fortgeschrittene Niereninsuffizienz
Schwere arterielle Gefäßerkrankungen
Palliative Malignom erkrankung, schwere Systemerkrankungen (z.B. Amyloidose)
Schwerer Nikotin,- Alkohol- oder Drogenabusus
Florides Ulcus ventriculi oder duodeni u.a.
Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem * Siehe Komplikationen
Komplikationen
1. Kardiale Dekompensation
2. Kardiorenale Syndrome
3. Herzrhythmusstörungen
4. Kardiogener Schock
5. Thrombenbildung mit Gefahr des ischämischen Schlaganfalls, insb. bei Vorhofflimmern
6. Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
7. Stauungsdermatitis
Kardiale Dekompensation
Eine klinische Verschlechterung (durch Versagen bzw. Überforderung der physiologischen
Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz) wird als kardiale Dekompensation bezeichnet
Ursachen
Akute Dekompensationsursachen Subakute Dekompensationsursachen
Akutes Koronarsyndrom und dessen Infektionen (insb. Pneumonie bei älteren Patienten)
Komplikationen Anämie
Hypertensive Krise Verschlechterung einer Niereninsuffizienz
Herzrhythmusstörungen (insb. Schlecht eingestellte arterielle Hypertonie
Tachyarrhythmia absoluta bei Therapie mit NSAR
Vorhofflimmern und schwere Therapie mit Glucocorticoiden
Bradykardien) Exzessiver Alkoholkonsum
Interkurrente Myokarditis Nicht ausreichend kontrollierte chronische
Lungenembolie Herzrhythmusstörungen
Perikardtamponade Hyperthyreose und Hypothyreose
Aortendissektion Progredienz der Herzinsuffizienz und/oder unzureichende
Medikation
Kardiorenale Syndrome
Definition : bls kardiorenale Syndrome werden im engeren Sinn renale Funktionsverschlechterungen
durch eine Herzinsuffizienz bezeichnet.
Sick-Sinus-Syndrom (SSS…)
Definition
Unter dem Begriff des Sick-Sinus-Syndroms werden mehrere Herzrhythmusstörungen zusammengefasst, die ihren
Ursprung im Sinusknoten haben:
Sinusbradykardie
Sinusarrest
Ätiologie
Koronare Herzkrankheit
Kardiomyopathien
Myokarditis
Klassifikation
Das Sick-Sinus-Syndrom umfasst
Sinusbradykardie
Tachykardie-Bradykardie-Syndrom
Symptome/Klinik
Symptome bei Bradykardie Symptome bei Tachykardie
Schwindel in Ruhe Palpitationen
Synkopen Dyspnoe
mangelnder Herzfrequenzanstieg unter Angina pectoris
Belastung
Adams-Stokes-Anfall
Diagnostik
1. EKG , Langzeit-EKG ,Belastungs-EKG
Therapie : Schrittmachertherapie
Dilatative Kardiomyopathie Hypertrophe Kardiomyopathie Restrictive Kardiomyopathie Arrhythmogene rechtsventrikuläre
Einschränkung der Hypertrophie des linken Minderung der ventrikulären Elastizität Rechtsventrikulärer
Kontraktionsfähigkeit des (evtl. auch rechten) Ventrikels während der Diastole durch Vermehrung von Zelluntergang → Ausdünnung
Myokards durch Verminderte diastolische Bindegewebe → Füllung der Ventrikel in der der Ventrikelwand → Dilata on
Überdehnung Dehnbarkeit des Ventrikels → Diastole↓ → Blutstau in den Vorhöfen → des rechten Ventrikels
Systolische Zunehmende Vergrößerte Vorhöfe → Ventrikuläre
Auswurfschwäche Mitralinsuffizienz durch Formen: Rhythmusstörungen
Pathophysiologie
Digitalis)! Antiarrhythmisch
Soweit möglich, sollte die Grunderkrankung aggressiv therapiert
e Medikation
werden, um ein Fortschreiten der Herzinsuffizienz zu verhindern
(Beta-Blocker)
Frühe symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz: Diuretika, ACE-
Häufigste Ursache für
Hemmer, Beta-Blocker
plötzlichen Herztod bei ICD-Implantation
Ultima ratio: Herztransplantation
Sportlern und
Jugendlichpen!
Synkope
Definition
Synkope: Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter
Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion
Präsynkope: Prodromalstadium der Synkope mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindel und
Kaltschweißigkeit
Ätiologie
1. Kardiale Synkope
Kardiovaskuläre Synkope: Alle Erkrankungen, die eine periphere Minderperfusion bewirken können
Formen
Emotional induzierte Synkope: Plötzliche Hypotension, die durch Schmerz oder emotionalen Stress
ausgelöst wird
Varianten
Therapie: Schrittmacherindikation
Mechanismus: Zerebrale Minderperfusion durch "Versacken" von Blut in die untere Extremität beim
Aufstehen
Formen
Sympathikotone orthostatische Hypotonie: Abfall des systolischen Blutdrucks (um >20mmHg) beim
Aufstehen trotz übersteigerter sympathikotone Gegenregulation
Asympathikotone orthostatische Hypotonie: starken Abfall des systolischen (um >20mmHg) und
diastolischen (um >10mmHg) Blutdrucks beim Aufstehen wegen Pathologisch verminderte
sympathikotone Gegenregulation
Symptome/Klinik
Präsynkope: Prodromalstadium
Synkope: Plötzlicher, zeitlich begrenzter und reversibler Bewusstseinsverlust (Sekunden bis wenige Minuten)
und Muskeltonusverlust
Diagnostik
Kipptisch-Test
Durchführung: Der Patient wird für ca. 15 Minuten auf einen beweglichen Tisch gelegt und
anschließend passiv aufgerichtet (ca. 70°)
Ergebnis
Beim stehenden Patienten: Einmalig sofort nach dem Aufstehen, anschließend über 10
Minuten im Abstand von je 1 Minute
Kardiale Diagnostik :
Differentialdiagnosen
Nicht-synkopale Ursache Anamnestische Hinweise Diagnostische Hinweise
Epileptische Anfälle Symptome einer Epilepsie : EEG:
Klonische Phasen: Rhythmische Hypsarrhythmie
Muskelzuckungen (hohe Deltawellen
Tonische Phasen: Anspannen der Muskulatur mit einzelnen
Atonische Phasen Plötzlicher Tonusverlust der unregelmäßigen
Haltemuskulatur spikes und sharp-
Postiktale Phase: Terminalschlaf, Verwirrtheit, waves)
Toddsche Lähmung (vorübergehende MRT: ZNS-Läsionen
Lähmungserscheinung)
Schädelhirntraumata Gewalteinwirkung auf den Kopf (z.B. durch Nachweis einer
Sturz) Pathologie in der
Bildgebung
Therapie
Bei arrhythmogenen Synkopen: Evtl. Herzschrittmacherimplantation
vasovagaler Synkope
Ätiologie
Volumenmangel-Schock (Hypovolämischer Schock)
Blutverlust
Kardiogener Schock
Preload-Erhöhung (Herzklappeninsuffizienz)
Afterload-Erhöhung (Lungenembolie)
Neurogener Schock
Schädel-Hirn-Trauma
Starker Schmerz
Pathophysiologie
Anaerober Stoffwechsel der unterversorgten Organe → Anfall von → Azidose → Präkapilläre
Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbe
→ Hypovolämie + Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zurVerbrauchskoagulopathie)
Septischer Schock
Definition bzw. Diagnosekriterien : Sepsis mit arterieller Hypotension
Neurogener Schock : Blockade des sympathischen Nervensystems → Regula onsstörung der peripheren Vasomotion
→ Generalisierte Vasodilata on → Plötzlich einsetzende Hypotonie
Im Rahmen des Schocks meist betroffene Organe (Schockorgane)
Lunge → ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) → Bis hin zur respiratorischen Globalinsuffizienz
Hypotonie
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome
Tachypnoe
Tachykardie
Hypotonie
Volumenmangel-Schock
Kardiogener Schock
Anaphylaktischer Schock
Larynxödem
Pruritus
Septischer Schock
Selten: Hautsymptome
SIRS
Septisch schock
Neurogener Schock
Evtl. Verlust der spinalen Reflexe und der Sensibilität bei hoher medullärer Schädigung
Diagnostik
Schockindex (nach Allgöwer) = Puls/systolischer RR : Ist dieser Quotient >1, ist der Schockindex positiv und deutet
auf einen Schock hin
Klinische Chemie
Hämoglobin, Hämatokrit
Kann in der Frühphase eines hämorrhagischen Schocks noch unverändert sein wegen die
Konzentration ist unverändert aber nach gäbe von Flüssigkeit führt zu Abfall von HB
Gerinnungsparameter
Infektparameter
Elektrolyte
Arterielle Blutgasanalyse
Apparative Diagnostik
ZVD-Messung
EKG-Monitoring
Evtl. Sonographie
Evtl. Echokardiographie
Evtl. Rechtsherzkatheteruntersuchung
Therapie
Allgemeine Maßnahmen
In der Therapie des Schocks muss in erster Linie die Schockursache behandelt werden. Neben der spezifischen
Therapie gibt es allgemein anzuwendende Maßnahmen
Schocklagerung mit angehobenen Beinen um etwa 15°, außer beim kardiogenen Schock
Legen mehrerer großlumiger venöser Zugänge: Volumen- und ggf. Blutsubstitution (außer beim kardiogenen Sc.
Volumenmangel-Schock (Hämorrhagischer Schock)
Blutstillung (OP, Endoskopie)
Volumensubstitution
HES-bedingte Gerinnungsstörung
Kardiogener Schock
Perikardtamponade: Punktion
Lungenembolie: Lyse
Sauerstoffgabe
Ggf. Dopamin/Dobutamin-Perfusor
Bei dekompensierter linksventrikulärer Funktion ist die Anwendung einer intraaortalen Ballongegenpulsation
möglich
Anaphylaktischer Schock
Septischer Schock
Frühzeitige hochdosierte antibiotische Therapie (auch ohne sichere Kenntnis des Infektherdes)
Volumensubstitution
Ggf. Noradrenalin-Perfusor
Dialyse bei Nervensägen ,Anurie dann Dopamin renal Dosierung oder schleif Diuretika
Neurogener Schock
Schmerztherapie
Volumensubstitution
Atemwegssicherung
Komplikationen
Kreislaufversagen → Reanimation
Akutes Nierenversagen
Multiorganversagen
Disseminierte intravasale Gerinnung
(DIC, Disseminated intravascular coagulation,Verbrauchskoagulopathie)
Pathophysiologie
Schock
Labor
Fibrinogen, AT-III↓
Fibrinmonomere↑
Gerinnungsparameter
aPTT verlängert
INR erhöht
Therapie
Prophylaxe: Heparingabe in der Frühphase und nach der DIC, bei manifester DIC keine
Heparingabe!
Manifeste DIC
AT-III-Substitution
Prävention: Prophylaktische Heparinisierung (low-dose) bei Zuständen oder Erkrankungen mit erhöhtem Risiko
SIRS-Kriterien
Herzfrequenz ≥90/min
Atemfrequenz ≥20/min
Leitsymptom des SIRS oder Hyperventilation bestätigt durch BGA-Analyse
Hypokapnie (pCO2 ≤33mmHg)
oder
Mindestens zwei Kriterien für ein SIRS + mindestens eines der hier genannten Kriterien müssen zutreffen
Akute Enzephalopathie
Metabolische Azidose
Arterielle Hypoxie
Septischer Schock
Pathophysiologie
4. Multiorganversagen
Diagnostik
Neben den klinischen Kriterien und klassischen Untersuchungsmethoden sind folgende Parameter gesondert zu
nennen:
Kleines Blutbild
Procalcitonin
>2.0 - <10 ng/ml: hohes Risiko eines SIRS mit begleitenden Organdysfunktionen
CRP
Erregernachweis und Antibiogramm (Blutkultur, Urinkultur, usw.)
Laktat
Blut gas Analyse : o2 in Venen hoher als normal und respiratorische insuffizienz
Antithrombin III↓
Im Verlauf: D-Dimere↑
Procalcitonin gilt als empfindlichster Diagnose-Marker im Rahmen einer Sepsis/SIRS sowie zur Verlaufskontrolle!
Therapie
Hämodynamische Stabilisierung
Umstritten ist der Einsatz von kolloidalen Lösungen, z.B. HES (300-500ml)
Fortführende Maßnahmen
Gabe von kristalloiden(!) Lösungen unter Kontrolle von ZVD, Nierenparametern (und
Diuresewerten), Elektrolyten,arteriellem Blutdruck und Sauerstoffsättigung
Stress-Diabetes: In Studien konnte gezeigt werden, dass eine engmaschige, insulingesteuerte Einstellung des
Blutzuckerspiegels auch bei Nicht-Diabetikern eine Verkürzung der Liegedauer auf der Intensivstation
bewirkt
Umstrittene Maßnahmen
Gabe von 50mg Hydrokortison alle sechs Stunden (insgesamt 200mg) senkt die Rückbildungszeit des
septischen Schocks, hat aber keinen Einfluss auf die Überlebensrate
Aktuelle Empfehlung: Nur als Ultima Ratio bei therapierefraktärem septischen Schock soll
der Einsatz erwogen werden
Weitergehende Einflussnahme auf die Blutgerinnung abhängig von der Klinik bzw.
Einzelfallentscheidung
Eine adäquate Fokussanierung ist für die Therapie und Prognose entscheidend!
Fokussanierung
Antibiotische Behandlung
Beginn: Erst nach Abnahme von Blutkulturen, aber frühestmöglich nach Diagnosestellung
Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen
Lungengewebes
Sie stellt die häufigste zum Tode führende Infektionserkrankung in Industrienationen dar. . .
Ätiologie
Erreger
1- (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen),
Ambulant erworbene Pneumonie (in Krankenhaus erworbene Pneumonie ):
1- PneumokokkenHaemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia
pneumoniae (häufig bei Schulkindern und Jugendlichen)
1- Escherichia coli,
2- Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae),
3- Pneumokokken,
o Haemophilus influenzae
Pneumonie bei Immunsuppression: Häufiger durch opportunistische oder bei
Immunkompetenten nicht sehr virulente Erreger ausgelöst, z.B. Pneumocystis jiroveci,
Aspergillus fumigatus, Candida species, Zytomegalievirus
* Aspirationspneumonie
Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration
Entstehung
Aspiration von größerer Menge Mageninhalt → Mendelson-Syndrom (chemische
Pneumonitis) → bakterielle Pneumonie
o Wiederholte kleine Aspirationen (Mikroaspirationen) potentiell pathogener Erreger aus der
oropharyngealen Flora, insb. bei Patienten mit Schluckstörungen → nosokomiale Pneumonie
Risikofaktoren
1
o Schluckstörungen jeglicher Ursache (neurologische Erkrankungen)
o Stenosen bzw. Veränderungen am oberen Gastrointestinaltrakt (insb. auch HNO-
Operationen)
o PPI-Therapie (fehlende Bakterizidie des Magensaftes)
o Bettlägerige Patienten
o Fehler bei der Ernährung mit Magensonde (zu flache Lagerung, zu schnelle Laufrate)
o Ineffektiver Hustenstoß, Hypersalivation und gastroösophagealer Reflux
Erregerspektrum: Häufig polymikrobielle Mischinfektion
o Anaerobier wie Peptostreptococcus spp. - Enterobakterien
o Staphylococcus aureus (insb. bei schleichender Aspiration)
Komplikation: Lungenabszess in Bereichen der pneumonischen Infiltrate
Therapie der Aspirationspneumonie
o Absaugen von erreichbaren flüssigen Aspiraten,bei soliden Anteilen Extraktion mit
Bronchoskopie
o Beatmungstherapie (wenn erforderlich)
o Kalkulierte Antibiotikatherapie Cephalosporin Gr. III (z.B. Ceftriaxon ) und Clindamycin
Infektionsweg
Tröpfcheninfektion, aerogen, Mikroaspiration
Physiologische Schutzfaktoren: Hustenreflex, Schleimproduktion und Ziliarfunktion des
respiratorischen Flimmerepithels, Alveolarmakrophagen
Hämatogene Streuung (blood spreed)
Risikofaktoren
Kardiopulmonale Vorerkrankungen (Asthma, COPD, Herzinsuffizienz)
Schlechter Immunstatus: Insbesondere bei Pneumocystis-Pneumonie und Pilzpneumonien
Hohes Alter
Klassifikation Einteilung nach
Entstehungsort Klinik Primäre und sekundäre
CAP ( AEP) HAP(NEP) Atypische Primäre sekundäre
Typische Ohne Aufgrund
einer
Lungenentzündung mit erkennbare
Lungenentzündung mit schwächeren klassischen Prädispositio
klassischen Symptomen Symptomen und unauffälligen klinischen Vorerkran n Z.B.
(Fieber, Schüttelfrost Untersuchungsbefunden(auskultatorisch und -kungen Asthma, COP
, Husten,eitrige Schleimbild perkutorisch D, Herzinsuffi
ErregernMykoplasmen Chlamydien, Legionellen, Vi zienz, Tuberk
ung) und typischen ren) atypisch mit abgeschwächten Symptomen und ulose-
Untersuchungsbefunden ohne physikalische Zeichen einer Infiltration Kavernen
(auskultatorisch und perk)
2
Pathophysiologie pneumonie (klassische Lappenpneumonie)
Symptome/Klinik
Eine Trennung von atypischer und typischer Pneumonie ist im klinischen Alltag nicht sinnvoll, da
beide Erscheinungsbilder durch jeden in Frage kommenden Erreger ausgelöst werden können!
Spezielle Pneumonien
Andere Erreger-assoziierte Erkrankungen, die sich klinisch als Pneumonie präsentieren
Legionellen-Pneumonie - Chlamydia pneumonia
3
Primäre Influenza-Pneumonie - (Tuberkulose)
Diverse Viren (z.B. virale Riesenzellpneumonie bei Masern)
Bei immunsupprimierten Patienten:
Pneumocystis jirovecii Pneumonie -CMV-Pneumonie - Aspergillose
Diagnostik
Anamnese
Alter und Komorbiditäten: Vorerkrankungen der Lunge und des Herzens sind neben dem
hohen Alter (>65 Jahre) wesentliche Risikofaktoren für einen schweren Verlauf.
jeglicher Immunsuppression Art: Aktives Abfragen immunsuppressiver Zustände
(Glucocorticoidtherapien, Neutropenie bei Chemotherapie, Diabetes mellitus, Alkoholismus,
angeborene und erworbenen Immundefekte)
Verändertes Erregerspektrum
o Reiseanamnese
Einreise aus einem Land mit hoher Rate multiresistenter Erreger (Südeuropa!)?
Sind aus dem gleichen Hotel weitere Personen ähnlich erkrankt (Legionellen!)?
o Pflegeheim, Beatmungspflege
o Antibiotische Vorbehandlungen
o Tierkontakte: Z.B. Schafe (Coxiella burnetii→Q-Fieber),Vögel(Chlamydia psittaci → Ornithose)
Klinische Untersuchung
Inspektion und Palpation
(Vor allem bei Kindern) Zeichen der Dyspnoe
Thorakale Einziehungen (jugular, subcostal, intercostal)
Nasenflügeln
Verstärkter Stimmfremitus
Auskultation
Zeichen für ein Infiltrat: 1- Feinblasige, klingende Rasselgeräusche
2-Verstärkte Bronchophonie
3-Bei atypischer Pneumonie oft kein Auskultationsbefund
Perkussion: Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfschall
Klinische Chemie
Blut
Entzündungsparameter CRP↑, BSG↑, Leukozytose, ggf. Procalcitonin
Blutgasanalyse (BGA), um respiratorische Insuffizienz auszuschließen
Blutkulturen
Urin
Bei Verdacht auf Legionellen-Pneumonie → Bes mmung des Legionellen Antigens
Sputum-Diagnostik Sputum ≠ Speichel!
Möglichst Morgensputum, nach Mundspülung mit Wasser(Reduzierung einer Kontamination mit
Mundkeimen)
4
Trachealsekret: Insb. bei beatmeten Patienten einfach und unkompliziert zu sichern
Bronchoalveoläre Lavage: Kann gezielt aus den unteren Atemwegen und den in der Bildgebung
auffälligen Arealen der Lunge gewonnen werden
Apparative Diagnostik
Konventionelles Röntgen-Thorax
Lobärpneumonie: Großflächige auf den Lungenlappen begrenzte Verschattung mit
positivem Aerobronchogramm (Bronchopneumogramm)
Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate,
Bronchopneumogramm nicht typisch
Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung
CT-Thorax
Indikation: Bei unklaren Befunden im Röntgen-Thorax
Vorteil: Zuverlässigere Beurteilung von diskreten Verschattungen, einem Pleuraempyem
oder bspw. Einschmelzungen
Therapeutische Relevanz: Punktion bei Nachweis eines Ergusses
Eine Zuordnung des Röntgenbefundes zum auslösenden Erreger ist nicht sicher möglich.
Typische Pneumonien zeigen eher eine Lobärpneumonie, atypische Pneumonien eher
eine interstitielle Pneumonie!
Die Diagnose Pneumonie setzt als Hauptkriterium ein neu aufgetretenes Infiltrat im
konventionellen Röntgen-Thorax in 2 Ebenen voraus!
5
Therapie
Allgemein
Körperliche Schonung
Hohe Flüssigkeitsaufnahme : Zur Vermeidung einer Dehydratation und zur Unterstützung der Sekretolyse
Wenn nötig: Sauerstoff über die Nasenbrille
Antipyretika, Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen),Antitussiva (z.B. Codein),
ggf. Expektoranzien und Mukolytika)
Stationäre Aufnahme in Abhängigkeit von Klinik, Alter und Risikofaktoren (→ CRB-65-
Score)
Bewusstseinseintrübung
Atemfrequenz ≥30/min
Diastolischer Blutdruck ≤60mmHg oder systolischer Blutdruck ≤90mmHg
Alter ≥65 Jahre
Ist keiner der Faktoren positiv, ergibt der CRB-65 0 Punkte und eine ambulante
Führung des Patienten ist möglich. Ab einem Punktewert ≥1 ist eine stationäre
Behandlung indiziert.
Bei jedem Patienten,den man ambulant mit einer Pneumonie behandelt, sollte nach 48-72
Stunden Kontrolltermin erfolgen,um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu
prüfe
Medikamentöse Therapie
1- Leichte Pneumonie AEP - ambulante Behandlung
Patienten ohne Risikofaktoren Patienten mit Risikofaktoren
MDW Aminopenicillin (z.B. Amoxicillin) MDW Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor
Bei Penicillin-Allergie oder -Unverträglichkeit (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure)
bzw. Verdacht auf Beteiligung atypischer Bei Allergie: Fluorchinolone der Gruppe III o. IV
Erreger (z.B. Levofloxacin)
Fluorchinolone der Gruppe III oder IV Bei Verdacht auf atypische Erreger: Evtl. Kombination
(Levofloxacin oder Moxifloxacin ) mit einem Makrolid (z.B. Clarithromycin)
Makrolid (z.B. Clarithromycin oder
Roxithromycin )
Doxycyclin
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2- Mittelschwere und schwere Pneumonie AEPn - stationäre
Behandlung
Mittel.d.Wahl: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor intravenös (z.B. Ampicillin/Sul
bactam) oder Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (Cefuroxim oder Ceftriaxon)
in Kombination mit einem Makrolid, um atypische Erreger abzudecken
z.bClarithromycin)
Alternativ (bei schwerer Erkrankung oder Penicillin-Allergie): Fluorchinolone der
Gruppe III o. IV (z.B. Levofloxacin)
Bei Patienten mit schwerer ambulant erworbener Pneumonie soll unverzüglich eine
Antibiotikatherapie eingeleitet werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)
7
Nosokomiale Pneumonie und spezielle Erreger
Die nosokomiale Pneumonie sowie die durch spezielle Erreger ausgelösten Pneumonien
benötigen spezielle Therapieregime:
Nosokomiale Pneumonie
Definition: Pneumonie, die frühestens 48-72h nach Hospitalisierung auftritt In Hinblick
auf das Erregerspektrum und die kalkulierte antimikrobielle Therapie der HAP wird in den
aktuellen Leitlinien zwischen Patienten mit und ohne Risikofaktoren für multiresistente
Erreger unterschieden.
Die Einteilung in frühe (early-onset) und späte (late-onset) HAP wurde in den aktuellen, deutschen
Leitlinien verlassen, da Studien keinen Unterschied hinsichtlich der wahrscheinlich ursächlichen
Pneumonieerreger zwischen früh und spät auftretender Pneumonie gezeigt haben.
Frühe HAP: Nach 24 Stunden (Quelle: Herold) bzw. 48 Stunden (Quelle: aktuelle Leitlinien) bis
zum 5. Tag der Hospitalisierung
Späte HAP: Nach dem 5. Tag der Hospitalisierung
Epidemiologie: Dritthäufigste nosokomiale Infektion
Diagnosekriterien: Hauptkriterium + 2 der 3 Nebenkriterien
Hauptkriterium: Neues bzw. progredientes Infiltrat im Röntgen-Thorax
Nebenkriterien
o Leukozytose (>10000/μL) oder Leukopenie (<4000/μL)
o Fieber (>38,3 °C)
o Purulentes Sekret
Diagnostik
Labor: Entzündungsparameter wie CRP, Leukozytose, ggf. PCT
Röntgen-Thorax
Erregersuche
Blutkulturen
Trachealsekret und Bronchiallavage
Pilzinfektionen bedenken!
o Candida-Diagnostik nicht als Standard empfohlen: Ein Nachweis von Candida in der
Blutkultur erfordert jedoch immer eine Behandlung
o Aspergillus : Nachweis von Aspergillus-Antigen in respiratorischen Sekreten und im Serum
nicht beweisend
Kalkulierte antibiotische Therapie
8
Erregerspektrum Kalkulierte Therapie
Gram-negative Stäbchen
o Enterobacteriaceae
Aminopenicilline mit Betalaktamaseinhibitoren (z.B.
Escherichia coli
Patient Ampicillin + Sulbactam ) oder
Klebsiella spp.
en Cephalosporine der Gruppe 3a (z.B. Ceftriaxon ) oder
Enterobacter spp.
ohne Fluorchinolone der Gruppe 3 oder 4 (z.B.
o Haemophilus influenzae
RF für Levofloxacin oder Moxifloxacin ) oder
Gram-positive Kokken
MRE Ertapenem als Carbapenem
o Staphylococcus aureus
o Streptococcus pneumoniae
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Chlamydia pneumonia (Doxycyclin für 10–21 Tage, alternativ Makrolide oder
neuere Chinolone
Viren - CMV-Pneumonie
Primäre Influenza-Pneumonie (Aminopenicilline mit Beta-Laktamase Inhibitoren
(z.B. Amoxicillin + Clavulansäure)
Pneumocystis jirovecii Pneumonie (Co-trimoxazol)
Aspergillose (Voriconazol)
Komplikationen
Begleitpleuritis, Begleitergüsse
Pleuritis oft schmerzhaft
Bildung einer Pleuraschwarte möglich (Eine Pleuraschwarte ist eine fibröse Verwachsung der
Pleurablätter meist in Folge einer Pleuritis und kann zur restriktiven Einschränkung der Lungenfunktion führen.
Der Nachweis von Pleuraschwarten erfolgt radiologisch)
Pleuraempyem
ARDS, respiratorische Insuffizienz
Sepsis
Prognose Prävention
Die Sterblichkeit steigt mit dem Alter Pneumokokken-
Sterblichkeit durch CRB-65 abschätzbar Impfung
Score 0: ca. 1% Grippe-Impfung
Score 1-2: ca. 10% Aufgabe des
Score 3-4: ca. 30% Rauchens
Nosokomiale Pneumonien haben eine Sterblichkeit von >20%
10
Lungenembolie
Definition ein Verschluss von Lungenarterien durch einen Embolus
Ätiologie
Phlebothrombose: in der tiefen Beinvenen
Risikofaktoren:
1. Positive Anamnese → ca. 30-fache Risikosteigerung
2. Immobilisation → ca. 20-fache Risikosteigerung
3. Adipositas (BMI >30)
4. Alter >60 Jahre
5. Aktive Malignome, insb. Magen, Pankreas, Lunge, Lymphome, gynäkologische und urologische
Tumoren
6. Antiphospholipid-Syndrom
7. Östrogentherapie → Rauchen potenziert das Thromboserisiko im Zusammenhang mit einer
Östrogentherapie
8. Schwangerschaft und Wochenbett bis zu 6 Wochen postpartal
Fettembolie während großer operativer Eingriffe .
Klassifikation
Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie nach Wells
Ziel des scores:Optimierung des diagnostischen Algorithmus bei stabilem Patienten →Diagnos c
Wells-Score Punkte
Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) 3
Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose 3
Frühere Lungenembolie/TVT 1,5
Tachykardie (Herzfrequenz >100/min) 1,5
Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats 1,5
Hämoptysen 1
Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate) 1
Interpretation
0-1: Niedrige Wahrscheinlichkeit
2-6: Mittlere Wahrscheinlichkeit
>6: Hohe Wahrscheinlichkeit
Pathophysiologie
Partielle oder totale Verlegung des Lumens einer Pulmonalarterie
1. Druckbelastung des rechten Herzens
a. Erhöhter pulmonalarterieller Druck (PAP)
b. Erhöhter zentralvenöser Druck (ZVD)
c. Akutes Cor pulmonale
d. Rechtsherzversagen bei massiver Lungenembolie möglich
2. Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens
a. Ventilation der Alveolen ohne Perfusion der dazugehörigen Kapillaren
b. Arterielle Hypoxämie (pO2↓)
3. Hyperventilation
a. Hypokapnie (pCO2↓) → Respiratorische Alkalose
4. Vorwärtsversagen
a. Minderung des Herzzeitvolumens
b. Kreislaufschock möglich (Herzfrequenz↑, RR↓)
Symptome/Klinik
Allgemein Akuten Symptome
1. Infolge der Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens
a. Tachypnoe, Dyspnoe
b. Ggf. Lippenzyanose
2. Infolge einer begleitenden Pleuritis oder eines Lungeninfarkts
a. Atemabhängige Thoraxschmerzen (in etwa 70% der Fälle)
b. Hämoptysen (in etwa 10% der Fälle)
c. Husten
d. Fieber
3. Infolge der Rechtsherzbelastung
a. Tachykardie
b. Hypotonie
c. Halsvenenstauung
Die einer Lungenembolie häufig zugrundeliegende tiefe
Beinvenenthrombose kann unentdeckt bleiben, weil sie in 50% der Fälle
asymptomatisch verläuft!
Allgemein
1. Anamnese und klinische Hinweise auf eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT)
eruieren:
a. Operation
b. Immobilisation (z.B. Langstreckenflüge), Trauma, Gipsbehandlung in
naher Vergangenheit
c. Lungenembolie oder TVT in der Vorgeschichte
2. Erfassung der Vitalzeichen (RR, Herzfrequenz), der Atemfrequenz und der SpO 2
3. Inspektion: Gestaute Halsvenen als Zeichen einer Rechtsherzbelastung? Einseitige
Beinschwellung als Hinweis auf eine Beinvenenthrombose?
4. Auskultation: In einigen Fällen kann ein gespaltener 2. Herzton auskultierbar sein
Blutuntersuchung
Venöse Blutentnahme
1. D-Dimer-Erhöhung
a. Fibrin-Fibrinogenspaltprodukte durch reaktive Fibrinolyse
b. Geringe Spezifität , hohe Sensitivität → Geeignet als Ausschluss-Test
i. Erhöhung auch nach Operationen und Traumen vor <4 Wochen, bei
chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie z.B. COPD oder Pneumonie,
aber auch bei Malignomen
2. Troponin T und BNP↑: Ans eg durch Rechtsherzbelastung möglich
→ Prognostisch ungünstig
Der D-Dimer-Test liefert häufig falsch-positive Werte, aber sehr selten falsch-
negative Werte → Normwertige D-Dimere schließen eine Lungenembolie
oder TVT nahezu aus!
Arterielle Blutgasanalyse
pO2↓
pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe
Apparative Diagnostik
CT-Angiographie (CTA): Mittel der 1. Wahl
a. Kontrastmittelunterstützte Darstellung der Pulmonalarterien
b. Hohe Sensitivität und direkter Nachweis der pulmonalarteriellen
Verschlüsse
2. Echokardiographie
a. Vorteil: Nicht-invasive, schnell verfügbare Untersuchung
b. Detektion von Rechtsherzbelastungszeichen
i. Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikels
ii. Systolischer Pulmonalarteriendruck↑
iii. Paradoxe Bewegung des Ventrikelseptums zum linken Ventrikel hin
iv. Trikuspidalklappeninsuffizienz
v. Venöser Rückstau mit Erweiterung der Vena cava inferior
(auch Leberstauung in der Abdomen-Sonographie)
3. Perfusions- und Ventilationsszintigraphie der Lunge
a. Indikation: Alternative zur CT-Angiographie bei Patienten mit
schwerer Niereninsuffizienz und entsprechender Kontraindikation für eine
intravenöse Kontrastmittelgabe
b. Durchführung
i. Perfusionsszintigraphie: Intravenöse Gabe von Tc-99m-Zubereitungen und
Registrierung der Verteilung in den Lungengefäßen durch die Gamma-Kamera.
ii. Ventilationsszintigraphie: Inhalation von mit dem radioaktiven Isotop Tc-
99m markierten Zubereitungen, folgend Registrierung der Verteilung der
Radioaktivität in der Lunge durch die Gamma-Kamera
c. Beurteilung
i. fusionsausfälle bei regelrechter Ventilation des betroffenen Lungenareals
(sog. "Mismatch") sprechen für eine Lungenembolie
ii. Bei Nachweis einer normalen Lungenperfusion ist eine Lungenembolie
ausgeschlossen, in diesen Fällen ist eine Ventilationsszintigraphie entbehrlich.
Sonstiges ("viel Diagnostik, wenig Spezifisches )
1) EKG
A. Sehr häufig Sinustachykardie
B. Herzrhythmusstörungen: Besonders Extrasystolen
C. Typische Rechtsherzbelastungszeichen (im Vergleich zum Vor-EKG)
Sagittale Herzachse : SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (ca. 10%)
Auch Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp möglich
P-pulmonale bzw. P-dextroatriale (ca. 10%)
(In)kompletter Rechtsschenkelblock (ca. 10%)
T-Negativierung in III und rechts präkordial (V 1-4)
Veränderungen der ST-Strecke (auch ST-Streckenhebungen möglich, v.a.
in den Ableitungen III, V1 und V2)
2) Kompressions- und Farbduplexsonographie der Beine (und ggf. Arme):
Abklärung tiefe Venenthrombose
3) Konventionelles Röntgen-Thorax
A. Wird häufig initial durchgeführt, um zunächst andere Ursachen für die Beschwerden der
Patienten auszuschließen
B. Ist nicht indiziert, wenn eine CT-Angiographie geplant ist
C. Mögliche radiologische Zeichen einer Lungenembolie
Atelektasen
Pleuraerguss
Zwerchfellhochstand
Prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung
und/oder Westermark-Zeichen
Hampton's hump
Kardiomegalie
4) Pulmonalisangiographie
A. Indikation
Heutzutage weitestgehend durch die CT-Angiographie ersetzt
Indiziert bei unklaren Fällen, zur Messung der Hämodynamik oder bei
geplanter lokaler Therapie
B. Durchführung
Rechtsherzkatheteruntersuchung
Vorschieben des Katheters in eine Pulmonalarterie
Röntgenaufnahme nach Kontrastmittel-Applikation
Algorithmus bei möglicher Lungenembolie
Die erste Frage bei verdacht auf eine lungenembolie sollte sein : ist der patient
hämodynamisch stabil ?
Stabiler Patient Instabiler Patien
1. Bedingung: 1. Bedingung:
Stabiler systolischer Blutdruck >90mmHg Systolischer Blutdruck <90mmHg oder
2. Vorgehen: Einschätzen der klinischen Abfall >40mmHg für länger als 15min
Wahrscheinlichkeit, dass eine LE vorliegt 2. Vorgehen: Ist der Patient stabil
(z.B. WELLS-Score) genug für ein Angio-CT?
a. Hohe Wahrscheinlichkeit → a. Stabil genug → Angio-CT →
Angio-CT → Nachweis/Ausschluss Nachweis/Ausschluss
b. Niedrige/mittlere Wahrscheinlichkeit → b. Nicht stabil genug für
Bestimmung der D-Dimere CT → Echokardiographie
i. Negative D-Dimere → Ausschluss i. Keine rechtsventrikuläre Dysfunktion →
ii. Positive D-Dimere → Angio-CT → Ausschluss (andere Ursache der Instabilität
Nachweis/Ausschluss suchen)
ii. Rechtsventrikuläre Dysfunktion →
CT falls doch möglich, sonst → Behandlung
wie Nachweis (Lyse)
Therapie
Allgemeines Spezifisch
Allgemeines Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr:
Halbsitzende Lagerung therapeutische Antikoagulation
Sauerstoffgabe über die
Nasensonde oder Maske Antikoagulation mit Heparin oder anderen
(6l/min) geeigneten Antikoagulantien
unter Pulsoxymetriekontrolle
Ggf. Intubation Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr:
1. Medikation Rekanalisierende Maßnahmen
a. Ggf. Anxiolyse bzw. Sedierung:
Bspw. Morphin oder Diazepam 1. Thrombolyse
b. Analgesie bei Schmerzen a. Indikation
c. Antikoagulation: Gabe von i. Bei hämodynamischer Instabilität und
unfraktioniertem Heparin (UFH) als Reanimationspflichtigkeit
Bolus oder von ii. Präklinische Lyse
niedermolekularemHeparin (NMH) 1. Bei Reanimationspflichtigkeit (z.B. bei ventrikulären
, Fondaparinux oder direkten Tachykardien/Kammerflimmern) und hochgradigem
oralen Antikoagulantien (Rivaroxab Verdacht auf eine hämodynamisch instabile
an, Apixaban) Lungenembolie
d. Ggf. Schockbehandlung 2. Ziel: Verringerung der Rechtsherzbelastung durch
mit Dobutamin oder Noradrenalin Reduktion der Thrombuslast infolge der Lyse
2. Verlegung auf Intensivstation iii. Durchführung
a. In Arzt- und Pflegebegleitung iv. Fibrinolyse, vorzugsweise mit rekombinantem
b. Reanimationsbereitschaft Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA, z.B. Alteplase)
unter Fortführung der O2-Gabe v. Kombination durch vorherige und begleitende Gabe von
c. EKG-Monitoring sowie Kontrolle intravenösem unfraktioniertem oder
der Sauerstoffsättigung niedermolekularem Heparin notwendig
b. Komplikationen
i. Blutungsgefahr unter Lysetherapie beachten
ii. Beachtung der Kontraindikationen für eine Lysetherapie
2. Ultima ratio: Operation/Intervention
a. Operative Entfernung unter Einsatz der Herz-Lungen-
Maschine
b. Katheterfragmentation, ggf. mit lokaler Lyse
Akuttherapie Sekundärprophylaxe
1. Allgemeinmaßnahmen 1. Nach der initialen Antikoagulation wird
a. Kompressionsbehandlung für mindestens 3 eine geeignete Erhaltungstherapie
Monate : Initial durch elastischen angeschlossen
Wickelverband , im Verlauf tagsüber 2. Die initiale Antikoagulation wird so
angepasster Kompressionsstrumpf der Klasse II lange aufrechterhalten, bis durch eine
b. Symptomadaptierte Vollmobilisation - zumeist orale Behandlung mit Cumarinen (in
keine Bettruhe! Deutschland
2. Medikamentös ist Phenprocoumon üblich) ein über
a. Antikoagulation in therapeutischer Dosis für 24h konstanter INR >2 erreicht werden
mindestens 5 Tage konnte bzw. bis eine andere Form
i. 1.Wahl: Niedermolekulares Heparin oder Fond der Antikoagulation wirksam
aparinux verabreicht wurde
ii. Unfraktioniertes Heparin a. Bei Malignomen, erhöhtem
iii. Direkte orale Antikoagulantien: Blutungsrisiko oder
z.B. Rivaroxaban, Apixaban gastrointestinaler Ulkuskrankheit
3. Maßnahmen zur Rekanalisierung wird statt der Gabe
a. Methoden: Chirurgisch als Thrombektomie oder von Cumarinen die Fortsetzung der
interventionell durch kathetergestützte Heparinisierung empfohlen
pharmakomechanische Thrombektomie b. Ziel-INR: 2,0-3,0
b. Indikation
i. Beckenvenenthrombosen mit ausgeprägter
Symptomatik, insbesondere bei jüngeren
Patienten
ii. Phlegmasia coerulea dolens → Zur
Verhinderung einer Extremitätenamputation
Epidemiologie
Idiopathischer Spontanpneumothorax
Häufigkeitsgipfel: 15 - 35 Jahre
Ätiologie
Spontanpneumothorax Traumatischer
Definition: Innerer Pneumothorax, der ohne erkennbare äußere Ursache Stumpfe Gewalteinwirkung
auftritt. Durch einen Defekt der Pleura visceralis tritt Luft aus dem Inneren (z.B. Autounfall mit Aufprall
der Lunge in den Pleuraspalt über. des Thorax auf das
Lenkrad, Rippenfraktur)
Primär idiopathisch Sekundär Scharfe Gewalteinwirkung
(pulmonal gesunde Patienten) (pulmonal vorerkrankte Patienten) (z.B. Messerstichverletzung)
Ätiologie: Ruptur blasiger Epidemiologie: Altersgipfel 60– 65 lebensjahr Iatrogen (z.B. durch Anlage
Veränderungen im apikalen Ätiologie eines
pleuropulmonalen Bereich COPD (Rauchen) → Ruptur einer Bulla Subklaviakatheters (ZVK),
Risikofaktoren PPneumocystis jirovecii Pneumonie → Bronchoskopie), meist
Schlanke und Alveolitis, Kavernenbildung mit Ruptur innerer Pneumothorax
hochgewachsene Patienten Mukoviszidose (zystische Fibrose)
Altersgipfel 15. - 35. → Bronchiektasen mit obstruktivem
Lebensjahr Emphysem
Männliches Geschlecht Pulmonale Langerhans-Zell-
(♂:♀ etwa 6:1) Histiozytose (Histiozytosis X)
Rauchen (90% der → Zystenbildung mit Ruptur
Betroffenen; bis zu 20-fach Lungentuberkulose
erhöhtes Risiko; Aluminose
Risikoanstieg mit Menstruations-Pneumothorax (sehr
Zigarettenanzahl) selten; z.B. bei Endometriose der Lunge)
Genetische Prädisposition
1
Klassifikation
Nach Ätiologie Nach Lokalisation/Anatomie Erscheinungsbild
Innerer Pneumothorax: Läsion der Lungenoberfläche Spitzenpneumothorax
Spontan Äußerer Pneumothorax: Läsion der Thoraxwand Mantelpneumothorax
Traumatischer Geschlossener Pneumothorax: Keine Verbindung zur Spannungspneumothorax
Iatrogener Außenluft Pneumothorax
Offener Pneumothorax: Verbindung zur Außenluft mit Mediastinalflattern
Sonderform: Spannungspneumothorax durch
Ventilmechanismus
Pathophysiologie
Grundlagen
Die Lunge besitzt aufgrund ihrer elastischen Fasern grundsätzlich das Bestreben sich
zusammenzuziehen → Unterdruck im Pleuraspalt hält die Lunge en altet
Bei Verlust des Unterdrucks im Pleuraspalt → Die Lunge gibt dem Zug ihrer elastischen Fasern
nach und fällt in sich zusammen
Sonderformen
Ggf. Hautemphysem
Kreislaufdepression, Schocksymptomatik
Ein Spannungspneumothorax (klinische Diagnose) ist lebensbedrohlich und stellt einen akuten Notfall
dar, der sofort behandelt werden muss!
2
Verlaufs- und Sonderformen
Hämatothorax
Ätiologie
Symptome/Klinik
Dyspnoe
Thorakale Schmerzen
Kreislaufinstabilität
Diagnostik
Therapie
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Betroffene Thoraxhälfte:
Hypersonorer Klopfschall
Kein Stimmfremitus
Apparative Diagnostik
3
durchgeführt, da man sich eine bessere Abgrenzbarkeit insbesondere von kleinen
Pneumothoraces erhofft. Neuere Studien konnten aber keine Überlegenheit einer
Exspirationsaufnahme gegenüber einer Inspirationsaufnahme bei der Detektion eines
Pneumothorax zeigen.
"Pneulinie"
Transparenzsprung
Besonderheiten
Mantelpneumothorax: Komplette Ablösung der Pleura von der Thoraxwand → Ein die Lunge
umgebender Saum ohne normale Lungen(Gefäß)Zeichnung
CT-Thorax
Hohe Sensitivität, da sich die viszerale Pleuralinie eindeutig gegen den luftgefüllten Pleuraraum
abgrenzen lässt.
Differentialdiagnosen
Differentialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes:
4
Angina pectoris - Aortendissektion - Lungenembolie
Pleuritis - Pneumonie
Ösophageale Ursachen
Therapie
Erstmaßnahmen
Sofortige O2-Gabe (4-6 L/min) über eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir
Konservativer Therapieversuch
Durchführung
Thoraxdrainage
Mögliche Zugangswege
Bülau-Drainage: 4.ICR (Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie(Safe
Triangle)
Durchführung
Lokalanästhesie
Hautinzision und stumpfe Präparation am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR →
Tunnelung nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis ca. 1-2 ICR höher als Hautinzision
Anlage eines Sogs mit einem Unterdruck von -20 bis -25 cmH2O über 3 bis 5 Tage bzw. bis Sistieren
der Luftleckage
5
Ggf. Wasserschloss (verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den
Pleuraraum)
Operative Versorgung
Indikation
Spontanpneumothorax-Rezidiv
Nachgewiesene Bullae
Dislozierte Rippenfraktur
Zugangswege
Evtl. Thorakotomie
Mögliche Maßnahmen
Pleurodese
Sonderformen
Spannungspneumothorax
Ein Spannungspneumothorax ist ein absoluter Notfall, der sofort therapiert werden muss!
6
Komplikationen
Komplikationen durch Pneumothorax
Keimverschleppung/Infektion
7
Chronisch obstruktive
Lungenerkrankung (COPD)
Definition
Chronische Bronchitis (nach der WHO): Husten und Auswurf (produktiver Husten) in 2
aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens 3 Monate
Epidemiologie
Geschlecht: ♂>♀ - Weltweit 4. häufigste Todesursache
Ätiologie
Exogene Faktoren Endogene Faktoren
Nikotinabusus (90%) α1-Antitrypsin-Mangel
Ab ca. 20-30 pack-years ist bei 80-90% der Raucher mit der Entstehung einer Antikörpermangelsyndrome
chronischen Bronchitis zu rechnen, die in eine COPD übergehen kann (z.B. IgA-Mangel)
Der tägliche Konsum in Päckchen (20 Zigaretten) wird mit der Anzahl der Raucherjahre
multipliziert. Bsp.: Raucht ein . Patient seit 10 Jahren täglich 40
Zigaretten, hat er 20 pack years angesammelt
Rezidivierende bronchopulmonale Infekte beschleunigen die Progression der
Erkrankung
Luftverschmutzung
Bspw. Bergmannbronchitis als Berufserkrankung bei Steinkohleabbau
Klassifikation Klassifikation zur Bestimmung des COPD-Schweregrades
1
* oder <50% und chronisch respiratorische Insuffizienz mit pO2 <60mm Hg und/oder pCO2 >50mm Hg
bei Raumluft
Der Schweregrad der COPD wird nicht während der akuten Exazerbation bestimmt!
Neue Leitlinien (2011) der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
Die neuen Empfehlungen (siehe Tipps & Links) beruhen nicht nur auf der FEV 1-basierten
Schweregradeinteilung, sondern berücksichtigen zusätzlich die Symptomschwere anhand von speziellen
Fragebögen und die Anzahl der vorausgegangenen Exazerbationen. Nach der neuen Klassifikation
ergeben sich vier Patientengruppen:
Großbullöses Emphysem: Große Bullae (angeboren oder erworben) mit verdrängendem Effekt;
Rupturgefahr, die zu einem Pneumothorax führen kann; je nach Ausprägung muss die Resektion
der Bullae erwogen werden
Pathophysiologie
Durch inhalative Noxen kommt es zur chronischen Entzündung der kleinen Atemwege (Bronchiolen)
→ Fibrosierung, Parenchymverlust (unter anderem Zerstörung des Flimmerepithels) der Atemwege,
bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (forcierte) Exspira on führt zum
Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch progrediente Obstruktion
2
Symptome/Klinik
Spezifische Symptome
Leitsymptome
Belastungsdyspnoe
Unterschenkelödeme
Gestaute Halsvenen
Pink-Puffer Blue-Bloater
Pathophysiologie Emphysem steht im Vordergrund Obstruktion steht im Vordergrund
Lungenfunktion Intrathorakales Gasvolumen↑ FEV1↓
Residualvolumen↑
BGA Respiratorische Respiratorische
Partialinsuffizienz (pO2↓) Globalinsuffizienz (pO2↓+pCO2↑)
Klinik Dyspnoe Zyanose
Trockener Husten Produktiver Husten
Pulmonale Kachexie Assoziationen: Adipositas,
obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom
Blue steht für Zyanose und blaoter steht für Ödeme (RHV)
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Auskultation
Trockenes Atemgeräusch
Verlängertes Exspirium
Giemen
Abgeschwächtes Atemgeräusch
3
Eventuell "silent lung" (silent chest)
Perkussion
Hypersonor
Blutuntersuchung
Entzündungsparameter bei begleitendem Infekt
α1-Antitrypsinspiegel bei allen Patienten <50 Jahren bestimmen → Zum Ausschluss eines α 1-
Antitrypsin-Mangels
Apparative Diagnostik
Pulsoxymetrie: Bei Sauerstoffsättigung (SaO2) <94% ist eine BGA indiziert
Konventionelles Röntgen-Thorax
4
Durch emphysematisch verändertes Lungengewebe vergrößerter Retrosternalraum im
Seitenbild
Erweiterte Pulmonalarterien
Interventionell
Differentialdiagnosen
Asthma bronchiale COPD
Erstdiagnose Häufig Kindes- und Jugendalter Meist in der 2. Lebenshälfte
Ätiologie Allergisch und nichtallergisch (Analgetika- Fast ausschließlich Raucher
induziert, infektiös, chemisch-toxisch)
Klinik Episodisch: Symptomfreie Phasen, Chronisch progredient: Schleichender Beginn
anfallsartiger Beginn über Jahre
Obstruktion Reversibel Persistierend
Medikamentöse Gutes Ansprechen von inhalativen Gutes Ansprechen
Besonderheit Glukokortikoiden in der Langzeittherapie vonParasympathikolytika (z.B.Ipratropiumbromid)
Bronchialkarzinom
Asthma cardiale
(Spannungs-)Pneumothorax
Lungenembolie
5
Therapie
Allgemein
Nikotinkarenz
Körperliche Aktivität
Medikamentös
Stufentherapie nach den Empfehlungen der GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease) von 2014
6
Theophyllin
Wirkung: Wahrscheinlich über unspezifische Phosphodiesterase-(PDE-)Hemmung
und Adenosin-Rezeptor-Blockade
Indikation
ZNS
Tremor
Psychotische Veränderungen
Vegetativ
Gesteigerte Diurese
Generalisierte Krämpfe
Kontraindikationen
Schweregrad Therapie
COPD Grad I Bei Bedarf: Inhalatives β2-Sympathomimetikum (z.B. Salbutamol) u./o.
Parasympathikolytikum (z.B. Ipratropiumbromid)
COPD Grad II Zusätzlich: Inhalative Dauertherapie mit langwirksamen β2-
Sympathomimetika (z.B. Formoterol) u./o. Parasympathikolytika (z.B. Tiotropiumbromid)
COPD Grad III Zusätzlich: Versuch mit inhalativen Glukokortikoiden (z.B. Budesonid), Medikament der
Reserve: Theophyllin, evtl. PDE-4-Hemmer
COPD Grad IV Zusätzlich O2-Langzeittherapie bei respiratorischer Insuffizienz, PDE-4-Hemmer,
evtl.Lungenvolumen reduzierende Operation
7
Komplikationen
Akute Exazerbationen (AECOPD) Spätkomplikationen
Ätiologie: 80% infektbedingt (v.a. in Winter und Herbst) → Häufige Dauerhafte respiratorische Partial-
Erreger sind Haemophilus influenzae und Streptococcus (pO2 in Ruhe <60mmHg) bis
pneumoniae oder Viren Globalinsuffizienz (zusätzlich
Klinik pCO2>45mmHg)
Zunehmende Atemnot mit respiratorischer Insuffizienz Heimsauerstofftherapie (mindestens
Zentrale Zyanose 16 Stunden täglich)
Diagnostik: siehe Pneumonie Indikationen einer
Therapie: Je nach klinischer Ausprägung Sauerstofflangzeittherapie: Patient
Sitzende Lagerung mit COPD Grad IV und schwerer
Antibiotische Behandlung: Bei purulentem Sputum und respiratorischer Insuffizienz, der trotz
Hinweis auf bakterielle Infektion (z.B. Aminopenicillin) optimaler Medikation dauerhaft pO2-
Inhalative Therapie Werte <55mmHg aufweist
β2-Sympathikomimetika (z.B. Salbutamol) Voraussetzung für eine sinnvolle
Parasympathikolytika (z.B. Ipratropiumbromid) Verordnung ist, dass der
Intravenöse Applikation pO2 durch die Sauerstofftherapie
Ausreichende Flüssigkeitsgabe ansteigt und das pCO2 60-70
Ggf. Glukokortikoide (für 10-14 Tage) mmHg nicht überschreitet
Ggf. Morphin in kleinen Mengen zur Beruhigung Alveoläre Hypoventilation → Führt zur
Ggf. β2-Sympathikomimetika hypoxischen pulmonalen
Sauerstoffgabe Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-
Über eine Nasenbrille → Nicht langfristig mehr als 1-2 Mechanismus → Pulmonale
Liter pro Minute über die Nasenbrille geben, Hypertonie → Cor pulmonale
aufgrund der Gefahr der schweren Hyperkapnie Pulmonale Kachexie
Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz: Sekundärer Spontanpneumothorax durch
Nichtinvasive Beatmung (NIV); als Ultima Ratio Ruptur einer Bulla (insb. bei bullösem
invasive Beatmung Emphysem)
Prognose
Patienten mit anhaltendem Nikotinabusus erleiden eine zunehmende und irreversible
Funktionseinschränkung der Lunge mit stark eingeschränkter Lebenserwartung
8
Asthma Bronchiale
Def :
Anfallartige reversible Atemweg Obstruktion in Folge von Entzündung und Hyperaktivität der Atemwege
Epidemiologie
Geschlecht: ♂≈♀
Alter
Ätiologie
Generell mögliche Auslöser eines Asthmaanfalls
Kalte Luft
Bedeutendster Risikofaktor: Atopie mit genetischer Disposition ist der bedeutendste Risikofaktor
Infektiös
1
Pathophysiologie
Allergisches Asthma (extrinsisches Asthma)
IgE-vermittelte allergische Reaktion vom Soforttyp auf ein spezifisches Agens mit Mastzelldegranulation
und Histaminfreisetzung nach einer vorangegangenen Sensibilisierungsphase
Bronchiale Hyperreaktivität
Bronchiale Entzündung mit Hinweisen auf allergische Genese (Verdickung der Basalmembran, Nachweis
eosinophiler Granulozyten, etc.)
Bronchospasmus
Vermehrte Schleimproduktion
Symptome/Klinik
Leitsymptome
Trockener Husten
Angst zu ersticken
Chronischer Husten
2
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Auskultation
Tachypnoe
Perkussion
Hypersonorer Klopfschall
Blutuntersuchung
Hauttest: Prick-Test oder Intrakutantest (Intradermale Injektion der Testlösungen an Rücken oder
Unterarminnenseite)
Eventuell Eosinophilie
Nach längerem Verlauf ist eine Allergietestung wegen mangelnder Konsequenz nicht mehr sinnvoll, da
die Auslöser eines Asthmanfalls zunehmend unspezifischer werden und nicht mehr auf bestimmte
Allergene zurückzuführen sind
Blutgasanalyse
Apparative Diagnostik
3
Klassifikation der Asthmaschweregrade bei Erstdiagnose
Asthmaschweregrad Symptomatik bei Erstdiagnose Lungenfunktion
Am Tag In der Nacht Am Tag In der Nacht
I = Intermittierend <1× pro Woche ≤2× pro I = Intermittierend <1× pro Woche ≤2× pro Monat
Monat
II = Geringgradig- <1× pro Tag; >1× >2× pro II = Geringgradig- <1× pro Tag; >2× pro Monat
persistierend pro Woche Monat persistierend >1× pro Woche
III = Mittelgradig- Täglich, mit Bedarf >1× pro III = Mittelgradig- Täglich, mit >1× pro
persistierend an Beta-2- Woche persistierend Bedarf an Woche
Sympathikomimetik Beta-2-
a Sympathikomi
metika
IV = Schwergradig- Täglich mit hoher Häufig IV = Schwergradig- Täglich mit Häufig
persistierend Intensität persistierend hoher
Intensität
Klassifikation der Asthmakontrolle
Grad der Symptome Einschränkung Nächtliche Notwendig Lungenfunktion Exazerbatio
Asthmakontrolle tagsüber von Symptome keit von n
Alltagsaktivitäten oder Bedarfsme
FEV1/Soll PEF/pers
nächtliches dikation
önlicher
Erwachen oder
Bestwert
Notfallbeh
andlung
Kontrolliertes ≤2× pro nein nein ≤2× pro normal nein
Asthma Woche Woche
(Alles erfüllt)
Teilweise >2× pro ja ja >2× pro <80% eine Teilweise
kontrolliertes Woche Woche oder kontrolliert
Asthma mehrere es Asthma
(von 1 bis 2) pro Jahr (von 1 bis 2)
Unkontrolliertes Bei Erfüllen von ≥3 Kriterien des "teilweise kontrollierten Asthmas" innerhalb einer 1× pro
Asthma Woche Woche
Differentialdiagnosen
Asthma bronchiale COPD
Erstdiagnose Häufig Kindes- und Jugendalter Meist in der 2. Lebenshälfte (ab dem 40. LJ)
Ätiologie Allergisch und nichtallergisch (Analgetika- Fast ausschließlich Raucher
induziert, infektiös, chemisch-toxisch)
Klinik Episodisch: Symptomfreie Phasen, anfallsartiger Schleichender Beginn und chronische
Beginn Progredienz über Jahre
Obstruktion Reversibel Persistierend
Medikamentöse Gutes Ansprechen von inhalativen Glukokortikoiden in Gutes Ansprechen von
Besonderheit der Langzeittherapie Parasympathikolytika (z.B.
Ipratropiumbromid)
Asthma cardiale: Atemnot durch Linksherzinsuffizienz und pulmonalvenöse Stauung
Plötzlich einsetzende Atemnot bei Lungenembolie - Plötzlich einsetzende Atemnot bei (Spannungs-)Pneumothorax
4
Therapie
Kausal
Symptomatisch
Therapieschema: Eine Eskalation der medikamentösen Therapie in eine nächst höhere Stufe erfolgt durch klinische
Beurteilung des Erfolgs mit dem Ziel der Anfallsfreiheit. Eine objektive Beurteilung gelingt unter anderem
durch Eigenmesswerte der Patienten mithilfe des Peak-Flow-Meters, das den peak expiratory flow (PEF) misst
Durch die Eigenmessung des Patienten können weiterhin Exazerbationen vermieden werden, da sich bereits
vor subjektiven Beschwerden ein Abfall der Peak-Flow-Werte als Warnsignal einer unzureichenden Kontrolle
des Asthmas zeigen kann.
5
Komplikationen
Akuter Asthmaanfall
Definition: Akute, reversible Obstruktion der unteren Atemwege, die unter Umständen ein lebensbedrohliches
Ausmaß annehmen kann
Besondere Patientengruppen
Schwangere
Kinder
Inhalative Glukokortikoide haben auch bei Kindern einen sehr hohen Stellenwert
6
Akute Bronchitis
Definition : Akute Entzündung der Atemwege
Ätiologie
Viral (90%): Vor allem Adeno-, Rhino-, Influenza- und Parainfluenzaviren
Symptome/Klinik
Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig) und Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig-
gelber Auswurf
Fieber
Diagnostik
Auskultation
Blutuntersuchung
Leukozyten
Viral: -/↓
Bakteriell:↑
Blutgasanalyse
Therapie
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (wichtigste Maßnahme)
Prophylaktische AB
Expektoranzien
Wirkmechanismen
Sekretomotorika: β2-Mimetika und Theophyllin führen zu einer stärkeren Ziliaraktivität, wodurch der
Abtransport von Schleim gesteigert wird
Komplikationen
Bronchopneumonie
Transsudat: Durch eine Erhöhung des hydrostatischen Druckes in den Kapillaren (z.B. bei
Lungenstauung) oder durch eine Erniedrigung des kolloidosmotischen Druckes in den Gefäßen (z.B.
Leberzirrhose) steigt der Filtrationsdruck über der Kapillare und es tritt vermehrt Flüssigkeit aus.
Exsudat: Durch eine Entzündung oder Tumorerkrankung treten vermehrt Blutbestandteile in den
Pleuraspalt aus.
-Mikrobiologie
- Klinische Chemie
- Pathologie
Transsudat Exsudat
Häufige Ursachen Herzinsuffizienz Pneumonie
Leberzirrhose Malignom
Nephrotisches Syndrom Tuberkulose
Lungenembolie Lungenembolie
Pleura-Eiweiß <30 g/l >30 g/l
Pleura-Eiweiß /Serum-Eiweiß <0,5 >0,5
LDH <200 U/l >200 U/l
LDH-Pleuraerguss/LDH-Serum <0,6 >0,6 (bei malignem Erguss oft >1)
Spezifisches Gewicht <1,016 >1,016
Light-Kriterien Trifft mindestens eines dieser Kriterien zu, handelt es sich um ein Exsudat * * *
Pleura-Gesamteiweiß/Serum-Gesamteiweiß >0,5
Pleura-LDH/Serum-LDH >0,6
Pleura-LDH >200 U/L
Charakteristische Befunde verschiedener ErgussformenBlutiger Erguss
o Lupus erythematodes
o Rheumatoide Arthritis und Morbus Still
o Familiäres Mittelmeerfieber
o Serumkrankheit
o Wichtigste Differentialdiagnosen bei generalisierter Ergussbildung: Herzinsuffizienz,
Hypoalbuminämie, Hypervolämie und die Urämie
Symptome/Klinik
Am Anfang asymptomatisch
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Konventionelles Röntgen-Thorax
Röntgen in 2 Ebenen: p.a.-Aufnahme in Seitenlage oder im Stehen , Seitaufnahme im Stehen
CT-Thorax
Pleuraschwarte
Pneumothorax
Pleuritis
Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Pleuritis
Definition und klinische Verlaufsformen: Entzündung der Pleura mit zwei Verlaufsformen
1. Pleuritis sicca (Pleuritis fibrinosa): Starke atemabhängige Thoraxschmerzen ausgehend
von der sensorisch innervierten Pleura parietalis, häufig dorsal oder lateral, verstärkt bei
Inspiration oder Husten, Besserung bei Exspiration
An die betroffene Seite gepresster Arm, um die Thoraxbewegungen zu reduzieren
Auskultierbares Pleurareiben („Lederknarren“)
2. Pleuritis exsudativa
Entsteht häufig innerhalb kurzer Zeit aus einer Pleuritis sicca
Ausbildung eines Pleuraergusses, Besserung der Schmerzsymptomatik durch die
Separation der Pleurablätter
Ätiologie
o Infektiös
Bakteriell: Parapneumonisch, Pleuritis tuberculosa
Viral: Meist unproblematische, selbstlimitierende Verläufe
Häufigste Erreger: Adenoviren (Erreger atypischer Pneumonien),
Coxsackie-B-Viren, RS-Viren, Zytomegalieviren, Herpes-simplex-Viren
Pilze: Sehr seltene Ursache für chronische Pleuritiden
Parasitär: Bspw. bei Amöbiasis, Echinokokkose
AIDS-assoziiert
o Nicht-infektiös
Malignome
Rheumatoide Arthritis
Systemischer Lupus Erythematodes
Churg-Strauss-Syndrom
Benigne Asbestpleuritis
Medikamenteninduzierte Pleuritis: Bspw. durch Amiodaron, Nitrofurantoin,
Phenytoin, Methotrexat
Diagnostik
o Für die Pleuritis exsudativa siehe: Differentialdiagnose Pleurapunktat
o Bei Pleuritis sicca: Klinische Diagnosestellung (siehe auch: Thoraxschmerz)
Therapie: Therapie der Grunderkrankung, symptomatische Schmerztherapie
o Pleurapunktion: Bei großen Pleuraergüssen bzw. Atemnot infolge von Ergussbildung oder
zu diagnostischen Zwecken
Siehe auch: Pleurapunktion - klinische Anwendung
Komplikationen: Pleuritis calcarea, Pleuraschwarte
Therapie
Kausale Therapie
o Indikation: Großer Erguss mit Dyspnoe oder unklare Genese des Ergusses
o Durchführung
Punktion in Lokalanästhesie am sitzenden Patienten von dorsal, wenn möglich unter
sonographischer Kontrolle
Einstichstelle: 1-2 ICR unterhalb des oberen Flüssigkeitsspiegel des Ergusses, jedoch nicht
unterhalb des 8. ICR, am Oberrand der unteren Rippe
Bei jeder Punktion sollten maximal 1,5l Flüssigkeit abpunktiert werden, da es sonst zu einem
Reexpansionsödem kommen kann
Pleuradrainage: Bei rezidivierendem Pleuraerguss
o Bei malignem Erguss und/oder medikamentös nicht beherrschbaren Ergüssen evtl. mit
anschließender chemischer Pleurodese (bspw. durch Talkum)
o Bei Pleuraempyem
Komplikationen
Komplikationen der Punktion
Pneumothorax
Hämatothorax
Versehentliche Organpunktion/-verletzung (z.B. Leber, Milz)
Reexpansionsödem
Empyem
Pleuraschwarte, selten Pleuritis calcarea
Symptome/Klinik
Im Anfangsstadium:
Belastungsdyspnoe
trockener Reizhusten
Im fortgeschrittenem Stadium:
Zyanose - Trommelschlegelfinger
Diagnostik
Auskultation
Zeichen der Restriktion: Hochstehendes Zwerchfell, plötzlicher Einatmungsstopp bei tiefer Inspiration
Lungenfunktion
Restriktive Ventilationsstörung
CT oder besser HR-CT des Thorax: Irreguläre Verdickungen interlobulärer Septen, Waben
und Bronchiektasen
Therapie
Glukokortikoide ggf. in Kombination mit Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid) und ggf.
hochdosiertem Acetylcystein (kein sicherer Nutzen belegt)
Komplikationen
Cor pulmonale und Respiratorische Insuffizienz.
Lungenkarzinom
Definition :
Lungentumoren betreffen zu 90% Raucher - Menge und Dauer des Konsums bestimmen dabei das Krebsrisiko.
Ätiologie
Risikofaktoren
Nikotinabusus durch Rauchen: Dauer und Menge des Konsums bestimmen das Krebsrisiko
Genetische Disposition
Klassifikation
TNM-Klassifikation maligner Tumoren
TX Okkultes Karzinom
T1 Tumorgröße <3cm
T2 Tumorgröße >3-7 cm
T3 Tumorgröße >7cm
T4 Infiltration mindestens eines umliegenden Organs: Mediastinum, Herz, große Gefäße, Trachea, Ösophagus,
Symptome/Klinik
Symptome : Meist treten Symptome erst in fortgeschrittenem Tumorstadium auf.
B-Symptomatik
Typische Symptome
Chronischer Husten oder rezidivierende Erkältungskrankheiten mit kurzer Anamnese sind bei
Patienten ≥40 Jahre immer karzinomverdächtig
Hämoptysen, Dyspnoe
Heiserkeit
Obere Einflussstauung
Paraneoplastische Syndrome
Cushing-Syndrom: ACTH-Produktion
Rippenschmerz: Infiltration der Thoraxwand (oft der ersten oder zweiten Rippe)
Stadien
Einteilung Nach TNM
Extensive disease M1
Diagnostik
Körperliche Untersuchung und Blutuntersuchung
Blutuntersuchung: Tumormarker
CYFRA 21-1
Ohne Verkalkung
Respektiert nicht Lungenparenchym
Jeder Lungenrundherd bei einem Patienten >40 Jahre gilt bis zum Beweis des Gegenteils als Lungenkarzinom!
Pneumonektomie: FEV1 >2,0L (80% des Solls); Diffusionskapazität von >60% gefordert
Therapie
Nicht-operativ
Operativ
Lobektomie (Entfernung nur eines Lungenlappens): Tumor wächst nur in einem Lappen
Bilobektomie (Entfernung von zwei Lungenlappen): Tumor wächst auf zwei Lappen übergreifend
Komplikationen
Kompressionsbedingte Phrenikusparese → Kann zu Zwerchfellhochstand führen
Maligner Pleuraerguss
Lungenembolie
Prognose
Schlechteste Prognose
Prävention
Nichtrauchen
Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (etwa 85%): Kleinzelliges Lungenkarzinom (etwa 15%):
Non small cell lung cancer = NSCLC Small cell lung cancer = SCLC
Als Dyspnoe bezeichnet man die subjektiv empfundene Atemnot beziehungsweise die
erschwerte Atmung. Der Patient hat das Gefühl, nicht mehr genug Luft zu bekommen. Die vom
Arzt wahrnehmbaren äußerlichen Zeichen einer Dyspnoe können eine flache und schnelle
Atmung oder eine betont tiefe Atmung sein.
Ursachen
Die Ursachen einer Dyspnoe sind sehr vielfältig, da die Atmung ein komplexer Prozess ist, der
unter anderem durch pulmonale, kardiale, muskuläre, skelettale und zerebrale Faktoren
beeinflusst wird. Die Gesamtabläufe werden dabei vom Atemzentrum koordiniert.
Sonstige Ursachen
Azidose
Anämie
Adipositas
Aspiration
Glottisödem
Struma
Sarkoidose
Starke Schmerzen
4 Schweregrad
Da Dyspnoe ein subjektives Symptom ist, lässt sich der Schweregrad einer Dyspnoe nur unter
Einbeziehung des Patienten bewerten. Skalenverfahren, die sich mit der Einteilung der Dyspnoe
befassen sind die Borg-Skala, die ATS-Skala und der UCSD-SOB.
Einteilung
Diagnostik
Die Diagnostik beginnt in der Regel mit der klinischen Untersuchung der Lunge und des Herzens
durch Auskultation und Perkussion, sowie der Inspektion der oberen Atemwege. Abhängig von
der Verdachtsdiagnose können anschließend weitere diagnostische Verfahren bemüht werden,
zum Beispiel:
Röntgen-Thorax
Elektrokardiografie (EKG)
Echokardiografie
Bronchoskopie
Lungenfunktionstest (z.B. Spirometrie)
Pulsoxymetrie
Mediastinoskopie
Labordiagnostik
o Blutbild
o Blutgasanalyse
Tuberkulose (Morbus Koch…)
Definition infektion mit Mykobakterien (Mycobacterium tuberculosis und Mycobacterium bovis) mit Granulom
(Tuberkel): Charakteristisch verkäsende Nekrose im Zentrum
Risikofaktoren
Immunsuppression, HIV (weltweit betrachtet ist Tuberkulose die häufigste Todesursache bei AIDS-Patienten)
Unterernährung
Symptome/Klinik
Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik),Abgeschlagenheit
Diagnostik
unspezifische Infektkonstellation (CRP↑, BSG↑, Leukozytose)
Radiologie
Wenig spezifisch!
Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux.
Interferon-γ : ELISA
PCR
Therapie
Isolation: Jeder Patient mit offener Tuberkulose muss isoliert werden!
Medikamentös
Meldepflicht
Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
Definition
Übersicht Blutdruck
Optimal <120/80mmHg
Normal <130/85mmHg
Hoch-normal 130/85 -139/89mmHg
Hypertonie Grad I 140/90 - 159/99mmHg
Hypertonie Grad II 160/100 - 179/109mmHg
Hypertonie Grad III ≥180/110mmHg
Isolierte systolische Hypertonie ≥140mmHg systolisch, <90mmHg diastolisch
Hypertensive Krise >230/120mmHg
Hypertensiver Notfall >230/120mmHg mit lebensgefährlichen Organschäden
Maligne Hypertonie DiSastolischer RR >120mmHg*
* mit aufgehobenem Tag-Nacht-Rhythmus, hypertensiver Retinopathie und Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Update der Blutdruckkategorien nach ACC/AHA 2017
Blutdruckkategorie Werte
Normaler Blutdruck <120/80 mmHg
Erhöhter Blutdruck 120–129 mmHg systolisch und <80 mmHg diastolisch
Manifeste arterielle Hypertonie
Stufe 1 130–139 mmHg systolisch oder 80–89 mmHg diastolisch
Stufe 2 ≥140 mmHg systolisch oder ≥90 mmHg diastolisch
Ätiologie
Essentielle (primäre) Hypertonie Sekundäre Hypertonie
>90% der Hypertoniker Ca. 10 % der Hypertoniker
Risikofaktoren (Teilaspekt Ursachen :
des metabolischen Syndroms) Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig) : Nächtliche Atmungsstörung
1) Höheres Lebensalter Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen
2) Rauchen 1) Niereninsuffizienz (renoparenchymatöse Hypertonie): Jede
3) Hoher Alkohol- und/oder Nierenerkrankung mit fortgeschrittener Einschränkung der GFR
Koffeinkonsum 2) Nierenarterienstenose
4) Hohe Kochsalzzufuhr 3) Glomerulonephritis
5) Adipositas 4) Schrumpfniere
6) Dyslipidämie 5) Nierentumoren
7) Insulinresistenz Aortenisthmus stenose
8) Positive Familienanamnese Endokrine Hypertonie
9) Hohe psychische Belastung 1. Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
2. Hyperkortisolismus
3. Hyperthyreose
4. Phäochromozytom
5. Akromegalie
Symptome/Klinik
Die arterielle Hypertonie ist häufig symptomlos (insbesondere die länger bestehende)
Klinische Symptomatik besteht oft nur im Falle besonderer Situationen wie: Hypertensiver Notfall
Mögliche Beschwerden
a. Schwindel, Ohrensausen
d. Epistaxis
Maligne Hypertonie
1) Definition
a. Syndrom bestehend aus:
4) Therapie: Senkung des Blutdrucks auf unter 110mmHg diastolisch innerhalb von 24h
Diagnostik
Allgemeine Diagnostik
zu verschiedenen Zeitpunkten
i. Cave! Weißkittelhypertonie: Arterielle Hypertonie nur bei klinischer Visite oder Messung in der Arztpraxis
b. 24-Stunden-Blutdruckmessung ("Langzeit-RR")
c. RR-Selbstmessung nach Schulung: Beste Methode zum Therapiemonitoring und Erhöhung der Compliance
Speziell
Hypokaliämie, wenn andere Ursachen ausgeschlossen worden sind (z.B. Diuretika) → Hinweis auf
Hyperaldosteronismus (v.a. Conn-Syndrom, Nierenarterienstenose)
Blutdruckdifferenz
Therapie Therapieschema
2) Reduktion des Salzkonsums (Reduktion von u.a. Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)
5)Bewegung 6 ) Gewichtsreduktion
Die Indikation zur (medikamentösen) Therapie hängt vor allem von zwei Faktoren ab: Kardiovaskuläres
Gesamtrisiko + Höhe des arteriellen Blutdrucks
Je mehr Risikofaktoren (→ Ä ologie) vorliegen, desto höher wird das kardiovaskuläre Gesamtrisiko
eingeschätzt - und desto strenger sollte die Blutdrucksenkung erfolgen
Ab Werten von 160mmHg ist eine Hypertonie immer behandlungsbedürftig (auch bei isolierter
systolischer Hypertonie)
Medikamentöse Maßnahmen
5 Medikamentengruppen sind Mittel der 1. Wahl (Thiazide, ACE-Hemmer, Sartane, Beta-
Blocker undKalziumantagonisten). Die Wahl muss anhand der Begleiterkrankungen getroffen werden.
2) Zentrale Antisympathotonika
a. Clonidin
b. α-Methyl-Dopa
c. Moxonidin
d. Reserpin
3) Vasodilatatoren
a. Charakteristika
b. Wirkstoffe
ii. Nitroprussid-Natrium
1. Substanz mit der größten antihypertensiven Wirkung durch ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung
iii. Minoxidil
4) Renin-Inhibitoren: Aliskiren
Komplikationen
Herz
Gefäßsystem
Aortenaneurysma
Aortendissektion (bei >80% der Betroffenen liegt ein Hypertonus als ursächlicher Faktor vor)
Karotisstenose
Gehirn
Niere
Hypertensive Nephropathie
Auge
Am Auge ist keine lokale Therapie möglich, entscheidend ist die systemische Blutdrucksenkung!
Ätiologie
Arteriosklerose ist in >85% ursächlich Andere Ursachen
Hauptrisikofaktoren der Arteriosklerose 1. Fibromuskuläre Dysplasie
1. Nikotinabusus 2. Vaskulitis
2. Diabetes mellitus 3. Genetisch (z.B. zystische
3. Arterielle Hypertonie Adventitiadegeneration ),
4. Hyperlipid- und Hypercholesterinämie 4. Traumatisch
5. Weitere Faktoren siehe Allgemeine Risikofaktoren 5. Aneurysma der Arteria poplitea
für die Entstehung einer Arteriosklerose
Klassifikation
Die pAVK wird nach ihrer Lokalisation eingeteilt
Untere Extremität (>90%)
i. pAVK vom Beckentyp (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta
abdominalis bis A. iliaca
ii. pAVK vom Oberschenkeltyp (ca. 50%): Stenosen im Bereich
von A. femoralis bis A. poplitea
iii. pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): Stenosen in den peripheren Arterien der
unteren Extremität distal der A. poplitea, z.B. A. tibialis anterior und posterior (auch
peripherer Typ genannt)
1. Akraler Typ (selten als Unterform des Unterschenkeltyps verwendet, wenn ein
isolierter Verschluss von Finger- oder Zehenarterien vorliegt)
iv. pAVK vom Mehretagentyp : Stenosen in proximalen und distalen Bein- und
Fußarterien(Mischtyp)
Obere Extremität (<10%)
pAVK der oberen Extremität: Schultergürteltyp und peripher-digitaler Typ
Symptome/Klinik
Leitsymptom
1. (Belastungs-)Schmerzen ("Claudicatio intermittens")
2. Besserung durch Tieflagerung und Pausen
Trophische Störungen der Haut und der Extremitäten
1. Gangrän, Ulzera, Nekrosen
2. Häufig an der Außenseite des Unterschenkels und den Zehen
3. Sehr schmerzhaft
Erniedrigte Hauttemperatur
Ort der Symptomatik je nach Typ distal der vorliegenden Stenose
a. Beckentyp → Gesäß, Oberschenkel
Aortenbifurkations-Syndrom (Leriche-Syndrom)
1. Verschlusskrankheit auf Höhe der Aortenbifurkation oder beidseitiger Verschluss der
Iliakalgefäße
2. Ischialgiforme Schmerzen, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)
b. Oberschenkeltyp → Unterschenkel
c. Unterschenkeltyp → Fuß
Akuter, kompletter Verschluss möglich (→ Akuter arterieller Verschluss einer Extremität)
Stadien
Einteilung der Stadien der pAVK nach Fontaine(-Ratschow)
Stadium I Beschwerdefreiheit
Stadium II Belastungsschmerz
IIa: Schmerzfreie Gehstrecke >200m
IIb: Schmerzfreie Gehstrecke <200m
Stadium III Ischämischer Ruheschmerz
Stadium IV Nekrosen/Gangrän/Ulkus
IVa: Trockene Nekrosen, trophische Störungen
IVb: Infektion der Nekrosen, feuchte Gangrän
Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung
Beurteilung der Hautqualität: Farbe (blass), Temperatur (↓),
(↓), Läsionen?
Auskultation
Palpation der Fußpulse
A. dorsalis pedis: Lateral der Sehne des M. extensor hallucis longus zwischen 1. und 2.
Strahl
A. tibialis posterior: Hinter dem Innenknöchel
Knöchel-Arm-Index (Syn.: Doppler-Verschlussdruckmessung, engl. "ankle-brachial-index" (ABI))
= RR systolisch (Unterschenkel) : RR systolisch (Arm)
0,9-1,2 = Normwert
0,75-0,9 = leichte pAVK
0,5-0,75 = mittelschwere pAVK
<0,5 = schwere pAVK
>1,3 kann auf Mediasklerose mit starrer Gefäßwand hindeuten
Verfälschte Werte bei Diabetikern aufgrund einer Mönckeberg-Mediasklerose möglich!
Quantifizierung der Gehstrecke mittels Laufbandergometrie
Ratschow-Lagerungsprobe
Bildgebende Untersuchungen
Farbkodierte Duplexsonographie
Angiographie (insb. vor geplanter Operation obligat) → Dabei zeigt
sich eine Kontrastmittelaussparung im Bereich der Stenose
Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) → Goldstandard
MR-Angiographie
Detaillierte Detektion stenosierter Gefäßbereiche ohne Belastung
durch ionisierende Strahlung; Möglichkeit der dreidimensionalen
Darstellung
Angiographie mit Kontrastmittel (Gadolinium)
Angiographie ohne Kontrastmittel mittels Darstellung des Phasenunterschieds des
bewegten Blutes zum umliegenden Gewebe (Phasenkontrast-MRA)
oder unterschiedlicher Magnetisierung von schnell fließendem Blut und Gewebe (Time-of-
flight-MRA)
CT-Angiographie
Oszillographie (wird evtl. als ergänzende Untersuchung durchgeführt)
Differentialdiagnosen
Venöse Thrombosen (z.B. TVT) - Claudicatio spinalis
Polyneuropathie - Thrombangiitis obliterans
Therapie
Konservativ
Ausschaltung der Risikofaktoren (Nikotinverzicht!)
In Stadium I und II täglich 1- bis 2-stündiges Gehtraining
Medikamentös
Siehe Therapie bei Arteriosklerose (Thrombozytenaggregationshemmung, Einstellung
von Blutdruck, Blutzucker, Cholesterin und Lipiden)
Vasoaktive Substanzen (z.B. Prostaglandin E1) im Stadium III oder IV, wenn eine
interventionelle/operative Revaskularisation nicht möglich ist
Interventionelle Revaskularisation
Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) und Stent-Einlage → Ab Stadium III
(Stadium II relative Indikation)
Operative Revaskularisation
Indikation Ab Stadium III (Stadium II relative Indikation)
Operationstechniken
Operative Gefäßrekonstruktion (Bypass-Operation): Autologe Vene (z.B. V. saphena
magna) als Gefäßersatz
Thrombendarteriektomie : Operative Rekanalisierung von thrombotisch, embolisch
oder arteriosklerotisch verengten/verschlossenen Arterien
Ultima ratio: Amputation der betroffenen Extremität
Komplikationen
Wundinfektion, Sepsis
Akuter arterieller Verschluss einer Extremität
Hohes Risiko für Auftreten arteriosklerotischer Zweiterkrankungen:Myokardinfarkt und
Schlaganfall
Operationsrisiken: Blutung, Protheseninfektion, Rezidiv
Prävention
Primär- und Sekundärprävention der Arteriosklerose
Speziell bei pAVK: Fußpflege, Vermeidung von Kompression, Vermeidung von
Kälteexposition
Akuter arterieller Verschluss einer Extremität
(Akute Extremitätenischämie)
Abstract Akute Verschluss einer Arterie
Ätiologie
Arterielle Embolie (ca. 80%) Arterielle Thrombose (ca. 20%)
Herkunft der Embolie Arteriosklerose (pAVK)
Aus dem linken Vorhof, bei Herzerkrankungen Gefäßprothese, traumatische Gefäßwandschäden,
Arterielle Aneurysmata Hormonelle Kontrazeption, , Thrombozytose,
Stase
Aneurysma dissecans
Pathophysiologie
Ischämietoleranz
Haut: 12 Stunden
Symptome/Klinik
6 "P" nach Pratt Bei Embolie: Akuter Beginn, Herzerkrankung in der Anamnese
Pain (Schmerz) Bei arteriellen Thrombosen: Subakuter Beginn, arterielle
Paleness (Blässe) Verschlusskrankheit in der Anamnese
Pulselessness (Pulslosigkeit) (Akutes) Leriche-Syndrom : Schmerzen in beiden Beinen,
Paralysis (Bewegungsstörung) fehlende Leistenpulse und periphere Pulse, neurologische
Paresthesia (Sensibilitätsstörung) Ausfälle,Schock
Prostration (Schock)
Stadien Einteilung nach TASC = Transatlantic Inter-Society Consensus Working Group, v. 2000)
TASC Sensibilität und Motorik erhalten; peripherer arterieller und venöser Fluss mittels dopplersonographie nachweisbar →
I Extremität nicht vital bedroht
TASC kompensierte Ischämie: Minimale Einschränkung von Sensibilität und Motorik, dopplersonographie venöser Fluss
IIa nachweisbar, arterieller Fluss häufig nicht nachweisbar → Extremität bei sofortiger Therapie marginal bedroht
TASC fortgeschrittene Ischämie: Einschränkung von Sensibilität und Motorik, Ruheschmerz, mittels dopplersonographie
IIb venöser und arterieller Fluss nicht nachweisbar → Extremität vital bedroht (sofor ge Revaskularisation indiziert)
TASC Sensibilität und Motorik aufgehoben, dopplersonographisch venöser und arterieller Fluss nicht nachweisbar →
III Irreversible Ischämie (Gewebeuntergang oder schwerer peripherer Nervenschaden)
Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung Bildgebende Verfahren
Anamnese Anamnese Anamnese Doppler-Sonographie, farbkodierte Duplexsonographie der
Pulsstatus Extremität
Hautfarbe und -temperatur Evtl. Angiographie (DSA, Angio-CT, Angio-MRT)
Motorik und Sensibilität Embolie: Kurzstreckiger Verschluss
Neurologische Ausfälle Thrombose: Langstreckiger Verschluss
Evtl. transösophageales Echo (bei Verdacht auf Beteiligung
der thorakalen Aorta)
Therapie
Akut Konservativ Interventionell
Heparin 5000 I.E. i.v. als Evtl. Fibrinolyse- Chirurgisch
Bolus, anschließend Therapie (z.B. mit 1. Katheterthrombembolektomie nach Fogarty (ballon)
Heparinperfusor Urokinase, 2. Thrombendarteriektomie (TEA)
Analgesie Streptokinase oder 3. Bypassverfahren
Sofortige rt-PA) → in der Regel Lokale Thrombolysetherapie
Klinikeinweisung sollte jedoch ein (mittels Urokinase, rt-PA; kontinuierliche lokale Infusions-
Extremitätentieflagerung chirurgisches/interve oder Infiltrationsthrombolyse)
Wattepolsterung ntionelles Verfahren Kathetergstützte mechanische Thrombembolektomie
Evtl. Schockbekämpfung erfolgen ( ZB; Aspirationsthrombembolektomie
Ultima ratio: Amputation der Extremität
Komplikationen
Kompartmentsyndrom
Mögliche Folgen
Prognose
Gute Prognose, wenn Embolektomie in den ersten 6 Stunden durchgeführt wird
Ätiologie
Arterielle Embolie (ca. 80%) Arterielle Thrombose (ca. 20%)
Herkunft der Embolie Arteriosklerose (pAVK)
Aus dem linken Vorhof, bei Herzerkrankungen Gefäßprothese, traumatische Gefäßwandschäden,
Arterielle Aneurysmata Hormonelle Kontrazeption, , Thrombozytose,
Stase
Aneurysma dissecans
Pathophysiologie
Ischämietoleranz
Haut: 12 Stunden
Symptome/Klinik
6 "P" nach Pratt Bei Embolie: Akuter Beginn, Herzerkrankung in der Anamnese
Pain (Schmerz) Bei arteriellen Thrombosen: Subakuter Beginn, arterielle
Paleness (Blässe) Verschlusskrankheit in der Anamnese
Pulselessness (Pulslosigkeit) (Akutes) Leriche-Syndrom : Schmerzen in beiden Beinen,
Paralysis (Bewegungsstörung) fehlende Leistenpulse und periphere Pulse, neurologische
Paresthesia (Sensibilitätsstörung) Ausfälle,Schock
Prostration (Schock)
Stadien Einteilung nach TASC = Transatlantic Inter-Society Consensus Working Group, v. 2000)
TASC Sensibilität und Motorik erhalten; peripherer arterieller und venöser Fluss mittels dopplersonographie nachweisbar →
I Extremität nicht vital bedroht
TASC kompensierte Ischämie: Minimale Einschränkung von Sensibilität und Motorik, dopplersonographie venöser Fluss
IIa nachweisbar, arterieller Fluss häufig nicht nachweisbar → Extremität bei sofortiger Therapie marginal bedroht
TASC fortgeschrittene Ischämie: Einschränkung von Sensibilität und Motorik, Ruheschmerz, mittels dopplersonographie
IIb venöser und arterieller Fluss nicht nachweisbar → Extremität vital bedroht (sofor ge Revaskularisation indiziert)
TASC Sensibilität und Motorik aufgehoben, dopplersonographisch venöser und arterieller Fluss nicht nachweisbar →
III Irreversible Ischämie (Gewebeuntergang oder schwerer peripherer Nervenschaden)
Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung Bildgebende Verfahren
Anamnese Anamnese Anamnese Doppler-Sonographie, farbkodierte Duplexsonographie der
Pulsstatus Extremität
Hautfarbe und -temperatur Evtl. Angiographie (DSA, Angio-CT, Angio-MRT)
Motorik und Sensibilität Embolie: Kurzstreckiger Verschluss
Neurologische Ausfälle Thrombose: Langstreckiger Verschluss
Evtl. transösophageales Echo (bei Verdacht auf Beteiligung
der thorakalen Aorta)
Therapie
Akut Konservativ Interventionell
Heparin 5000 I.E. i.v. als Evtl. Fibrinolyse- Chirurgisch
Bolus, anschließend Therapie (z.B. mit 1. Katheterthrombembolektomie nach Fogarty (ballon)
Heparinperfusor Urokinase, 2. Thrombendarteriektomie (TEA)
Analgesie Streptokinase oder 3. Bypassverfahren
Sofortige rt-PA) → in der Regel Lokale Thrombolysetherapie
Klinikeinweisung sollte jedoch ein (mittels Urokinase, rt-PA; kontinuierliche lokale Infusions-
Extremitätentieflagerung chirurgisches/interve oder Infiltrationsthrombolyse)
Wattepolsterung ntionelles Verfahren Kathetergstützte mechanische Thrombembolektomie
Evtl. Schockbekämpfung erfolgen ( ZB; Aspirationsthrombembolektomie
Ultima ratio: Amputation der Extremität
Komplikationen
Kompartmentsyndrom
Mögliche Folgen
Prognose
Gute Prognose, wenn Embolektomie in den ersten 6 Stunden durchgeführt wird
Ätiologie
Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Akuter Mesenterialverschluss
Vorhofflimmern
Myokardinfarkt
Endokarditis : Klappenvitien
Aortenaneurysma, -dissektion
Pathophysiologie
Chronischer Verschluss
Symptome/Klinik
Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Diagnostik
Anamnese
Körperliche Untersuchung
Hämatochezie
Blut
Mesenterialinfarkt
Leukozytose
Apparative Diagnostik
Sonographie : Suche nach freier Flüssigkeit im Abdomen und nach stehenden Darmschlingen
Angiographie
Bei Verdacht auf akuten Mesenterialinfarkt ist eine zügige Gefäßdarstellung (Angiographie ,CT
, MRT oder Duplex-Sonographie) entscheidend - bei Peritonitis oder Schockgefahr kann jedoch auch eine
Notfall-OP ohne apparative Diagnostik notwendig sein!
Thrombozytenaggregationshemmer
Arterioskleroserisiko minimieren
Thrombendarteriektomie
Bypassanlagen
Notfalloperation
Embolektomie
Bypass-OP
Bei Verdacht auf einen Mesenterialinfarkt muss rasch gehandelt werden - die Ischämietoleranz des Darms liegt
bei ca. sechs Stunden!
Komplikationen
Peritonitis
Sepsis
Multiorganversagen
Prognose
Akuter Mesenterialinfarkt hat eine Letalität von 60-80% (sie haben nur 6 Stunden)
Phlebothrombose
Definition
Unter dem Begriff Phlebothrombose versteht man einen thrombotischen Verschluss tiefer
Venen, die mit der Gefahr einer Lungenembolie oder der Entwicklung einer chronisch venösen
Insuffizienz einhergeht.
Wie bei allen Thrombosen ist auch bei der Phlebothrombose die Kombination aus
Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit, Wandveränderungen und Blutgerinnungsstörung
(sogenannte Virchow-Trias) entscheidend.
Immobilisierung des Patienten oder Traumatisierung der Vene führt zur Stase, die
Gefäßwandschädigung beruht auf Verletzungen, Operationen oder Entzündungen und als
Ursache für die Gerinnungsstörung kommen hämatologische und neoplastische Erkrankungen in
Frage. Patienten, die sich einem chirurgischen Eingriff im Bauch- oder Beckenbereich
unterziehen mussten, sind in der postoperativen Phase besonders gefährdet, eine
Phlebothrombose zu entwickeln. Auch bei Wöchnerinnen ist das Risiko erhöht.
Symptomatik
Weitere Warnhinweise sind eine Erweiterung der oberflächlichen Venen am Unterschenkel, ein
Kletterpuls und subfebrile Temperaturen.
Beispiel aus der hausärztlichen Praxis mit V.a. tiefe Beinvenenthrombose. Der Unterschenkel ist
ödematös, stark überwärmt und schmerzhaft
Komplikationen
In 10-30% der Fälle führt eine Phlebothrombose nachfolgend zur Lungenembolie, die selten
tödlich endet und in 50% der Fälle zum postthrombotischen Syndrom.
Sonderform
Die Phlegmasia coerulea dolens ist eine Sonderform der Phlebothrombose, die, durch Störung
der Mikrozirkulation, mit einer kompletten Verlegung des venöses Abflußes einer Extremität
einhergeht. Die betroffene Extremität ist schmerzhaft zyanotisch, nachfolgend entwickelt sich
eine Gangrän, welche unbehandelt zum lebensbedrohlichen Schock führt.
Diagnostik
Die Diagnostik anhand der klinischen Untersuchung der Schmerzpunkte (z.B. Homans-Zeichen,
Payr-Zeichen, Meyer-Zeichen) kann Hinweise auf die Lokalisation der Phlebothrombose liefern,
ist aber unzuverlässig.
Zur Beurteilung eines Phlebothrombose-Verdachts der unteren Extremität hat sich in den letzten
Jahren der Wells-Score etabliert. Ergänzend erfolgt die Bestimmung des D-Dimers. Ein
normales D-Dimer schließt eine Phlebothrombose in der Regel aus, so dass sich weitere
Untersuchungen erübrigen. Umgekehrt kann aus einem erhöhten D-Dimer jedoch nicht
automatisch auf das Vorliegen einer Phlebothrombose geschlossen werden.
Durch die Duplex-Sonographie oder den Plasmintest mit radioaktivem Technetium, kann die
Diagnose gesichert werden. Die Phlebographie kann ebenfalls durchgeführt werden.
8 Differentialdiagnose
Muskelriss
Muskelzerrung
Erysipel
Phlegmone
9 Therapie
Im Becken- und Leistenbereich kann auch eine Thrombektomie in Betracht gezogen werden.
Nicht-orale Antikoagulation
Ausgewählte Applikation Monitoring bei Therapie Antidot
Wirkstoffe
aPTT Anti-FXa-
Aktivität
Heparin (NMH)
Wirkung
Wirkung
Nebenwirkung
Spezifische Nebenwirkungen
Osteoporose
Blutung risko
Wichtigste Nebenwirkung aller Erhöhung des Blutungsrisikos! (Insb. in Kombination mit weiteren Substanzen, die
oralen Antikoagulantien! die Hämostase beeinträchtigen, z.B. ASS, Clopidogrel, Ticagrelor)
Nebenwirkung
Cumarine
Als Morbus Basedow wird eine Autoimmunthyreopathie bezeichnet, die mit der klassischen Trias
Struma, Exophthalmus und Tachykardie vergesellschaftet ist. Sie wird auch als Merseburger Trias
bezeichnet.
Epidemiologie
Geschlecht: ♀ > ♂ (5:1)
Alter: ⅔ der Fälle nach dem 35. Lebensjahr.
Iatrogen
o Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen bzw. Jod
insb. jodhaltige Röntgenkontrastmittel (s. Prophylaxe vor Gabe jodhaltiger
Kontrastmittel)
o Einnahme von Amiodaron, siehe auch Amiodaron-induzierte Hyperthyreose
Entzündlich
o Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain
o Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)
Neoplasie
o Schilddrüsenkarzinome
Ursache des Morbus Basedow ist die Produktion von Antikörpern vom IgG-Typ gegen TSH-Rezeptoren
auf den Follikelzellen der Schilddrüse (TSH-Rezeptor-Autoantikörper). Diese Auto - Antikörper imitieren
die natürliche TSH-Wirkung und führen über eine Dauerstimulation der Rezeptoren zu folgenden
Konsequenzen:
Es entsteht ein chronischer Wachstumsreiz, der zur Entwicklung einer Struma führt .
Die Schilddrüsenzellen produzieren und sezernieren vermehrt T3 und T4, so dass eine
Thyreotoxikose entsteht.
Diese Auto-Antikörper aktivieren auch Komplement mit opsonierender und leukotaktischer Wirkung,
was die Zerstörung der Schilddrüse und daraus folgender Hypothyreose in manchen Fällen erklären.
Parallel kann es durch Bindung von Antikörpern außerhalb der Schilddrüse zur Entwicklung einer
endokrinen Orbitopathie und anderer Erscheinungen, etwa eines prätibialen Myxödems kommen.
Im Gegensatz zu anderen Ursachen einer Hyperthyreose wird die Sekretion von TSH aber gleichzeitig
supprimiert, da die Antikörper auch TSH-Rezeptoren in der Hypophyse besetzen (immunogene TSH-
Anregung, s. auch Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis) und daher der TSH Spiegel nicht genau mit
der Schwere der Hyperthyreose korreliert, also als alleiniges Diagnostikum zur Schweregradbestimmung
ausscheidet.
Symptome/Klinik
Allgemeine Klinik der Hyperthyreose
Schilddrüse: Struma
Vegetativ
o Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität auf
Katecholamine
o Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Stenokardie , arterieller Hypertonus,
Wärmeintoleranz, Hyperreflexie, Tremor und Schwitzen
o Diffuser Haarausfall
Neuropsychiatrisch
o Psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie
o Schlafstörungen und rasche Ermüdbarkeit
Gastrointestinal: Evtl. erhöhte Stuhlfrequenz/Diarrhö, aber nicht zwingend
Metabolisch
o Gewichtsabnahme
o Pathologische Glucosetoleranz
Muskuloskelettal: Myopathie oder Osteopathie, es kann zur Adynamie in Kombination mit
Schmerzen in den Beinen (vorwiegend Oberschenkel) kommen
Merseburger Trias
o Struma
o Tachykardie
o Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)
o Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, Fremdkörpergefühl
o Liegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine
Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow
o Sonderform Immunogene Hyperthyreose: Atypischer Morbus Basedow mit fehlendem
Exophthalmus
Die Diagnose "Morbus Basedow" wird in der Zusammenschau klinischer, sonographischer und klinisch-
chemischer Befunde gestellt.
Schilddrüsensonogramm: Es zeigt sich typischerweise eine echoarme, stark perfundierte Struma (mit
oder ohne Volumenzunahme).
- Typische Befunde
Labor
o Typische Befunde:
Blutbild und Differentialblutbild unauffällig
Thyreotoxikose: Erhöhte T3- und T4-Spiegel
positive TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK)
supprimierte TSH-Spiegel (sowohl durch Thyreotoxikose als auch durch TRAK)
o Gelegentlich zu beobachten:
isoliertes High-T3-Syndrom (latente Hyperdejodierung)
positive Thyreoglobulin-Antikörper (Anti-Tg) und/oder Thyreoperoxidase-
Antikörper (Anti-TPO, im Falle eines M. Basedow mit Hashimoto-Komponente)
Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle nachweisbar
Schilddrüsenszintigraphie: Technetium-Uptake erhöht (>5%; normal 0,5–2%).
Die Endokrine Orbitopathie wird anhand der Kriterien Lidschwellung, Exopthalmus, muskuläre
Dysfunktion und Optikusschädigung bemessen.
Prognose
Die Prognose ist individuell sehr unterschiedlich. In 50% der Fälle kommt es zu einer spontanen
Remission. Gelegentlich kann es in diesen Fällen auch nach mehreren Jahren zu einem Rezidiv kommen.
Die andere Hälfte der Fälle mündet in einen chronischen Verlauf, teils mit der Entwicklung einer
endokrinen Orbitopathie.
Patientinnen mit einer aktiven Basedow-Krankheit sollten von einer Schwangerschaft abgeraten
werden. Zum einen ist die Rate der Frühaborte unter thyreostatischer Therapie erhöht. Zum anderen
werden TRAK transplazentar übertragen, so dass Feten von Basedow-Patientinnen ein höheres Risiko
einer neonatalen Thyreotoxikose aufweisen. Diese manifestiert sich durch ein verzögertes intrauterines
Wachstum und eine persistierende fetale Tachykardie.
Komplikationen
Thyreotoxische Krise
Definition: Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose
Allgemeines
Das Cushing-Syndrom ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch ein Überangebot von Glukokortikoiden
(z.B. Cortisol) verursacht wird.
Ursachen
Exogen Endogen
Mehrzahl der Cushing- Das endogene Cushing-Syndrom entsteht durch erhöhte Sekretion von Cortisol oder ACTH.
Syndrome Es lässt sich daher wie folgt klassifiziere
Hyperglykämie
Allgemein
Plasma-ACTH
CRH-Test
Dexamethason-Hemmtest
Dexamethason-Kurztest
Differentialdiagnostik: Dexamethason-Langtest
6.2.2 Differentialdiagnostik
ACTH-Spiegel CRH-Test Dexamethason-Hemmtest
Kurztest Langtest
Normal n ACTH↑, Cortisol↑ Cortisol↓ Cortisol↓
Adrenal ↓ ACTH↔ , Cortisol↔ Cortisol↔ Cortisol↔
Zentral ↑ ACTH↑, Cortisol↑ Cortisol↔ Cortisol↓
Ektop ↑ ACTH↔ , Cortisol↔ Cortisol↔ Cortisol↔
7 Differentialdiagnosen
Madelung-Syndrom
Adipositas
Pseudo-Cushing-Syndrom
8 Therapie
Operative Therapie: Standardtherapie bei den unterschiedlichen Formen des Cushing-Syndroms
Operativ
Hypophysenadenom
Ggf. Dosiserhöhung bei Bedarf (z.B. im Rahmen von febrilen Infekten, Brechdurchfall)
Pseudo-Cushing-Syndrom
Multifokal
Disseminiert
Schilddrüsenhormonen
Amiodaron
Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain : granulomatöse Entzündung der Schilddrüse unklarer
Ätiologie
Schilddrüsenkarzinome
Gesteigerte TSH-Produktion
Pathophysiologie
Morbus Basedow (Grave's disease)
Schilddrüsenautonomie
Die häufigste Ursache für die Schilddrüsenautonomie ist Jodmangel. Durch Jodmangel erfolgt eine
Aktivierung intrathyreoidaler Wachstumsfaktoren (z.B. EGF, IGF-1), die zu einer Hyperplasie der
Thyreozyten führen.
Symptome/Klinik
Schilddrüse : Struma
Myopathie/Osteopathie
Diagnostik
Laboruntersuchung
Manifeste Hyperthyreose
Schilddrüsen-Antikörper :
Sonographie
Vergrößerte Schilddrüse
Szintigraphie
Therapie
Allgemeines
Thyreostatika-Therapie
Indikation: vor jeder anderen Therapie bei Hyperthyreose um einer adäquaten Stoffwechsellage und
Vermeidung eines weiteren Strumawachstums zu erreichen.
Bei M.baedow : vermeiden der hypothyreoter stoffwechsellage weil es führt zu Verschlechterung der
orbitopathie
Danach :
Op oder Radiotherapie
Operativ :
Kontraindikation :
Schwangerschaft/Stillzeit
Komplikationen
Thyreotoxische Krise
Definition: Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose
Ausgelöser :
Klinik
Stadium I
Tremor, Agitation
Kausale Therapie
Thyreostatische Therapie
Beta-Blocker → Senkung des Tremors und der Agitation und Bevorzugt Propranolol: bewirkt
eine Hemmung der Konversion von T4 zu T3
Fiebersenkende Medikamente
Hypothyreose
(Schilddrüsenunterfunktion)
Definition : Unterfunktion der Schilddrüse.
Ätiologie
Kongenitale Hypothyreose
Schilddrüsenaplasie (Athyreose)
Erworbene Hypothyreose
Primäre Hypothyreose
Sekundäre Hypothyreose
Tertiäre Hypothyreose
Hypothalamische Insuffizienz
Pathophysiologie
Periphere Störung → T3/T4 werden nicht gebildet → Kompensatorischer Ans eg von TSH
Symptome/Klinik
Kongenitale Hypothyreose
Erworbene Hypothyreose
Brüchiges Haar
Sekundäre Amenorrhö
Myxödem
Prätibiale Ödeme
Heiserkeit durch ödematös verdickte Stimmbänder, raue Stimme, langsame und mühsame
Sprache
Diagnostik
Kongenitale Hypothyreose
Neugeborenenscreening: TSH↑
Erworbene Hypothyreose
Periphere Störung → T3/T4 werden nicht gebildet → Kompensatorischer Ans eg von TSH
Therapie
Kongenitale Hypothyreose : Unbehandelt kommt es zu irreversiblen Hirnschäden
Erworbene Hypothyreose
Komplikationen
Myxödemkoma durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden. Klinisch äußert sich das
Myxödemkoma durch
Pathophysiologie
Aktivierung von B-Lymphozyten → Bildung von TPO-Antikörpern (Thyreoperoxidase)und Tg-
Antikörpern → Destruktion von Schilddrüsengewebe
Pathologie
Diffuse lymphozytäre Infiltration und onkozytär-metaplastische Zellen
Symptome/Klinik
Frühstadium: Hyperthyreose möglich
Spätstadium: Hypothyreose
Diagnostik
Klinische Chemie
Antikörpernachweis
Schilddrüsenstoffwechsel
Spätstadium : Hypothyreose
Apparative Diagnostik
Szintigraphie
. Therapie
L-Thyroxin (T4)-Substitution
Je schwerer die Hypothyreose, desto langsamer und mit niedrigerer Dosis sollte die Behandlung
begonnen werden, da kardiale Nebenwirkungen drohen
Komplikationen
Hashimoto-Enzephalopathie : Antikorber verursacht Störung der Bewusstsein
Schilddrüsenkarzinom
(Struma maligna)
Definition :
maligne Neoplasien des Epithels der Schilddrüse.
Ätiologie
Genetische Faktoren (vor allem beim medullären Karzinom)
Ionisierende Strahlung
Klassifikation
Papilläres Schilddrüsenkarzinom (65 %)
Follikuläres Schilddrüsenkarzinom (25 %)
Medulläres Schilddrüsenkarzinom (5 %)
Symptome/Klinik
Kaum Frühsymptome :schmerzloser Strumaknoten
Spätsymptome
Dysphagie
Heiserkeit
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Typisch für ein Schilddrüsenkarzinom sind derbe, schmerzlose Knoten, wobei nur große Knoten tastbar
sind
Klinische Chemie
Schilddrüsenfunktionsparameter
Sonographie
Auffällige Befunde
Schilddrüsenszintigraphie
"kalter" Knoten
Therapie
Immer Kombinationsbehandlung!
Schilddrüsenhormontherapie (L-Thyroxin)
Palliative Chemotherapie bei inoperabler bzw. mit den genannten Maßnahmen nicht beherrschbarer
Situation
Struma (Kropf)
Definition :
Schilddrüsenvergrößerung
Ätiologie
Jodmangel
Autonomes Schilddrüsengewebe
Erhöhte TSH-Produktion
Klassifikation
Morphologie und Topographie
Eutop : Lokalisation im Halsbereich oder bis unter das Sternum reichend; in der physiologischen Lage
der Schilddrüse
Struma diffusa
Struma nodosa
Struma uninodosa
Struma multinodosa
Hyperthyreote Struma
Hypothyreote Struma
Epidemiologie
Endemisch >10% der Bevölkerung
Sporadisch
Stadien
Struma-Grade nach WHO-Einteilung
Grad 0: Vergrößerung der Schilddrüse weder sicht- noch tastbar; Feststellung nur sonographisch möglich
Grad 1a: Tastbar und auch bei Reklination des Kopfes nicht sichtbar
Grad 1b: Tastbar und nur bei Reklination des Kopfes sichtbar
Therapie
Je nach Ursache der Struma
Hyperaldosteronismus
1 Definition
Als Hyperaldosteronismus bezeichnet man Krankheitszustände, die mit einer erhöhten Ausschüttung
von Aldosteron einhergehen.
Formen
Die Überproduktion kann aus Störungen in der Nebennierenrinde oder außerhalb der Nebennierenrinde
resultieren. Demnach unterscheidet man:
Symptome
Die Symptome einer überschießenden Aldosteronproduktion ergeben eine klassische Trias bestehend
aus:
Hypertonie
Hypokaliämie
metabolischer Alkalose
Diagnostik
Wichtigstes Ziel der Diagnostik ist es, zwischen primärer und sekundärer Form des
Hyperaldosteronismus zu unterscheiden, da sich hieraus entscheidende therapeutische Konsequenzen
ableiten.
Primärer Hyperaldosteronismus
Definition
Der primäre Hyperaldosteronismus, kurz PHA, ist eine durch autonome Überproduktion von Aldosteron
in der Nebennierenrinde bedingte Form des Hyperaldosteronismus. Sie wurde erstmals im Jahr 1954
durch Jerome Conn beschrieben.
Ätiologie
In etwa 30% der Fälle ist ein unilaterales Adenom (APA) der Nebennierenrinde (NNR) die Ursache des
primären Hyperaldosteronismus. Ca. 70% sind hingegen durch eine meist bilaterale Hyperplasie der NNR
verursacht und wird als idiopathischer Hyperaldosteronismus (IPA) bezeichnet .
Epidemiologie
Der primäre Hyperaldosteronismus ist eine eher seltene Erkrankung. Der PHA ist jedoch eine der
häufigsten Ursachen für eine sekundäre Hypertonie.
Die Krankheit manifestiert sich meistens zwischen dem 3. und 5. Lebensjahrzehnt, Männer und Frauen
sind gleich häufig betroffen.
Hypertonie
Hypokaliämie bei gleichzeitig erniedrigtem Chlorid
metabolische Alkalose
Die klassische Symptom-Trias ist aber nur in maximal 30% der Fälle anzutreffen, die Mehrheit der
Patienten präsentiert sich mit einer Normokaliämie.
Eine Hypernatriämie ist oft nur andeutungsweise nachweisbar, da sich das Natrium der
Aldosteronwirkung entzieht, ohne dass die pathophysiologische Grundlage dieses Vorgangs geklärt ist
("Escape-Phänomen").
Kopfschmerzen
vermehrtes Schwitzen
Polydipsie
Muskelschwäche, Taubheitsgefühle und selten auch rezidivierende Lähmungsanfälle
In der Mehrzahl der Fälle ist eine Proteinurie und eine Hyposthenurie vorhanden. Die Harnmenge ist
erhöht.
Diagnostik
Die Differenzierung zwischen dem primären Hyperaldosteronismus und sekundären Formen erfolgt
durch die Bestimmung der Konzentrationen von Aldosteron und Renin im Serum. Im Falle eines
primären Hyperaldosteronismus ist die Aldosteronkonzentration erhöht, die Reninkonzentration
erniedrigt. Als Screening-Test eignet sich der Aldosteron-Renin-Quotient. Bei grenzwertigen Befunden
kann ein Captopril-Test erforderlich sein. Die Hypokaliämie kann zu EKG-Veränderungen führen.
Bei Bestätigung des Verdachtes auf einen primären Hyperaldosteronismus sollten zur
Ursachenfahndung die Nebennieren durch bildgebende Verfahren (CT, MRT) dargestellt werden.
Spezialuntersuchungen wie die Katheterisierung der Nebennierenvenen zur Erfassung der Aldosteron-
und Reninkonzentration sind komplizierten diagnostischen Fällen vorbehalten und sollten nur von
erfahrenen Ärzten für Endokrinologie durchgeführt werden.
Therapie
Bei Vorliegen eines Adenoms (oder Karzinoms) besteht die Therapie in einer Entfernung der betroffenen
Nebenniere. Daraufhin normalisiert sich der Aldosteronspiegel in der Regel.
Ist der primäre Hyperaldosteronismus durch eine Hyperplasie der Nebennierenrinde oder sonstige
Ursachen bedingt ist eine chirurgische Therapie nicht sinnvoll. In diesen Fällen stützt sich die Therapie
auf die Anwendung von Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton).
primärer Hyperaldosteronismus ist eine Kontraindikation für ACE-Hemmer, da diese durch das
übermäßige Angebot von Aldosteron ihre Wirkung nicht entfalten könnnen.
Sekundärer Hyperaldosteronismus
Definition
Der sekundäre Hyperaldosteronismus ist eine Form des Hyperaldosteronismus, die nicht durch eine
Störung der Nebennierenrinden verursacht wird.
Pathomechanismus
In der Regel beruht der sekundäre Hyperaldosteronismus auf einer pathologisch gesteigerten
Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) im Rahmen anderer
Grunderkrankungen.
Auch Diarrhöen, Erbrechen und die Einnahme von Laxantien können durch die hervorgerufenen
Elektrolytverschiebungen zu einer gesteigerten Aktivität des RAAS führen.
Symptomatik
Klassisch ist eine Trias aus Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose. Die Symptomatik kann
wertvolle diagnostische Hinweise auf die Ursache des Hyperaldosteronismus geben.
Nicht bei allen Formen des sekundären Hyperaldosteronismus tritt die Hypertonie als Symptom auf. Bei
vorliegender Hypertonie sollte zuerst an chronische Nierenerkrankungen, renale Hypertonie und selten
vorkommende Renin produzierende Tumoren gedacht werden. Der Lakritzabusus fällt ebenfalls in diese
Kategorie.
Bei Vorliegen von Ödemen sind zuerst die Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und ein nephrotisches
Syndrom als Ursache in Betracht zu ziehen.
Formen ohne Hypertonie und Ödeme offenbaren ihre Ursache meistens als Laxanzienabusus oder
länger bestehende Diarrhö.
Diagnose
Die wegweisenden diagnostischen Parameter sind die erhöhten Konzentrationen von Aldosteron und
Renin im Serum. Die weitere Diagnostik besteht hauptsächlich in der systematischen Ursachenfahndung.
Als Hyperaldosteronismus bezeichnet man Krankheitszustände, die mit einer erhöhten Ausschüttung von
Aldosteron einhergehen.
Formen
Die Überproduktion kann aus Störungen in der Nebennierenrinde oder außerhalb der Nebennierenrinde
resultieren. Demnach unterscheidet man:
Symptome
Die Symptome einer überschießenden Aldosteronproduktion ergeben eine klassische Trias bestehend aus:
Hypertonie
Hypokaliämie
metabolischer Alkalose
Diagnostik
Wichtigstes Ziel der Diagnostik ist es, zwischen primärer und sekundärer Form des Hyperaldosteronismus
zu unterscheiden, da sich hieraus entscheidende therapeutische Konsequenzen ableiten.
Der primäre Hyperaldosteronismus, kurz PHA, ist eine durch autonome Überproduktion von Aldosteron in
der Nebennierenrinde bedingte Form des Hyperaldosteronismus. Sie wurde erstmals im Jahr 1954 durch
Jerome Conn beschrieben.
Ätiologie
Epidemiologie
1. Hypertonie
2. Hypokaliämie bei gleichzeitig erniedrigtem Chlorid
3. metabolische Alkalose
Die klassische Symptom-Trias ist aber nur in maximal 30% der Fälle anzutreffen, die Mehrheit der
Patienten präsentiert sich mit einer Normokaliämie.
Eine Hypernatriämie ist oft nur andeutungsweise nachweisbar, da sich das Natrium der
Aldosteronwirkung entzieht, ohne dass die pathophysiologische Grundlage dieses Vorgangs geklärt ist
("Escape-Phänomen").
1. Müdigkeit - Kopfschmerzen
2. vermehrtes Schwitzen
3. Polydipsie
4. Muskelschwäche, Taubheitsgefühle und selten auch rezidivierende Lähmungsanfälle
In der Mehrzahl der Fälle ist eine Proteinurie und eine Hyposthenurie vorhanden. Die Harnmenge ist
erhöht.
Diagnostik
Die Differenzierung zwischen dem primären Hyperaldosteronismus und sekundären Formen erfolgt durch
die Bestimmung der Konzentrationen von Aldosteron und Renin im Serum. Im Falle eines primären
Hyperaldosteronismus ist die Aldosteronkonzentration erhöht, die Reninkonzentration erniedrigt. Als
Screening-Test eignet sich der Aldosteron-Renin-Quotient. Bei grenzwertigen Befunden kann ein
Captopril-Test erforderlich sein. Die Hypokaliämie kann zu EKG-Veränderungen führen.
Bei Bestätigung des Verdachtes auf einen primären Hyperaldosteronismus sollten zur Ursachenfahndung
die Nebennieren durch bildgebende Verfahren (CT, MRT) dargestellt werden.
Spezialuntersuchungen wie die Katheterisierung der Nebennierenvenen zur Erfassung der Aldosteron-
und Reninkonzentration sind komplizierten diagnostischen Fällen vorbehalten und sollten nur von
erfahrenen Ärzten für Endokrinologie durchgeführt werden.
Therapie
Idiopathischer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Nebennierenrindenadenom
(bzw. unilaterale Nebennierenrindenhyperplasie)
Medikamentöse Therapie mit Unilaterale Adrenalektomie→
Aldosteronantagonisten Senkung des Blutdrucks (Zielwerte < 140/90 mmHg) in
ca. 50% der Fälle
Spironolacton
Empfohlener Zugangsweg: Laparoskopie
Mittel der Wahl in den letzten Jahrzehnten
Präoperative Einstellung des Blutdrucks und (falls
Vorteil: Effektive Senkung des Blutdrucks vorhanden) der Hypokaliämie
Nachteil: Geringere Selektivität gegenüber Ggf. Verlegung der Operation zugunsten einer
anderen Steroidrezeptoren → Häufige endokrine vorherigen Therapie mit Aldosteronantagonisten
Nebenwirkungen (Gynäkomastie bei 10% der
Fälle bei männlichen Patienten, Zyklusstörungen Vorteil gegenüber einer rein medikamentösen Therapie:
bei weiblichen Patientinnen usw.) Geringere postoperative Notwendigkeit
antihypertensiver Medikamente, ersparte
Eplerenon (Off-Label-Use!) Nebenwirkungen der Aldosteronantagonisten
Der sekundäre Hyperaldosteronismus ist eine Form des Hyperaldosteronismus, die nicht durch eine
Störung der Nebennierenrinden verursacht wird.
Pathomechanismus
In der Regel beruht der sekundäre Hyperaldosteronismus auf einer pathologisch gesteigerten
Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) im Rahmen anderer Grunderkrankungen.
Auch Diarrhöen, Erbrechen und die Einnahme von Laxantien können durch die hervorgerufenen
Elektrolytverschiebungen zu einer gesteigerten Aktivität des RAAS führen.
Symptomatik
Klassisch ist eine Trias aus Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose. Die Symptomatik kann
wertvolle diagnostische Hinweise auf die Ursache des Hyperaldosteronismus geben.
Nicht bei allen Formen des sekundären Hyperaldosteronismus tritt die Hypertonie als Symptom auf. Bei
vorliegender Hypertonie sollte zuerst an chronische Nierenerkrankungen, renale Hypertonie und selten
vorkommende Renin produzierende Tumoren gedacht werden. Der Lakritzabusus fällt ebenfalls in diese
Kategorie.
Bei Vorliegen von Ödemen sind zuerst die Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und ein nephrotisches Syndrom
als Ursache in Betracht zu ziehen.
Formen ohne Hypertonie und Ödeme offenbaren ihre Ursache meistens als Laxanzienabusus oder länger
bestehende Diarrhö.
Diagnose
Die wegweisenden diagnostischen Parameter sind die erhöhten Konzentrationen von Aldosteron und Renin
im Serum. Die weitere Diagnostik besteht hauptsächlich in der systematischen Ursachenfahndung.
Ätiologie
Diabetes mellitus Typ 1
Autoimmun, HLA-Assoziation
Hashimoto-Thyreoiditis
Typ-A Gastritis
Glutensensitive Enteropathie
Morbus Addison
Diabetes mellitus Typ 2: Meist mit metabolischem Syndrom assoziiert, starke erbliche
Komponente
Sondertyp: LADA
4. Gestationsdiabetes
Pathophysiologie
Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2
Meist autoimmun → Progrediente Mehrere Faktoren spielen bei der Entwicklung eines Typ 2-
Zerstörung der Diabetes eine Rolle:
insulinproduzierenden β-Zellen in Periphere Insulinresistenz mit starker genetischer
den Langerhans'schen Inseln des Prädisposition, zusätzlich verstärkt
Pankreas → Absoluter Insulinmangel durch Adipositas
→ Bei Zerstörung von 80% der β- Pankreas: Abnorm verminderte Insulinsekretion
Zellen: Anstieg des Blutzuckers (insbesondere postprandial)
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome eines Diabetes mellitus
Leistungsminderung, Müdigkeit
Polyurie → Quälender Durst (Polydipsie): Die Polyurie ist beim Diabetes mellitus bedingt
durch die Glukosurie. Als osmotisch aktives Teilchen zieht Glukose Wasser mit sich und führt
so zur vermehrten Harnausscheidung.
Wadenkrämpfe
Pruritus
Diagnostik
Nüchternblutzucker (nach 8h Nahrungskarenz)
Urin
Ketonkörper-Bestimmung
Diabetische Nephropathie
Urin-Test auf Mikroalbuminurie: Bei Diabetikern mindestens einmal jährlich (bei Typ
1-Diabetes erst ab dem 5. Erkrankungsjahr)
Diabetische Retinopathie
Depression
In den Leitlinien zu Diabetes mellitus wird explizit darauf hingewiesen, dass auf eine
depressive Stimmung geachtet werden sollte
Differentialdiagnosen
Unterscheidung zwischen Diabetes mellitus Typ 1 und 2
Therapie
Körperliche Bewegung(sport ) führt zu Blutzuckerspiegel↓ und Insulinempfindlichkeit↑
Blutdruck, Blutzucker ,Lipidstatus und Körpergewicht beachten
Ernährung
Empfehlungen
Zusammensetzung der Nahrung: ca. 55% Kohlenhydrate, ca. 30% Fette, ca. 15%
Eiweiße
Medikamentös
1 Kohlenhydrateinheit (KE) entspricht etwa 10g Kohlenhydrate und erhöht den BZ um 30-
40mg/dl
Therapieschemata
Konventionelle Insulintherapie
Ein oder zweimal täglich Gabe eines Basalinsulins (Langzeit Insuline deckt 50% der
insulin bedarf )+ normal oder kurzwirksame Insulingabe je nach Blutzucker (deckt 50
%)
Zielgruppe: Insbesondere alle Typ 1-Diabetiker und gut schulbare Typ 2-Diabetiker
Vorteile
Leichtere Einstellung des Blutzuckers möglich, kein fester Ernährungsplan →
"Der Patient isst was und wann er will und treibt Sport wann und so viel er will"
optimale Einstellung ist möglich und Senkung des Risikos für Spätkomplikationen
Nachteile
Häufiger Hypoglykämien
Dawn-Phänomen
Somogyi-Effekt
Erbrechen und/oder Durchfall : führen zu einer verringerten Glukoseaufnahme und gehen daher
mit dem Risiko einer Hypoglykämie einher
Bei unerkanntem äoder unzureichender Therapie: Schwere Hyperglykämien bis hin zum
hyperglykämischen Koma
Makroangiopathie
betrifft im Gegensatz zur Atherosklerose nicht die Intima, sondern die Media. wird sie als
Sonderform der pAVK angesehen, obwohl sie keine "Verschluss"-Krankheit ist. Sie ist mit Diabetes
mellitus assoziiert und betrifft vor allem die Extremitätenarterien.
Mikroangiopathie
Erhöhte Durchblutung und Mehrfunktion der Nieren, die nicht bemerkt werden
Ausscheidung von Albumin von unter 300 mg am Tag führt (Mikroalbuminurie). Reversibel
Nierenschädigung möglich
Chronische Niereninsuffizienz, mit bei erhöhtem Kreatinin-Wert im Blut. Albuminurie ist massiv
und Blutdruck stark erhöht
Urin-Diagnostik
Therapie
Bei proliferativer Retinopathie sowie ggf. bereits bei schwerer nicht-proliferativer
Retinopathie
Laserkoagulation
Makulaödem: Laserbehandlung
Diabetische Neuropathie
Periphere sensomotorische Polyneuropathie (ca. 80%): Vor allem distal und symmetrisch →
Parästhesien ('burning feet'), Areflexie, Schmerzempfinden↓
Magen-Darm-Trakt
Komplikationen
Bei etwa einem Drittel der Patienten mit diabetischem Fußsyndrom existiert eine kombinierte
Form aus ischämischem und neuropathischem Fuß!
Weitere Komplikationen
Diabetische Kardiomyopathie
Diabetische Fettleber
Erhöhte Infektanfälligkeit
Prognose
Diese Krankheit ist wie einen freund
Besondere Patientengruppen
Risikofaktoren:
Internistisch
Hohes Alter
Diagnostik
Klinische Symptomatik fehlt oft
Therapie
Ernährungsumstellung
Erhöhtes Frühgeburtsrisiko
Makrosomie
Ätiologie
Fehlende/ungenügende exogene Insulinzufuhr
Erhöhter Insulinbedarf
Pathophysiologie
Ketoazidotisches Koma
Insulinmangel führt zu Lipolyse mit Bildung von Ketonkörpern aus den freigesetzen Fettsäuren führt
außerdem zur Ausbildung einer metabolischen Azidose.
Hyperosmolares Koma
Erhöhte Glukose in Blut mehr als 600 mg , als folge osmotische diuresis und dann Volumen
depletation , prärenal akute Niere versagen , Elektreten Verlust
Symptome/Klinik
Gemeinsame Symptome
Polyurie
Polydipsie
Übelkeit, Erbrechen
Bewusstseinstrübung
Diagnostik
Blutglukose
Klinische Chemie: Bestimmung von Na+, K+, Harnstoff, Kreatinin und Osmolalität im Serum
Therapie
Kontrolle der Flüssigkeitsbilanz, des Blutzuckers, der Elektrolyte und des Säure-Basenstatus in festen
Zeitintervallen unter Intensivbedingungen!
Intensivtherapie!
NaCl-Lösung: 1000ml NaCl 0,9% in der 1. Stunde dann 1 liter in 2 stunden dann liter →
danach in Abhängigkeit von ZVD oder Urinausscheidung
Low-Dose Schema mit Normalinsulin: Der Blutzucker sollte pro Stunde um max. 50 mg/dl
gesenkt werden und vorerst nicht unter 250 mg/dl fallen
Bikarbonatgabe (unter Kontrolle des Säure-Base-Status) nur wenn PH weniger als 6.9
Hypoglykämie (Unterzuckerung)
Definition
Blutzucker (BZ) <45-50mg/dl (2,5-2,8mmol/l)
Whipple Trias
2. Niedriger Blutzuckerwert
Ätiologie
(Relative) Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen
Insulinome
Fasten
Alkoholkonsum
Symptome/Klinik
Wahrnsymptome
Neurologische Symptome
Reizbarkeit, Aggressivität
Konvulsionen
Diagnostik
Blutzuckermessung (siehe auch Whipple Trias)
Bei jedem Notfall mit Störung der Bewusstsein muss eine Bestimmung des Blutzuckerwerts noch vor
Ort durchgeführt werden!
Therapie
Symptomatische Therapie
Patient ist noch bei Bewusstsein → Orale Glukosegabe 5-20g oder Trinken
zuckerhaltiger Flüssigkeiten
Kausale Therapie
Ätiologie
Primäre NNR-Insuffizienz Sekundäre NNR-Insuffizienz
(= Morbus Addison)
Definition: Störung in der Nebennierenrinde, Definition: Störung im Hormonkreislauf
kompensatorische Erhöhung des adrenocorticotropen "oberhalb" der NNR, die durch erniedrigten
Hormons (ACTH) ACTH-Spiegel zur NNR-Insuffizienz führt
Ursachen
Ursachen
o Autoimmunadrenalitis (ca. 80–90%!) o Insuffizienz des
o Blutung Hypophysenvorderlappens oder des
o Primäre NNR-Karzinome oder Metastasen Hypothalamus
o Operative Entfernung der NNR o Behandlung mit Corticosteroiden über
o Infektiöse Erkrankungen einen längeren Zeitraum
Tuberkulose oder Zytomegalie-Virus-Infektion (insb.
bei AIDS-Patienten) Bei abruptem Absetzen von Glucocorticoiden
Meningokokkensepsis → Hämorrhagische Nekrose droht eine Addison-Krise
(Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
o Medikamentöse Hemmung der Cortisolsynthese
(Etomidate, Ketoconazol)
Die Ausschüttung von Glucocorticoiden und Androgenen wird durch das hypophysär
exprimierte ACTH gesteuert, die Ausschüttung von Mineralocorticoiden hauptsächlich durch
Angiotensin II (RAAS). Demnach wird bei einem Mangel an ACTH (sekundäre NNR-Insuffizienz)
anders als bei einem Versagen der Nebennierenrinde selbst (primäre NNR-Insuffizienz) der
Aldosteronhaushalt kaum beeinträchtigt.
Wesentlicher
Hormone der
Mögliche Folgen bei Mangel Stimulus der Ort der Synthese
Nebennierenrinde
Ausschüttung
Hypotonie, Dehydratation
Mineralocorticoide Hyponatriämie Angiotensin II
Zona glomerulosa
(Aldosteron) Hyperkaliämie (RAAS)
Adynamie
Gastrointestinale Beschwerden
Hypotonie
Hypoglykämie
Glucocorticoide ACTH
Hyponatriämie Zona fasciculata
(Cortisol) (Hypophyse)
Lymphozytose, Eosinophilie
Keine adäquate Bewältigung von körperlichem
Stress
Zona reticularis
Nur bei Frauen: Verlust der Sekundärbehaarung ACTH
Androgene (auch Z.fasciculata
(Hypophyse)
in geringen Menge
„Salt, sugar, sex, the deeper you go, the better it gets.“
„Salzig“ außen
„Zucker“ in der Mitte
„Sex“ innen
G: Zona glomerulosa
F: Zona fasciculata
R: Zona reticularis
Symptome/Klinik
Leitsymptome einer manifesten NNR-Insuffizienz
o Arterielle Hypotonie
o Gewichtsverlust und Dehydratation
o Adynamie
o Pigmentierung der Haut und Schleimhäute (bei primärer NNR-Insuffizienz) bzw.
blasse Haut (bei sekundärer NNR-Insuffizienz)
Weitere Symptomatik
o Salzhunger , Abgeschlagenheit, Müdigkeit, abdominelle Symptomatik
o Bei Frauen: Verlust der Sekundärbehaarung durch Androgenmangel
o Bei akutem Mangel an Glucocorticoiden: Evtl. Addison-Krise (siehe:
Komplikationen)
Diagnostik
Nachweis der NNR-Insuffizienz
o Natrium↓, Kalium↑
o Evtl. Hyperkalzämie
o Evtl. Azotämie
o ACTH-Kurztest für Cortisol
Messung des Serumcortisols vor und nach ACTH-Gabe
Primäre NNR-Insuffizienz: Niedriger Basalwert, kaum messbarer Anstieg
nach ACTH-Gabe
Sekundäre NNR-Insuffizienz: Niedriger Basalwert, abgeschwächter
Anstieg nach ACTH-Gabe
o Plasma-ACTH
Primäre NNR-Insuffizienz:↑
Sekundäre NNR-Insuffizienz:↓ (kein Ans eg nach CRH-Gabe)
o Evtl. Bestimmung von Plasma-Renin-Konzentration und Aldosteron-
Ausscheidung im Urin
Bestimmung der Ursache
o NNR-Autoantikörper
o Bildgebung (Sono, MRT, CT)
Primäre NNR-
Sekundäre NNR-Insuffizienz
Insuffizienz
Cortisol ↓ ↓
Neu bestehende Insuffizienz → Erhöhung
Cortisol nach ACTH-
Keine Erhöhung
Kurztest
Länger bestehende Insuffizienz → Keine Erhöhung
Plasma-ACTH ↑ (kompensatorisch) ↓
Aldosteron ↓ normal
Renin ↑ (kompensatorisch) normal
Natrium↓ Natrium↓
Elektrolyte
Kalium↑ Kalium normal
Androgene (bei ♀) ↓ ↓
Therapie
Substitution der Glucocorticoide (Hydrocortison)
o Anpassung der Glucocorticoid-Dosis bei Belastungen (Infekte, Operation usw.)
Bei Morbus Addison evtl. zusätzliche Mineralocorticoid-Substitution (Fludrocortison)
Bei Frauen evtl. DHEA-Gabe (Dehydroepiandrosteron) bei Libidoverlust
Addison-Krise
Ursachen
o Gesteigerter Bedarf an Glucocorticoiden (Infektion, Trauma, Stress)
o Abruptes Absetzen einer Glucocorticoidtherapie
o Stresszustände bei bisher noch unerkannter NNR-Insuffizienz
Klinik: Symptome des Hypocortisolismus (siehe: Symptome), sowie die folgenden
o Vigilanzstörung, Fieber
o Erbrechen, Diarrhö, Exsikkose
o Starker Blutdruckabfall, Schock
o Hypoglykämie
o Pseudoperitonitis
Therapie
o Hochdosierte Hydrocortison-Gabe
o Flüssigkeitssubstitution, evtl. mit Glucose
o Elektrolytausgleich
o Intensivmedizinische Überwachung
Ätiologie
Verlust Verminderte Bildung
-Akute Verminderte Hämoglobinsynthese Verminderte Zellbildung
oder
Eisenmangel:mit Abstand häufigste Renale Anämie
chronische
Chronische Erkrankung → Def Anämie durch mangelnde
Blutung
"anemia of chronic disease" (ACD) Erythropoetinbildung im Rahmen einer Akuten
- Vermehrter
Zweithäufigste Anämieursache! Oder Chronischer Nierenerkrankungen
Abbau
Definition: verringerte Erythrozytenbildung Hauptursache:
- Hämolytisch
bei chronischer Erkrankung Erythropoetin-Mangel → Geringere S mula on
e Anämie
Ätiologie der Erythrozytensynthese bei „vorhandenen
jedweder
Tumor, Entzündungserkrankungen (wie Substraten→ Normochrome,normozytäre
Genese
Infektionen, Autoimmunerkrankungen) Anäm
-Hypersplenism
Folge: Normo- oder mikrozytäre Anämie Weitere Ursachen:
Pathophysiologie Verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten
Vermittelt durch Zytokine und vor durch urämische Hämolyse
allem Hepcidin (Typ-II-Akute-Phase-Protein) Blutverluste aufgrund urämischer
und das verursacht : Blutungsneigung
a) Verminderte Speicherung von Eisen im Hemmung der Erythropoese durch
retikuloendothelialen System, geringere Urämietoxine u.a
intestinale Resorption TTT : Gabe von Erythropoieten
b) Verminderte Synthese und zusätzlich Aplastische Anämie
geringeres Ansprechen auf Erythropoetin Megaloblastäre Anämie
c) verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten
Pathophysiologie : 4 Möglichkeiten
1. Kann nicht genügend Hämoglobin hergestellt werden , werden die ausreichend
vorhandenen Erythrozyten weniger beladen → mikrozytär, hypochrom
2. Können nicht genügend Zellen gebildet werden , werden die wenigen Erythrozyten stärker beladen
→ makrozytär,hyperchrom
3. Liegen zwar ausreichend Substrate zur Bildung von Hämoglobin und Zellen vor, aber die Synthese wird
nicht initiiert oder durchgeführt , zeigen sich meist zu wenig "normale" Erythrozyten → normozytär,
normochrom
1
4. Liegt dagegen eine Blutung vor, kann der Verlauf der Laborparameter in drei Stadien unterteilt werden
Bei hochakutem Blutverlust sind Hb-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte normal, da die
Konzentration im "verbleibenden" Blut zunächst gleich bleibt - eine Anämie kann laborchemisch
noch nicht festgestellt werden
Durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit entwickelt sich anschließend auch laborchemisch eine
Anämie (Verdünnung ohne Veränderung der Erythrozytenzusammensetzung) → normozytär,
normochrom
Im Verlauf (bei chronischer Blutung) kommt es meist zu einem relevanten Eisenverlust, sodass
nicht genügend Hämoglobinhergestellt werden kann (siehe Punkt 1.) → mikrozytär, hypochrom
Symptome/Klinik
(Belastungs-)Dyspnoe, Müdigkeit
Evtl. Tachykardie
2
Hämolytische Anämie
Definition : Zerstörung der Erythrozyten
3
3 Mikroangiopathische hämolytische Anämien
Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) - DIC - (TTP)
Evans-Syndrom Das gleichzeitige Vorliegen einer autoimmunhämolytischen Anämie und
einer Thrombozytopenie wird als Evans-Syndrom bezeichnet
Mechanische Schädigung
- Herzklappenersatz - Dialyse
Diagnostik Hämolysezeichen
Haptoglobin↓ abfall: Es wird nur das freie ungebundene Haptoglobin gemessen. Dieser empfindliche
Parameter ist bei Hämolyse erniedrigt, weil Haptoglobin frei gewordenes Hämoglobin bindet.
Die Erniedrigung tritt in der Regel nur bei intravasaler Hämolyse auf! Erkrankungen, bei denen
die Anämie auf einem Abbau der Erythrozyten in der Milz beruht (extravasale Hämolyse), gehen
nur bei hämolytischen Krisen mit einer Erniedrigung des Haptoglobins einher
LDH↑
Indirektes Bilirubin↑: Das bei der Hämolyse frei werdende Hämoglobin wird zu
(indirektem) Bilirubin abgebaut, welches in der Leber (zu direktem Bilirubin) konjugiert werden muss
Urobilinogenurie
4
Eisenmangel (Eisenmangelanämie)
Definition
Eisenmangelanämie: Verminderung des Gesamtkörpereisens + Anämie (♀: Hb<12 g/dl, ♂ Hb<13 g/dl)
Ätiologie
Mangel in der Eisenaufnahme Chronischer Blutverlust
1. Zufuhr Mangel: Z.B. bei streng vegan lebenden Weibliches Geschlecht
Menschen und Mangelernährung : Menstruation, Hypermenorrhö und
2. Resorption Mangel: Malassimilation zum Beispiel bei: Menorrhagie
Magenfunktionsstörung: Z.n. Gastrointestinale Blutungen: z.B.
Magenoperation, Achlorhydrie bei NSAR-Therapie
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Hämorrhagische Diathesen
Glutensensitive Enteropathie
3. Physiologisch erhöhter Eisenbedarf: Schwangerschaft
Pathophysiologie:
Das Eisen wird v.a. über die Eisenaufnahme reguliert,da Säugetiere Eisen nicht aktiv ausscheiden können
Enterale Eisenaufnahme
Oral aufgenommenes Eisen wird größtenteils unverändert über den Stuhl ausgeschieden
Symptome/Klinik
Allgemeine Anämie Symptome
Mundwinkelrhagaden
5
Diagnostik Blutuntersuchung
Der Ferritinwert erlaubt eine Unterscheidung zwischen einer Eisenmangelanämie (Ferritin↓) und
einer Entzündungsanämie ACD (Ferritin↑)!
Bei gleichzeitiger chronischer Entzündung und Eisenmangelanämie kann Ferritin als akute-Phase-
Protein erhöht sein und den Eisenmangel kaschieren → Um in dieser Situa on eine
Eisenmangelanämie zu diagnostizieren, sollte der Parameter sTfR bestimmt werden, der nur bei
Eisenmangel erhöht ist.
Retikulozytenzahl: (↓)
Therapie
Kausale Therapie bei Nachweis der Grunderkrankung
Nebenwirkungen
Dauer der Einnahme: Nach Normalisierung des Hb-Wertes Fortführung der Einnahme für 3-
6 Monate (zum Auffüllen des Eisenspeichers )
Nebenwirkungen
Thrombophlebitis
Allergische Reaktion bis hin zum anaphylaktischen Schock (langsam und bei
Reaktion : Gabe von Steroid )
Evaluation des Therapieerfolgs nach 1-2 Wochen: anstieg von Retikulozyten und Hb
6
Megaloblastäre Anämie (Perniziöse Anämie)
Ursache: Folsäuremangel, Vitamin B12-Mangel
Kurzbeschreibung: Folsäure und Vitamin B12 sind für die Zellteilung essentiell.
Diagnostik
Retikulozyten↓, Eisen↑
Aplastische Anämie
Definition: Panzytopenie bei Insuffizienz des Knochenmarks (Anämie, Thrombo-
und Leukozytopenie)
Ätiologie
Medikamentös/Toxisch
Strahlung
Sichelzellkrankheit (Drepanozytose…)
nur unter starkem Sauerstoffmangel verändert sich die Struktur → Sichelform Erythrozyten
Nach Umwandlung in die Sichelzellform hämolysieren die Erythrozyten in den Kapillaren und der
Milz
7
Bei heterozygoten Trägern verändern diese HbS-Hämoglobinmoleküle nur unter starkem
Sauerstoffmangel ihre Struktur → Erythrozyten gehen in ihre charakteristische Sichelform über
Bei homozygoten Trägern sind bis zu 100% der Hämoglobinmoleküle verändert und es reichen
bereits minimale Sauerstoffveränderungen aus
Symptome/Klinik
Homozygote Träger
Meist asymptomatisch
Diagnostik
Sichelzelltest: Nachweis von Sichelzellen im Blutausstrich unter Luftabschluss
Blutausstrich
Therapie
Symptomatisch: Vermeidung von Sauerstoffmangelzuständen, adäquate Therapie bei
hämolytischen Krisen (Intensivmedizinische Betreuung, Flüssigkeits- und Transfusionstherapie)
Komplikationen Organschäden
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Kugelzellanämie (Hereditäre Sphärozytose)
Definition :
genetisch Störung des Zellskeletts der Erythrozyten
Ätiologie
Gendefekt:Die Erkrankung kann autosomal-dominant (ca. ⅔ der Fälle), autosomal-rezessiv (ca.
15%) oder als Neumutationen (ca. 15%) auftreten
Pathophysiologie
Der Gendefekt führt zu einem Defekt im Zytoskelett der Erythrozyten → Kugelform der Erythrozyten →
Veränderte Erythrozyten werden vermehrt in der Milz abgebaut → Hämolytische
Anämie und Splenomegalie
Symptome/Klinik
Allgemeine Anämiesymptome
hamolytische anamie
Choledocholithiasis
Diagnostik
Familienanamnese: Erhöhte Bilirubinwerte und die damit einhergehenden Krankheitsbilder
(z.B. Choledocholithiasis) bei Verwandten 1.Grades
Sonographie: Splenomegalie
Therapie
Chirurgisch: Bei rezidivierenden hämolytischen Krisen sollte eine subtotale Splenektomie
durchgeführt werden
Komplikationen
Hämolytische Krise vor allem bei Infekten
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Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
Ätiologie: Seltene erworbene Mutation auf dem X-Chromosom → Komplement-vermittelten Hämolyse
Klinik: Die Klinik tritt bei ca. 30% der Patienten nachts und plötzlich auf; dieser Umstand war
namensgebend für die Störung.
Thromboembolien
Diagnostik
Hämolysezeichen
Coombs-Test: negativ
Therapie
Eculizumab: Anti-C5-Antikörper
Allogene Stammzelltransplantation
Komplikationen
1. Übergang in ein MDS oder in eine aplastische Anämie
2. Komplikationen der Vasokonstriktion und der Thrombembolien (Niereninsuffizienz, Infarkte,
etc.)
Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus)
Definition ist einer der häufigsten Enzymdefekte weltweit. vererbter Defekt führt zu einer
Verminderung der Glutathion-Regeneration und dadurch zu einer eingeschränkten Membranstabilität der
Erythrozyten.
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Symptome/Klinik Hämolytische Krise
Diagnostik
Blutuntersuchung
Erythrozytenzahl: normal
Hämolysezeichen
Therapie
Es ist keine kausale Therapie möglich. Die auslösenden Substanzen sollten gemieden werden. Bei
schweren hämolytischen Krisen kann eine intensivmedizinische Betreuung notwendig werden.
Selektionsvorteil in Malariaendemiegebiete
Die Patientenkriegen seltener Malaria. Die Plasmodien sind von dem erhöhten oxidativen Stress ebenso
betroffen wie die Erythrozyten, so dass die intraerythrozytäre Vermehrung beeinträchtigt ist.
Thalassämie
Definition :
genetisch Erkrankungen, bei denen eine Störung der Synthese der Globinketten in Hämoglobine entsteht
Epidemiologie
β-Thalassämie: Häufigste Form Vor allem im Mittelmeerraum
Pathophysiologie
β-Thalassämie: Störung der β-Globinketten → β-Globinketten↓ → γ-,δ-Globinketten↑
(HbA2↑,HbF↑)
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Symptome/Klinik
α-Thalassämie β-Thalassämie
Minimaform: Unauffällig Minorform betrefft 5 bis 10 % der Erythrozyten
Minorform: Leichte hämolytische Unaufällig: Kaum Hämolysen, nur selten Splenomegalie
Anämie Majorform betrefft 80 bis 90 %
Majorform Schwere hämolytische Anämie
Schwere Wachstumsstörungen
transfusionsbedürftige hämolytische Gesteigerte Erythropoese mit extramedullärer
Anämie → Sekundäre Blutbildung
Eisenüberladung (transfusionsbedingt) Hepatosplenomegalie bereits im Kindesalter
Hepatosplenomegalie bereits im Skelettveränderungen (Bürstenschädel, Facies
Kindesalter thalassaemica)
Diagnostik Hämoglobindiagnostik
Klinische Chemie
Blutuntersuchung
Targetzellen im Blutausstrich
Radiologie
Bürstenschädel
Hohe Stirn, Prominenz von Jochbein und Oberkiefer → Facies thalassaemica Gesicht
Therapie
Minorformen : Die Minorformen bedürfen in der Regel keiner Therapie.
Majorformen
12
Thrombotische Mikroangiopathie (TMA)
Defnition :
Das Hämolytisch-urämische Syndrom : Akutes Nierenversagen mit Hämolyse
Ätiologie
Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) Shiga-Toxins
Pathophysiologie
Toxinwirkung oder Mangel an antithrombotisch Metalloprotease ADAMTS 13 → Bildung von
thrombozytenreichen Thromben → Mikroangiopathie (v.a. Niere und Gehirn)
sowie Thrombozytopenie, Hämolyse mit Bildung von Fragmentozyten → akutes Nierenversagen, ZNS-
Symptomatik
Symptome/Klinik
Hämolytische Anämie Symptome
Spezifische Symptome
Thrombozytopenie, Blutungneigung
Akutes Nierenversagen:
Oligurie/Anurie
Arterielle Hypertonie
Periphere Ödeme
Zerebrale Beteiligung
Ausgeprägte Thrombozytopenie
Nierenschädigung
Erhöhte Kreatinin↑
Hämaturie, Proteinurie
13
Nachweis von Fragmentozyten im Ausstrich
Therapie
Gabe von Fresh Frozen Plasma (FFP), Plasmapherese
Komplikationen
Niere
Glomerulonephritis
Prävention Meldepflicht
Nach dem Infektionsschutzgesetz ist der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod am
enteropathischen hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS) namentlich meldepflichtig.
Hämolytisch-urämische Syndrom
ES ist eine seltene, postinfektiöse Erkrankung der Endothelzellen.
Es zählt wie die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura zu den thrombotischen Mikroangiopathien.
Das Syndrom ist durch die Symptomtrias aus mikroangiopathischer hämolytischer Anämie,
Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen mit Urämie charakterisiert.
Ätiologie
Infektiöse Form postinfektiös Nicht-infektiöse Form
Gastroenteritis mit Shigatoxin bildenden Medikamente
Keimen auf. Ticlopidin, Clopidogrel
Bekannte Erreger sind hierbei EHEC (Subtyp Ciclosporin A
von Escherichia coli) der Serogruppe O157:H7, Pentostatin
verotoxinproduzierende Shigellen,
Salmonellen, Yersinien und Campylobacter- Schwangerschaft (z.B. bei HELLP-Syndrom) bzw.
Arten. postpartales HUS
Viren (Coxsackie-Virus, Varizella-Zoster-Virus,
Echovirus, HIV). Sekundär im Rahmen anderer Grunderkrankungen
(z.B. bei SLE oder nach Knochenmarkstransplantation)
14
Einteilung
Eine klinische Einteilung erfolgt nach auftretender Symptomkonstellation in:
7 Klinik
Meist geht dem HUS - insbesondere dem STEC-HUS - eine mehrere Tage andauernde, blutige
Gastroenteritis voraus. Durch die Infektion, Hämolyse und die Thrombozytenaktivierung kommt
es unter anderem zu:
Fieber
Blässe
Tachykardie
Lethargie
Ikterus
Hepatosplenomegalie
Petechien, blutigem Stuhl oder Urin
Hypertonie
Irreversibles Nierenversagen
Elektrolytentgleisungen
Aszites
Perikarderguss
Krampfanfälle, Koma
Diagnostik
Labor
Die Diagnose eines hämolytisch-urämischen Syndroms stützt sich auf folgende Befunde:
Anämie (häufig unter 8 g/dl)
Hämolyse (Haptoglobin, LDH, erhöhten Retikulozyten, Bilirubin, Schistozyten im peripheren Blutausstrich)
Thrombozytopenie (häufig unter 60.000)
Erhöhte Retentionswerte (eher Harnstoff als Kreatinin)
Metabolische Azidose mit erhöhtem Kalium sowie erniedrigtem Natrium und Kalzium.
Proteinurie (Albuminurie) und Erythrozyturie, eventuell Leukozyturie (falls keine Anurie vorliegt)
Ein Nachweis von EHEC aus Stuhl sollte versucht werden. Ebenso bei Verdacht die Suche nach
anderen möglichen infektiösen Ursachen.
15
Bildgebung
Die sonographische Untersuchung der Nieren zeigt vergrößerte Nieren mit deutlich erhöhter
Echogenität im Bereich der Nierenrinde bei echoarmen Markkegeln.
9 Differentialdiagnosen
Bei Verdacht auf ein hämolytisch-urämisches Syndrom muss unbedingt die thrombotisch-
thrombozytopenische Purpura ausgeschlossen werden, da eine verzögerte Therapie letzterer mit
einer hohen Letalität einher geht.
10 Therapie
Flüssigkeitsbilanzierung und Blutdruckkontrollen
Transfusionen
Antibiotika
Gaben von Cotrimoxazol und Ciprofloxacin
Makrolids Azithromycin
Glukokortikoide
Plasmapherese
Eculizumab
Seit 2011 ist Eculizumab zur Behandlung des Komplement-vermittelten HUS zugelassen. Dieser
monoklonale Antikörper wird normalerweise zu Behandlung der paroxysmalen nächtlichen
Hämoglobinurie eingesetzt. Er blockiert das Komplementsystem und verhindert dadurch die
Hämolyse.
Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura
Definition
Die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura ist ein Erkrankungsbild, das durch
Thrombozytopenie, hämolytische Anämie und zentralnervöse Symptome gekennzeichnet ist.
Ätiopathogenese
Ursache der TTP ist eine gestörte enzymatische Modifikation des endothelialen von-Willebrand-
Faktors mit pathologisch erhöhter Plasma-Konzentration großer vWF-Multimere, die auch als UL-
vWF bezeichnet werden. Diese geht mit einer hyperreaktiven Plättchenaggregation und
Thrombenbildung im Bereich der Kapillaren (Mikrothromben) einher, in deren Folge es zu einer
mechanischen Zerstörung der Erythrozyten (Erythrozytenfragmentierung) und Ischämie des
Versorgungsgebietes mit Organschädigung kommt.
16
Weitere mögliche Ursachen der sekundären TTP sind:
Ein erhöhtes Risiko ist bei Gestosen (HELLP-Syndrom), HIV-Infektion und Krebserkrankungen
zu verzeichnen.
1. leichter Ikterus
2. verminderte Leistungsfähigkeit, Abgeschlagenheit
3. Schwindel
4. Ohrensausen
5. Kopfschmerzen
6. Tachykardie
Hautzeichen
1. Petechien
2. Purpura
3. selten: Schleimhautblutungen (Epistaxis)
Fieber
Ischämiebedingte Organbeteiligung:
o Niereninsuffizienz
o ZNS-Symptomatik mit progredienter Verschlechterung durch renal bedingte Urämie
Verwirrung, Delir, Koma
Krampfanfälle
Diagnostik
Neben der Anamnese bezüglich oben genannter Risikofaktoren und körperlicher Untersuchung
erfordert die Diagnostik der TTPS die Erhebung des neurologischen Status, sowie eine umfassende
labordiagnostische Abklärung.
4.1 Labor
Das Blutbild zeigt eine normozytäre normochrome Anämie bei vermindertem Hb und
Thrombozytopenie. Im Blutausstrich sind Fragmentozyten nachweisbar. LDH und Bilirubin sind
erhöht, die Gerinnungsparameter meist normgerecht. Bei Nierenbeteiligung sind Elektrolyte und
harnpflichtige Substanzen (Kreatinin, Harnstoff, u.a) erhöht.
17
Eine verminderte ADAMTS-13-Aktivität lässt sich mittels gelelektrophoretischer Multimeranalyse
der Plasma-vWF nachweisen. Bei hereditärer Erkrankung kann eine genetische Untersuchung
Aufschluss geben.
Differentialdiagnostik
Differentialdiagnostisch sollten in Erwägung gezogen werden:
Therapie
Die TPP stellt ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, das sofortiges Handeln gebietet. Sie
erfordert Plasmapherese und Plasmaaustausch durch Frischplasmakonzentrate, sowie konsequente
immunsuppressive Therapie mittels intravenöser Glukokortikoidgabe.
Bei sekundärer TTP folgt die kausale Therapie der Grunderkrankung durch
Die Vergrößerung der Milz kann unabhängig von der Ätiologie einen vermehrten Blutabbau
einzelner Zellreihen oder aller Zellreihen mit Panzytopenie bedingen. Die Panzytopenie führt zu
einer reaktiven Hyperplasie des Knochenmarks (Ausnahme: Knochenmarkinsuffizienz als Ursache
der Splenomegalie)
Hypersplenismus (Hypersplenie-Syndrom)
Definition: Splenomegalie, Zytopenie, hyperplastisches Knochenmark
Klinik: Panzytopenie
o Hämolytische Anämie mit Blässe und Müdigkeit
In der Regel keine Retikulozytose
o Leukopenie mit Infektneigung
o Thrombozytopenie mit petechialer Blutungsneigung
Therapie
o Behandlung der Grunderkrankung
o Splenektomie bei symptomatischer Zytopenie
Erhöhtes Risiko für ein OPSI → Impfungen gegen Pneumokokken, Meningokokken
und Haemophilus influenzae
18
Haptoglobin (Belastungs-)Dyspnoe, Müdigkeit
LDH↑ Blässe (gut an den Schleimhäuten zu erkennen)
Indirektes Bilirubin↑ Evtl. Tachykardie
Retikulozyten↑: Begünstigtes Auftreten von Angina pectoris
Ggf. freies Hämoglobin↑
Coombs-Test
Eisenmangel Sichelzell Kugelzell PNH Favismus Thalassämie
D Spezifische Symptome eines Homozygote Träger Allgemeine Anä Hämolytische oxidativen Stress β-Thalassämie
Eisenmangels Bereits im Kindesalter miesymptome Krisen, ggf. mit Auslöser Minorform betrefft 5 bis 10 % der
Plummer-Vinson- kommt es zu braunem Urin Ernährung: Bohnen, Erythrozyten
Syndrom: Atrophie der hämolytischen Krisen hamolytische insbesondere Unaufällig: Kaum Hämolysen, nur
Mundschleimhaut mit und durch die anamie Thromboembolien Saubohnen selten Splenomegalie
brennender Zunge und Mikrozirkulationsstöru (Favabohnen), Majorform betrefft 80 bis 90 %
Dysphagie ngen zu Splenomegalie Vasokonstriktion: Erbsen, Schwere hämolytische Anämie
Mundwinkelrhagaden Organinfarkten. mit Kopfschmerzen, Johannisbeeren Wachstumsstörungen
Nagel- und Bei geringem linksseitigen Hypertonie Gesteigerte Erythropoese mit
Haarveränderungen: Sauerstoffmangel: Oberbauchsch Medikamente: Anti- extramedullärer Blutbildung
Koilonychie (Hohlnägel), Hämolytische Krise merzen Panzytopenie: Malaria Hepatosplenomegalie bereits im
Nagelbrüchigkeit und Organinfarkte Infekte, (Chloroquin, Primaqu Kindesalter
Haarausfall bereits im Choledocholith Blutungen, Anämie in, Skelettveränderungen (Bürstenschädel,
Kindesalter (→ iasis Chinin), ASS, Metami Facies thalassaemica)
siehe zol
Komplikationen) Immunaktivität:
Heterozygote Träger Bakterielle und
("Überträgerstatus") virale Infekte
asymptomatisch
Mikrozytäre,hypochrome An Sichelzelltest: Familienanamnese: Hämolysezeichen Blutuntersuchun Klinische Chemie
ämie Nachweis Erhöhte Coombs-Test: negativ g Blutuntersuchung
HB↓, von Sichelzellen im Bilirubinwerte und Durchflusszytometrie Erythrozytenzahl Hypo- bis normochrome Anämie,
MCV↓, Blutausstrich unter die damit : Nachweis der :Normal Hämolysezeichen (Haptoglobin↓,
MCH↓ - Ferritin:↓ Luftabschluss einhergehenden gestörten Expression B.ausstrich: LDH↑, Indirektes
sTfR:↑ Blutausstrich Krankheitsbilder des GPI-Ankers Heinz'sche Bilirubin↑, Retikulozyten↑)
(z.B. Choledocholithi Innenkörper (Hä Targetzellen im Blutausstrich
Serumeisen: (↓) Sichelzellen (Drepa asis) bei moglobin Knochenmark:
Transferrin:↑ nozyten): Erythrozyt Verwandten Produkte im Blut Reaktive Hyperplasie
Retikulozytenzahl: (↓) en, die unter 1.Grades Hämolysezeic Diagnosesicherung durch Hb-
Sauerstoffmangel in Labordiagnostik : hen Elektrophorese: Nachweis von
eine dysmorphe hamolytische vermehrten γ- und δ-Globinketten
sichelförmige Form anamie Radiologie
übergehen Blutausstrich Skelettveränderungen durch
Schießscheibenzelle Nachweis der erythropoetische Hyperplasie mit
n (Target- charakteristischen K Erweiterung der Markräume, die zu
cells): Erythrozyten ugelzellen charakteristischen Veränderungen des
mit deutlicher Sonographie: Splen Schädels und des Gesichts führen
zentraler omegalie Bürstenschädel
Rotfärbung Hohe Stirn, Prominenz von Jochbein und
Oberkiefer → Facies thalassaemica Gesicht
Kausale Therapie bei Therapie Chirurgisch: Eculizumab: Anti- Es ist keine kausale Minorformen
Nachweis der Symptomatisch: Bei C5-Antikörper Therapie möglich. Die Minorformen bedürfen in der Regel
Grunderkrankung Vermeidung von rezidivierenden Allogene Die auslösenden keiner Therapie.
*Symptomatische Therapie Sauerstoffmangelzustä hämolytischen Stammzelltranspla Substanzen sollten Majorformen
mit oraler/parenteraler nden, adäquate Krisen sollte ntation gemieden werden. Kurativ: Allogene Stammzelltherapie
Eisensubstitution Therapie bei eine subtotale Bei schweren Symptomatisch: Transfusion mit Erythr
Bei oraler hämolytischen Krisen Splenektomie hämolytischen Krisen ozytenkonzentraten (alle 3 Wochen)
Gabe:Zweiwertiges EisenFe2+ (Intensivmedizinische durchgeführt kann eine Indikation: Hb<8 g/dl oder klinisch
Bei parenteraler Gabe: Betreuung, werden intensivmedizinische ausgeprägte Symptome
Dreiwertiges Eisen (Fe3+) Flüssigkeits- und Betreuung Sekundäre
Indikation: Aufgrund der Transfusionstherapie) notwendig werden. Eisenüberladung: Eisenchelatbildner
Nebenwirkungen nur im Kausal: Allogene (z.B. Deferoxamin) ab Serumferritin-
Versagen einer oralen Stammzelltransplantati Konzentrationen von mehr als
Therapie on 1000µg/l
Evaluation des Indikation: Homozygot
Therapieerfolgs nach 1-2 e Betroffene
Wochen: anstieg
von Retikulozyten und Hb
Hämophilie
Definition
Hämophilie ist eine Erbkrankheit, die zu einer Störung der Blutgerinnung führt und
hauptsächlich bei Männern auftritt. Das Blut betroffener Patienten gerinnt nicht oder
verzögert. So kann es auch zu spontanen Blutungen kommen, die ohne sichtbare Wunden
auftreten.
Einteilung
Es gibt verschiedene Formen der Hämophilie:
Symptome
Die Symptome sind abhängig vom Schwergrad der Erkrankung. Schwerere Fälle leiden nach
Verletzungen unter verlängerten und stärkeren Blutungen. Darüber hinaus können bei diesen
Patienten auch Spontanblutungen auftreten, typisch sind z.B. Hämatome, Gelenkeinblutungen
und andere innere Blutungen. Die leichteren Formen treten klinisch nur bei größeren Traumen
oder Operationen in Erscheinung.
Therapie
den jeweils fehlenden oder defekten Faktor zu substituieren.
Eine wichtige Komplikation bei der Hämophilie-A-Therapie besteht in der Bildung von
neutralisierenden (inhibitorischen) Antikörpern gegen den Faktor VIII. Zu einer
Hemmkörperhämophilie kann es auch bei der Faktor IX-Substitution (Behandlung der
Hämophilie B) kommen.
Leukämie
Definition
Als Leukämie bezeichnet man neoplastische Erkrankungen des Blutes oder blutbildenden
Systems, die durch eine Proliferation myeloischer oder lymphatischer Blutzellen und eine
Besiedlung des Knochenmarkes, aber auch des peripheren Blutes, der lymphatischen Organe
oder anderer Organsysteme charakterisiert ist.
Klassifikation
Die Klassifikation der Leukämien erfolgt aufgrund der pathologisch vermehrten Zellen oder
Zellklone:
C90.1 Plasmazellenleukämie
C93 Monozytenleukämie
Pathophysiologie
Aufgrund der Heterogenität des Krankheitsbildes lassen sich für die Entstehung von Leukämien
verschiedenste Ursachen aufführen. Unter anderem spielen Mutagene, die in der Fachliteratur
beschrieben wurden eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Leukämien. Dazu
gehören ionisierende Strahlungsformen und chemische Noxen. Auch verschiedene Viren
(Onkoviren) sind in der Lage, Leukämien auszulösen.
Schließlich sind genetische Mutationen entdeckt worden, die mit Leukämien assoziiert sind. Ein
Beispiel dafür sind Mutationen der Gene IDH1 und IDH2, die in einer Studie bei bis zu 20% der
Erkrankten nachweisbar waren. Auch chromosomale Strukturdefekte wie Translokationen sind
beschrieben, wobei die Philadelphia-Translokation bei chronisch myeloischer Leukämie (CML)
die wohl bekannteste darstellt und ein wichtiger prognostischer Faktor ist.
Symptome
Je nach Art der Leukämie können die Symptome sehr unterschiedlich ausfallen oder ausgeprägt
sein. Neben allgemeinen Tumorsymptomen (B-Symptomatik) finden sich vor allem
Beschwerden, die durch den Ausfall der betroffenen oder in Mitleidenschaft gezogener
Blutzellen bedingt sind.
Therapie
Die Therapiestrategien variieren je nach Form und Verlauf der Leukämie. Zum Einsatz kommen:
Zytostatika
Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Stammzellinfusion
Allogene Knochenmark- bzw. Stammzelltransplantation (siehe auch: Stammzellspende)
Strahlentherapie
Monoklonale Antikörper
Medikamente
o Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Imatinib, Dasatinib
o ATRA
Thrombozytopenie (Thrombopenie…)
Definition : den Mangel an Thrombozyten im Blut.
Ätiologie
1. Störung der Thrombozyten Produktion
Sekundäre Ursachen
Posttransfusionsthrombozytopenie
HELLP-Syndrom
3. Erhöhter Verbrauch
Splenomegalie
Symptome/Klinik
Blutungsneigung (nach den Leitlinien der DGHO)
Thrombozytenzahl/μl Symptomatik
Physiologisch: >150.000
Die idiopathische immunthrombozytopenische Purpura ist eine Ausschlussdiagnose bei einer isolierten
Thrombozytopenie (<100.000/μL, abweichend vom unteren Referenzwert 150.000/μl)
Ätiologie: Unbekannt, eine Assoziation mit Virusinfektionen der oberen Atemwege wird diskutiert
Klinik
Diagnostische Hinweise
Nachweis von IgG-Antikörpern gegen Thrombozyten (Bildungsort ist i.d.R. die nicht vergrößerte
Milz) ohne Nachweis einer ursächlichen Erkrankung (s. oben)
Therapie
Symptomlose Patienten oder Thrombozytenzahl >30.000/μL: "Watch and wait" (>80% zeigen
spontane Remission innerhalb einiger Wochen)
Splenektomie
Therapie
Kausale Therapie bei bekannter Grunderkrankung
Epidemiologie
Seltene Erkrankung - ♂=♀ - Altersgipfel zwischen dem 25. und 60. Lebensjahr
Ätiologie
Primäre Achalasie : Ursache unbekannt (häufigste Form)
Sekundäre Achalasie : - Kardiakarzinom - Chagas-Krankheit
Pathophysiologie
Störung der Koordination zwischen exzitatorischer (Acetylcholin, Substanz P) und inhibitorischer
neurohumoraler Einflüsse (NO, VIP)
Symptome/Klinik
1. Dysphagie
Diagnostik
Apparative Diagnostik
1. Endoskopie
2. Manometrie
3. Ösophagusbreischluck
Ösophagusbreischluckaufnahme: trichterförmige Engstellung des Kardiasegments und Erweiterung des prästenotischen Ösophagus - "Sektglasform"
Therapie
Medikamentös
Interventionell
2. Injektion von Botulinum toxin in den unteren Ösophagus sphinkter unter endoskopischer Kontrolle - 2.
Wahl!
b. Nur 30% der Behandelten sind nach einem Jahr weiterhin beschwerdegebessert
3. Offene oder laparoskopische extramuköse Myotomie der Kardia und des unteren Ösophagussphinkters
(modifiziert nach Gottstein und Heller)
a. Als kausale Therapie bspw. bei jüngeren Patienten vorzuziehen, wenn ein Zentrum für diese
Operationstechnik erreichbar ist
Komplikationen
1. Aspiration → Chronischer Husten, ggf. Lungenentzündung
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptomatik einer chronischen Gastritis
Oberbauchschmerz
Übelkeit
Abdominelle Missempfindungen
Crohn-Gastritis bzw. Crohn-Duodenitis: Beteiligung von Magen und Duodenum im Rahmen eines Morbus
Crohn
Diagnostik
Endoskopie
Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien
Biopsien
Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und
Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
Angewendete Untersuchungsverfahren
Kultur und Resistogramm: Die kulturelle Anzucht von Helicobacter erfordert eine spezielle
Nährboullion und etwa 14 Tage Zeit und kann mit dem Ziel einer Resistenztestung erfolgen
(Ausnahmefälle!)
HP-DNA-Nachweis mittels PCR: Sehr sensitiv und spezifisch, in der klinischen Praxis jedoch fast
nie verwendet
2. Nichtinvasive Verfahren
¹³C-Atemtest: Gabe von ¹³C-Harnstoff → Spaltung durch HP → ¹³CO2 in der Ausatemluft messbar
Serum-IgG-Antikörper gegen HP: Auch nach Eradikation nachweisbar, nicht primär zum Nachweis
einer aktuellen Infektion einzusetzen
Blut
mikrozytäre Anämie
Typ-A-Gastritis
Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle)
Evtl. Hypergastrinämie
Pathologie
Histologie
Direkter Erregernachweis von Helicobacter pylori (gramnegative Stäbchen)
Therapie
Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastritis
Vitamin B12- HP-Eradikationstherapie mittels Protonenpumpeninhibitor (PPI) in Noxen
Substitution par doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (+ ggf. Bismuth) über reduzieren
enteral mindestens 7 (bzw. 10) Tage , anschließend weitere Gabe (NSAR
Regelmäßige eines PPI in Standarddosierung absetzen,
endoskopische Durchführung Rauchkarenz,
Kontrollen Erstlinientherapien Alkoholkarenz)
aufgrund Französische PPI-Therapie,
des Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin zeitlich
Entartungsrisikos Italienische limitiert,
Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol ausreichend
Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth dosiert
+ Tetracyclin + Metronidazol
Bei Therapieversagen oder Clarithromycin-Resistenz:
Alternative Therapien
1. Wahl Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth
+ Tetracyclin + Metronidazol
Alternative 1: Fluorchinolon-Tripeltherapie
mit PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Amoxicillin
Alternative 2: Penicillinfreie Fluorchinolon-Tripeltherapie
mit PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Rifabutin
Komplikationen
Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastritis
Vitamin-B12- Chronisch aktive Gastritis Ulzera →
Mangel (→ Perniziöse Magen-/Duodenalulzera → Magenblutung, Magenblutung,
Anämie, Funikuläre Perforation Perforation
Myelose) Typ-A-Gastritis (in ca. 5% der Fälle)
Magenkarzinom Intestinale Metaplasie
Keine Ulzera Magenkarzinom (ca. 1:3000)
MALT-Lymphome
Chronische Urtikaria
Gastroduodenale Ulkuskrankheit
(Gastroduodenale Ulzera)
Definition
Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere
Wandschichten betrifft.
Epidemiologie
Inzidenz in Deutschland: ca. 200/100.000/Jahr
Ätiologie
1) Helicobacter pylori (HP-)positive Ulkuskrankheit
a. Chronische HP-Gastritis
b. Bei >90% der Patienten mit duodenalem Ulkus und bei ca. 75% der Patienten mit Magenulkus ist
die Magenschleimhaut mit HP besiedelt
2) HP-negative Ulkuskrankheit
a. Risikofaktoren
1. Unter NSAR-Gabe ist je nach Dosierung das Ulkusrisiko etwa 5-fach erhöht
4) Akutes Stressulkus
a. Ursachen: Polytrauma, große Operationen, SIRS, Nierenversagen etc.
b. Therapie: Stressulkusprophylaxe
Klassifikation
Ulcus ventriculi : Lokalisation: Meist kleine Kurvatur oder Antrum
Ulcus duodeni : Lokalisation: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0
Magenabschnitte
1) Pars cardiaca
2) Fundus gastricus
3) Corpus gastricum
4) Pars pylorica
a. Antrum pyloricum
b. Canalis pyloricus
Gefäßversorgung
Arterien
a. Kleine Kurvatur
b. Große Kurvatur
i. A. gastroomentalis dextra
c. Magenfundus
i. A. gastricae breves
d. Magenhinterwand
i. A. gastrica posterior
Venen
Merkspruch zur Zusammensetzung des Magensaftes: "Die Belegschaft ist sauer und intrigiert, weil die
Hauptmänner Pepsi trinken und die Nebenmänner rumschleimen."
1) Stimulation der Belegzellen durch Acetylcholin, Histamin und Gastrin → Produk on und
Sekretion von Salzsäure (HCl)
Schädigende Einflüsse
Das klassische ("peptische") Ulkus beruht wesentlich auf der aggressiven Wirkung der Magensäure zusammen
mit weiteren Einflüssen wie HP-Besiedlung, die die Aggression (Säure) verstärken und defensive Faktoren
vermindern!
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome
1) Epigastrische Schmerzen
Spezifische Symptome
a. Ulcus ventriculi
b. Ulcus duodeni
Durch NSAR-Einnahme verursachte Ulzera verlaufen oftmals asymptomatisch, bis es zur Blutung oder
Perforation kommt!
Sonderform
Ulcus Dieulafoy
Kurzbeschreibung: Seltene Erkrankung, bei der es bereits durch eine
geringe Schleimhauterosion aufgrund einer fehlangelegten, submukös verlaufenden Arterie in
der Magenschleimhaut zu schweren Blutungen kommen kann
Diagnostik
Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsien
1) Mehrere Biopsien! → Helicobacter pylori ist fleckförmig verteilt, größere Sicherheit ein
Magenkarzinom zu entdecken
3) Ca. 10% der Ulcera ventriculi >2cm sind maligne (Magenkarzinom!) - Biopsien aus dem
Randbereich und aus dem Grund eines Ulcus ventriculi sind daher obligat
Helicobacter pylori-Diagnostik
Zum Ausschluss eines Magenkarzinoms muss jedes Magenulkus bis zur vollständigen Abheilung mittels ÖGD und
histologischer Untersuchungen kontrolliert werden!
Therapie
Medikamentös
Indikation
Ulcus ventriculi: Eradikation bei zwei positiven HP-Tests (z.B. Histologie und Urease-
Schnelltest)
Erstlinientherapien :
1) Französische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
2) Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol
3) Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth + Tetracyclin + Metronidazol
Protonenpumpeninhibitoren
Omeprazol, Pantoprazol
1)
effektive (vollständige und irreversible) Hemmung der H+/K+-ATPase in den
2)
Parietalzellen des Magens.
3) Therapie der Refluxkrankheit, des Ulcus ventriculi und duodeni sowie in der
Kombination mit Antibiotika bei der Helicobacter pylori-Eradikation eingesetzt
HP-negative Ulzera
1) Karenz der Noxen: Keine NSAR, Reduktion von Rauchen, Alkohol und Stress
2) Protonenpumpeninhibitoren
Nach 6-8 Wochen endoskopische Kontrolle des Eradikationserfolges, auch um übersehene Karzinome
auszuschließen! Bei fehlender Indikation zur Kontrollendoskopie Therapiekontrolle mittels Atemtest und
Stuhlantigentest, dann Entscheidung über Fortführungsmodalitäten der PPI-Therapie!
Interventionell
Operativ
Aufgrund der Effektivität der Protonenpumpeninhibitor-Therapie werden operative Verfahren heutzutage nur
noch selten angewandt. Magenteilresektionen sind mitunter eine Option bei endoskopisch nicht
beherrschbarer Ulkusblutung.
Indikation
2) Karzinomverdacht
1) Magenteilresektion (nach Billroth)
Billroth II: Resektion der distalen ⅔ des Magens mit blind verschlossenem Duodenalstumpf und
End-zu-Seit-Gastrojejunostomie
2) Vagotomie
1) Trunkuläre Vagotomie: Durchtrennung von Truncus vagalis anterior und posterior des Nervus
vagus (N.X) im Bereich des distalen Ösophagus
Postvagotomiesyndrom
2. Symptome
Komplikationen
1. Blutung (siehe auch Lernkarte "Gastrointestinale Blutung")
1) Klassifikation der Blutungsaktivität nach Forrest
Stadium Beschreibung
I Ia Spritzende arterielle Blutung
Ib Sickerblutung
II IIa Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf
IIb Koagelbedeckte Läsion
IIc Hämatinbelegte Läsion
III Läsion ohne Blutungszeichen
2) Besonders bedrohlich ist ein akut blutendes Duodenal Ulkus an der Hinterwand des Duodenums →
Möglicherweise Arrosion der A. gastroduodenalis mit starker Blutung
3) Therapie
II. Bei Versagen der endoskopischen Blutstillung → Opera on: Ulkusumstechung und
Gefäßligatur der zuführenden Gefäße (von extraluminal)
2. Perforation von Magen/Duodenum
a. Klinik
b. Diagnostik
i. Tympanitischer Klopfschall
ii. Röntgen-Abdomen
3. Magenausgangsstenose
4. Karzinomatöse Entartung beim Ulcus ventriculi
Prävention
Rezidivprophylaxe
1) Aufgabe des Rauchens und Karenz anderer Noxen wie Alkohol und Kaffeekonsum mäßigen
a. NSAR-Analgetika
b. Glukokortikoide
c. SSRI
4) Erfolgreiche HP-Eradikationstherapie
2) Indiziert bei erheblichem organischem Stress → Schock, Azidose, Hirntraumen, schwere Verbrennung,
große Operationen
3) Nachteil von langfristiger PPI-Gabe: Evtl. erhöhtes Risiko für Pneumonien und gastrointestinale Infekte
Gastroösophageale Refluxkrankheit
(GERD)
Definition
Gastroösophagealer Reflux: Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre. Kann auch
bei Gesunden vorkommen (z.B. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum)
Epidemiologie
1. 10-20% der Bevölkerung leiden an einer gastroösophagealen Refluxkrankheit
2. Geschlecht: ♀ = ♂
Ätiologie
Primär Sekundär
Häufigste Form: Transientes Erschlaffen (Insuffizienz) des unteren Schwangerschaft
Ösophagussphinkters oder der Kardia außerhalb des Schluckaktes, meist Iatrogen (z.B. nach
unklarer Genese Gastrektomie)
Begünstigende Faktoren Organische
1. Ernährung: Kaffee, Nikotin, Alkohol Erkrankungen:
2. Stress Magenausgangsstenos
3. Übergewicht e, Pylorus stenose,
4. Insuffizienz der Zwerchfellschenkel Duodenal stenose
5. Zunahme des His-Winkels auf >60° ,Kardiakarzinom
6. Unzureichende Schutzmechanismen der Speiseröhre Sklerodermie
(Speichel, Peristaltik)
Koinzidenz: Oft liegt gleichzeitig eine axiale Hiatushernie vor (90%)
Klassifikation
Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller
Stadium 0 Reflux ohne Schleimhautveränderungen
Stadium I Isolierte Schleimhauterosionen
Stadium II Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten
Stadium III Zirkulär konfluierende Erosionen
Stadium IV Komplikationsstadium (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderzellmetaplasien)
2. Klinik
a. Leitsymptom: Sodbrennen
b. Druckgefühl
d. Dysphagie
f. Übelkeit, Erbrechen
Diagnostik
Bei typischen Reflux Symptomen und eindeutigem Verdacht auf eine unkomplizierte
Gastroösophageale Refluxkrankheit: Versuch einer empirischen Therapie mit PPIs
Bei uneindeutigen Symptomen, Red flags, mehrjähriger Anamnese oder auf Wunsch des
Patienten:
Ösophagogastroduodenoskopie
Pathologie
Je nach Schweregrad finden sich unterschiedlich ausgeprägte Charakteristika der
Schleimhautdestruktion:
2. Verbreiterte Basalzellschicht
Differentialdiagnosen
1. Retrosternale/thorakale Schmerzen
2. Kardial
b. Da-Costa-Syndrom ("Herzneurose")
3. Gastrointestinal
5. Gastroskopische Differentialdiagnosen
8. Eosinophile Ösophagitis
a. Ätiologie: Unklar, in 50% der Fälle liegt zugleich eine allergische Erkrankung vor
(allergisches Asthma, allergische Rhinitis usw.)
b. Endoskopiebefund
Therapie
Allgemein Medikamentös Operativ
1. Goldstandard: Indikation
1. Mahlzeiten Protonenpump 1. Therapieresistenz unter PPI
a. Klein, kohlenhydrat- und fettarm eninhibitoren 2. Fortgeschrittenes Stadium
b. Eiweißreich (PPI) 3. Rezidivierende Aspiration
c. Mit ausreichendem Abstand zur a. Omeprazol 4. Medikamentenunverträglichkeit
Nachtruhe b. Pantoprazol
2. Einflussnahme auf physikalische 2. Antazida Verfahren
Ursachen 3. Prokinetika (M Fundoplicatio nach Nissen
a. Gewichtsnormalisierung, Meidun etoclopramid) Durchführung: Es wird eine Manschette
g enger Hosen PPIs haben eine aus dem Fundus des Magens gebildet, um
b. Schlafen mit erhöhtem 90%ige den distalen Ösophagus geschlungen und
Oberkörper Heilungsrate, mit Nähten fixiert. Dies soll den
3. Noxen meiden jedoch kommt es Mageneingang verengen und einem
a. Nikotin nach Absetzen in pathologischen Reflux entgegenwirken.
b. Alkohol 50% der Fälle zu Die Indikation sollte aber streng gestellt
c. Kaffee einem Rezidiv! werden, da unter bestimmten Umständen
d. Medikamente die Therapie nicht immer erfolgreich
(z.B. Kalziumantagonisten, verläuft.
Diazepam)
Komplikationen „OP“
5. Teleskop-Phänomen durch Herausgleiten der Kardia aus der Plikatur des Fundus (in 5%)
Hiatoplastik
Komplikationen
1. Ulzerationen und peptische Strikturen
Barrett-Ösophagus
(Endobrachyösophagus, Barrett-Syndrom)
Pathophysiologie
1. Distales Ösophagus-Plattenepithel ist nicht auf den Kontakt mit Magensäure spezialisiert
Pathologie
1. Short-Segment Barrett-Ösophagus (max. 3cm Zylinderepithelausläufer)
10% Entartungsrisiko
Überwachungsstrategie
1. Konsequente Fortführung der Refluxtherapie
Epidemiologie
Cholelithiasis
Ätiologie
Cholelithiasis Cholezystitis Cholangitis
Lösungsungleichgewicht von Gallensäuren, 1. Bakterielle Entzündung 1. Als folge von
Lecithin (Stabilisator) und gelösten Substanzen (E. coli, Klebsiella, einer Cholezystitis
(Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin) Enterobacter): In 90% 2. Aszendierend bei
6 x F-Regel (Risikofaktoren) durch Cholelithiasis Steinabgang oder
1. Fat (Adipositas) bedingt nach Papillotomie
2. Female (weiblich) 2. "Stressgallenblase"
3. Fertile (fruchtbar) bei Minderperfusion
4. Forty (>40. Lebensjahr)
5. Fair (hellhäutig)
6. Family (Familienanamnese positive)
Klassifikation
Cholelithiasis Cholezystitis
Cholesterinstein und gemischte Steine mit hohem Blande (nicht entzündlich)
Cholesterinanteil (weich, 80%) Phlegmonös (eitrig)/gangränös
Bilirubinstein (Pigmentstein, hart, 10%) Empyem
Kalziumkarbonatstein (durch Bakterien, 10%)
Mischtypen
Symptome/Klinik
Gallensteinleiden Entzündliche Prozesse
Cholezystolithiasis Choledocholithiasis Cholezystitis Cholangitis
1. Allgemeinsymptome Allgemein 1. Schmerzen im Charcot-Trias
a. Übelkeit Kolikartige Schmerzen rechten Oberbauch II bei Cholangitis
, Erbrechen, Extrahepatische a. Ausstrahlung in die Rechtsseitiger
Völlegefühl Cholestase rechte Schulter Oberbauchschmerz
b. Blähungen, Posthepatischer Ikterus b. Abwehrspannung Ikterus
dyspeptische Heller Stuhl, 2. Fieber, (Hohes) Fieber
Beschwerden dunkler Urin 3. AZ-Verschlechterung
Pruritus bei fehlendem 4. Ggf. Ikterus
Galleabfluss
Diagnostik
a. 1% Perforation
b. 3% Blutung
c. 3% Cholangitis (Cholezystitis)
Sonderfall: Zystikusverschluss
Differentialdiagnosen
1. Differentialdiagnostische Erwägungen bei akutem Abdomen
Abdominell Extraabdominell
i. Akute Leberkapselschwellung (z.B. bei akuter Hepatitis, Stauungsleber) - Insb. Nephrolithiasis
ii. Gastroösophagealer Reflux, Gastritis, GI-Ulkusleiden - Hinterwandinfarkt
iii. Beginnende Appendizitis
iv. Akute Pankreatitis
3. Gallenblasenpolyp (Differentialdiagnose einer intraluminalen Gallenblasenveränderung)
b. Diagnostik: Sonographie
i. Wandständiger, echogener Tumor, der leicht mit einem Stein verwechselt werden kann
ii. Zeigt im Gegensatz zu einem Stein keine Lageänderung bei Bewegung und weist
keinenSchallschatten auf
c. Therapie
ii. Größere Polypen (>1cm) sollten wegen des Risikos einer malignen Entartung mittels
Cholezystektomie entfernt werden
Therapie
Steinleiden (Cholezystolithiasis/Choledocholithiasis)
Konservativ/Interventionell Operativ
Allgemeines Indikation
Nahrungskarenz Symptomatik bei nachgewiesenem Steinleiden
Spasmolytika Ausschluss anderer Ursachen
Analgetika (z.B. Metamizol) (z.B. Myokardinfarkt, Ulkus)
Bei Choledocholithiasis: ERCP mit Papillotomie Möglichst im entzündungsfreien Intervall
Wegen Rezidivgefahr anschließend operieren
Cholezystektomie im Intervall Verfahren
Methode der Wahl bei a. Goldstandard: Laparoskopische Cholezystektomie
Gallengangssteinen, da die ERCP sowohl i. Durchführung
zur Diagnostik als auch zur Therapie 1. Rückenlage des Patienten in Allgemeinnarkose
(Papillotomie, Steinextraktion mittels (Intubationsnarkose)
DORMIA-Fangkörbchen) geeignet ist 2. Einbringen von vier Zugängen
Komplikationsrate: <2% bei 3. Anheben der Leber und Darstellung
diagnostischem Einsatz, bis zu 10% bei der Gallenblase
therapeutischem Einsatz 4. Präparation des Calot-Dreiecks
Medikamentöse Litholyse (Trigonum cystohepaticum)
Gabe von Gallensäure oral verändert die 5. Unterbindung des Ductus cysticus sowie der
Lithogenität der A. cystica mittels Clips
Gallensäuren (Chenodesoxycholsäure,Urs 6. Durchtrennung der geclippten Strukturen
odeoxycholsäure) 7. Ablösen der Gallenblase aus dem
Ggf. bei Cholesterinsteinen ohne Gallenblasenbett
Verkalkung indiziert (≤5mm) 8. Spülung, Blutstillung, Extraktion der Gallenblase,
Therapiedauer mind. 6 Monate evtl. (insb. bei entzündlichem Prozess) mit Einlage
In 30-50% Wiederauftreten von Steinen einer Drainage
innerhalb von 5 Jahren 9. Rückzug mit schichtweisem Verschluss der
Steinzertrümmerung mittels extrakorporaler Zugänge inklusive Hautnaht
Stoßwellenlithotripsie 10. Steriler Verband
(= ESWL, Cholelithotripsie) i. Absolute Kontraindikation: Gallenblasenkarzinom
Möglich bei bis zu 3 kalkfreien, maximal ii. Relative Kontraindikationen:
3cm großen Steinen in der Gallenblase Blutgerinnungsstörung,
Kontraktionsfähigkeit muss erhalten sein Mirizzi-Syndrom,
(zum Ausschwemmen der Trümmer) intraperitoneale Verwachsungen nach
Anschließend medikamentöse Voroperationen
Litholyse nötig b. Konventionelle (offen)Cholezystektomie
Rezidivrate: 10-15%/Jahr i. Offen mittels Rippenbogenrandschnitt rechts
Kontraindikationen: Schwangerschaft, Nur symptomatische Patienten werden operiert!
Entzündung, Gerinnungsprobleme
Entzündlicher Prozess
Cholezystitis Cholangitis
Konservativ Operativ - Bei
Indikation: Patienten mit hohem OP- b. Goldstandard: Laparoskopische steinbedingter Cholangitis
Risiko, evtl. bei milder Cholezystitis Cholezystektomie (Choledocholithiasis):
Durchführung c. Bei Gangrän oder Empyem: ERCP (siehe oben)
2. Antibiotikatherapie Sofortige Operation (eher - Breitbandantibiotikagabe
- Fluorchinolone der 2./3. Generation offene Operation) - Cholezystektomie nach
(Ciprofloxacin) oder Aminopenicillin d. Milde Cholezystitis: Frühe Abklingen der Entzündung
+ β-Lactamase-Hemmer Operation in den ersten 3 Tagen
3. Antiphlogistika nach Symptombeginn
4. Spasmolytika e. Alternativ: 6 Wochen nach
5. Wenn möglich, Operation im akuter Entzündung im
symptomfreien Intervall symptomfreien Intervall
6. Bei Patienten mit hohem OP-Risiko
und Gallenblasenempyem: Evtl. CT-
gesteuerte Punktion und Drainage
Komplikationen Komplikationen der Cholelithiasis
1) Entzündlich 2) "Mechanisch"
a. Cholezystitis (siehe oben) b. Gallenblasenperforation
b. Cholangitis (siehe oben) c. Gallensteinileus
c. Gallenblasenempyem = i. Mechanischer Ileus bei Obstruktion durch
Eiteransammlung in der Gallenblase abgegangenen Gallenstein
d. Gallenblasengangrän ii. Typisches Zeichen: Aerobilie
e. Leberabszess d. Biliäre Pankreatitis
e. Gallenblasenhydrops
f. Papilleninsuffizienz (endoskopische Beurteilung)
b. Schrumpfgallenblase
c. Sowohl bei Porzellangallenblase als auch bei Schrumpfgallenblase: Risiko für Gallenblasenkarzinom erhöht!
5. Gallenstein-Rezidiv
6. Wichtige Komplikationen der Cholezystektomie
a) Verletzung des Ductus choledochus oder der A. hepatica (insb. versehentliches "Clippen")
c) Blutung
d) Peritonitis
Malassimilation
Definition:
unzureichender Verdauung der aufgenommenen Nahrung
Ätiologie Malassimilation
Maldigestion Malabsorption
Gestörte Aufspaltung der Nahrung im Gestörte Resorption der aufgespaltenen Nahrung infolge
Darmlumen Veränderungen der Darmmukosa
a. Pankreasinsuffizienz mit Mangel an Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (z.B. M.
spaltenden Enzymen Crohn)
b. Nach Magenresektion Zöliakie (= Glutensensitive Enteropathie)
c. Gallensäuremangel Laktoseintoleranz
i. Cholestase Strahlenenteritis
ii. Gallensäureverlustsyndrom Chronischer Mesenterialarterienverschluss
1. Ileumresektion → Ort der Infektiös
Gallensäureresorption Parasiten
2. Blindsack-Syndrom infolge Morbus Whipple
chirurgischer Eingriffe am Dünndarmresektion (Kurzdarm-Syndrom)
Dünndarm → Bakterielle Gestörter enteraler Lymphabfluss
Dekonjugation der Gallensäuren Hormonell aktive Tumoren (u.a. Gastrinom, VIPom, Karzinoid
Symptome/Klinik
Leitsymptome
Gewichtsabnahme
Mangelsymptome
Vitamin E
Vitamin A: Nachtblindheit
Eisen: Eisenmangelanämie
Zinkmangel
Elektrolyte:
Hypokaliämie → Schwäche
Natrium, Kalium, Kalzium, großes Blutbild, Ferritin, Gesamt-Eiweiß, Vit. A, Vit. D, Vit. B12, Nachweis
von IgA-Antikörpern gegenGewebstransglutaminase
Stuhl
Pathologische Erreger?
Durchführung
Nach oraler Gabe von 25g Xylose wird die folgenden 5 Stunden der Urin gesammelt
Gesunden
Maldigestion
Magenbiopsie
Schilling-Test
Im Kindesalter
Abweichen der Perzentilen von Gewicht und Größe ist ein Hinweis auf Malassimilation
Abdominale Sonographie , CT
Kolo, illeoskopie, Ösophao, Gastro, Deudenoskopie.
Therapie
Symptomatische Therapie
Ätiologie
Genetische Disposition mit Assoziation zu HLA-Antigenen
Alternativ: HLA-DQ8
Turner-Syndrom, Down-Syndrom
Diabetes mellitus
Autoimmunhepatitis
Rheumatoide Arthritis
Pathophysiologie
Mischung aus Elementen der Allergie (Unverträglichkeit gegenüber Gliadin/Gluten)
und Autoimmunerkrankung (Autoantikörper)
Gluten fungiert als Autoantigen → Bildung von Autoantikörpern (Endomysium- und Transglutaminase-
Antikörper) → Als Folge führt die Entzündung der Darmschleimhaut und die Zerstörung der
Darmepithelzellen zu Zottenatrophie, Kryptenverbreiterung und Bürstensaumverlust→ Malabsorption
Symptome/Klinik
Wie Malabsorption wichtig ist: Diarrhoe mit Fettstühlen (voluminös, breiig, stinkend, fettglänzend)
Und Flatulenz
5-10% der Patienten haben einen IgA-Mangel (Gesamt-IgA im Serum muss mitbestimmt werden) → Falsch-
negative Testung → IgG-Antikörper bestimmen!
Dünndarmbiopsie
Es sollten mindestens sechs duodenale Biopsien entnommen und histologisch untersucht werden.
Zottenatrophie
Kryptenhyperplasie
Intraepitheliale Lymphozyteninfiltration
Bei Erfüllung aller im Folgenden genannten Kriterien kann bei Kindern eine
Diagnosestellung ohne Biopsie erwogen werden :
(ins Deutsche übersetzt "Diagnose über das, was geholfen hat" Damit ist gemeint, dass durch eine bestimmte
Therapie und den durch sie erzielten Heilerfolg auf die Ursache der Erkrankung geschlossen werden kann)
Therapie
Lebenslange glutenfreie Diät am wichtigsten
Histologische Besserung tritt Wochen bis Monate nach Beginn der Diät ein
Komplikationen
Sekundärer Laktasemangel
Refraktäre Zöliakie (RCD): Intestinale oder extraintestinale Symptome trotz strikter Diät über 12 Monate
Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom
Laktoseintoleranz (Alaktasie…)
Definition Mangel des Enzyms Laktase
Epidemiologie
In Deutschland ca. 15% der Bevölkerung und Ca.70% der Weltbevölkerung
In einigen Regionen der Welt (vornehmlich in Asien, Teilen Afrikas und Amerikas) sind nahezu 100% der
Bevölkerung Laktose intolerant
Ätiologie
Primär: Meist Abnahme der Laktaseaktivität im Kinder-/Jugendalter
Pathophysiologie
Laktase spaltet Laktose in Galaktose und Glukose (Monosaccharide)
Bei Laktasemangel verminderte bis gänzlich fehlende Laktosespaltung, dadurch verminderte Resorption
im Dünndarm
Übertritt osmotisch aktiver Mengen Laktose in den Dickdarm führt zu osmotischer Bindung von
Wasser im Dickdarm → Diarrhö
der Laktose bind mit Fettsäure durch die physiologische Bakterienflora des Kolons
Diarrhö verstärken
Diarrhö
Bauchschmerzen (Bauchkrämpfe)
Flatulenz
Das Ausmaß der Symptomatik korreliert mit dem Ausmaß der Laktosezufuhr
Klinik ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich ausgeprägt, da meist noch eine Laktase-Restaktivität
besteht!
Diagnostik
Da es beim Verzicht auf Milchprodukte häufig zu Beschwerdefreiheit kommt, kann bei anamnestischen Hinweisen
zunächst eine laktosefreie Diät versucht werden
Messung in definierten Zeitintervallen über 3 Stunden nach Aufnahme von 50g Laktose
Laktose-Toleranztest: Nach Laktose-Gabe zeigen sich ein pathologisch gering Blutzuckeranstieg und
gleichzeitig eine klinische Symptomatik → Kaum angewendet, da zu unsensi v und unspezifisch
Dünndarmbiopsie: Qualitativer und quantitativer Nachweis des Enzyms Laktase durch gastroskopische
Biopsie → Sehr aussagekrä ig, aber kaum angewendet, da zu aufwendig
Grundsätzlich können Patienten mit einem Laktasemangel auch völlig beschwerdefrei sein.
Therapie
Vermeiden von Milchprodukten (zunehmende Verbreitung laktosefreier bzw. laktosereduzierter Produkte
im Lebensmittelhandel)
Orale Laktase-Substitution
Sinnvoll auf Reisen oder bei geplantem Verzehr laktosereicher Speisen und Getränke
Bei Kindern mit Laktoseintoleranz kann durch den Verzicht auf Milchprodukte ein relativer Kalziummangel
entstehen, hier ggf. Substitution
Weitere Kohlenhydratmalabsorptionssyndrome:
Symptome:
•Steatorrhoe und Gedeihstörung
Diagnostik:
•Sehr niedrige Cholesterin-und Triglycerid Konzentration im Serum
Therapie:
•Gabe von Triglyceride(MCT-Fette)
•fettarme Ernährung
Akute Strahlenenteritis
Definition:
Akute Entzündung des Dünn-und/oder Dickdarmes im Rahmen einer Strahlentherapie maligner Tumore
Symptome:
Auftreten der Beschwerden 7 bis 14 Tage nach Beginn der Strahlentherapie:
Diarrhoen
Abdominelle Krämpfe
Akute Strahlenenteritis
Frühreaktion: Stunden nach Bestrahlung:
laktosefreie Diät
• Probiotika,
Prophylaxe:
• Nur für Sulfasalazin scheint eine Wirksamkeit bei der Prophylaxe der akuten Darm-assoziierten
Chronische Strahlenenteritis
Auftreten 6 Monate bis 30 Jahre nach Bestrahlungsende
Pathophysiologie
Therapie
Bei milder Symptomatik mit Diarrhoe nach Ausschluß von Obstruktionen ggf. Loperamid, Cholestyramin
Bei Fisteln oder höhergradigen Strikturen mit Obstruktion häusliche parenterale Ernährung oder
Operation
Neue Ansätze: Hemmung von TGF-β durch Interferon-γ, hyperbare Oxygenierung
Strahlenenteritis - Zusammenfassung
Zur Prophylaxe der akuten Strahlenenteritis ist nur für Sulfasalzin die Wirksamkeit nachgewiesen
Die akute Strahlenenteritis ist meist selbstlimitierend, beherrschbar mitDiät, Cholestyramin oder
Loperamid, in schweren Fällen Sandostatin
Diarrhoe,
Malabsorption
Gewichtsverlust
Diagnostik:
•Anamnese: Reiseanamnese der letzten 2 Jahre!!
•Folsäure und Vitamin B12-Mangel, Anämie (Malabsorption)
Therapie:
5 mg/d Folsäure und 4 x 250 mg/d Tetrazyklin über 2-4 Wochen, und bei länger bestehender Erkrankung bis zu 6
Monate
Vitamin Mangel
Chronisch-entzündliche
Darmerkrankungen
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen — schubweise verlaufende, wiederkehrende
(rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen der Darmwand. Zur Gruppe
der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen gehören vor allem der Morbus Crohn und die Colitis
ulcerosa sowie die seltene kollagene Kolitis und die Lymphozytäre Kolitis.
Etwa 350 von 100.000 Einwohnern in Industrieländern leiden an Morbus Krohn und Colitis
ulcerosa, wobei es 5 bis 10 Neuerkrankungen pro Jahr unter 100.000 Einwohnern gibt.
Ätiologie und Pathogenese:
Ätiologie ist bislang nicht geklärt.
Lokalisation:
Der gesamte Verdauungstrakt vom Mund bis zum Beginn i.d.R. im Rektum und breitet sich nach
Anus. proximal aus (beschränkt sich auf Rektum und
Ileum+Kolon 45% Kolon)
Ileum 30%
Kolon 25%
Histologie:
*Saccharomyces cerevisiae ist eine Hefepilz, der seit Jahrhunderten in der Lebensmittelherstellung
(Bäckerei, Biererzeugung) verwendet wird.
Divertikulose und Divertikulitis
Definition
Pseudodivertikel Echte Divertikel Divertikulitis
Prolaps von nur Mukosa und Submukosa durch Ausstülpung der Bakterielle Entzündung
Muskularislücke aber Nicht alle Wandschichten sind betroffen gesamten Darmwand von Divertikeln
Ätiologie
1. Steigendes Lebensalter → Höhere Prävalenz
2. Genetische Faktoren
4. Übergewicht
5. Bewegungsmangel
Pathophysiologie
Erhöhter intraluminaler Druck
Geringerer Ballaststoffe in der Nahrung:
1. Geringeres Stuhlvolumen
2. Weniger Peristaltik
3. Längere Transitzeit
Symptome/Klinik
Symptome treten erst bei Entzündung der Divertikulose auf (Divertikulitis):
Bei Sigmadivertikulitis
Leitsymptome
Fieber
Diagnostik Divertikulitis
Befund
Koloskopie
Sollte insb. zum Ausschluss von Stenosen oder Malignomen durchgeführt werden
Differentialdiagnosen
Entzündliche Darmerkrankungen
Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Ischämische Kolitis
(Kolon-)Karzinom
Appendizitis
Therapie
Konservative Therapie
Im akuten Schub:
1. Nahrungskarenz
2. Antibiotika
3. Ggf. Interventionelle Abszessdrainage
4. Prophylaxe: (Flohsamen indische Heilmittel , Weizenkleie)nukala kameh
Operative Therapie
Operationstechniken
Notfall: Hartmann-Operation
Hartmann-Operation
ist die chirurgische Resektion des rektosigmoidalen colon
Schließung des rektalen Stumpfes - Bildung eines Endes Kolostomie
Akute Pankreatitis
Definition :
Akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse durch eine vorzeitige am falschen Ort stattfindende Aktivierung von
Pankreasenzymen mit Selbstandauung des Organs und des umgebenden Fettgewebes.
Ätiologie
1. Häufigste Ursachen
2. Weitere Ursachen
a. Hypertriglyzeridämie
g. Pancreas divisum
Bei schwerem Verlauf Nekrotisierung → Evtl. Infek on der Nekrosen, Abszess, Sepsis
Fettgewebsnekrose
Intravasale Volumendepletion
Durch Vasodilatation und Kapillarleckage kommt es zu einem Entzug von Flüssigkeit aus dem
Kreislauf → Flüssigkeit sammelt sich in Pankreas, peripankrea schem Gewebe, retroperitoneal
und intraperitoneal (Aszites) → Hypotonie → Reduzierte Organperfusion (v.a. Niere)
Das Serum-Ca2+ ist ein quantitativer Marker für den Gewebsschaden und damit ein Prognoseparameter!
Symptome/Klinik
Leitsymptome
b. Übelkeit, Erbrechen
g. Evtl. EKG-Veränderungen
h. Evtl. Hautzeichen
1) Pankreasenzyme im Serum↑
ii. Die Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad bzw. die Prognose
einerPankreatitis
b. Amylase (unspezifisch)
Die Bestimmung von Kalzium hat einen bedeutsamen Wert → Hyperkalzämie kann
Ursache,Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein!
Apparative Diagnostik
1) Sonographie
2) Endosonographie/MRCP
a. Hohe Ortsauflösung
Bei rezidivierender akuter Pankreatitis infolge eines Pancreas divisum kann eine ERCP mit Dilatation
oder Papillotomie der Minorpapille erfolgen.
5) Magnetresonanztomographie
b. Aufgetriebenes Organ
6) Konventionelles Röntgen
Therapie
Allgemeine Therapiegrundsätze
3) Lange Zeit galt Nahrungskarenz als wichtiger Bestandteil der Therapie. Mittlerweile ist laut Leitlinie eine
enterale Ernährung durch Anlage einer Jejunalsonde empfohlen. Sowohl die Ernährung über eine
Magensonde als auch eine orale Nahrungszufuhr werden derzeit als Alternativen diskutiert. Klar ist, dass
Schonkost und bspw. keine stark fetthaltige Nahrung konsumiert werden sollte, da letztere über eine
Reizung der Pankreassekretion das Entzündungsgeschehen verstärken könnte.
Medikamentös
1) Analgetikagabe
2) Thromboembolieprophylaxe
4) Ggf. Antibiotikagabe
Interventionell / Operativ
1) Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung
3) ERCP mit Steinextraktion und Papillotomie bei nach 48h fortbestehender Cholestase
4) Eine Cholezystektomie sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer empfohlen werden.
Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mindestens 3-4l/Tag)!
Komplikationen
Lokal
3. Nachweis von Gaseinschlüssen ist beweisend (nur in ca. 30-50% der Fälle möglich)
iv. Therapie: Punktion mit Drainage, bei Scheitern chirurgisches Vorgehen mit Nekrosektomie
1) SIRS, Sepsis
2) Verbrauchskoagulopathie
4) Schock
6) Paralytischer Ileus
Prognose
1) Letalität
a. Unkomplizierte Pankreatitis: 1%
a. Bei Aufnahme
ii. Leukozytose
v. AST↑ >250U/l
b. Nach 48h
i. pO2↓ <60mmHg
Ätiologie
1) Chronischer Alkoholabusus (ca. 80%)
3) Idiopathisch
4) Weitere Ursachen
b. Medikamentös-toxisch
d. Hypertriglyzeridämie
e. Autoimmunpankreatitis
Symptome/Klinik
1) Leitsymptom: Gürtelförmiger, anhaltender Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in die Seiten und in den
Rücken
2) Übelkeit, Erbrechen
3) Gewichtsverlust
ii. Meteorismus
1) Blut
a. Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (ähnlich wie bei akuter Pankreatitis)
i. Lipase↑
iii. Elastase-1↑
a. Stuhl
b. Weitere Verfahren
i. Sekretin-Cholezystokinin-Test (Sekretin-Caerulein-Test)
Bildgebende Verfahren
1) Nicht-invasiv
a. Sonographie
a. Endosonographie
Therapie
Allgemein
Medikamentös
Operativ/Interventionell
1) Operativ
1) Definierende Merkmale
b. Umgeben von Kollagen und Granulationsgewebe, aber ohne auskleidende Epithelschicht wie
echte Pankreaszysten
2) Ätiologie: Können sowohl bei akuter (aus Nekrosezonen) als auch bei chronischer Pankreatitis(durch
Verlegung des Gangsystems) entstehen
3) Diagnostik
4) Therapie
a. Können sich spontan zurückbilden (meist innerhalb der ersten 6 Wochen, anschließend kaum
Rückbildungstendenz)
b. Bei symptomatischen Zysten oder Komplikationen (z.B. Infektion, Cholestase durch Kompression
der Gallenwege, gastroduodenale Passagestörung, symptomatische Kompression von Gefäßen,
symptomatische Ruptur, Bildung einer pankreatikopleuralen Fistel): CT-gesteuerte,
endoskopische oder operative Drainage
Weitere Komplikationen
2) Pankreasabszess
3) Pfortaderthrombose mit Aszites bei portaler Hypertension
4) Milzvenenthrombose
a. Ätiologie
i. Entzündlich bei allen Formen der Pankreatitis und z.B. bei postoperativen Infektionen im
Bauchraum
b. Klinik
i. Splenomegalie
iv. Ggf. Hypersplenismus mit Thrombopenie und Anämie als Hinweis im Blutbild
5) Pankreopriver Diabetes mellitus : Endokrine Pankreasinsuffizienz mit Insulin- und Glukagon Mangel →
Schwer einstellbarer Diabetes, der durch häufige Hypoglykämien gekennzeichnet ist
Prognose
Reduzierte Lebenserwartung (auch durch häufige Komorbiditäten)
Epidemiologie
I. Häufigste Ursache für ein akutes Abdomen
II. Inzidenz: 100/100.000/Jahr
III. Lebenszeitrisiko an einer Appendizitis zu erkranken: 7-8%
IV. Häufigkeitsgipfel: 10.-30. Lebensjahr
Ätiologie
Obstruktion → Entleerungsstörung der Appendix durch:
Kotsteine (Koprolithen)
Abknickungen
Narbenstränge
Intestinale Infekte
Selten: Fremdkörper, hämatogene Infekte, Wurmbefall
Pathophysiologie
Stadien der Appendizitis
1. Katarrhalisch: Hyperämie der Blutgefäße, Ödembildung, reversible Phase
2. Purulent: Tiefere Ausbreitung der Entzündung im Gewebe
3. Ulzero-phlegmonös: Diffuse entzündliche Veränderungen der gesamten Appendixwand
4. Gangränös: Nekrotisierende Entzündung, ggf. mit Perforation
5. Perforation
a. Perityphlitis, ggf. perityphlitischer Abszess
b. Freie Perforation mit diffuser Peritonitis
Symptome -- Klinik
1. Schmerzwanderung
a. Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz)
b. Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4-24 Stunden
(somatischer Schmerz)
2. Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt
3. Fieber
Sonderfälle
Perforation → Vorübergehende Schmerzreduk on mit anschließenden diffusen
abdominellen Schmerzen möglich
Bei Schwangeren kann der Schmerz höher lokalisiert sein
Bei alten Patienten oder Kindern kann die Klinik geringer oder untypisch
ausgeprägt sein (siehe unter "Besondere Patientengruppen")
Leitsymptom der Appendizitis sind Schmerzen im rechten Unterbauch!
Diagnostik
Ausschlaggebend zur Diagnose der Appendizitis sind die Anamnese und die körperliche
Untersuchung. Weitere Diagnostik wie Blutuntersuchung und Sonographie sind hilfreich, aber
nicht entscheidend zur Diagnosestellung!
Anamnese Körperliche Untersuchung (Allgemeines)
1. Übelkeit 1- Druckschmerz im rechten Unterbauch
2. Erbrechen 2- Abwehrspannung
3. Schmerzlokalisation 3- Schmerzauslösung bereits durch leichte
4. Fieber Erschütterung (Hinweis auf Peritonitis)
5. Wind- und Stuhlverhalt (nur selten Durchfall) 4- Axillo-rektale Temperaturdifferenz (≥1°C)
Appendizitiszeichen
chmerzhafte Druckpunkte Schmerzhafte Manöver
1. McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen 1. Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten
rechter Spina iliaca anterior superior und Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons
Bauchnabel zwischen dem lateralen und längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix
mittleren Drittel
2. Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie 2. Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren
zwischen beiden Spinae iliacae des Douglas-Raums bei der rektalen
zwischen rechtem und mittlerem Drittel Untersuchung
3. Blumberg-Zeichen: Kontralateraler 3. Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten
Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) Unterbauch durch Anheben des rechten Beines
nach Palpation des linken Unterbauches gegen Widerstand (bei Entzündung einer
retrozökal liegenden Appendix)
4. Sherren-Dreieck: Gedachtes Dreieck 4. Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei
auf der vorderen Bauchwand, der Beugung des rechten Beines (Hinweis auf
das durch die Verbindungslinien retrozökale Appendizitis)
zwischen Spina iliaca anterior
superior, Bauchnabel und Symphyse
gebildet wird. In diesem Bereich finden
sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte
Laboruntersuchungen
- Entzündungsparameter im Serum - Urin
CRP-Erhöhung
Bei Peritonitis: Leukozytensturz
Leukozytose (kann bei älteren Menschen fehlen)
Apparative Diagnostik
Sonographie
Appendix-Durchmesser >6-8mm
Kokarden-Phänomen (Synonym: Target-Phänomen, Zielscheiben-
Phänomen oder Schießscheiben-Phänomen)
Verlust bzw. Fehlen bei fortgeschrittener oder phlegmonöser Appendizitis
Wandverdickung
Flüssigkeit um die Appendix
Appendix nicht komprimierbar
Bei Perforation → Intraabdominelle freie Flüssigkeit
Radiologische Bildgebung (fakultativ)
Röntgen Abdomen
Computertomographie
Pathologie
Physiologischer Aufbau der Appendix vermiformis
1. Länge: ca. 2-20cm (durchschnittlich ca. 7cm)
2. Durchmesser: <6-8mm (durchschnittlich ca. 5mm)
Veränderungen bei Appendizitis
1. Infiltration des Gewebes durch neutrophile Granulozyten
2. Je nach Stadium Ulzerationen und Wandnekrosen
Differentialdiagnosen
1) Gastrointestinale Erkrankungen
2) Meckel-Divertikel Pseudoappendizitis
3) Gynäkologische Erkrankungen
4) Urologische Erkrankungen
1- Gastrointestinale Erkrankungen
1. Gastroenteritis (bei Kindern die häufigste Differentialdiagnose)
2. M. Crohn
3. Wurmbefall
4. Mesenterialinfarkt
5. Divertikulitis
6. Tumoren / Karzinoide
2.Meckel-Divertikel
Definition: Überrest des embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)
Lokalisation: Ileum (meist zwischen 30 und 100cm proximal der
Ileozökalklappe/Bauhin-Klappe)
Symptome/Klinik
1. Oft asymptomatisch und Zufallsbefund bei Laparoskopie/Laparotomie
2. Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch
Magensäureproduktion
3. Bei Entzündung: Symptome wie bei Appendizitis
Diagnostik
Wie Appendizitis/akutes Abdomen
Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie
Therapie
a) Bei Kindern → Opera ve Resek on
b) Bei Erwachsenen → Ggf. opera ve Resek on, asymptoma sche Meckel-
Divertikel können aber belassen werden
Bei Verdacht auf eine Appendizitis sollte das Ileum intraoperativ immer auf Vorhandensein
eines Meckel-Divertikels untersucht werden!
3. Pseudoappendizitis
a) Lymphadenitis mesenterialis durch Infektion mit Yersinia pseudotuberculosis
b) Pseudoappendicitis diabetica
c) Bronchiale Infekte bei Kindern
4. Gynäkologische Erkrankungen
a) Adnexitis
b) Extrauteringravidität: Schwangerschaftstest
c) Stielgedrehte Ovarialzyste
d) Mittelschmerz (Ovulationsschmerz)
e) Versprengte Endometrioseherde
5. Urologische Erkrankungen
a) Harnwegsinfekt
a. Auch als begleitende Entzündungsreaktion bei bestehender retrozökaler
Appendizitis möglich
b. Pathologischer Urinbefund (z.B. Erythrozyturie) schließt Appendizitis nicht aus
b) Nieren- und Uretersteinkoliken
c) Hodentorsion
Ein pathologischer Urinbefund schließt eine Appendizitis nicht aus!
Therapie
Konservative Therapie
a) Nur in Ausnahmesituationen oder bei unklaren Befunden
b) Bei unklaren, leichten Befunden: Lokale Kühlung, ggf. Antibiotika, stationäre
Überwachung, bei Befundverschlechterung zeitnahe Operation
Unterscheidung in
Mechanischer Ileus
Paralytischer Ileus
mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock (Darmdistension) → weitere Abläufe wie
beim mechanischen Ileus
1) Schmerzen
2) Übelkeit, Erbrechen ("schwallartiges" Erbrechen)
Symptome/Klinik
Epidemiologie
Eine der häufigsten Virusinfektionen des Menschen
Regional unterschiedliche Verteilung: Sehr häufig in Südostasien, China, Afrika und im Amazonasgebiet
Ätiologie
Erreger
Infektionsweg
Pathophysiologie
Die Schädigung der Leberzellen bei akuter Hepatitis B entsteht durch eine zelluläre Immunantwort
Infizierte Hepatozyten, die an ihrer Zelloberfläche Virusantigene präsentieren, werden durch HBV-
spezifische CD8+ zytotoxische T-Zellen zerstört
1) Vaskulitische Veränderungen
b. Raynaud-Syndrom: Abblassen der Finger nach Kälteeinwirkung oder Stress und die Finger sind
zyanotisch, und erröten nach einigen Minuten bis einer Stunde aufgrund der reaktiven Durchblutung
2) Membranöse Glomerulonephritis
4) Hautveränderungen
Allgemeines
2) Wenn HBsAg positiv → Bes mmung von HBeAg und HBV-DNA als Zeichen der
Virusreplikation(z.B. bei akuter oder chronisch aktiver Hepatitis)
Parameter
HBV-Labordiagnostik
HBsAg Anti- Anti- Anti- HBV- Transaminasen
HBs HBc-IgM HBc-IgG DNA
Ausgeheilte Hepatitis B ∅ ↑ ∅ ↑ ∅ ∅
Z.n. HBV-Impfung ∅ ↑ ∅ ∅ ∅ ∅
HBeAg/Anti-HBe: HBeAg ist ein wichtiger prognostischer Marker sowohl bei akuter Hepatitis B als auch
bei Viruspersistenz. Ein positives HBeAg spricht dabei für eine hohe Replikationsrate und eine
hohe Infektiosität. Eine Serokonversion zu Anti-HBe deutet wiederum auf eine geringe Viruslast hin und
geht mit einer Prognoseverbesserung einher.
Der Übergang vom "Aktivitätsmarker" HBsAg zu Anti-HBs wird als "Serokonversion" bezeichnet und zeigt die
Ausheilung der Hepatitis B an!
De-Ritis-Quotient (AST/ALT)
Akute Hepatitis: Wert <1 bei deutlich erhöhten Transaminasen (>1 bei fulminantem Verlauf)
Chronische Hepatitis: Wert ≥1; Transaminasen variabel (eher <100 U/l; bei aktivem Verlauf
meist >100 U/l)
Sonographie Abdomen
Leberbiopsie
Pathologie
1) Akute Hepatitis B und andere akute Virus-Hepatitiden
c. Brückennekrosen
c. Fibröse Septen
Differentialdiagnosen Hepatitis A
Therapie
Akute Hepatitis B Chronische Hepatitis B
Aufgrund der hohen Antivirale Therapie
Spontanheilungsrate (PEG-)Interferon α (erhebliche Nebenwirkungen)
keine antivirale Therapie Indikation: Chronische Hepatitis B mit kompensierter
empfohlen Lebererkrankung (max. Child- A Leberzirrhose)
Ausnahme: Fulminanter Kontraindikationen
Verlauf Fortgeschrittene oder dekompensierte
Leberzirrhose (Child B/C)
Schwangerschaft
Virostatika zur Senkung der Viruslast
Eingesetzte Substanzen
Nukleosidanaloga: Lamivudin, Entecavir, Telbivudin
Komplikationen
1) Fulminantes Leberversagen
Posthepatitissyndrom
2) Nausea, Appetitlosigkeit
3) Evtl. Oberbauchschmerzen
3) Infektionsweg: Eine Infektion ist nur in Zusammenhang mit einer Hepatitis B möglich
a. Simultaninfektion: führt zu einer Verstärkung der akuten Hepatitis, jedoch kommt es bei
90% zur Ausheilung
b. Superinfektion bei chronischem HBsAg-Träger: Chronifizierung mit Erhöhung des Risikos für
eine Leberzirrhose
Prävention
Aktive Impfung
Die STIKO empfiehlt im Impfkalender die Grundimmunisierung mit drei (ggf. vier) Impfungen im ersten
Lebensjahr (2., 4. und 12. Monat).
b. Ausnahmen sind:
i. Personen mit einem hohen Expositionsrisiko → Hier sollte alle 10 Jahre eine Titer-
Kontrolle erfolgen und bei Werten <100IE/L eine Auffrischimpfung durchgeführt
werden
ii. Personen mit einer Immundefizienz → Hier sollte jährlich eine Titer-Kontrolle
erfolgen und bei Werten <100IE/L eine Auffrischung durchgeführt werden
Postexpositionsprophylaxe
Indikation
Vorgehen
Anti-HBs >100 IE/L (Ergebnis nicht älter als 12 Monate) oder letzte Impfung maximal fünf Jahre
zurück: Keine Maßnahme
Anti-HBs <100 IE/L, >10 IE/L oder letzte Impfung mehr als fünf Jahre zurück:
AlleinigeAktivimpfung
Besondere Patientengruppen
HBsAg-positive Schwangere
Infektionsweg
1) Fäkal-oral
Symptome/Klinik Symptome
Bei Kindern asymptomatisch. Symptomatik und fulminante Verläufe nehmen mit dem Lebensalter und Co-Infektionen (Hepatitis B) zu.
2) Hautausschlag
3) Ikterischer Verlauf: Bei über 80% der Erwachsenen kommt es zu einer akuten Hepatitis mit Ikterus
Diagnostik
1) Anti-HAV-IgM↑: Aktuelle Infek on
2) Anti-HAV-IgG↑
Differentialdiagnosen
Hepatitis E (wie H.A) aber :
Diagnostik: Anti-HEV-IgM
Therapie
- Symptomatisch - Selbstlimitierend
Prävention Impfung
3) JVA-Insassen
Ätiologie
Erreger
Es gibt sechs Genotypen: In Deutschland zu 80% Genotyp 1, 15% Genotyp 2 und 3 sowie
5%Genotypen 4, 5 und 6
Infektionsweg
Klassifikation
Akute HCV-Infektion Chronische HCV-Infektion
a) Definition: Vor weniger als sechs Monaten a) Definition: Länger als sechs Monate
erworbene Infektion mit dem HCV fortbestehende Infektion mit dem HCV
b) Akute Hepatitis C = Akute HCV-Infektion + b) Häufigkeit: Betrifft 50-85% der HCV-Infizierten
Leberfunktionseinschränkung c) Chronische Hepatitis C = Chronische HCV-
Infektion + Leberfunktionseinschränkung + evtl.
extrahepatische Manifestation
Symptome/Klinik
Akuter Verlauf
Asymptomatisch: 85%
Symptomatisch: 15%
a) Unspezifisch!
c) Bauchschmerzen
Chronischer Verlauf
20% der chronifizierten Infektionen führen innerhalb von 20 Jahren zu einer Leberzirrhose!
Extrahepatische Manifestationen
Manifestationen
a. Hämatologisch
i. Thrombozytopenie
b. Rheumatologisch
i. Polyarteriitis nodosa
ii. Vaskulitis
c. Dermatologisch
Diagnostik
Serologie und direkter Virusnachweis
b) HCV-RNA: Direkt bei verd. auf eine akute HCV- und für die Bestim. des HCV-Genotyps zur Therapieplanung
i. Akute Hepatitis: Wert <1 bei tlw. deutlich erhöhten Transaminasen (>1 bei fulminantem Verlauf)
Therapie
Akute Hepatitis C
Durchführung:
Chronische Hepatitis C
Die Empfehlungen für die Therapie der chronischen Hepatitis C haben sich durch die Zulassung von
direkt antiviral wirkenden Substanzen (= DAA ) wie Sofosbuvir und Ledipasvir drastisch verändert. ist
eine Heilung der chronischen Hepatitis C in etwa 90% der Fälle möglich
Durchführung
Interferonfreie Therapieschemata
3. Bei dekompensierter Leberzirrhose und vor und nach Lebertransplantation therapiert man
unabhängig vom Genotyp mit Sofosbuvir + Ledipasvir (+ Ribavirin) für 12 oder 24 Wochen in
erfahrenen Zentren
Komplikationen
a) Selten fulminanter Verlauf
c) Sekundäre Hämochromatose
Ätiologie
Toxisch Entzündlich
Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer (Chronische) Virushepatitis B, C, D (siehe
Lebererkrankungen, siehe alkoholtoxischer z.B. Hepatitis C)
Leberschaden) Primär biliäre Zirrhose
Nichtalkoholische Fettlebererkrankung Primär sklerosierende Cholangitis
Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie Autoimmunhepatitis
z.B. Methotrexat) Parasitäre Infektionen
Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen (z.B. Bilharziose, Leishmaniose, Malaria)
Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan , diverse
Pflanzenschutzmittel
Stoffwechselerkrankungen Chronische Stauung der Kryptogene Leberzirrhose
Lebervenen bzw.
Gefäßanomalien
Hämochromatose Budd-Chiari-Syndrom Leberzirrhosen, deren Ätiologie
Morbus Wilson Cirrhose cardiaque nach ausreichender Diagnostik
α1-Antitrypsin-Mangel Morbus Osler unklar verbleibt
Porphyrien Alkoholabusus ist für 50-70% aller
Glykogenspeicherkrankheiten Leberzirrhosen (mit-)verantwortlich
Mukoviszidose - die zweithäufigste Ursache sind
Hereditäre Fruktoseintoleranz Virushepatitiden!
Alkoholabusus ist für 50-70% aller Leberzirrhosen (mit-)verantwortlich - die zweithäufigste Ursache
sind Virushepatitiden!
Klassifikation
Child-Pugh-Klassifikation
Punkte 1 2 3
Albuminkonzentration im Serum in g/dl >3,5 2,8-3,5 <2,8
Bilirubinkonzentration im Serum in mg/dl <2,0 2,0-3,0 >3,0
Quick-Wert in % >70 40-70 <40
Aszites (sonographisch) kein mäßig viel
Hepatische Enzephalopathie keine Grad I-II >Grad II
Child A: 5-6 Punkte; Child B: 7-9 Punkte; Child C: 10-15 Punkte
Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → "ALter QUark BILdet ENteral ASZITES"
Pathophysiologie
Entzündungsinfiltrat → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige
Reparaturvorgänge → Ausfall der normalen Leberfunk on (exokrin und metabolisch)
* Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V. cava-Ästen
Portale Hypertension (→ Z.B. Ösophagusvarizen)
Leberfunktionsstörung
Gerinnungsfaktoren → Blutungsneigung
Albumin → Aszites
Symptome/Klinik
Unspezifische Leberhautzeichen Hormonstörungen
Allgemeinsymptome
Müdigkeit, Kopf: Lacklippen, Lackzunge Gynäkomastie,
Leistungsminderung Kopf und Rumpf Bauchglatze
Druck- und Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi und Brustglatze
Völlegefühl im Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Libido-
Oberbauch (ggf. Venen: "Caput medusae" /Potenzstörungen
unter dem rechten Extremitäten Amenorrhoe
Rippenbogen) Palmar- und Plantarerythem
Pruritus Milchglasnägel/Weißnägel
Ikterus Dupuytren-Kontraktur
Bauchumfangszuna Uhrglasnägel
hme Generell: Pergamentartige Hautatrophie
Eine Gynäkomastie kann auch als Nebenwirkung einer Therapie mit Spironolacton auftreten!
Diagnostik
Körperliche Untersuchung ( Siehe Leberhautzeichen )-Knotige, höckrige Leber vergrößert tastbar
Sonographie Computertomographie
Leberform und -struktur Indikation: Zur Differentialdiagnostik bei
Leberkontur höckrig Leberraumforderungen (z.B. bei V.a. HCC)
Abrundung des Leberwinkels Typische Befunde der Leberzirrhose
Verplumpte, bikonvexe Organform Unregelmäßige Oberfläche
Inhomogene Parenchymstruktur, variable Ausbildung von Regeneratknoten
Hyperechogenität des Parenchyms mit Relative Hypertrophie des linken
bindegewebiger Septierung Leberlappens und des Lobus caudatus
Lebergröße: Initial Organvergrößerung, im Indirekte
Verlauf Atrophie mit Organverkleinerung Hinweise: Aszites, Splenomegalie,
Hypertrophie des Lobus caudatus portokavale Kollateralen
Weitere Merkmale
Rarefizierte intrahepatische Portal- und
Lebervenen
Komplikationen der Leberzirrhose wie bspw.
eine portale Hypertension
Leberbiopsie
* Indikation: Eine Biopsie ist bei unklarer Ätiologie und möglicher therapeutischer Konsequenz indiziert. Bei
fortgeschrittener Zirrhose und eindeutiger Ätiologie sollte eine Biopsie aufgrund ihrer Invasivität vermieden
werden.
Bei Leberzirrhose ist vor invasiver Diagnostik (Biopsie) und jedem operativen Eingriff die Überprüfung des
Gerinnungsstatus besonders wichtig, da das Blutungsrisiko deutlich erhöht sein kann!
Pathologie
Befund: Knotiger, bindegewebiger Umbau des Parenchyms, die grobe pathologische Einteilung folgt
der Größe der Regeneratknoten
Komplikationen
Dekompensierte Leberzirrhose
Manifestationen
Ösophagusvarizenblutung
Hepatische Enzephalopathie
Hepatorenales Syndrom
Hepatopulmonales Syndrom
Die mit einer Leberzirrhose einhergehende Aszites- und Ödemneigung sowie das erhöhte Blutungsrisiko
begünstigen eineHypovolämie bis hin zum hypovolämischen Schock!
Folgend behandeln wir in eigenen Sektionen Komplikationen, die vor allem mit der Leberzirrhose assoziiert,
aber auch bei anderen schweren Leberfunktionsstörungen auftreten können.
Hepatische Enzephalopathie
Hepatorenales Syndrom
Hepatopulmonales Syndrom
Portopulmonale Hypertonie
Hepatischer Hydrothorax
Trigger
Gastrointestinale Blutungen
Obstipation
Pfortaderthrombose
Exzessive Eiweißaufnahme
Klinik
Wirkung
Bakterielle Spaltung in Galaktose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer
pH-Senkung führt
Triggerfaktoren: Volumenverluste
Gastrointestinale Blutung
Forcierte Diurese
Das HRS Typ I ist durch einen raschen Anstieg (binnen Tagen!) des Kreatinins ≥
2,5mg/dl charakterisiert
Das HRS Typ II zeigt dagegen einen eher langsamen Anstieg des Kreatinins auf
>1,5mg/dl über Wochen und Monate
Klinik
Typ I: Rasch, binnen Tagen oder Wochen fortschreitend mit sehr ungünstiger Prognose
Diagnostik
Therapie
Prognose
1-Jahres-Überlebensraten
Nach Child-Pugh-Score
Child B: 85%
Child C: 35%
Akutes Abdomen
Definition
Akute, schmerzhafte Erkrankung des Abdomens, die aufgrund ihrer Intensität oder Bedrohlichkeit
notfallmäßig abgeklärt und entsprechend therapiert werden sollte
Diagnostik
Anamnese
Voroperationen, Vorerkrankung, Zyklus, Erstereignis, Schmerzauslöser, Schmerzbeginn
Schmerzqualität
Kolikartig → Hohlorgan (z.B. Uretersteine, Cholelithiasis, Ileus)
Dauerschmerz bzw. in Wellen ansteigend →
Entzündung/Peritonitis (z.B. Pankreatitis,Appendizitis, Cholezystitis)
Schmerzpeak mit anschließender vorübergehender Schmerzabnahme → Hohlorganperfora on
Lokalisierbarkeit des Schmerzes
Schlecht zu lokalisieren → Viszeraler Schmerz (Peritoneum viscerale)
Gut zu lokalisieren → Somatischer Schmerz (Peritoneum parietale)
Schmerzwanderung
Körperliche Untersuchung
Temperatur, Vitalparameter
Peritonismus (Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft)
Abwehrspannung (lokalisiert/generalisiert?)
Auskultation : "Totenstille" → Paralytischer Ileus
Hochgestellte klingende Darmgeräusche → Mechanischer Ileus
Spezifisches (Bruchpforten, Appendizitiszeichen, Resistenzen)
Labor Apparative Untersuchung
Blut Sonographie
Blutbild (Hb, Hämatokrit) Freie Flüssigkeit
Entzündungsparameter Gallenblase: Bspw. Steine, Wandverdickung,
Cholestaseparameter Dreischichtung
Lipase (bei Pankreatitis↑) Darm: Bspw. Pathologische Kokarde,
Laktat (u.a. bei Mesenterialischämie↑) Darmwandverbreiterung, Strickleiter-
Urin Phänomen,Pendelperistaltik
Insbesondere bei Verdacht auf Gefäße: Z.B. Aortenaneurysma
Nieren/Harnleitersteine Nieren: Z.B. Nierenstauung
Blut/Leukozyten Röntgen-Abdomen
Spiegel → Ileus
Freie Luft → Perfora on
CT/MRT
Interventionelle/operative Diagnostik
Evtl. Gastroskopie zur Abklärung eines Ulkusleidens
Evtl. Diagnostische Laparoskopie
Differentialdiagnosen
Überblick der häufigsten Ursachen des akuten Abdomens
Ursachen Differentialdiagnostische Erwägungen bei akutem Abdomen
Typische Laborchemie Bildgebung
Klinik/Anamnese
Appendizitis Epigastrischer Entzündungsparameter Sonographisch:
Schmerzbeginn mit ↑ PathologischeKokarde
Wanderung in den
rechten Unterbauch
Leitsymptom:
Rechtsseitiger
Unterbauchschmerz
Fieber
Appendizitiszeichen
AkuteCholezystiti Rechtsseitige Entzündungsparameter Sonographisch:
s Oberbauchschmerzen ↑ Dreischichtung der
Ausstrahlung in die Gallenblase
rechte Schulter
Fieber
Murphy-Zeichen
Ileus Diffuser Bauchschmerz Je nach Ursache Röntgen: Spiegel
Stuhlverhalt Sonographie: Weitgestellte
Evtl. Miserere Darmschlingen, kollabierte
Darmschlingen,Pendelperi
staltik
Perforation von Akuter Schmerzbeginn Zunächst unauffällig, im Röntgen: Freie Luft
Magen/Duodenu im Epigastrium VerlaufEntzündungspar
m Evtl. Ulkus/ ameter↑
Akute Pankreatiti Gürtelförmiger Lipase↑ Sonographie:
s Oberbauchschmerz Evtl.Entzündungsparam Aufgetriebenes Pankreas
"Gummibauch" eter↑
Evtl. Fieber Evtl. Kalzium↓
Sigmadivertikuliti Linksseitiger Entzündungsparameter Sonographie: Verdickte
s Unterbauchschmerz ↑ Darmschlingen
Evtl. Obstipation (path. Kokarde)
Fieber CT: Divertikel, Entzündung
Ein mechanischer oder paralytischer Darmverschluss ("Ileus") als Auslöser eines akuten Abdomens
kann vielfältige Ursachen haben!
Überblick der Differentialdiagnosen des akuten Abdomens (bzw. von
Bauchschmerzen) nach Lokalisation
Bauchschmerz Vor allem Links- und/oder rechtsseitig möglich Vor allem linksseitig
rechtsseitig
Oberbauch Gallenwege Herz: Akuter Myokardinfarkt Magen
Cholezystitis Ösophagus Gastritis
Choledocholithiasi (Reflux-)Ösophagitis Ulcus ventriculi
s Mallory-Weiss-Syndrom Milz
Cholangitis Lunge Milzinfarkt
Leber (Unterlappen-)Pneumonie Milzruptur
Hepatitis Lungenembolie
Akute Pleura: Pleuritis
venöseStauungsle Niere
ber Pyelonephritis
Leberruptur Niereninfarkt
Leberhämatom Koliken durch Nierensteine
Pfortaderthrombose
Duodenum: Ulcus
duodeni
Diffus/Lokalisat Peritonitis
ion variabel Pankreas
Pankreatitis
Pankreaszyste
Darm
Ileus
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen / Colitis
Mesenterialinfarkt / Mesenterialvenenthrombose
Bauchaorta
Aneurysmaruptur
Aortendissektion
Unterbauch Darm Leiste: Inkarzerierte Hernie Darm:Sigmadivertiku
Appendizitis Harnwege litis
Ileitis Akuter Harnverhalt
terminalis(Morbus Koliken durch Nieren- oder
Crohn) Uretersteine
Zökumdivertikulitis Urozystitis
Geschlechtsorgane ♀
Ovarialzystenruptur
ExtrauterineSchwangerschaft /Tuben
ruptur
Adnexitis
Geschlechtsorgane ♂
Hodentorsion
Überblick der Differentialdiagnosen des akuten Abdomens (bzw. von
Bauchschmerzen) nach Fachgebieten, Anatomie und/oder Genese
Viszeral- a. Appendizitis Vaskulär a. Mesenterialinfarkt /
chirurgisch b. Divertikulitis Mesenterialvenenthrombo
c. Cholezystitis / Choledocholi se
Internistisch thiasis / Cholangitis b. Bauchaorta: Aortenruptur
d. Pankreatitis / Pankreaszyste / Aortendissektion
e. Milzinfarkt c. Pfortaderthrombose
f. Mechanischer Ileus
g. Paralytischer Ileus
h. Hohlorganperforation
i. Inkarzerierte Herni
Metabolisch / d. Diabetische Ketoazidose → Traumatisch a. Perforierendes / stumpfes
Toxisch Pseudoperitonitis diabetica Bauchtrauma
e. Akute intermittierende b. Milzruptur
Porphyrie c. Leberruptur
f. Akute Bleivergiftung d. Pankreasruptur
e. Mesenterialgefäßabriss
Thorakal Urologisch / a. Akuter Harnverhalt
a. Akuter Myokardinfarkt Nephrologisch b. Pyelonephritis
b. Pleuritis, Pneumonie c. Koliken durch Nieren- oder
c. Perikarditis Uretersteine
d. Niereninfarkt
e. Hodentorsion
Gynäkologisch a. Ovarialzystenruptur
b. Extrauterine Schwangerschaft / Tubenruptur
Wehen
Therapie
Allgemeines
Da das Bild eines akuten Abdomens durch multiple Erkrankungen hervorgerufen werden
kann, differiert die Therapie stark und wird in den einzelnen Lernkarten behandelt - hier
also nur ein kurzer Überblick
Stationäre Überwachung
Flüssigkeitsgabe (essentiell, z.B. bei akuter Pankreatitis)
Medikamentös: Bspw. Analgesie, Antibiotikagabe (siehe unten), Prokinetika bei
paralytischemIleus, Thromboseprophylaxe
Interventionell: Evtl. CT-gesteuerte Drainage bei Abszessbildung
Operativ je nach Befund: Appendektomie, Cholezystektomie, Hartmann-Operation bei
perforierterDivertikulitis, Ulkusresektion und -übernähung bei
perforiertem Magenulkus etc.
Breitspektrumantibiotikagabe
Bei der sekundären Peritonitis liegt in der Regel ein Mischspektrum von anaeroben und
aeroben Keimen aus der physiologischen Darmflora vor: Enterobacteriaceae (z.B: E.coli,
Klebsiella, Proteus),Bacteroides spp., Enterokokken, gelegentlich Pseudomonas aeruginosa.
Mehrere Therapieoptionen, die alle ein breites Spektrum und eine Wirksamkeit gegen
gramnegative, grampositive und anaerobe Keime zeigen, sind möglich.
Ätiologie
Primäre Peritonitis (ca. 20%) Sekundäre Peritonitis (ca. 80%)
ohne akuter abdomineller Mit akuter abdomineller erkrankung
Vorerkrankung perforation (Magen, Divertikel, Gallenblase)
Infektionsweg: Blut , lymphogen, Direkt Entzündungen intraabdomineller Organe
Kinder: Meist hämatogene Infektion (Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis)
Erwachsene: Vor allem spontan Durchwanderungsperitonitis (Ileus, Mesenterialischämie)
bakterielle Peritonitis bei Aszites bakterielle durch Wanderung verursacht Entzündung des
In der Regel Monoinfektion: Meist E. coli, Durchfalls
Klebsiella Traumatisch (Perforation von außen)
Postoperative Komplikationen
Peritonealdialyse
Mischinfektion: Aerob (E. coli, Klebsiella, Enterokokken), anaerob
Tertiäre Peritonitis: Persistierende Peritonitis (bei Immunschwäche)
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Labor Entzündungsparameter↑
Apparative Untersuchung
Sonographie
Röntgen-Abdomen
CT/MRT
Interventionell Bei spontan bakterieller Peritonitis: Diagnostische Punktion für die Erregern,
Zellzahlbestimmung und Zytologie
Differentialdiagnosen
Pseudoperitonitis
Urologisch: Uretersteine
Nephrologisch : Pyelonephritis, Niereninfarkt
Antibiotische Therapie bei spontan bakterieller Peritonitis mit Cephalosporin der 3. Generation:
Bspw. Ceftriaxon Mittel der Wahl und Chinolone (nur bei ambulantem, unkompliziertem Verlauf)
Sekundäre Peritonitis
Chirurgisch
Konservativ
Flüssigkeitsgabe
Antibiotische Therapie: (Cephalosporine ist hier nicht Mittel der Wahl wegen die Enterokokkenlücke)
Piperacillin + Tazobactam
Ciprofloxacin + Metronidazol
Ätiologie
Prähepatisch Intrahepatisch (am häufigsten) Posthepatisch
o Pfortader- o Leberzirrhose mit fibrotischen Umbauprozessen o Budd-Chiari-Syndrom
thrombose (häufigste Ursache in Europa) o Rechtsherzinsuffizienz
o Milzvenen- o Schistosomiasis (weltweit häufigste Ursache) o Pericarditis
thrombose o Sinusoidales Okklusionssyndrom (Syn.: Sinusoidal constrictiva
obstruction syndrome (SOS),
Lebervenenverschlußkrankheit, venöse okklusive
Leberkrankheit, veno-occlusive disease (VOD),
Stuart-Bras-Syndrom)
Definition: Nicht-thrombotisch bedingte
Okklusion der Lebervenolen und -sinusoide,
die durch eine Endothelschädigung
getriggert wird
Ursachen: Vor allem myeloablative
Hochdosis-Chemotherapien und
hochdosierte Leberbestrahlung
Therapie: Supportiv
Prognose: Bei schwerem Verlauf schlechte
Prognose mit hohem Risiko für sekundäres
Multiorganversagen
Klassifikation
Klassifikation der portalen Hypertension mittels „hepatic venous pressure gradient“ (HVPG)
Der Portalvenendruck kann invasiv gemessen und folglich das Ansprechen auf eine drucksenkende
Therapie geprüft werden.
Diagnostik
Sonographie
o Unspezifische Zeichen
Pfortadererweiterung > 13 mm
Verminderte Kompression der V. lienalis im Nüchternzustand
o Indirekte Hinweise
(Verstärkter) Blutfluss über portokavale Anastomosen, bspw. über die rekanalisierte
Nabelvene im Ligamentum teres hepatis (Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom), der
mittels Doppler-Sonographie darstellbar ist
Splenomegalie
Aszites
o Sicherere Zeichen in der Duplexsonographie
Ggf. (chronische) Pfortaderthrombose
„Kavernöse Transformation“ des Gefäßes
Reduktion der maximalen Flussgeschwindigkeit im intrahepatischen Hauptstamm der
V. portae (interkostale Messung) auf < 12 cm/s
Verlangsamung oder Umkehr des Blutflusses (in weit fortgeschrittenen Stadien)
CT-Abdomen (z.B. Nachweis einer Pfortaderthrombose)
Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Abklärung und ggf. Behandlung von
Ösophagusvarizen
Barium-Kontrastmitteldarstellung: Ösophagusvarizen können durch eine
Kontrastmitteluntersuchung des Ösophagus indirekt dargestellt werden. .
Invasive Messung des Lebervenenverschlussdruckes: WHPV (wedged hepatic vein pressure),
korreliert sehr gut mit dem portalvenösen Druck, erlaubt die Bestimmung des
portosystemischen Druckgradienten (HVPG), s.o.
Therapie
Medikamentöse Senkung des portalen Drucks
Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child C) verursacht die Betablockertherapie häufig
eine Kreislaufdysregulation. Die negativen Effekte können überwiegen, entsprechend ist bei diesen
Patienten besondere Vorsicht geboten!
Interventionelle/operative Therapieverfahren
Indikation
o Unstillbare oder rezidivierende, therapieresistente Ösophagusvarizenblutung bzw.
andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese
o Bei geplanter Lebertransplantation zur Überbrückung der Wartedauer
Hepatorenales Syndrom
o Therapierefraktärer Aszites
o Akute Pfortaderthrombose
Durchführung
o Transjuguläres Einführen eines Katheters
o „Anastomosierung“ von Lebervene und Pfortaderast innerhalb der Leber → Senkt
portalen Druck durch Gewährleistung des Abflusses (siehe auch Video bei Tipps & Links)
Kontraindikation
o Vorbestehende hepatische Enzephalopathie (bzw. Child C)
o Serum-Bilirubin > 3–5 mg/dl
o Zystenleber
o Hepatozelluläres Karzinom
o Ältere bereits kavernös transformierte Pfortaderthrombose
o Pulmonalarterielle Hypertonie (> 45 mmHg)
o Herzinsuffizienz (ab NYHA II, bei EF < 40%)
o Unkontrollierte systemische bakterielle Infektion
Die Ösophagusvarizenblutung ist eine Blutung aus erweiterten submukösen Venen des distalen
Ösophagus, die infolge einer portalen Hypertension entstehen. Bei Patienten mit einer Leberzirrhose
(häufigste Ursache der portalen Hypertension) sind Ösophagusvarizenblutungen die häufigste Form
der gastrointestinalen Blutung.
Klinik
Symptome der oberen gastrointestinalen Blutung
o Hämatemesis
o Teerstuhl, ggf. auch Hämatochezie
o Schock bei hoher Blutungsintensität
Unspezifische Symptome (inkonstant)
o Übelkeit
o Meteorismus
o Vermehrtes Aufstoßen
o Oberbauchschmerz bzw. retrosternale Missempfindungen
o Schluckstörungen
Diagnostik
Klinische Diagnosestellung
o Bei bewusstlosen Patienten: Oft Blickdiagnose durch Blutmengen in der Nähe des Patienten
Präklinische Maßnahmen: Notärztliche Begleitung, ggf. Sicherung der Atemwege durch
Intubation und Stabilisierung der Kreislaufsituation durch Infusion kristalloider Lösungen und
Gaben von Noradrenalin
Primärprophylaxe
o Medikamentöse Senkung des portalen Drucks (s.o.) in allen Stadien
o Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur)
Indikation
Primärprophylaxe bei hohem Blutungsrisiko → Child B–C, Koagulopathie, Varizen ab
Stadium II nach Paquet
Eine Kombination aus medikamentöser und interventioneller Prophylaxe ist bei
guter Verträglichkeit sinnvoll, insb. in der Sekundärprophylaxe (s.u.)
Bei Kontraindikationen für eine Betablockertherapie großzügigere
Indikationsstellung
Durchführung
Auch bei sehr stabilen Patienten unter stationären Bedingungen
Bei ausgedehnten Befunden mehrere Sitzungen mit Ligatur von 3–4 Varizensträngen
pro Sitzung, der Abstand zwischen den endoskopischen Behandlungen beträgt i.d.R.
2–4 Wochen
Die Varize wird in eine Aufsatzkappe an der Spitze des Endoskops eingesogen. Über
einen Ligator werden Gummibänder über die eingesogene Varize appliziert. Die
Gummibänder schnüren die Varize unmittelbar mit Applikation ab. Bei erfolgreicher
Applikation sollte eine ggf. vorliegende Blutung gestillt sein.
Komplikationen
Im Rahmen der Abschnürung der Varizen entstehen sog. Ligaturulzerationen, die zu
einer Blutung führen können
Therapie mit PPI für 2-3 Wochen nach Ligaturtherapie zur Verminderung von
Blutungskomplikationen
Kontrolle: 3 Monate nach abgeschlossener Ligaturtherapie, ggf. Nachligatur neu
entstandener Stränge
Sekundärprophylaxe
o Kombinierte Therapie mit medikamentöser Drucksenkung (z.B. Propranolol) und
endoskopischer Varizenligatur bei residualen Varizen
o Bei Blutungen trotz adäquater Prophylaxe → TIPS
Magenvarizen
Definition: Magenvarizen treten am häufigsten in der Fundusregion des Magens auf und
können Ursache von Blutungen sein.
Definition:
Portalhypertensiv bedingte Schleimhauthyperämie mit erosiven Anteilen, erhöhter
Blutungsneigung und variabel ausgeprägter Dilatation der Magenschleimhautvenen. In der
Endoskopie lassen sich ggf. ein Ödem der Schleimhaut, ein Mosaikmuster und eine Venektasie
nachweisen.
Therapie
o Medikamentöse Maßnahmen zur Senkung der portalen Hypertension (s.o.) und PPI-
Therapie
o Bei rezidivierenden Blutungsereignissen: TIPS-Anlage
Sonderfälle
Ätiologie
Ikterus ist ein Leitsymptom verschiedener Erkrankungen sein kann,
Prähepatischer Ikterus
a. Hämolyse (u.a. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Sphärozytose, M.
haemolyticus neonatorum)
b. Ineffektive Erythropoese
Intra-/posthepatischer Ikterus
c. Cholestatische Erkrankungen (obstruktive (Mechanisch)und Nicht-obstruktive)
2. Leberzirrhose
3. Stauungsleber
5. Zystische Fibrose
a. Choledocholithiasis, Mirizzi-Syndrom
1
Pathophysiologie : ein erhöhtes Serumbilirubin :
1) Anstieg unkonjugiertes (indirektes) Bilirubin
b. Rückdiffusion
Symptome/Klinik
Hämolytisch :
1) Dunkle Stuhl - Normale Urin aber geht dunkler mit der zeit
cholestatisch:
2) Pruritus
Diagnostik
1) Anamnese: Medikamente, Toxine, frühere Hepatitis, Alkoholabusus
Laborchemie
1) Cholestaseparameter
a. Mechanisch-obstruktive Cholestase –
2. Intrahepatisch: Doppelflintenphänomen
Differentialdiagnostik Ikterus
Genese Stuhl S. Ind. S.Dir. Bilirubin Urobilinogen Weitere Bef.
farbe Bilirubin Bilirubin im Urin im Urin
Prähepatischer Prähepatische dunkel ↑↑ normal normal ↑↑ (keine Laborchemische
Ikterus Erkrankungen Dunkelfärbung Hämolysezeichen
(zb.Hämolyse) des
Urins,allerdings Anämie
brauner Urin
beiHämoglobin
urie möglich)
Intrahepatischer Nicht- Hell ↑ ↑ ↑ normal oder ↑ Transaminasen↑
Ikterus obstruktive (selten (Urin-
Cholestase dunkel) farbe Cholestaseparameter↑
(z.B. dunkel)
Hepatitis)
Posthepatischer Mechanisch- hell normal ↑↑ ↑↑ Normal Gestaute Gallenwege
Ikterus obstruktive (Urinfarb (bzw. sogar
Cholestase sehr ↓) Cholestaseparameter↑
(z.B.Choledoc dunkel)
holithiasis)
Differentialdiagnose der Pruritus
1) Dermatologische Erkrankungen:
a. Atopische Dermatitis
b. Urtikaria
2) Medikamente :
a. Opiate
b. ACE-Hemmer
c. ASS
d. Antibiotika
3) Infektionen:
4) Cholestase :
5) Stoffwechselerkrankungen/endokrine Ursachen:
a. Diabetes mellitus
b. Hyperurikämie
c. Hyper-/Hypothyreose
d. Hyper-/Hypoparathyreoidismus
6) Renale Erkrankungen:
a. Eisenmangelanämie
b. Polycythaemia vera
c. Leukämien - M. Hodgkin
8) Neurologische Erkrankungen:
a. Angst, Stress
b. pAlkohol, Nikotin
c. Mangelernährung
d. Idiopathisch
Therapie
Behandlung je nach ursächlicher Erkrankung
Siehe auch Therapie des cholestatischen Pruritus
Cholestatischer Pruritus:
1) Cholestyramin → Elimina on der Gallensäuren
2) Naloxon, Naltrexon → Opioiderger Tonus↓
3) Ggf. Ursodesoxycholsäure → Gallenabfluss↑
Komplikationen
1) Komplikationen der jeweiligen Grunderkrankung
2) Komplikationen der Cholestase
Hepatomegalie: Durch über längere Zeit bestehenden Gallenrückstau
kommt es zu einer Entzündungsreaktion
3) Bei Neugeborenen besteht die Gefahr eines Kernikterus
Gastrointestinale Blutung
(Magen-Darm-Blutung)
Definition Gastrointestinale Blutungen im Ösophagus, Magen Jejunum Ileum Kolon
Ätiologie
Obere GI-Blutung (häufig: 90%!) Untere GI-Blutung
Ursache proximal des Treitz-Bandes Ursache distal des Treitz-Bandes (zumeist Kolon)
(Übergang Duodenum - Jejunum)
Beschreibt den klinischen Befund in der Endoskopie und Risikos einer Rezidivblutung
Okkulte Blutung: Klinische Blutungszeichen fehlen, eine Blutungsanämie bzw. eine chronische
Eisenmangelanämie deuten jedoch auf eine stattgehabte Blutung hin
Overte Blutung: Offensichtliche gastrointestinale Blutung mit klinischen Blutungszeichen
Symptome/Klinik
Allgemeinsymptome
Bei akuten Blutungen stehen die Symptome einer Kreislaufinsuffizienz bzw. eines hypovolämischen
Schocks im Vordergrund
Tachykardie
Vigilanzminderung
Spezifische Symptome
Obere GI-Blutung Untere GI-Blutung
Blut
Bei Verdacht auf kreislaufrelevanten Blutverlust: Sofortige Abnahme von Kreuzblut (mit
Anforderung von Erythrozyten Konzentraten)
Gastroskopie
Koloskopie
Therapie
Symptomatische Therapie
Stationäre Überwachung
Kausale Therapie
Bei Verdacht auf eine gastrointestinale Blutung sollten zügig zwei suffiziente periphere
Venenverweilkatheter angelegt sowie eine möglicherweise im Verlauf notwendig
werdende Bluttransfusion vorbereitet werden (Abnahme von Kreuzblut, Bestimmung der Blutgruppe)!
Komplikationen
Hypovolämischer Schock
Anämie
TNM Ausdehnung
Tis Carcinoma in situ
T1 Auf Mukosa (T1a) und Submukosa (T1b) begrenzt
T2 Infiltration der Muscularis propria
T3 Infiltration der Subserosa
T4 Durchbruch Serosa (T4a) mit Infiltration benachbarter Strukturen (T4b)
N1 1-2 regionäre Lymphknoten
N2 3-6 regionäre Lymphknoten
N3 ≥ 7 regionäre Lymphknoten (N3a: 7-15 Lymphknoten, N3b: >15 Lymphknoten)
M1 Fernmetastasen, Peritonealkarzinose
Siewert-Klassifikation für gastroösophageale Übergangskarzinome
Typ Lokalisation
Siewert Typ I Zentrum der Raumforderung 1-5cm oberhalb der Z-Linie(meistens aus Barrett-Situationen
hervorgehend
Siewert Typ II Zentrum der Raumforderung 1cm über bis 2cm unter der Z-Linie ("Klassisches Kardiakarzinom")
Siewert Typ III Zentrum der Raumforderung 2-5cm unterhalb der Z-Linie
Symptome/Klinik
Das Magenkarzinom ist meist ein "stummer" Tumor. Die Beschwerden sind oft diskret und unspezifisch. In späteren
Stadien sind folgende Symptome am ehesten hinweisend:
Chronische Eisenmangelanämie
Metastasierung
Lymphogen
Peritonealkarzinose
Ca. 70% der Patienten mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lymphknotenmetastasen!
Diagnostik
Klinische Chemie
Apparative Diagnostik
Abdomen-Sonographie - Endosonographie
CT-Abdomen-Thorax und -Becken mit intravenösem Kontrastmittel und Magenfüllung mit oralem Kontrastmittel
Histologisch (WHO)
Differentialdiagnosen : Bauchschmerzen
Therapie Grundpfeiler der Therapie
Staging als Entscheidungsgrundlage: Ausgehend von den Staging-Befunden ist die Therapie des
Magenkarzinoms zu planen → Die Qualität des Stagings entscheidet über die Qualität der Therapie!
Grundvoraussetzung für einen kurativen Ansatz ist die vollständige Entfernung des Tumors durch
chirurgische oder endoskopische Resektion (→ R0-Resektion!)
Adjuvant durchgeführt die Sicherung des Behandlungserfolgs und eine Verminderung von Rezidiven
Passage Wiederherstellung
Komplikationen
Rezidiv-Karzinom → Tumornachsorge!
Anastomoseninsuffizienz, Abszess
Pathophysiologie:
Fettstühle bei Malabsorption von Fetten → Gabe von Pankreasenzymen, bei Gewichtsverlust und
Ineffektivität MCT-Diät
Perniziöse Anämie, da der Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt → Gabe von Vitamin B12
Dumping-Syndrome
Frühdumping : Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm
Spätdumping: Glukosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glukose wird schnell resorbiert →
Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom der abführenden Schlinge) Anastomosenenge→ Erbrechen,
Völlegefühl
Operative Therapie
Leistenkanal Anatomie
Der Leistenkanal ist eine Verbindung zwischen innerer und äußerer Bauchwand
Verlauf: Beginnt in der Bauchhöhle lateral und verläuft nach medial in Richtung Bauchwand
Lage: Zwischen der Fascia transversalis und der Externusaponeurose über dem Leistenband
Inhalt Begrenzungen
N. ilioinguinalis Mann: Samenstrang (Funiculus spermaticus)
R. genitalis des N. genitofemoralis Cranial: Unterrand des M. obliquus internus abdominis und
Frau: Ligamentum teres uteri des M. transversus abdominis
Caudal: Leistenband (Ligamentum inguinale)
Ventral: Externusaponeurose
Dorsal: Fascia transversalis, Peritoneum parietale und
Ligamentum interfoveolare
Öffnungen
Innerer Leistenring Äußerer Leistenring
(=Anulus inguinalis profundus) (=Anulus inguinalis superficialis)
„Eingang“ des Leistenkanals „Ausgang“ des Leistenkanals
Lage: Cranial/lateral in der inneren Bauchwand Lage: Caudal/medial in der äußeren Bauchwand und medial
und lateral der A. und V. epigastrica inferior der A. und V. epigastrica inferior
Bildende Strukturen: Ausstülpung der Fascia Bildende Strukturen: Schlitz in der Externusaponeurose
transversalis Begrenzungen
Begrenzungen Crus mediale (Faserzug der Externusaponeurose)
Lateral/cranial: Unterrand des M. obliquus Crus laterale (Faserzug der Externusaponeurose)
internus abdominis Spitze der Dreieck : Fibrae intercrurales Unterstützung
Lateral/caudal: Leistenband Base : Schambeinkörber
Medial: Ligamentum interfoveolare Medial: Falx inguinalis (Sehnenplatte)
Verstärkung des Leistenkanals: Die Fascia transversalis ist im Bereich zwischen äußerem und innerem
Leistenring durch das Ligamentum interfoveolare verstärkt
Leistenhernie (Hernia inguinalis…) (Häufigste Hernienform)
Direkte Leistenhernien Indirekte Leistenhernien (laterale Schenkelhernie (Femoralherni) Hiatushernie
(mediale Leistenhernien) Leistenhernien)
Medial der Vasa Lateral der Vasa epigastrica Definition:die Verlagerung von Magenanteilen aus
epigastrica der Bauchhöhle durch den Hiatus oesophageus in die Brusthöhle
Lokalisation
transversalis direkt (ohne den Leistenkanal zum äußeren oberhalb des Schambeinkammes (Pecten ossis Faserarme Kost
Beziehung Leistenring (bei Männern pubis), medial der Femoralgefäße → Ggf. Durchtritt Abdominelle Druckerhöhungen über
zu Samenstrang) gemeinsam mit dem Samenstrang ) durch den Hiatus saphenus in subkutanes Gewebe längere Zeiträume : Schwangerschaft und
des Oberschenkels Adipositas
Ät Erworben Angeboren oder erworben
Schmerzen in der Leistenregion (korreliert nicht unbedingt Leistenbeschwerden mit Axiale Hiatushernie
mit der Größe des Bruchs und Beschwerdezunahme bei Ausstrahlung in den Oberschenkel Meist asymptomatischer Zufallsbefund
Belastung (langes Gehen oder Stehen, Husten, Niesen, Schwellung 10% der Patienten haben Refluxbeschwerden
Pressen Unterhalb des Leistenbandes (Sodbrennen, epigastrischer Schmerz, Völlegefühl)
Vorwölbung Medial der A. femoralis Paraösophageale Hernie (3 Stadien)
Symptome/Klinik
Vergrößerung des Skrotums bei Ausdehnung des Evtl. im Bereich des Hiatus Asymptomatisch
Bruchsacks saphenus Unkompliziert: Aufstoßen, Dysphagie, Druck in der
Bei Inkarzeration: Ileus symptomatik und starke Bei Blasenbeteiligung : Herzgegend, Völlegefühl,
Schmerzzunahme möglich Evtl. Dysurie und Hämaturie epigastrische Schmerzen (Sodbrennen eher
Oft keine Klinik, bis es zur untypisch)
Inkarzeration kommt → Dann Kompliziert: Eisenmangelanämie aufgrund
Ileussymptomatik chronischer Blutungen, Erosionen, Ulzera,
Inkarzerationen
Palpation des Leistenkanals Druckschmerz Unterhalb Endoskopisch zeigt sich die sog. Z-Linie als Übergang von
des Lig. inguinale Plattenepithel des Ösophagus zu Zylinderepithel des Magens
Beim Mann: Durch die Skrotalhaut im Stehen bis Sonographie Physiologisch liegt die Z-Linie in Höhe des Zwerchfelldurchtritts
zum äußeren Leistenring tasten, dann Bei adipösen Patienten ist (Hiatus oesophageus), der sich endoskopisch als Einschnürung
Patienten husten lassen → Hustenanprall? eine Schenkelhernie zeigt
Auskultation: Ggf. Nachweis von Darmgeräuschen häufig schwierig zu tasten, Im Falle einer axialen Gleithernie kommt es zur intrathorakalen
Die körperliche Untersuchung ist das wichtigste Kriterium zur so dass Verlagerung von Kardia und Fundusanteilen, so dass
Diagnosestellung einer Leistenhernie! die Sonographie einen endoskopisch die Z-Linie oberhalb des Zwerchfelldurchtritts zu
Bildgebende Verfahren wichtigen diagnostischen liegen kommt
Sonographie: Ggf. Darstellung von Bruchpforte und Stellenwert hat! Klassifikation
Bruchinhalt möglich "Kleine" Hernie = Zwerchfelldurchtritt <3cm distal der Z-Linie
CT/MRT: Kann bei unklaren Befunden und zur "Große" Hernie = Zwerchfelldurchtritt >3cm distal der Z-Linie
Abgrenzung von Differentialdiagnose erwogen werden Röntgen
Röntgen-Thorax: Spiegelbildung
Ösophagusbreischluck in Kopftieflage
und Bauchpresse: Lokalisation der Kardia oberhalb des
Zwerchfells
Manometrie und Langzeit-pH-Metrie : GERD
D. Varikozele Leistenhernie Axiale Hiatushernie
D (Hoden-)Tumor Lipome Konservative Therapie
Abszess Lymphknotenschwellung Indikation: (Objektivierbare) Reflux
Lymphom Femoralarterienaneurysma beschwerden
Schenkelhernie (pulsierender Tumor) Durchführung: Medikamentöse
: Operativ Operativ Säurehemmung
Konventionelle (offene) Operationsverfahren Indikation besteht immer mit Protonenpumpeninhibitoren
Nach Shouldice: Dopplung der Fascia wegen der Gefahr der Operative Therapie
transversalis und Fixierung des M. obliquus int. und Inkarzeration Indikation: Therapieresistente (nach PPI-Gabe),
M. transversus an das Leistenbandmittels Naht Offen: 2 Zugangswege möglich rezidivierende Refluxösophagitis
Nach Lichtenstein: Verstärkung durch Einlage eines → Von femoral oder von Durchführung: Offene oder laparoskopische
Kunststoffnetzes (offen) inguinal Fundoplicatio in Kombination
Laparoskopische Operationsverfahren Laparoskopisch: Naht + mit Hiatoplastik und ggf. auch Fundo- oder
TAPP (= transabdominelle präperitoneale Plastik): Netzeinlage Gastropexie
Laparoskopische, präperitoneale Netzeinlage Komplikationen Paraösophageale Hiatushernie und Mischhernien
Therapie
Bei Inkarzeration kommt es zu starken Schmerzen und Ileussymptomatik Stuhl- und Windverhalt
Je kleiner die Bruchpforte, desto eher besteht das Risiko einer Inkarzeration! Übelkeit/ Erbrechen
:nur operativ möglich, Reposition des Bruchsackinhaltes (z.B. der vorgefallenen Darmschlingen), der Operativ
Abtragung des Bruchsacks (parietales Peritoneum) und dem Verschluss der Bruchpforte .Bei Absolute OP-Indikation bei Inkarzeration
reponiblen Hernien ohne Inkarzerationsgefahr kann elektiv operiert werden. Die Inkarzeration stellt Relative OP-Indikation bei anhaltenden Beschwerden
eine Notfallsituation dar, die ein schnellstmögliches chirurgisches Handeln erfordert! und Verdacht auf innere Hernie
Therapie
OP Vorgehen:
Reposition
Verschluss der Bruchpforte
Kommt es bei inneren Hernien zur Inkarzeration, beträgt die
Sterblichkeit nahezu 80%!
Sonographie
Röntgen-Thorax
Abdomen-Übersichtsaufnahme
Diagnostik
Ätiologie
Nicht traumatische Hernien Traumatische "Hernien"
Angeborene Hernien Erworbene Hernien Traumatische Zwerchfellruptur
Keine echte Hernie, da der Bruchsack fehlt
Inkomplette Ausbildung des Zwerchfells Hiatushernie (häufigste Zwerchfellhernie) Lokalisation
Zwerchfelldefekt: Kein Bruchsack Hernia diaphragmatica Meistens linksseitig im Centrum
Zwerchfellhernie: Peritonealer Bruchsack sternocostalis/parasternalis: Morgagni- tendineum (Locus minoris resistentiae)
liegt vor Hernie (rechts) und Larrey-Hernie (links) Rechtsseitig verhindert die Leber eine
Bauchorgane können sich in den Thorax verlagern Hernia diaphragmatica Ruptur und Eingeweidevorfall
In 80-90% der Fälle linksseitige Lokalisation lumbocostalis: Bochdalek-Hernie
Bei großen angeborenen Sehr variable Symptome (Abhängig von der Größe, Je nach Trauma: Ggf. Begleitverletzungen
Zwerchfellhernien: Atemnot bis hin zur jedoch korreliert die Größe nicht immer mit dem Alle Symptome der
Ateminsuffizienz unmittelbar postnatal Beschwerdebild) erworbenen Hernien möglich
Asymptomatisch Dyspnoe bei Verlagerung großer Anteile
Reflux intraabdomineller Organe
Druckgefühl mit retrosternalen Schmerzen Roemheld-Syndrom: Kardiale Symptome wie
Bei Passagestörung: Übelkeit und Tachykardie, Extrasystolen, Angina pectoris durch
Erbrechen, Stuhl- und Verdrängung des Mediastinums und des Herzens durch
Windverhalt, Ileus möglich den Magen, vor allem nach Mahlzeiten
Diagnostik
körperliche Untersuchung
Auskultation
Darmgeräusche im Thorax
Abgeschwächtes Atemgeräusch
Endoskopie (ÖGD)
CT
Therapie
Konservativ :Bei Refluxbeschwerden: Siehe Therapie der Gastroösophagealen Refluxkrankheit
Operativ
Indikation
Absolut
Operatives Vorgehen
Bei traumatischen oder angeborenen Hernien Bei erworbenen Hiatushernien (siehe auch Hiatushernie)
Transabdomineller Zugang mit Verschluss durch Naht oder bei großen Defekten mit Meist laparoskopisches Vorgehen
Kunststoffnetz Fundoplicatio nach Nissen
Evtl. transthorakaler Zugang (nur bei traumatischen Hernien ohne Zeichen für Hiatoplastik
abdominelle Verletzungen) Fundo- oder Gastropexie
Postoperative Einlage einer Bülau-Saugdrainage
Komplikationen
Bei angeborenen Zwerchfellhernien: Pulmonale Hypoplasie und Gefahr der Ateminsuffizienz (auch postoperativ)
Postoperativ
Rezidivneigung
Mageneingangsstenose - Gas-bloat-Syndrom
Anatomie :
Der Leistenkanal ist eine Verbindung zwischen innerer und äußerer Bauchwand
Verlauf: Beginnt in der Bauchhöhle cranial/lateral und verläuft nach caudal/medial in Richtung Bauchwand
Länge: ca. 4-5cm
Lage: Zwischen der Fascia transversalis und der Externusaponeurose über dem Leistenband
Inhalt
N. ilioinguinalis
Begrenzungen
Cranial: Unterrand des M. obliquus internus abdominis und des M. transversus abdominis
Ventral: Externusaponeurose
Öffnungen
Lage: Cranial/lateral in der inneren Bauchwand und lateral der A. und V. epigastrica inferior
Begrenzungen
Lateral/caudal: Leistenband
Lage: Caudal/medial in der äußeren Bauchwand und medial der A. und V. epigastrica inferior
Base : Schambeinkörber
Verstärkung des Leistenkanals: Die Fascia transversalis ist im Bereich zwischen äußerem und innerem Leistenring durch das Ligamentum interfoveolare verstärkt
Aszites (Bauchwassersucht)
Defenition :intraperitoneale Flüssigkeitsansammlung
Ätiologie
Hepatisch (75%)
Portale Hypertension
Kardial
Pericarditis constrictiva
Maligne Genese
Entzündliche Ursachen
Tuberkulöse Peritonitis
Pankreatitis
Perikarditis
Malnutrition
Nephrotisches Syndrom
Pathophysiologie
Folgen:
durch intraabdominelleDrucksteigerung wird erhöhter Pfortaderdruckweiter angehoben
Gefahr: Varizenblutung
• verschlechterte Zirkulation in unterer Körperhälfte schlechte Nierendurchblutung und Ödeme
• Zwerchfellhochstand führt zur Minderbelüftung unterer Lungenabschnitte
Pneumoniegefahr, Pleuraergüsse
• begünstigte Entwicklung von Hernien und einer spontan bakteriellen Peritonitis
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Klinische Chemie
Hypalbuminämie
Bildgebung
Sonographie: Methode der Wahl: Erlaubt zuverlässig den Nachweis auch kleiner Mengen Aszites
Computertomographie
Befunde für
LDH
Beurteilung
Therapie
1.Flüssigkeitsrestriktion (max.1,5l/d), salzarme Ernährung (3g/d)
Ätiologie / Risikofaktoren
Vorkommen vor allem bei Patienten mit Aszites bei fortgeschrittener Leberzirrhose
Klinik
Diagnostik
Therapie
Prognose: Bei Aszites infolge einer Leberzirrhose ist das erstmalige Auftreten einer spontan
bakteriellen Peritonitis ein prognostisch ungünstiges Zeichen.
Substanzen
Quellstoffe: Leinsamen
Nebenwirkungen
Hypokaliämie
Dehydratation
Meteorismus
Unspezifische Gastroenteritis
Als unspezifische Gastroenteritis wird eine Magen-Darm-Entzündung bezeichnet, die mit Übelkeit, Erbrechen und
Durchfällen einhergeht und bei der kein Erreger nachgewiesen wurde. In der Regel wird dieses Krankheitsbild von
verschiedenen Viren (Rota-, Adeno-, Coronaviren etc.) oder E. coli-Stämmen (z.B. Reisediarrhö) ausgelöst.
Klassifikation
1) Einteilung nach Lokalisation
3) Typen :
1. Obere Enge: Übergang von Rachen in den Ösophagus (Ösophagusmund) → Engste Stelle
mit Innendurchmesser von ca. 1cm (ca. 15cm ab Zahnreihe)
Zahnreihe bis Ösophagusmund = 15cm; Ösophaguslänge = 25cm → 40cm von Zahnreihe bis
zum Magen
Symptome/Klinik
Klinik abhängig von der Größe des Divertikels
Leitsymptom: Dysphagie
2) Aspiration
5) Foetor ex ore
Diagnostik
Röntgenkontrastmitteldarstellung
Ein Zenkerdivertikel kann am besten im lateralen Strahlengang beurteilt werden. Dabei zeigt
sich auf Höhe C5/C6 eine kontrastmittelgefüllte Aussackung des Hypopharynx nach dorsal.
Endoskopie
Therapie
Operative Therapie
Indikation
Zenkerdivertikel
Distale Divertikel (Traktionsdivertikel und epiphrenische Divertikel) bedürfen meist keiner Therapie!
Komplikationen
Aspirationspneumonie bei größeren Zenker-Divertikeln relativ häufig
Epidemiologie
Weltweit häufig, in Mittel- und Westeuropa jedoch eher selten
Alter: Auftreten meist erst ab dem 40. Lebensjahr (Häufigkeitsgipfel um 60.-70. Lebensjahr)
Ätiologie
1. Adenokarzinom (50-60%)
2. Plattenepithelkarzinom (40-50%)
a. Risikofaktoren
i. Hochprozentiger Alkohol
ii. Nikotinkonsum
iv. Achalasie
v. Nitrosamine
vi. Candida-Ösophagitis
Auftreten jedoch meist erst bei fortgeschrittenem, nicht mehr kurativ behandelbarem Befund
2. Allgemeinsymptome
a. Retrosternale Schmerzen
b. Appetitlosigkeit, Erbrechen
c. Gewichtsverlust
3. Weitere Symptome
Diagnostik
1) Anamnese: Dysphagie immer suspekt
2) Röntgenbreischluck :
3) Endoskopie :
5) CT
6) Allgemeines
b. Neoadjuvante Radio-/Chemotherapie kann in den Stadien IIB und III ein Down-
Staging bewirken → Ermöglicht kura ven OP-Ansatz
a. Radio-/Chemotherapie
b. Stent Einlage
Komplikationen
1) Frühe lymphogene Metastasierung
3) Stenosierung
4) Ösophagitis
5) Ösophagotracheale Fistel
Prognose
Aufgrund meist später Diagnosestellung insgesamt schlechte Prognose
Ätiologie
Ätiologie unklar
Genetische Disposition
Weitere : Rauchen, Alkoholkonsum, Chronische Pankreatitis ,Langjähriger Diabetes mellitus Typ 2,Adipositas
Klassifikation
TNM Ausdehnung
T1 Auf Pankreas begrenzt: Größte Ausdehnung ≤2cm
T2 Auf Pankreas begrenzt: Größte Ausdehnung >2cm
T3 Infiltration der Umgebung
T4 Infiltration des Truncus coeliacus o. der A. mesenterica superior
N1 Regionäre Lymphknoten befallen
M1 Fernmetastasen
Stadium 0 :Tis (Carcinoma in situ)
Stadium III:T4
Stadium IV:M1
Symptome/Klinik
Keine Frühsymptome!
Mögliche Symptome
Die Symptome können denen einer chronischen Pankreatitis ähneln. Es handelt sich um eine schwierige
Differentialdiagnose, da bei Karzinomen auch eine Begleitpankreatitis vorliegen kann!
Diagnostik
Blut
Bildgebung
Endoskopie
ERCP
Double-Duct-Sign
Pathologie
Histologische Einteilung
Therapie
Kurative Operation (→ Pankreas- und Leberchirurgie)
Pankreaskopfkarzinom
Palliative Therapie
Palliative Chemotherapie: Gemcitabin als Monotherapie oder Gemcitabin und der Tyrosinkinase-Inhibitor
Gastroenterostomie
Komplikationen
lymphogene und hämatogene Metastasierung
Stenosen
Magenausgangsstenose
Weitere Komplikationen
Verbrauchskoagulopathie (DIC)
Milzruptur
Definition
Eine Milzruptur ist ein Trauma der Milz, mit Verletzung der Milzkapsel. Sie ist eine häufige Trauma
Verletzungsform der Milz.
Ätiologie
Stumpfes Bauchtrauma
Einzeitige Milzruptur: Entwicklung einer Hypovolämie und Akute Intraabdominelle Blutung nach dem
traumatischen Verletzung der Milzkapsel und ggf. des Milzparenchyms
Zweizeitige Milzruptur: Entwicklung einer Hypovolämie und die Blutung nach mehreren Stunden bis
Tagen,wegen Verletzung des Milzparenchyms mit intakter Milzkapsel → Zentrales oder subkapsuläres
Hämatom → Symptomfreies Intervall (Tage bis Wochen) → Anschließend Ruptur der Kapsel mit
intraabdomineller Blutung
Symptome/Klinik
Einzeitige Milzruptur
Hämorrhagischer Schock
Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-Zeichen ) oder Druckschmerz an der linken Halsseite
(Saegesser-Zeichen )
Zweizeitige Milzruptur
Diagnostik
Sonographie
Douglasraum: Zwischen Rektum und Blase (beim Mann) bzw. Uterus (bei der Frau)
Ggf. Rippenfraktur
Diagnostische Laparotomie/Laparoskopie
Therapie
Konservativ :Typ I-Verletzung (subkapsuläres Hämatom)
Stationäre Überwachung
Engmaschige Sonographiekontrollen
Komplikationen
Lebensbedrohliche Blutungen
IgG und C3b binden mit der Bakterien und phagozytiert werden von spezifische makrophagen
nur in der milz , so in asplenie bakteira sind verbunden mit IgG und C3b und frei in blut
Prophylaxe: Impfung gegen Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ B
Prognose :
Letalität (Angaben schwanken): Bis zu 15% → Stark abhängig von begleitenden Verletzungen
Darminvagination
(Intussuszeption…)
Def : Einstülpung ein Darmabschnitt in einen darauffolgenden distalen Darmabschnitt
Ätiologie
Meist idiopathisch : Vermutlich spielen eine gesteigerte Peristaltik eine Rolle
Ileokolische Invagination
Kolosigmoidale Invagination
Symptome/Klinik
Leitsymptom: Akut einsetzende kolikartige Schmerzen (plötzliches Schreien), oft mit Anziehen der Beine
ileus
Diagnostik
klinische Untersuchung
tastbarer walze
Digital rektale Untersuchung: Blut am Fingerling nach längerem Bestehen der Invagination durch
Darmwandischämie
Apparative Diagnostik
Pseudokidney-Zeichen
Pendelperistaltik
Röntgen-Abdomen
Konservativ :
Lokalisation :Rektum: 50% ,Colon sigmoideum: 30%,Colon transversum und Colon descendens: 10%,Zökum
und Colon ascendens: 10%
Ernährung, Lebensstil
Protektive Faktoren
Obstipation
rektale Blutabgänge (sichtbar oder okkult) jeder Patient über 50 mit blutige Stuhl sollte untersucht für
Karzinom
"Bleistiftstühle"
Leistungsabfall , Gewichtsverlust
C: Lymphknoten-Metastasen
D: Fernmetastasen
Diagnostik
Screening
Rektal-digitale Untersuchung
Interventionell
Weitere Untersuchungen
Röntgen-Thorax
Therapie Chemotherapie:
Rektumkarzinom : Standard: Tiefe anteriore Rektumresektion (TAR) + totale mesorektale Exzision (TME) mit
distaler Sicherheitsabstand von mind. 5cm + Rekonstruktion (z.B. mit Seit-zu-End-Anastomose) + meist Anlage
eines protektiven Ileostomas
Hepatozelluläres Karzinom (HCC…)
Definition :
solitär Malignom, die in der Leber auftritt
Ätiologie
Leberzirrhose als Hauptrisiko (siehe Ätiologie der Leberzirrhose) : 80%
Chronische Hepatitis B
Nichtalkoholische Fettleberkrankheit
Symptome/Klinik
In frühen Stadien: Keine spezifischen Beschwerden
Diagnostik
Labor
Alle Laborparameter wie bei Hepatitis und Leberzirrhose erforderlich (Leberfunktionsparameter etc.)
Bildgebung
Tumorausbreitung
CT-Thorax
Skelettszintigraphie
Für die Diagnose des HCC ist eine Bildgebung und die Bestimmung des Alpha-Fetoproteins i.d.R. ausreichend!
Pathologie
Unscharf oder scharf begrenzter Tumor mit Kapselbildung und Trabekelbildung
Therapie
Übersicht der Therapieoptionen
teilweise palliativer, teilweise kurativer Verfahren ,die führen zu Verkleinerung und Vernarbung des
Tumors
Ätiologie
Chronische Obstipation (zu starkes Pressen bei der Defäkation)
Sitzende Tätigkeit
Hoher Analsphinktertonus
Bindegewebsschwäche, Schwangerschaft
Pathophysiologie
Abflussbehinderung (z.B. Stuhlmassen, Entzündung) → Druckerhöhung im Corpus cavernosum recti (arterio-
venöses Gefäßpolster) → Hyperplasie → Hypertonie der Analsphinkter → Circulus vi osus
Symptome (stadienabhängig)
Hellrote Blutungen
Schleimige Sekretion
Stadien
Diagnostik
Anamnese (Blutabgang?) - digital rektale Untersuchung - Proktoskopie
Therapie
Konservativ
Interventionell
Hämorrhoidektomie
Ätiologie
idiopathische
Genetische
Symptome/Klinik
Leitsymptom
Allgemeinsymptome
Gewichtsverlust
Gedeihstörung
Exsikkose
Gequälte Mimik
Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Abdominelle Sonographie:
Magenperistaltik
"Schnabelzeichen"
Therapie
Operativ (in den meisten Fällen)
I. Körperregion
1 = Oberarm
Clavicula
Scapula
2 = Unterarm
3 = Oberschenkel
Patella
4 = Unterschenkel
5 = Wirbelsäule
6 = Becken
7 = Hand
8 = Fuß
9 = Schädelknochen
1 = Proximal
2 = Knochenschaft
3 = Distal
III. Komplexität
Shaftbreich :
A = Einfach
Gelenkbreich :
Extraartikular
Partial gelenk Fraktur
Vollständige gelenk Fraktur
Klassifikation Klassifikation nach Tscherne und Oestern
Offene Frakturen Geschlossene Frakturen
O1 : unkomplizierte Wunde bei sicheren Frakturzeichen G0 : sichere Frakturzeichen ohne erkennbaren
O2 : tiefe Weichteilschäden , freiliegender Knochen Weichteilschaden
O3 : zusätzlicher Nerven- Gefaßschaden G1 : Schürfung oder Kontusion bei sicheren
O4 : subtotale Amputaiton Frakturzeichen
G2 : massive Quetschung von Haut und Muskulatur
G3 : Gefäßverschluss , Decollement
Ätiologie
Traumatische Fraktur: Durch mechanische, stoßartige Belastung
Symptome/Klinik Frakturzeichen
Sicher Unsicher
Achsabweichung, übersteigerte eweglichkeit Rötung
Offene Fraktur Schwellung
Stufenbildung, Knochenlücke Schmerzen
Krepitation Funktionseinschränkung
Radiologischer Nachweis
Radiologische Frakturzeichen
Aufhellungslinien
Stufenbildung
Fragmentdislokation
CT/MRT
Therapie
Operative Frakturversorgung : Osteosynthese
Kompartmentsyndrom
Sekundäre Dislokation
Arthrose
Im Kindesalter: Wachstumsstörung
Refraktur
Ätiologie
Kompression des Kompartments durch Gips
Posttraumatisch
Pathophysiologie
Reduktion der Gewebeperfusion bei Anstieg des Gewebedrucks, der normalerweise < 10mmHg beträgt
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome
Weichteilschwellung
Tibialis-anterior-Syndrom
Symptome ergeben sich aus der Läsion des in der Extensorenloge verlaufenden N. peroneus profundus
Motorisch: Zehenheberschwäche
Klinik
Oligurie
Hämodynamische Instabilität
Kompartmentdruck: 30-40mmHg
Gibt es peripheren Pulsen oder nicht , ja schließt nicht KS aus , nein definitiv KS , dann überprüfen
wir den Puls mit Pulsoxymetrie und Dopplersonographie
Therapie
Konservative Therapie bei drohendem Kompartment-Syndrom
Kühlen und leichtes Anheben der Extremität zur Druckentlastung aber Hochlagerung kann durch
Senkung der Durchblutung die Ischämie verschlimmern
Komplikationen
Muskel- und Weichteilnekrosen mit erhöhter Infektionsgefahr
Rhabdomyolyse, Crush-Niere
Muskelkontrakturen
Plattenosteosynthese
Indikation
Marknagelung
Indikation: Vor allem diaphysäre Frakturen
der langen Röhrenknochen (Tibia, Femur, Humerus)
Zuggurtungsosteosynthese
Indikation: Knochenfragmente, die auseinander
gezogen werden (z.B. Patella-Querfraktur,
Olekranon-Querfraktur)
Kirschner-Drahtspickung
Fixierung von Knochenfragmenten,
auch intramedulläre Schienung kleinerer
Röhrenknochen (z.B. Mittelhandknochen)
Fixateur externe
gebohrte Pins proximal und distal der Fraktur ,
die Außerhalb des Körpers befestigte, und verankert wird
Fixateur interne
Stabilisierung der Wirbelsäule durch dorsale
osteosynthetische Versorgung
Vollbelastungsstabilität
Thrombose, Embolie
Blutung
Materialbruch, Knochenbruch
Fehlstellung/Fehlfunktion
Luxationsrisiko
Kompartmentsyndrom
Pseudarthrose: Ausbleiben der Ausheilung einer Fraktur nach Ablauf von 6 Monaten
Formen
Bei Fraktur der unteren Extremität niedermolekulare Thromboseprophylaxe bis zur Vollbelastung!
Dringlichkeiten :
1. Notfall op : sofort in op saal
2. Dringlische op
Hocheschste dringlisckein : innerhalb von 5 st
Relativ dringlischkeit : innerhalb von 24
Aufgeschobene dringlischkeit : nach 24
3. Elektive : zeitpunkt fur op ist whalbar
Klavikulafrakturen
Ätiologie
Indirektes Trauma → Fraktur des mittleren Klavikuladrittels, ca. 80% der Fälle
Direktes Trauma → Fraktur des lateralen Klavikuladrittels, ca. 15% der Fälle
Und Der Schmerzen vor allem bei Bewegungen des Armes und des Brustkorbes
Klaviertastenphänomen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Bildgebung
Therapie
Konservative Therapie
In vielen Fällen ist eine konservative Therapie für etwa 3-4 Wochen ausreichend!
Rucksackverband
Gilchrist-Verband
Desault-Verband
Operative Therapie
Komplikationen
Bei konservativer Therapie: Kosmetisch störende Fehlstellung, Pseudarthrose
Humerusfraktur (Oberarmfraktur)
Ätiologie
Sturz auf den ausgestreckten Arm , Seltener pathologische Fraktur (z.B. Tumor)
Symptome/Klinik
Allgemein Frakturzeichen
Diagnostik
Klinische Untersuchung: Frakturzeichen, pDMS
Therapie
Konservative Therapie
Durchführung
Operative Therapie
Verfahren
Humeruskopf Humerusschaftfraktur Distale Humerusfraktur
Plattenosteosynthese Marknagelung (unaufgebohrt Schraubenosteosynthese
Intramedullärer Marknagel er Humerusnagel = UHN) Plattenosteosynthese
Oberarmkopfprothese (bei Plattenosteosynthese Spickdrahtosteosynthese
komplexen Frakturen) Fixateur externe (z.B. bei (insbesondere bei suprakondylärer
Bündelnagelung offener Fraktur, Polytrauma) Humerusfraktur im Kindesalter)
Komplikationen
Schultergelenkluxation (Schulterluxation)
(die häufigste Luxation)
Ätiologie
Traumatisch bei Sturz auf den (dorsal) ausgestreckten Arm
Klassifikation
>80% Luxatio Anterior , 5% Luxatio posterior , 5% Luxatio inferior
Symptome/Klinik
Schmerzhafte, federnde Fixierung des Arms in luxierter Stellung
Hervorstehendes Akromion
Abgeflachte Kontur des M. deltoideus mit "Delle" (leere Gelenkpfanne bei fehlendem Humeruskopf)
Diagnostik
Klinische Untersuchung: Frakturzeichen, pDMS
Schultergürtel a.p.
Transskapuläre Aufnahme
Befunde
Frakturausschluss
Therapie
Konservativ: Schulterreposition
Grundprinzipien zur Durchführung
für den Patienten meist überraschend (kurz auftretender Schmerz, dann Schmerzbefreiung)
für den Arzt (spür- bzw. hörbares Reiben oder Schnappen)
Durchführung der Reposition :
Reposition nach Stimson Reposition nach Milch
Vorbereitung Vorbereitung
Patient in Bauchlage
Patient in Rückenlage
Betroffene Schulter hängt über den Rand der Liege, leichte Arm des Patienten wird im
Erhöhung der Schulter durch Unterlage eines kleinen Kissens Ellenbogen rechtwinklig
Durchführung gebeugt
Variante 1 Durchführung
Luxierter Arm hängt locker für 20-30 Minuten von Vorsichtige passive Abduktion,
Liege herab (drop , dangle), → automatische Außenrotation und Elevation
Reposition durch ein Arm befestigtes Gewicht (ca. 4- des Armes, der in Über-Kopf-
7kg) Lage auf der Liege abgelegt
Variante 2 wird
Patientenarm hängt von der Liege herab Bei fehlender spontaner
Untersucher kniet neben der Liege und legt den Reposition: vorsichtiger axialer
Unterarm des Patienten auf sein Knie Zug am Arm (nach kranial) und
Untersucher übt leichten axialen Zug und leichte direkte manuelle Manipulation
axiale Rotationsbewegungen des Armes am Humeruskopf in der Axilla
zusätzlich Skapulamanipulation: Druck des Angulus inferior
der Skapula mit dem Daumen nach kraniomedial → Dadurch
Rotation der Skapula, wodurch das Glenoid in derselben
Richtung mit Humeruskopf
Reposition nach Arlt Reposition nach Reposition nach Kocher
Hippokrates
Durchführung Vorbereitung und Durchführung (etwa 70-80°)
Die Hand des Patienten Patient in Rückenlage Danach wird der Arm des
wird auf dem Oberschenkel Langsamer Zug am Patienten antevertiert
des Untersuchers gelagert Unterarm mit vorsichtiger Vorbereitung: Das
Anschließend übt der Ab-/Adduktion und Rotation Repositionsmanöver kann im
Untersucher leichten, bis Reposition Sitzen oder Stehen
stetigen, axialen Zug auf durchgeführt werden
den etwa 45° Durchführung
abgewinkelten Oberarm Der betroffene Oberarm des
des Patienten aus Patienten bleibt adduziert, der
Falls noch keine Reposition Unterarm wird rechtwinklig
durch diese Technik gebeugt
möglich: Ausüben Anschließend wird der Oberarm
leichter axialer außenrotiert
Rotationsbewegungen im Abschließend wird der Arm
Oberarm Innenrotiert
Operativ
Indikation: Erfolglose Reposition, rezidivierende Luxation, Gefäß- oder Nervenverletzungen,
dislozierte Bankart-Läsion
Bei jungen und sportlich aktiven Patienten wird eine frühe OP-Indikation gestellt
Ziel ist die offene oder arthroskopische Wiederherstellung und Stabilisierung des Gelenks
Komplikationen
Läsion des N. axillaris
Omarthrose : Schultergelenkarthrose
Prognose
Hohe Rezidivneigung
Klassifikation
Colles-Fraktur: Extensionsfraktur (Fraktur loco typico)
Smith-Fraktur: Flexionsfraktur
AO-Klassifikation
A 2-3: Extraartikuläre Frakturen
Colles-Fraktur
Bajonett-Stellung
Fourchette-Stellung
Galeazzi-Fraktur
Definition: Fraktur des Radiusschaftes, Luxation der Ulna und Riss der Membrana interossea
Unfallhergang: Zumeist Gewalteinwirkung (Sturz) auf den gestreckten und pronierten Arm
Klinik: Komplette Instabilität des distalen Unterarms
Diagnostik
Klinische Untersuchung: Frakturzeichen, pDMS
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
Verfahren
Komplikationen
Intraartikuläre (Trümmer-) Fraktur
Begleitverletzungen
Karpaltunnelsyndrom
eine chronische Kompression des Nervus im Karpaltunnel. Die Symptome: Früh zeigen sich
nächtliche Schmerzen in Zeige- und Mittelfinger sowie im Daumen; im Verlauf kommt es zu einer
Atrophie des Daumenballens. entscheidend klinischer Test ist aber die Messung der
Nervenleitgeschwindigkeit mittels Elektroneurographie. Behandlung : operative Dekompression
Oberschenkelhalsfraktur
Ätiologie
Frakturmechanismus
Sturz
Chronische Überbelastung
Risikofaktoren
Osteoporose
Muskuläre Schwäche
Geh-und Koordinationsstörungen
Hohes Lebensalter
Femurkopf : Pipkin-Frakturen
Trochanterregion
Pertrochantäre Fraktur
Intertrochantäre Fraktur
Femurschaft : Femurschaftregion
Klassifikation
Pauwels-Klassifikation der medialen Oberschenkelhalsfraktur Stabilität Therapie
Die Einteilung nach Garden orientiert sich an der Dislokation der Fragmente
Garden-Klassifikation Therapie
Symptome/Klinik
Adduktionsfrakturen Abduktionsfrakturen
Fehlstellung in Außenrotation Einstauchung
Beinverkürzung je nach Grad der Dislokation Geringe klinische Symptomatik, oft keine
Schmerz Beinfehlstellung
(bei Stauchung) und Bewegungseinschränkung
Diagnostik
Klinische Untersuchung: Frakturzeichen, pDMS
Röntgen
Sonographie
Zum Ausschluss eines Hämarthros besonders bei Kindern und jüngeren Patienten
Therapie
Konservative Therapie Operative Therapie
Indikation: Stabile Brüche, Indikation
insbesondere Instabile Brüche (Pauwels II-III, Garden II-IV),
Abduktionsfrakturen typischerweise bei Adduktionsfrakturen
(Garden I, Pauwels I) Dislokation der Fragmente
Durchführung Operationszeitpunkt: Möglichst frühzeitig innerhalb
Zeitweilige Bettruhe mit der ersten 24 Stunden
anschließender Bei jungen Patienten (Versuch der Hüftkopferhaltung)
physiotherapeutisch Frühe Zugschraubenosteosynthese
gestützter Mobilisation (innerhalb von 6 Stunden)
Thromboseprophylaxe Alternative: Dynamische
Hüftschraube (DHS), Plattenosteosynthese
Bei älteren Patienten: Endoprothese (siehe auch Operative
Frakturversorgung)
Vorteil: Frühe Mobilisation unter Vollbelastung
Varianten
Femurkopfprothese/Duokopfprothese (Hemien
doprothese)
Hüft-Totalendoprothese (TEP) bei arthrotisch
veränderter Pfanne
Komplikationen
Verletzung der Blutgefäße → Minderversorgung des Hü kopfes → Aseptische Hüftkopfnekrose
Luxationsneigung im Hüftgelenk
Pseudarthrose
Sprunggelenksfraktur
Syndesmose: zwei Knochen durch kollagene oder elastische Bindegewebsfasern verbunden sind.
Ätiologie
Supinations- oder Pronationstrauma ("Fußumknicken")
Trauma durch Supination/Adduktion → eher Weber A und B sowie Frakturen des Innenknöchels
Maisonneuve-Fraktur:
Hohe/subkapitale Weber-C-Fraktur (bzw. knöcherner Ausriss des Lig. collaterale fibulare)
Symptome/Klinik
Lokale Schwellung und Hämatom
Diagnostik
Körperliche Untersuchung ( pDMS)
Druck auf das Caput fibulae zum Ausschluß einer hohen Weber-C-Fraktur
Therapie
Konservative Therapie
Weber-A-Frakturen und Frakturen ohne Dislokation können mittels Unterschenkelgips in Neutralposition
konservativ versorgt werden (etwa 6 Wochen lang)
Operative Therapie
Indikationen zur operativen Versorgung sind Weber-B- und Weber-C-Frakturen (sowie dislozierte Weber-A-
Frakturen).
Wenn notwendig, Fixierung der Syndesmose mit temporärer Stellschraube (Entfernung nach etwa 6 W.)
Posttraumatische Arthrose
Kompartment-Syndrom
Bandscheibenprolaps
(Bandscheibenvorfall)
Definition
Diskusprolaps (= "Diskushernie")
Klassifikation
Lumbaler Diskusprolaps (häufig)
Symptome/Klinik
Allgemeines
Typische Klinik
Parese und Abschwächung bis hin zum Erlöschen des Reflexes des Kennmuskels
Bei lumbalen Bandscheibenvorfällen wird häufig nicht die unmittelbar an diesem
Zwischenwirbelloch austretende Wurzel geschädigt, sondern die Wurzel, die ein
Loch tiefer austritt
Sensibilität
Muskeleigenreflexe
Apparative Diagnostik
Nicht jeder Rückenschmerz bedarf einer apparativen Diagnostik, jedoch ist bei Verdacht auf einen
Bandscheibenvorfall / eine Radikulopathie / eine Neuropathie eine bildgebende Diagnostik erforderlich.
Magnetresonanztomographie (MRT)Bildgebung der Wahl
Differentialdiagnosen
Spondylosis deformans
Konservativ Operativ
Aufklärung Operationsindikation
Rückenschule Kauda-Syndrom
Bewegungstherapie, Fortführung der Blasen- und/oder Mastdarmstörungen
täglichen Aktivitäten, keine Bettruhe Signifikante oder progrediente Paresen
Frühzeitige (Muskelkraftgrad ≤3/5)
medikamentöse Schmerztherapie nach WHO- Massive radikuläre Schmerzen, die
Stufenschema medikamentös nicht zu mindern sind
Periradikuläre Therapie: CT-gesteuerte Verfahren : Entfernung von prolabiertem
Infiltration der betroffenen Nervenwurzel Bandscheibenmaterial und evtl.
mit Lokalanästhetikum (z.B. Ropivacain) und Sequestern
Glukokortikoid
Komplikationen bei Bandscheibenoperation
Selten Verletzung von großen prävertebralen Blutgefäßen (bspw. A. iliaca communis)
Postdiskektomie-Syndrom/Postnukleotomie-Syndrom
Prävention
Aufbau der Rückenmuskulatur mit dosierter Belastung
Rückengerechtes Lastenheben und -tragen → Lasten aus der Hocke mit gestrecktem Rücken heben
und nah am Körper tragen
Ergonomisches Sitzen
Unterschenkelfraktur
Klassifikation
Isolierte Fibulafraktur
Isolierte Tibiafraktur
Tibiakopffraktur
Symptome/Klinik
Tastbare und sichtbare Fehlstellung
Krepitation
Bewegungsschmerz
Diagnostik
Prüfung peripherer Durchblutung, Motorik, Sensibilität
Röntgen des Unterschenkels in zwei Ebenen inklusive Knie- und Sprunggelenk in zwei Ebenen
Punktion: Blutiger Erguss (Hämarthros) mit Fettaugen spricht für eine osteochondrale Fraktur
Therapie
Funktionelle Therapie Konservative Therapie Operative Therapie
2 Hintergrund
Fraktur Fissur „Knochenriss“
Vollständige Durchtrennung des Knochens durch direkte oder indirekte unvollständige
Gewalteinwirkung, welche die Elastizität und die Festigkeit des Unterbrechung der
Knochens überschreitet. Es kommt zur Bildung zweier oder mehrerer Knochenstruktur.
Bruchstücke und ggf. dem Verlust der stabilisierenden Funktion.
Ablauf der Frakturheilung Knochenbrüche (Frakturen) können auf zwei Weisen heilen
Primäre (direkte) Frakturheilung Sekundäre (indirekte) Frakturheilung
Wenn der Knochen ohne Zerstörung des Periosts Ähnlich wie die Wundheilung läuft die sekundäre
bricht, oder wenn die Frakturenden in Kontakt Frakturheilung unter Bildung eines Kallus in fünf
bleiben, sind die Bedingungen für eine primäre Phasen ab. Sie stellt die regelhafte Frakturheilung
Frakturheilung gegeben. Sie läuft ohne sichtbare dar. Die fünf Phasen der indirekten Frakturheilung
Kallusbildung ab. Beträgt der Frakturspalt weniger als sind:
1mm, wächst erst kapillarreiches Bindegewebe in den
engen Frakturspalt ein. Verletzungsphase (Fraktur)
Osteoprogenitorzellen aus dem Endost und Periost Entzüngungsphase (inflammatorische Phase)
lagern sich um die Kapillaren und bilden Osteone, die Granulationsphase
zunächst parallel zur Bruchoberfläche gerichtet sind. Phase der Kallushärtung
Später werden diese Osteone durch Erosionstunnel Phase des Umbaus (Modeling und Remodeling)
zur Längsachse des Knochens hin umstrukturiert. Nach
ca. drei Wochen ist die Funktionsfähigkeit des
Knochens weitgehend wieder hergestellt.
Therapie
Erstversorgung
Bei der Erstversorgung ist - neben der Prüfung der Vitalfunktionen - die Ruhigstellung und Fixierung der
betroffenen Körperpartie die wichtigste Maßnahme. Für die Notfallversorgung von Frakturen kommen unter
anderem aufblasbare oder konfektionierbare Schienen (z.B. SAM®-Splint) in Frage.
Konservative Verfahren Ruhigstellung mit Gipsverband
Operative Verfahren
Die operative Versorgung von Frakturen wird unter dem Begriff Osteosynthese zusammen gefasst. Zu den
Osteosyntheseverfahren zählen u.a.:
Schraubenosteosynthese
Plattenosteosynthese
Zuggurtungsosteosynthese
Marknagelung
Verriegelungsnagelung
Fixateure externe
Verletzungsphase Entzündungsphase Granulationsphase Phase der Modeling und
(inflammatorische Phase) Kallushärtung Remodeling
Gewalteinwirku ng Makrophagen, Granulozyten Nach Abklingen der In dieser Phase erfolgt Der Geflechtknochen wird in
auf den Knochen und Mastzellen infiltrieren ins Entzündungsphase die Aushärtung des lamellären Knochen
verursacht eine Hämatom und sezernieren wird der Bluterguss, in gebildeten Kallus durch umgewandelt. Die
Verletzung von dort u.a. Histamin und dem sich jetzt bereits Mineralisation. Es Wiederherstellung der
Periost, Kortikalis Heparin. ein Netz von Fibrin entsteht der ursprünglichen
und Knochenmark. Es und Kollagen gebildet Geflechtknochen, Knochenstruktur bezieht sich
entsteht ein Im Frakturhämatom befinden hat, durch dessen Struktur hierbei auf die reguläre
Hämatom im sich pluripotente Stammzellen Granulationsgewebe anfangs durch die nutritive Versorgung des
Frakturspalt. mesenchymaler Herkunft, die mit Fibroblasten, einsprossenden Knochens mit Havers- und
zu Osteoblasten, Fibroblasten weiterem Kollagen Kapillaren vorgegeben Volkmann-Kanalsystem. Die
und Chondroblasten und Kapillaren ersetzt ist und sich im weiteren Wiederherstellung der
ausdifferenzieren. In das (weicher Kallus) - nach Verlauf an der Richtung ursprünglichen
Hämatom sezernierte 4-6 Wochen. der Belastungsachse Knochenstruktur
Zytokine und orientiert. Die Dauer einschließlich eines
Wachstumsfaktoren sind Osteoklasten bauen der Phase der Markraumes stellt den
wichtig für die Steuerung der nicht durchblutete Kallushärtung wird mit weitergehenden Vorgang des
Zellinfiltration, Angiogenese Knochensubstanz ab, 3-4 Monaten Remodelings dar und ist bei
und Zelldifferenzierung. Osteoblasten bauen angegeben, wobei der regelrechtem
neuen Knochen im Knochen dann wieder Heilungsvorgang nach 6-24
Bereich der der physiologischen Monaten abgeschlossen.
Knochenhaut auf Belastung standhält.
Bedeutung der Folgeerkrankungen
bei der Alkoholabhängigkeit
Langjähriger Alkoholkonsum kann zu verschiedenen Folgeschäden in allen Organsystemen führ
Häufigste Folgeerkrankungen
o Leberzirrhose
o Alkoholische Polyneuropathie
o HNO-Karzinome und Unfallfolgeschäden
Folgeerkrankungen (Auszug)
Gastrointestinal
o Alkoholische Fettleber und Progredienz zur Leberzirrhose
o Larynx-Karzinom, Pharynx-Karzinom, Ösophaguskarzinom
o Erosive Ösophagitis und Gastritis, Magenulkus und Duodenalulkus
o Akute und chronische Pankreatitis, Pankreaskarzinom
o Mallory-Weiss-Syndrom
o Ösophagusvarizenblutung, obere GI-Blutung
Folgen der Malnutrition
o Vitamin-B12-Mangel: Funikuläre Myelose, megaloblastäre Anämie
o Folsäuremangel: Megaloblastäre Anämie
o Vitamin-B1-Mangel (Thiamin-Mangel): Wernicke-Korsakow-Syndrom, alkoholische
Polyneuropathie
o Vitamin-B6-Mangel: Alkoholische Polyneuropathie
Neurologisch
o Alkoholische Polyneuropathie
o Kleinhirnschädigung: Intentionstremor, Dysarthrie, Ataxie, Nystagmus
o Großhirnschädigung: Mit dem klinischen Bild der alkoholbedingten Demenz
o Wernicke-Korsakow-Syndrom
o Marchiafava-Bignami-Syndrom
Definition: Degeneration und Nekrose des Corpus callosum, fast immer infolge
einer Mangelernährung bei chronischem Alkoholabusus
Klinik: Variables klinisches Bild mit folgenden Symptomen
Wesensveränderung
Intelligenzminderung und Demenz
Epileptische Anfälle
o Zieve-Syndrom
o Meningitis
Psychiatrisch
o Depressionen
o Suizidalität
Kardial
o Alkoholische Kardiomyopathie
Alkoholabhängigkeit in der Schwangerschaft
o Alkohol-Embryopathie
Pulmonal
o Erhöhtes Risiko für Pneumonien
Gasbrand
Def :
Infektion der wund durch Clostridium perfringens – echkige gramanaerober Sporenbildner
Ätiologie
Infektion der wund durch C. pelfergans toxins , die fuhrt zu gewebe zestorung und Gas bildung
Symptome/Klinik
Spezifische: Der Erreger breitet sich sehr schnell aus, wodurch es innerhalb weniger
Stunden zur systemischen Infektion kommen kann.
Lokal
Wundschmerz und Schwellung
Livide hautsverfärbung
Krepitation ( knistern ) bei Palpitation der Muskel
Diagnostik
Röntgen : Aufhellung (Muskelfiederung) der Muskulatur
Mikroskopische : Charakteristische Muskelfiederung
Klinische Chemie: Toxinnachweis aus Wundmaterial
Ist jeder mikrobiologische Nachweis von C. perfringens gleichbedeutend mit der Diagnose
„Gasbrand“?
Nein, nur in etwa 3% dieser Fälle liegt auch klinisch ein Gasbrand vor.
Therapie
Chirurgische Intervention
Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die chirurgische wundsanierung
durch Debridement
Antibiotische Therapie mit Penicillin G
Gabe von C. perfringens toxin
Hyperbare Oxygenierung
Guillain-Barré-Syndrom
(Akute inflammatorische
demyelinisierende Polyradikuloneuropathie)
Abstract
Beim Guillain-Barré-Syndrom (GBS) handelt es sich um eine meist nach Infekten auftretende Erkrankung
des peripheren Nervensystems. Es ist von aufsteigenden, symmetrischen Lähmungen gekennzeichnet,
denen pathologisch eine durch Autoantikörper verursachte, akute, entzündliche und demyelinisierende
Polyneuropathie zugrunde liegt. Diagnostisch wegweisend ist eine starke Eiweißerhöhung ohne
Zellvermehrung im Liquor, sowie Demyelinisierungszeichen in den elektrodiagnostischen Verfahren. In
der Mehrzahl der Fälle entwickeln sich die Symptome in umgekehrter Reihenfolge unter Therapie
wieder zurück. In schweren Fällen kommen Immunglobuline oder Plasmapheresen gegen die
Autoantikörper zum Einsatz. Gefürchtet sind akut einsetzende autonome Komplikationen.
Epidemiologie
Alter: Erwachsene erkranken etwas häufiger als Kinder
Geschlecht: ♂ > ♀ (1,5:1)
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
Nicht abschließend geklärt
Angenommen wird eine (postinfektiöse) Autoimmunreaktion
o ⅔ der Fälle ist eine virale oder bakterielle Infektion (meist des Magen-Darm- oder
Respirationstraktes) vorausgegangen
o Autoantikörper gegen Myelin und Ganglioside (GM1–3) vorhanden
Gesicherte auslösende Erreger
o Campylobacter jejuni (Campylobacter-Enteritis)
o CMV, EBV und Mycoplasma pneumoniae
o Zika-Virus
Pathophysiologie
Infektion → Autoan körper → Vorwiegend segmentale Demyelinisierung (bei sehr schweren Verläufen
sekundäre axonale Degeneration)
Symptome/Klinik
Beginn: Meist mit Schmerzen im Rücken und den Gliedern, v.a. akrodistale Parästhesien
Im Verlauf
o Periphere, symmetrische Parästhesien an Füßen und Händen, häufig aber auch keine
Sensibilitätsausfälle
o Distal beginnende, meist symmetrische, im Verlauf aufsteigende schlaffe Paresen (in Stunden
bis Tagen)
o Verlust oder starke Verminderung der Muskeleigenreflexe
o Kann Atemmuskulatur erreichen (sog. Landry-Paralyse)
o Hirnnervenausfälle, insb. N. facialis (VII, häufig bilateral = Diplegia facialis), aber auch N.
glossopharyngeus (IX) und N. vagus (X)
o Autonome Störungen der Herz- und Kreislaufregulation, sowie Blasen- und Darmstörungen
Wechsel von gesteigerter oder verminderter Sympathikus- (Tachykardie,
Extrasystolen, Vasokonstriktion, Schwitzen) und Parasympathikusaktivität
(dramatische Bradykardie, reduzierte Reflextachykardie, plötzlicher Herztod)
Beschreibung: Die CIDP gilt gewissermaßen als chronische Form des Guillain-Barré-Syndroms,
wird heutzutage aber als eigenständiges Krankheitsbild betrachtet
o Weniger häufig mit Infekten assoziiert als GBS
Klinik: Persistenz der Symptomatik >2 Monate
Therapie: Glucocorticosteroide, Immunglobuline, alternativ Plasmapherese
Akute Pandysautonomie
Beschreibung: Die akute Pandysautonomie wird als Variante des Guillain-Barré-Syndroms mit
exklusivem Befall des autonomen Nervensystems diskutiert
Klinik: Schwere Störung sämtlicher autonomer Funktionen
o Störungen der Kreislaufregulation, der Schweiß-, Tränen- und Speichelsekretion; zudem
Lähmungen der inneren Augenmuskeln und Blasen- und Mastdarmstörungen
Diagnostik
Klinische Chemie
Liquor
o Erste Erkrankungswoche: Liquor-Gesamteiweiß häufig noch normwertig
o Ab zweiter bis dritter Erkrankungswoche: Zytoalbuminäre Dissoziation (= starke Vermehrung des
Gesamteiweißes im Liquor aufgrund einer Schrankenstörung der Blut-Hirn-Schranke und
fehlende Pleozytose)
Blutuntersuchung
o Evtl. Serologie zur Suche nach möglicherweise auslösenden Erregern (bspw.Campylobacter jejuni)
o Evtl. Nachweis von Antikörpern gegen Ganglioside (bspw. Anti-GM1-AK, selten Anti-GQ1b-AK)
o Evtl. leichte Myoglobin- und Gesamt-CK-Erhöhung
Apparative Untersuchungen
Elektroneurographie
o Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) aufgrund der Demyelinisierung :
Verlängerung der F-Wellen-Latenz
Elektromyogramm
o Kann Denervierungszeichen wie auch pathologische Spontanaktivität zeigen
(prognostisch ungünstiger)
o EKG :Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität aufgrund autonomer Störungen
Therapie
Allgemeine Therapie
o Kontrolle der Atemfunktion, ggf. Behandlung auf Intensivstation und rechtzeitige
Intubation mit maschineller Beatmung
o Dekubitus- und Thromboseprophylaxe
o Ggf. passagere Herzschrittmacher-Implantation
Medikamentöse Therapie
o Gabe von hochdosierten Immunglobulinen
o Alternativ: Plasmapherese
o Trotz der vermutlich autoimmunen Genese der Erkrankung: Glucocorticoide nicht
wirksam!
Prognose
Bei 70% der Patienten ist der Verlauf günstig: Die Symptome entwickeln sich in umgekehrter
Reihenfolge wieder komplett zurück (über Monate), nachdem der Höhepunkt etwa 2–4 Wochen nach
Beginn erreicht worden ist
Ätiologie
Primäre Form = Hereditäre Hämochromatose
Sekundäre = Eisenüberladung
Blut Transfusion
Sideroblastische Anämie
Pathogenese: Ineffektive Erythropoese mit Störungen des Eiseneinbaus in das Häm bzw.
Eisenverwertungsstörung → Eisenüberladung des Organismus
Pathophysiologie
Gesteigerte intestinale Eisenresorption von 3-4mg/Tag → Ablagerung in mul plen Organen (typisch und primär:
Hepatozyten) mit jeweiligen Folgeschäden
Symptome/Klinik
Allgemeinsymptome Organmanifestation
a. Potenzstörungen/ Libidoverlust a. Leberzirrhose (häufig!)
b. Arthralgien (typisch: Symmetrische Arthropathie b. Diabetes mellitus (häufig!) Bronze Diabetes
der Metakarpophalangealgelenke II und III) c. Kardiomyopathie
c. Hyperpigmentierte "bronzefarbene" Haut
Die Hämochromatose wird aufgrund ihres schleichenden und primär asymptomatischen Verlaufes oft erst bei
fortgeschrittener Organmanifestation entdeckt!
Diagnostik
Labordiagnostik
Serumeisen↑
Transferrin↓
Transferrinsättigung↑ (>60%)
Leberbiopsie
Eisenkonzentration der Leber geteilt durch das Lebensalter ergibt den Lebereisenindex
Genetik
Initial 1-2 Phlebotomie/Woche → Nach Erreichen des Zielwertes eine Phlebotomie alle 2-3
Monate
Medikamentöser Eisenentzug
Chelatbildner: Deferoxamin
Komplikationen
HCC
Leberzirrhose
Diabetes mellitus
Impotenz
Hämochromatose
(Primäre Siderose)
Abstract Eisenablagerungen in bestimmten Organen
Ätiologie
Primäre Form = Hereditäre Hämochromatose
Sekundäre = Eisenüberladung
Blut Transfusion
Sideroblastische Anämie
Pathogenese: Ineffektive Erythropoese mit Störungen des Eiseneinbaus in das Häm bzw.
Eisenverwertungsstörung → Eisenüberladung des Organismus
Pathophysiologie
Gesteigerte intestinale Eisenresorption von 3-4mg/Tag → Ablagerung in mul plen Organen (typisch und primär:
Hepatozyten) mit jeweiligen Folgeschäden
Symptome/Klinik
Allgemeinsymptome Organmanifestation
a. Potenzstörungen/ Libidoverlust a. Leberzirrhose (häufig!)
b. Arthralgien (typisch: Symmetrische Arthropathie b. Diabetes mellitus (häufig!) Bronze Diabetes
der Metakarpophalangealgelenke II und III) c. Kardiomyopathie
c. Hyperpigmentierte "bronzefarbene" Haut
Die Hämochromatose wird aufgrund ihres schleichenden und primär asymptomatischen Verlaufes oft erst bei
fortgeschrittener Organmanifestation entdeckt!
Diagnostik
Labordiagnostik
Serumeisen↑
Transferrin↓
Transferrinsättigung↑ (>60%)
Leberbiopsie
Eisenkonzentration der Leber geteilt durch das Lebensalter ergibt den Lebereisenindex
Genetik
Initial 1-2 Phlebotomie/Woche → Nach Erreichen des Zielwertes eine Phlebotomie alle 2-3
Monate
Medikamentöser Eisenentzug
Chelatbildner: Deferoxamin
Komplikationen
HCC
Leberzirrhose
Diabetes mellitus
Impotenz
Differentialdiagnosen nach Lokalisation der vergrößerten Lymphknoten
Tiefe Hals-LK Ventral und dorsal des M. Drainage der Lokalinfektion im gesamten
sternocleidomastoideus Lymphe aller Einzugsgebiet,
oberflächlichen Tumorerkrankungen im Kopf-
Gruppen /Hals-Bereich
LK der posterioren Hintere Arm und hintere Brustwand Lokalinfektionen der oberen
(subskapularen) Axillarfalte Extremität/Brustwand
Gruppe
Ätiologie
Erreger
Wirt
Symptome/Klinik
Inkubationszeit 7 - 42 Tage
Allgemeine Symptome
Bei Fieber in Kombination mit einer Reiseanamnese ist deshalb die wichtigste diagnostische Maßnahme: Stets
auch an Malaria denken!
Hohes Fieber
Malaria tertiana (Pl. ovale, Pl. vivax): Periodisches Fieber alle 48h
Grippeähnliche Symptome
Die Malaria quartana und tertiana sind in der Regel mit schwächeren Symptomen, geringerer Organbeteiligung
im Vergleich zur Malaria tropica
Organspezifische Symptome
Blut
Diagnostik
Blutuntersuchung
Blutbild
Panzytopenie ,
Mikroskopie
"Dicker Tropfen"
ein Tropfen von ca. 5-10µl auf einem Objektträger verrührt. Nach Trocknung und Färbung kann das
Blut lichtmikroskopisch untersucht werden. Dabei das Zytoplasma der Erreger sieht blau und ihr
Chromatin rot aus.
Bestätigungstest: Geringere Sensitivität als der dicke Tropfen, dafür aber eine höhere Spezifität
Befall von über 5% der Erythrozyten → Komplizierte Malaria (meist bei Malaria tropica)
Malaria-Schnelltest
Nicht geeignet zur Akutdiagnostik, da in den ersten 1 - 2 Wochen die Antikörper in der Regel negativ sind.
Therapie
Malaria quartana
1. Wahl: Chloroquin
Malaria tertiana
Artemether/Lumefantrin Riamet®
Primaquin: Einziges wirksames Medikament gegen die hepatischen von Pl. ovale und vivax
Malaria tropica
Unkomplizierte Verlaufsform
Komplizierte Verlaufsform
Prävention
Expositionsprophylaxe
Medikamentöse Chemoprophylaxe
Eine Chemoprophylaxe sollte vor Beginn der Reise in ein Endemiegebiet mit hohem Malariarisiko
(z.B. tropisches Afrika, Amazonas, Teile Südostasiens) begonnen werden.
Atovaquon/Proguanil Malarone®
Die medikamentöse Prophylaxe verhindert nicht die Infektion, sondern schwächt den klinischen Verlauf ab!
Meldepflicht
Definition
Bei dem MALT-Lymphom handelt es sich um eine spezielle Unterart des Non-Hodgkin-
Lymphoms. Die Art der Raumforderung beschränkt sich in ihrer Ausbreitung auf die
Schleimhäute des menschlichen Körpers. Histologisch handelt es sich zumeist um B-Zell-
Lymphome.
Ätiologie
Typ-B-Gastritis: Helicobacter-pylori-Infektionen können bei 90% der niedrig malignen MALT-
Lymphome des Magens nachgewiesen werden
Bei den MALT-Lymphomen des Darms ist eine Assoziation mit Helicobacter pylori eher selten
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome
o Bauchschmerzen
o Gewichtsverlust
o Schwächegefühl
Hämatemesis
Anämie
Diagnostik
Blutuntersuchung
Ösophagogastroduodenoskopie
o Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis durch Helicobacter pylori)
Therapie
Allgemein
Bei der Behandlung des MALT-Lymphoms kommen stadiengerecht Antibiotika, chirurgische
Verfahren, Chemotherapie u./o. Bestrahlung zur Anwendung.
Effekte
Effekte auf den Lipidhaushalt (prozentuale Effekte unterscheiden sich je nach gewähltem
Statin und Dosierung)
o HDL-Cholesterin↑
o LDL-Cholesterin↓↓
o Triglyceridkonzentration↓
Nicht-orale Antikoagulation
Ausgewählte Applikation Monitoring bei Antidot
Wirkstoffe Therapie
aPTT Anti-FXa-
Aktivität
Heparin (NMH)
Nicht-orale 1
Antagonisierung bei lebensbedrohlicher Blutung versuchsweise mit rekombinantem FVIIa
Antikoagulation möglich; keine sichere Wirkung
Wirkung
Wirkung
Osteoporose
Blutung risko
Vorteile Nachteile
Definition
Meningitis: Entzündung der Hirnhäute (genauer der Pia mater und der Arachnoidea mater)
Enzephalitis: Entzündung des Gehirns
Meningoenzephalitis: Kombinierte Entzündung von Gehirn und Hirnhäuten
Myelitis: Entzündung des Rückenmarks
Enzephalomyelitis: Kombinierte Entzündung von Gehirn und Rückenmark
Ätiologie
Weitere Formen
Bakterien: Tuberkulöse Meningitis, Neuroborreliose
Pilze: Candidose, Aspergillose, Kryptokokkose
Parasiten: Echinokokkose, Toxoplasmose
Nicht-infektiös: U.a. Sarkoidose, Metastasierungen (Meningeosis neoplastica)
Symptome/Klinik
Allgemein
o Kopfschmerzen, Meningismus und hohes Fieber
o Ggf. Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Unruhe, Verwirrtheit, Vigilanzstörung,
Hyperästhesie, Paresen, Krampfanfälle, Opisthotonus
o Bei Meningokokken-Meningitis in ca. 60% Hautveränderungen [5]
Bei Säuglingen und Kleinkindern [6]
o Fieber, Erbrechen
o Bei 40% gespannte Fontanelle
o Weitere Symptome: Unruhe oder Apathie, Lichtscheu, Vigilanzstörung, Krampfanfälle,
Trinkschwäche, plötzliches Schielen, Hautblutungen, blasses Hautkolorit, schrilles
Schreien, Wimmern, Bewegungsarmut, Berührungsempfindlichkeit
o Der sonst typische Meningismus kann fehlen
Bei Neugeborenen
o Atemstörung, blass-graues Hautkolorit, Krampfanfälle, Erbrechen
o Bei 20% Berührungsempfindlichkeit oder Fieber
o Weitere Symptome: Gespannte Fontanelle, Opisthotonus oder Schlaffheit,
Hyperexzitabilität, Vigilanzstörung, Ödeme, geblähtes Abdomen, Hypothermie, Ikterus,
schrilles Schreien, Trinkschwäche
o Der sonst typische Meningismus kann fehlen
Insbesondere bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern kann der sonst typische
Meningismus fehlen!
Besonderheiten
Inkubationszeit Klinischer Verlauf Weiteres
Hochakuter Verlauf Synonym: Konvexitäts- oder Haubenmeningitis
Untherapiert meist Beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom:
Bakterielle Etwa 2–4 innerhalb von Petechiale Hauteinblutungen/Purpura
Meningitis (–10) Tage Stunden bis Tagen Bei Meningokokken und Pneumokokken:
letal Zusätzliches Auftreten von Herpes labialis
Diagnostik
Diagnostisch-therapeutisches Bündel: Bei der Meningitis als Notfall sind Diagnostik und
Therapie eng verzahnt; beide müssen aufeinander abgestimmt werden
o Klinisches Management: Diagnostisch-therapeutische Vorgehensweise bei
Meningitis
Klinische Untersuchung
Prüfen auf Meningismus
o Nackensteifigkeit
o Brudzinski-Zeichen: Bei der Prüfung auf Nackensteifigkeit kommt es zum
reflexartigen Anziehen der Beine. Dadurch wird die mit Schmerzen verbundene
Spannung der Meningen und vor allem der lumbosakralen Nervenwurzeln
reduziert.
o Kernig-Zeichen
o Lasègue-Zeichen
o Kniekuss
o Dreifuß-Zeichen (auch: Amoss-Zeichen)
Die Liquorproben müssen sofort bei Raumtemperatur ins Labor transportiert werden. Ist ein
direkter Transport nicht möglich, sollte der Probeninhalt in eine Blutkulturflasche gegeben und
bei 37 °C gelagert werden (für molekularbiologische Untersuchungen Lagerung bei 4 °C)!
Blutuntersuchung
Differentialblutbild
CRP, (Procalcitonin), Elektrolyte, Glucose
Blutkultur
Serologie für spez. Erreger (spez. IgG, IgA, IgM) mittels ELISA, Blot und
Immunfluoreszenztest oder AI (Antikörper-spezifischer Index; Nachweis der
intrathekalen Synthese spezifischer Antikörper)
Typischerweise zeigen sich eine Leukozytose mit Neutrophilie und Linksverschiebung und eine
CRP-(sowie Procalcitonin-)Erhöhung!
Pathologie
Bakterielle Meningitis
Eitrige Meningitis
o Makroskopie
Veränderungen typischerweise über der frontalen und parietalen
Großhirnrinde
Verdickte und trübe erscheinende, grünlich-gelbe Hirnhäute: sog.
Haubenmeningitis
Ödematöse Schwellung des Hirnparenchyms
Ggf. gestaute Gefäße und Einblutungen (z.B. in Form von Petechien) im
Bereich der Hirnhäute und/oder des Hirnparenchyms
o Mikroskopie: Massenhaft granulozytäre Infiltrate im Subarachnoidalraum
Hirnabszess
o Makroskopie: Gelblich-grüne, abgekapselte Nekroseherde, meist in den
Großhirnhemisphären und im Kleinhirn
o Mikroskopie: Granulozyten und abgestorbene Zellbestandteile (Zelldetritus) in der
Abszesshöhle, außen fibrotischer Randsaum
Tuberkulöse Meningitis
Makroskopie
o Basale Meningitis: Veränderungen sind vor allem in den basalen Zisternen
lokalisiert
o Weißlich-grünes, gelatineartiges Netz, das die basale Hirnoberfläche bedeckt
Mikroskopie: Verkäsende Granulome, Epitheloidzellen, lymphozytäres Infiltrat
Virale Meningitis
Sehr vielfältig in der Morphologie
Makroskopie: Evtl. generalisiertes Hirnödem
Mikroskopie: Lymphozytäre Infiltrate
Je nach Virus: Enzephalitis als Komplikation (z.B. HSV, VZV)
Sonstige Meningitiden
Zerebrale Toxoplasmose
o Makroskopie: Multiple Abszesse im Marklager der Großhirnhemisphären
o Mikroskopie: Umschriebene Gewebsnekrosen
Kryptokokken-Meningitis
o Makroskopisch: Basale Meningitis (ähnlich der tuberkulösen Meningitis)
o Mikroskopisch: PAS-positive Kryptokokken
Therapie
Die Therapie der Meningitis erfolgt in engmaschigem Abgleich mit den diagnostischen
Befunden (siehe: Differentialdiagnose Meningitis).
Die Antibiotikagabe ist die absolut wichtigste Maßnahme und muss so schnell wie möglich
erfolgen, jede Verzögerung ist prognostisch ungünstig!
Bei Therapieende
Bei komplikationsloser Heilung keine Lumbalpunktion zur Kontrolle nötig
Bei Kindern: Immer EEG und Hörprüfung
Nach einer Cephalosporin-Therapie über 24 Stunden gelten Patienten nicht mehr als kontagiös!
Komplikationen
Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom ist eine gefürchtete Komplikation verschiedener
Erkrankungen; es tritt aber meist in Zusammenhang mit der Meningokokken-Meningitis auf.
Das Syndrom beruht pathophysiologisch auf einer durch Endotoxine ausgelösten
Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren
Organen sowie einem septischen Schock. Infolge der Blutungen kommt es zur Nekrose der
Nebennierenrinden mit entsprechender Nebennierenrindeninsuffizienz. Die
Entzündungsreaktion im Gehirn führt zum Hirnödem mit neuronaler Schädigung und schließlich
zur Atemlähmung. Auch eine Beteiligung des Herzmuskels kann infolge einer toxischen
myokardialen Depression zum Tod führen.
Epidemiologie
Ätiologie
Meist bei schweren Infektionen durch Meningokokken, aber auch bei Pneumokokken-,
Hämophilus-influenzae- oder schweren Staphylokokken-Infektionen möglich
Pathophysiologie
Klinik
Prognose
Da auch mit adäquater Maximaltherapie die Letalität extrem hoch ist, sind das frühzeitige
Erkennen und die sofortige Einleitung einer antibiotischen Therapie bei Verdacht auf eine
bakterielle Meningitis entscheidend!
Adipositas (Übergewicht)
Bezeichnung Body-Mass-Index (BMI, Quetelet-Index)*
Untergewicht <18,5
Normalgewicht 18,5 - 24,9
Präadipositas 25 - 29,9
Adipositas Grad I 30 - 34,9
Adipositas Grad II 35 - 39,9
Adipositas Grad III ≥40
*Berechnung: Quotient aus Körpergewicht in Kilogramm und Körpergröße in Metern zum Quadrat (kg/m 2)
Therapie
Allgemeine Maßnahmen zur gesunden Lebensführung
Prävention
Schulungen für Eltern und Kinder zur ausgewogenen Ernährung, "Empowerment" (Programm zur
Förderung von Körpergefühl und Bewegungsfreude) usw.
Morbus Wilson
(Hepatolentikuläre Degeneration
Definition :
gestörte Kupferausscheidung
Ätiologie
Genetisch :Mutationen im Wilson-Gen
Pathophysiologie
Dysfunktion des Wilson-Proteins
Folge: Erhöhung des freien Kupfers im Serum und Ablagerungen von Kupfer in der organen
Symptome/Klinik
Leber
Nervensystem
Neurologische Symptome
Dysarthrie
Dysphagie
Tremor
Auge
Kayser-Fleischer-Kornealring
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Hepato(spleno)megalie
Labor
Coeruloplasmin im Serum↓
Kupferausscheidung im 24h-Sammelurin↑
MRT
Kranielles MRT
Leberbiopsie
Kupfer >250µg/g
Intravenöser Radiokupfer-Test: Gabe von Kupfer-Isotops 64Cu und Beobachtung seiner Kinetik
Therapie
Chelatbildner :chelating agent
Eine Therapie mit Chelatbildnern muss einschleichend über 3 bis 6 Monate begonnen werden, da eine zu
rasche Mobilisation des Kupfer-Depots zu einer neurologischen Verschlechterung führen kann!
Zinksalze :
Kupferarme Diät
Pulmonale Hypertonie
&Cor pulmonale
Definition
Pulmonale Hypertonie: Chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Mitteldruck in Ruhe > 25mmHg (> 20mmHg
grenzwertig)
Cor pulmonale: Rechtsventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation als Folge einer Lungenerkrankung (mit
Widerstandserhöhung imLungenkreislauf)
Ätiologie
Idiopathische PAH
Herzerkrankungen Herzinsuffienz
Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (wie Asthma bronchiale, COPD)
Interstitielle Lungenerkrankungen
Symptome/Klinik
Pulmonale Hypertonie
Belastungsdyspnoe
Zyanose
Komplikationen
Diagnostik
Auskultation
EKG: Rechtsherzbelastungszeichen
Evtl. P-pulmonale
Echokardiographie
Röntgen-Thorax
Rechtsherzhypertrophie
Rechtsherzkatheteruntersuchung
Messung von pulmonal-arteriellem Mitteldruck (mPAP)
Therapie
Behandlung einer zugrundeliegenden Erkrankung (siehe Ätiologie)
Symptomatische Behandlung
Antikoagulation
Epidemiologie
Alter: Häufigkeitsgipfel 20.-40. Lebensjahr
Geschlecht
Insgesamt aber: ♀ = ♂
Ätiologie
Die Ursache der Sarkoidose ist unbekannt! Eine genetische Prädisposition und eine HLA-Assoziation
(HLA-DQB1) erhöhen aber das Risiko, an einer Sarkoidose zu erkranken.
Pathophysiologie
Die Sarkoidose ist eine systemische Erkrankung. Durch eine Störung der T-Lymphozytenfunktion bei
gleichzeitig erhöhter B-Lymphozytenaktivität kommt es zu einer lokalen immunologischen Überaktivität
mit Granulombildung insbesondere im Lungengewebe und dem lymphatischen System.
Symptome/Klinik
Akute Sarkoidose (ca. ⅓ der Fälle) Chronische Sarkoidose (ca. ⅔ der Fälle)
Diagnostik
Blutuntersuchung
Die chronische Sarkoidose wird häufig als Zufallsbefund entdeckt. Die Einteilung der Stadien
derchronischen Sarkoidose erfolgt nach radiologischem Thorax-Befund.
Weiterführende Diagnostik
Die histologische Sicherung von betroffenen Geweben (z.B. Lymphknoten, Lunge, Haut) mit Nachweis
von nicht-verkäsenden Granulomen stellt den Goldstandard dar (siehe Pathologie).
Bronchoskopie
Lymphozytäre Alveolitis
Lungenfunktion
Pathologie Histologie
Maligne Geschehen
Morbus Hodgkin
Non-Hodgkin-Lymphome
Pneumokoniosen
Silikose, Anthrakose
Exogen-allergische Alveolitis
Therapie
Indikationen für eine medikamentöse Therapie
Hyperkalzämie
Therapieoptionen
Bei Versagen: Kombination mit einem Immunsuppressivum (z.B. Azathioprin oder Methotrexat)
Verlaufskontrolle
Bronchiektasen
Cor pulmonale
Prognose
Spontanheilungsraten
Akute Sarkoidose >95%
Chronische Sarkoidose Typ I: ca. 70%
Typ II: ca. 50%
Typ III: ca. 20%
Patienten mit Sarkoidose weisen ein erhöhtes Risiko für Malignome auf (v.a. der Lunge und der
Lymphknoten)
Die Spontanheilungsrate der akuten Sarkoidose ist sehr hoch, während sie bei chronischem Verlauf vom
Typ der Erkrankung abhängig ist!
Tetanus (Wundstarrkrampf)
Abstract
Infektion mit Clostridium tetani
Ätiologie
Erreger: Clostridium tetani (grampositives Stäbchen, obligat anaerob, Neurotoxinbildner, ubiquitär)
Pathophysiologie
Unter anaeroben umstand einer Wunde können sich Clostridien vermehren, synthetisieren und freisetzen die Toxine
wie Tetanospasmin und Tetanolysin. Tetanospasmin gelangt über die Axone ins zentrale Nervensystem und verursacht
Aktivierung der α-Motoneurone, was vor allem zu tonisch-klonischen Krämpfen durch leichte äußere Sinnesreize (akustisch,
optisch, mechanisch) führt. Tetanolysin führt zusätzlich zu einer Hämolyse und wirkt kardiotoxisch .
Nicht der Erreger, sondern das freigesetzte Toxin verursacht das Krankheitsbild Tetanus!
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome
Vermehrter Speichelfluss
Spezifische Symptome
Trismus
Risus sardonicus
Opisthotonus
Durch äußere Sinnesreize (akustisch, optisch, mechanisch) auslösbare, tonische und klonische Krämpfen
Im Verlauf kann es zu einer Sympathikolyse mit Ateminsuffizienz und Bradykardie kommen → Kreislaufs llstand und Schock
Diagnostik
Therapie
Prävention : Impfung
Die STIKO empfiehlt Toxoid-Totimpfstoff in Kombination mit dem Pertussis- und Diphtherie-Totimpfstoff.
Harnsäuresteine (Urat)
Symptome/Klinik
Allgemein: Unruhiger, haltloser Patient
Abdominelle Symptomatik
Diagnostik
Urin-Stix
Bildgebung
Sonographie
Konventionelles Röntgen
Röntgennegativ: Harnsäuresteine,
CT Therapie
Maßnahmen
Körperliche Bewegung
Steinentfernung
Indikation : >5 mm
Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) ist (noch) Mittel der Wahl bei den meisten
Konkrementen
Perkutane Nephrolitholapaxie
Ureterorenoskopie
Vitamin-B12-Mangel (Cobalamin-Mangel)
Ätiologie
Gründe für Mangel an Vitamin B12 (= Cobalamin oder auch Extrinsic Factor)
Mangelernährung z.B. bei chronischem Alkoholabusus, Anorexie oder streng veganer Ernährung
Malassimilation
Intrinsic-Faktor-Mangel
Pathophysiologie
Funikuläre Myelose Megaloblastäre Anämie
Vitamin-B12-Mangel führt zu einer Vitamin B12 (=Cobalamin oder auch Extrinsic Factor) ist für die
Demyelinisierung zunächst in den Regeneration von Folsäure und für die Zellteilung essentiell. Bei einem
Hintersträngen und den Mangel kommt es zu einer beeinträchtigten Zellteilung, wovon alle
Pyramidenseitensträngen (vor allem Zellreihen betroffen sein können (Panzytopenie). Die unzureichende
im Bereich der HWS und BWS) sowie Zellteilung geht mit kompensatorisch vergrößerten Erythrozyten mit
im Optikusnerv, später im peripheren erhöhtem Hämoglobingehalt einher, der Gesamthämoglobingehalt des
und zentralen Nervensystem. Blutes bleibt dabei jedoch reduziert (=makrozytäre hyperchrome Anämie).
Symptome/Klinik
Funikuläre Myelose Megaloblastäre Anämie
Sensibel: Distal symmetrische, aufsteigende Hypästhesien (Ausfallmuster kann 1Allgemeine Anämiesymptome
querschnitt- oder polyneuropathieähnlich sein), Parästhesien , Pallhypästhesie : Blässe, Abgeschlagenheit, etc
, Schmerzen der unteren Extremität, Gangunsicherheit 2- Diskreter Sklerenikterus und
(spinale Ataxie, Romberg-Stehversuch positiv) , Gelbfärbung der Haut
Visusverschlechterung
Motorisch: Spastische Paraparese
Reflexe zu Beginn gesteigert, später vermindert
Positives Pyramidenbahnzeichen
Vegetativ: Impotenz und Blasenstörung
Psychopathologische Veränderungen:Z.B.depressive oder paranoide Symptomatik
Weitere Befunde
Hunter-Glossitis
Der Vitamin-B12-Mangel führt zu einer Atrophie der Zungenschleimhaut, die sich klinisch glatt-rot und
brennend darstellt.
Vitamin-B12-spezifische Diagnostik
Blutbild
Retikulozyten↓, Eisen↑
Blutausstrich: Megalozyten
Zur Ursachenklärung
Schilling-Test (Vitamin-B12-Resorptionstest)
Hierfür wird dem Patienten radioaktiv markiertes Vitamin B12oral verabreicht, nachdem zuvor nicht-markiertes
Vitamin B12 intramuskulär appliziert worden ist, um die Bindungsstellen in der Leber und im Knochenmark zu sättigen
und eine Ausscheidung über den Harn zu provozieren. Die enterale Resorptionsleistung kann über die Ausscheidung
des markierten Vitamins im 24-Stunden-Sammelurin gemessen werden. Bei einer Resorptionsstörung (z.B.
durch Intrinsic-Faktor-Mangel oder Malabsorption im terminalen Ileum) kann das markierte Vitamin nicht ins Blut
aufgenommen und somit auch nicht mit dem Urin ausgeschieden werden. Eine Vitamin-B12-Ausscheidung von unter
5% des verabreichten Vitamins gilt dabei als pathologisch.
Differentialdiagnosen
Megaloblastäre Anämie
Folsäuremangel
Im Gegensatz zum Vitamin-B12-Mangel finden sich beim Folsäuremangel selten Polyneuropathien oder
degenerative Hinterstrangveränderungen
Ursachen
Therapie
TherapieSymptomatische Therapie
Parenterale Vitamin-B12-Substitution Wenn eine Therapie der Ursache nicht möglich ist.
Weichteilinfektion
Definition
ist eine Infektion mit Krankheitserregern, welche die Weichteile(Bindegewebe, Muskeln und Fettgewebe) befällt
Allgemein
Kardinalzeichen einer Entzündung
Rubor = Rötung
Calor = Überwärmung
Tumor = Schwellung/Ödem
Dolor = Schmerz
Therapie:
„Ubi pus, ibi evacua“ – „Wo Eiter ist, dort entleere ihn“ (nach Hippokrates)!
Furunkel: Moderate Ausbreitung einer Follikulitis mit Ausbildung eines Abszesses (ca. einige mm groß)
Karbunkel: Konfluierende Furunkel → Mehrere Zen meter messende Infek on ggf. mit Abszedierung
und Hautnekrose
Differentialdiagnose
Ecthyma simplex
Klinik: Münzgroßes, scharf begrenztes und oberflächliches Ulkus, das wie ausgestanzt wirkt
Therapie
Systemisch: Antibiotische Therapie in der Regel nicht notwendig, ggf. bei Komplikationen wie starker
Ausbreitung, Abwehrschwäche, Sepsis
Abszess
Definition: Gewebeeinschmelzung und Eiteransammlung mit umgebender Abszessmembran (in nicht
präformierter Körperhöhle)
Erreger: Meist Staphylococcus aureus (jedoch abhängig von Lokalisation und lokaler Bakterienbesiedlung)
Diagnostik
Therapie
Innere Organe: Antibiotische Therapie immer indiziert, zusätzlich perkutane Punktion und Drainage
(z.B. CT-gesteuert) oder offene Ausräumung
Phlegmone
Definition: Bakterielle diffuse, nicht-abszedierende Entzündung des
Bindegewebes(connective tissue)
Klinik allgemein
Teigige Konsistenz
Verlaufsformen
Begrenzte Phlegmone: Begrenzte Infektion von Dermis und Subkutis ohne Notwendigkeit einer
chirurgischen Versorgung
Phlegmone: Komplizierte eitrige Infektion von Haut und tieferen Schichten bis hin zu Muskulatur,
chirurgische Versorgung in der Regel notwendig
Schwere Weichgewebeinfektion: Nekrotisierende, bis unter die Faszie reichende Entzündung, meist
durch Streptococcus pyogenes; innerhalb von Stunden lebensbedrohliches Krankheitsbild; Indikation zur
sofortigen chirurgischen Versorgung (umfasst Gasbrand (durch Clostridien), nekrotisierende
Fasziitis, Fourniersche Gangrän, nekrotisierende Myositis, Streptococcal toxic shock syndrome (STSS)),
hohe Letalität
Sonderform
V-Phlegmone: Entzündung der Sehnenscheiden (tendon sheath)des Daumens und des Kleinfingers
Differentialdiagnosen: Vor allem abzugrenzen vom Erysipel (scharfe Begrenzung, Erreger: Streptokokken
Empyem
Definition: Eiteransammlung innerhalb eines schon bestehenden Hohlraums (Pleuraempyem,
Gelenkempyem,Gallenblasenempyem)
Ätiologie: Bakterielle Infektion, hämatogen, lymphogen oder direkt fortgeleitet (z.B. als Komplikation einer
Pleuritis, Pneumonieoder iatrogen nach z.B. Thorakotomie, Pleurapunktion oder Arthroskopie)
Therapie:
Pleuraempyem: Kalkulierte
Antibiotikatherapie, Thoraxdrainage bzw. eine
thorakoskopische Ausräumung der Empyemhöhle unter
Resektion und Dekortikation der viszeralen und parietalen
Pleura samt Bindegewebs- und Narbensträngen, um eine
Einschränkung der Atemmechanik zu verhindern bzw. zu
beheben
Gallenblasenempyem: Cholezystektomie
Erysipel
Definition: scharf begrenzte, zungenförmigen/flammenförmigen schmerzhafte Rötung der Haut
Ätiologie
Risikofaktoren
Diabetes mellitus
Immunschwäche
Paraneoplasien
Symptome/Klinik
Symptome
Schmerzhafte Effloreszenz
Nekrotisierendes Erysipel
Diagnostik
Therapie
Medikamentöse Maßnahmen
Klinik :
Zentrale Nekrosen
Gangrän
Definition: Form der Nekrose, die nach längerer relativer oder absoluter Ischämie entsteht
Formen:
•Trockene Gangrän: Verdunstung der Flüssigkeit bewirkt die Mumifikation des Gewebes Z.B. diabetischer Fuß
Therapie:
Ätiologie
Dauerreizungen des Gelenks (z.B. dauerhaftes Aufstellen der Ellbogen bei Schreibtischarbeit oder )
Bursitis olecrani Bereich der proximalen Ulna. durch dauerhaftes Aufstellen der Ellbogen: "student's elbow".
Bursitis praepatellaris zwischen Haut und Patella. durch chronische Belastungen bei gebeugtem Kniegelenk
und nach Stürzen auf die Knie.
Bursitis trochanterica im Bereich des großen Rollhügels am proximalen Ende des Femur. häufig nach Stürzen.
Diagnostik
Wundheilung ist der körpereigene biologische Prozess, mit dem eine Wunde durch
Wiederherstellung oder narbigen Ersatz des beschädigten Körpergewebes verschlossen wird.
Man grenzt aus didaktischen Günden 4 Phasen der Wundheilung voneinander ab. In Wirklichkeit
laufen diese Phasen aber weitgehend parallel ab und sind nicht streng voneinander zu trennen:
Positiv Negativ
o Sauerstoff o Sauerstoffmangel
o Vitamine o Grunderkrankungen wie z.B. Diabetes
o Wärme mellitus
o Zink o Zinkmangel
o Kälte
Störungen der Wundheilung
Die Phasen der Wundheilung können unterbrochen, oder durch bestimmte Einflüsse verzögert
werden. Man spricht dann von einer Wundheilungsstörung. Beispiele für
Wundheilungsstörungen sind
Keloid: derbe Bindegewebswucherungen im Bereich einer Narbe. Charakterisierend ist dabei die
Ausbreitung auch auf umliegendes, gesundes Gewebe. Narbenkontrakturen können dabei eine
Komplikation darstellen. Man vermutet eine Störung der Kollagensynthese als Ursache.
Narbenhypertrophie: Ebenfalls eine Form der Überwucherung, jedoch im Gegensatz zum Keloid,
ist nur das Narbengewebe betroffen. Schnitte längst der Langer'schen Hautlinien können einer
Hypertrophie vorbeugen
Narbenhernie: durch Überdehnung einer bestehenden Narbe, meist in situ. Besonders häufig
finden sich Narbenhernien im Bereich der ventralen Rumpfwand
Fragen nach :s
Leitsymptom sowie Ursachen sollten gestellt werden z.b. Stuhl farbe
und Urin Farbe da Ikterus (Gelbsucht )+
1. Hell Stuhl- für posthepatische und Hepatische Ursachen
Vorerkrankungen:
Leber zirrhose Choledocholithiasis vom Ikterus sprechen
2. Aber Ikterus + dunkel Stuhl sprechen für prähepatische Ursachen
( Vorerkrankungen z.b.
Inaktiv erythropoese: Megaloplastäre Anämie -
Hämolytische Anämie :G6PD mangel) vom Ikterus.
Fragen auch nach --
Reise Anamnese /DÖ/Bauch schmerzen sind wichtig .
Dann erfolgt die körperliche Untersuchung
mit legen Fokus auf L. Zirrhose zeichen und Anämie zeichenen
LABOR
Venöse zugang und Routine Labor Untersuchung sollten durchgeführt
BB
Entzundungsparameter : CRP,,BSG,,Leukozyten Anzahl)
Leberfunkstionparameter:SGOT,SGPT-Transamenase,Gesamt Eiweiß
Cholestase parameter: Bilirubin, G.Glutamate Transferase, Albumin
A.Alkalische phosphatase
Nierfunktion : Kreatinin,,Harnstoff
Ka,Na,Ca
Also—
wenn Ikterus wegen hepatische ursachen Post Hepatische
prähepatische ursachen ist Ursache
Bestehen im Labor erhöht Direkt,indirekt B , ist von erhöhten
- erhöhtes indirektes Bilirubin - - sowie ALT und AST Werte von Direktem
Normal directes Bilirubin - .Cholestase Parameter Bilirubin (indirekt
- Hämolyse Zeichen sind erhöht Bilirubin meistens
(LDH-Haptoglopen - Retikulozyten insbesondere durch normal) begleitet.
Indirekt Bilirubin hepatische Cholstastase
Kalium ) können vorliegen obstructive ursachen Parameter sind
Aber AIT U. AST sind immer im (z.b Intra hepatische erhöht. Hämolyse
norm bereich Gallen weg stein ). zeichen liegen im
Blut nicht vor.
--
Lungen emboli
(wie gehen Sie vor?) :
Gleichzeitig werden die Folgenden durchgeführt werden:
Halb sitzende position
EKG schreiben
venöse Zugänge
Notfall labor abnahme( BB , INR , PTT , Fibrinogen , AT III ,
Kreat. ,Urea,Lactate , CK ( MB ) , SGPT , SGOT , Lipase
,Amylase, Na+ , K + , BGA , Blutgruppe , Kreuzprobe .auch D-
Dimere-Troponin I und T )
Vital parameter erfassen und stabilisieren
O2 gabe
Dann werde ich die folgende Medikamente geben:
Morphine/Diazebam/Antiemetika/Antikoagulant:
Unfraktionieres Heparin als Bolus oder mittels Perfusion )
Dann werde ich die Anamnese erheben;
(nach Leitsymptom /Risikofaktoren und Ursachen Fragen mit
legen Fokus auf :TVT und deren Risikofaktoren.)
Danach erfolgt die körperliche Untersuchung ;
1-Inspektion:
ggf .Lippen zyanose
gestaute Halsvenen
einseitige Bein Ödem(TVT)
2- Palpation:
(Meyer /Peyer/Homans zeichen für TVT...einseitige Bein Ödem )
3-Auskultation: gesapltenen 1.Herz töne
Danach diagnostische Algorithmus : plus die Therapie
z.b :Nach sicherung der Diagnose durch CT angiographie
erfolgt die Fortführung der Therapie mit Heparin
bei Rechts Herz dysfunktion mittels Echo und noch nicht stabil
für CT angiographie: Lyse Therapie)
Bei Blutung unter Lyse Therapie:
Tranexam säure/Protamin unter PTT kontrolle/FFP)
Erhaltungs Therapie:
Antikoagulant für 3 Monate
(Cumarine :INR 2_3/Direkt Orale Antikoagulant)
Suche nach den Ursachen:Doppler Sonographie für TVT /Aktiv
Malignom
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Welche sind Differenzialdiagnose für Leistenschmerzen?
Lipom
Abszess
Leistenhernie