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SEMINARIO 5
INTEGRANTES:
Pazos Gaspar, Sheendra
Peña Ariza , Marycruz Juleysi
Pio Gopia, Gonzalo
Ponce Rodriguez, Alexandra
Príncipe Ildefonso, Cindy Gricel
Ramos Concepción, Cinthya Evelyn
Rojas Raymundo, Yadhira Elizabeth
Rojas Zevallos, María Isabel
Rosales Huaroc, Nahomi
INDICE
1 NOCARDIA ......................................................................................................................................... 1
1.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA ................................................................................................ 1
1.2 PATOGENIA E INMUNIDAD .................................................................................................... 1
1.3 EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................................... 2
1.4 ENFERMEDADES CLÍNICAS .................................................................................................. 2
1.4.1 LA ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR .................................................................... 2
1.4.2 LAS INFECCIONES CUTÁNEAS .................................................................................... 2
1.4.3 EL MICETOMA ................................................................................................................... 2
1.4.4 LAS INFECCIONES LINFOCUTÁNEAS......................................................................... 2
1.5 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ...................................................................................... 2
1.6 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL ..................................................................... 3
1.7 RHODOCOCCUS ....................................................................................................................... 3
1.8 GORDONIA Y TSUKAMURELLA ............................................................................................ 4
2 PSEUDOMONAS ............................................................................................................................... 5
2.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA ................................................................................................ 5
2.2 PATOGENIA................................................................................................................................ 6
2.2.1 ADHESINAS: adherencia a la celula hospedadora 1 .................................................... 7
2.2.2 TOXINAS Y ENZIMAS 1 ..................................................................................................... 7
2.3 RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS ........................................................................................... 7
2.4 EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................................... 7
2.5 ENFERMEDADES CLÍNICAS: ................................................................................................. 8
2.6 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: ..................................................................................... 8
2.7 TRATAMIENTO: ......................................................................................................................... 9
2.8 PREVENCIÓN: ........................................................................................................................... 9
2.9 BURKHOLDERIA ............................................................................................................................. 9
2.10 STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA ............................................................................ 10
2.11 ACINETOBACTER .......................................................................................................................... 11
2.12 MORAXELLA............................................................................................................................. 12
3 HAEMOPHILUS Y BACTERIAS RELACIONADAS .................................................................. 13
3.1 HAEMOPHILUS ........................................................................................................................ 13
3.1.1 FISIOLOGÍA ...................................................................................................................... 13
3.1.2 ESTRUCTURA .................................................................................................................. 14
3.1.3 PATOLOGÍA ...................................................................................................................... 14
3.1.4 INMUNIDAD ...................................................................................................................... 15
3.1.5 EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................. 16
3.1.6 ENFERMEDADES CLÍNICAS ........................................................................................ 17
3.1.7 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ............................................................................ 18
3.1.8 TRATAMIENTO ................................................................................................................ 20
3.1.9 PREVENCIÓN................................................................................................................... 21
3.1.10 ACTINOBACILLUS........................................................................................................... 21
3.1.11 AGGREGATIBACTER ..................................................................................................... 22
3.1.12 PASTEURELLA ................................................................................................................ 23
4 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................................. 25
1 NOCARDIA
1.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Las nocardias son bacilos aerobios estrictos que forman filamentos ramificados en los
tejidos y cultivos. Estos filamentos se parecen a las hifas de los mohos y antiguamente
se pensaba que Nocardia era un hongo; sin embargo, los microorganismos poseen una
pared celular grampositiva y otras estructuras celulares que son características de las
bacterias. La mayoría de las cepas se tiñen escasamente con la tinción de Gram y
parecen ser gramnegativos con inclusiones grampositivas intracelulares. El motivo de
esta propiedad de tinción es que las nocardias poseen una estructura de la pared celular
con ácidos grasos de cadena ramificada (p. ej., ácido tuberculoesteárico, acido meso-
diaminopimelico [meso-DAP], ácidos micolicos). La longitud de los ácidos micolicos en
las nocardias (50 a 62 átomos de carbono) es más corta que en las micobacterias (70 a
90 átomos de carbono). Esta diferencia podría explicar por qué, a pesar de que ambos
géneros son acido-alcohol resistentes, Nocardia se describe como «ácido-alcohol
resistente débil», es decir, debe usarse una solución decolorante debil de ácido
clorhídrico para demostrar la propiedad acido-alcohol resistente de las nocardias. Esta
característica también resulta de utilidad para distinguir a Nocardia de otros
microorganismos de morfología semejante, como Actinomyces.1
Las especies de Nocardia son catalasa-positivas, usan hidratos de carbono por la vía
oxidativa y pueden crecer en la mayoria de los medios de laboratorio no selectivos para
el aislamiento de bacterias, micobacterias y hongos. Sin embargo, crecimiento es lento y
necesitan un periodo de incubación entre 3 y 5 días antes de que se puedan reconocer
las colonias en las placas de cultivo, por lo que se debe notificar al laboratorio que los
cultivos deben ser incubados más tiempo del habitual de 1 a 2 días. Las colonias
inicialmente tienen un aspecto blanquecino pero puede ser muy variable, de seco a
céreo, de blanco a anaranjado. Las hifas aéreas (hifas que sobresalen desde la
superficie de la colonia) suelen apreciarse cuando se visualizan las colonias con un
microscopio de disección. La combinación de la presencia de hifas aéreas y la ácido-
alcohol resistente es singular del genero Nocardia y pueden usarse para la rápida
identificación del género.1
1) Evitando la fusión del fagosoma y el lisosoma (Mediada por el factor del cordón)
1
3) Evitando la destrucción mediada por la fosfatasa acida a través de la utilización
metabólica de esta enzima como fuente de carbono.
1.3 EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por Nocardia son exógenas (es decir, causadas por microorganismos
que normalmente no forman parte de la flora humana normal). La presencia ubicua de
este microorganismo en suelo enriquecido en materia orgánica y el creciente número de
individuos inmunocomprometidos que viven en la comunidad ha condicionado aumentos
espectaculares en las enfermedades causadas por este microorganismo. Dicho
incremento es particularmente notorio en las poblaciones de alto riesgo, como pacientes
ambulatorios que infectan con VIH o que padecen de déficits de linfocitos T, pacientes
que reciben tratamiento inmunosupresor por trasplante de médula ósea u órganos
sólidos, y los pacientes inmunocompetentes con una función pulmonar comprometida
por bronquitis, enfisema, asma, bronquiectasias y proteinosis alveolar.1
1.4.3 EL MICETOMA
Es una infección indolora crónica, sobre todo de los pies, caracterizada por una
inflamación subcutánea localizada, supuración y formación de múltiples fístulas.
Puede existir afectación de los tejidos conjuntivos, músculos y huesos subyacentes, y
las fístulas que drenan suelen desembocar en la superficie cutánea.
La causa más frecuente en Norteamérica, Centroamérica y Sudamérica es Nocardia
brasiliensis.1
2
relativamente sencillo detectarlas al microscopio y recuperarlas para cultivarlas en
pacientes con afectación pulmonar, cutánea o del SNC. Las hifas delicadas de Nocardia
en los tejidos hacen que se confundan con Actynomices, sin embargo, a diferencia de
estos últimos, las nocardias típicamente muestran un ácido-alcohol resistencia débil.
Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de laboratorio cuando se
incuban en una atmósfera de dióxido de carbono al 5-10%, pero la presencia de estos
microorganismos de crecimiento lento pueden quedar oscurecidas por bacterias
comensales de crecimiento rápido.
Nocardia crece en ocasiones en medios usados para el aislar micobacterias y hongos;
no obstante, este método es menos fiable que el uso de medios bacterianos especiales.
La detección en medios de cultivo de las especies pertenecientes a Nocardia requiere
un período más prolongado (1 semana).1
1.7 RHODOCOCCUS
El género Rhodococcus está formado por bacterias grampositivas con ácido – alcohol
resistencia débil y un aspecto bacilar inicial que posteriormente se transforma en formas
cocoides. Puede observarse una ramificación rudimentaria, aunque no se observan las
delicadas formas filamentosas ramificadas observadas a menudo en las nocardias.
Rhodococcus equi es el patógeno humano más importante1.
4
minuciosamente la importancia del aislamiento de cualquiera de estos microorganismos
en una muestra clínica.1
2 PSEUDOMONAS
2.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Se denomina pseudomona a su parecido morfológico, suelen disponer en parejas de
células que recuerdan a una sola célula.
Figura 1
5
P. aeruginosa produce dos pigmentos útiles en el diagnóstico Clínica y de laboratorio:
Figura 2
2.2 PATOGENIA
La patogénesis se basa en múltiples factores de virulencia: endotoxina, exotoxinas y
enzimas. Su endotoxina, así como la de otras bacterias gram-negativas, causa los
síntomas de sepsis y shock séptico. Linajes de P. aeruginosa que poseen un "sistema
de secreción de tipo III "son significativamente más virulentas que las que no poseen
ese sistema. Este sistema de secreción transfiere la exotoxina de la bacteria
directamente al interior de la célula humana adyacente, permitiendo que la toxina evite
6
los anticuerpos neutralizantes. Los sistemas de secreción del tipo III son mediados por
bombas de transporte de la membrana celular bacteriana.1
2.4 EPIDEMIOLOGIA
P. aeruginosa se encuentra principalmente en el suelo y en el agua, pero
aproximadamente el 10% de los individuos son portadores en la microbiota normal del
colon. Se encuentra en regiones húmedas de la piel y puede colonizar el tracto
respiratorio superior de pacientes hospitalizados. Su capacidad para crecer en
soluciones acuosas simples resultó en la contaminación de equipos de terapia
respiratoria y anestesia, fluidos intravenosos y, incluso, agua destilada. 1
7
El P. aeruginosa es principalmente un patógeno oportunista, responsable de infecciones
en pacientes hospitalizados, por ejemplo, aquellos con quemaduras extensas, donde las
defensas de la piel se destruyen; en aquellos con enfermedades respiratorias crónicas
(por ejemplo, fibrosis quística), donde los mecanismos normales de depuración se
encuentran comprometidos; aquellos inmunocomprometidos; en los que muestran
recuento de neutrófilos por debajo de 500 / μl; y en aquellos haciendo uso de catéteres
de larga duración. Además, este organismo causa 10-20% de las infecciones
hospitalarias y, en muchos hospitales, corresponde a la causa más común de
neumonías nosocomiales ocasionadas por gram-negativos. Tiene requerimientos
nutricionales minimos y puede tolerar un amplio intervalo de temperatura (4 – 42 0C)1
8
2.7 TRATAMIENTO:
El tratamiento es frustrante dado que la resistencia antibiótica, sumado a paciente
infectado con defensas alteradas incapaz de potenciar la actividad antibiótica, por eso se
necesita una combinación de antibióticos activos.1
2.8 PREVENCIÓN:
Desinfectantes: Hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaraldehido al 2%,
formaldehido, alcohol isopropílico al 4%. Ha mostrado resistencia a desinfectantes
usados para el tratamiento del agua de bebida, como el cloro, las cloraminas, el ozono y
el yodo.
Inactivación física: La inactivación se realiza con calor húmedo a 121ºC durante un
mínimo de 15 minutos, o con calor seco a 170ºC-250ºC durante al menos 30 minutos.
Antimicrobianos: Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina, azlocilina, piperacilina),
aminoglucósidos, cefalosporinas, fluoroquinolonas, polimixinas, monobactámicos. Hay
cepas multirresistentes, por ejemplo, frente a carbenicilinas, cefalosporinas, ceftazidima
y ciprofloxacino.1
2.9 BURKHOLDERIA
El género Burkholderia está compuesto por: bacilos
rectos; Gram negativos. Son bacterias móviles con un
flagelo polar único o bien con un penacho de flagelos
polares según las especies. También son mesófilos y
no esporulados. Su metabolismo es aerobio.
Como sustancia de reserva utilizan el polihidroxibutirato
Figura 3. Microfotografia B.
Cepacia
Las especies Burkholderia se clasificaban previamente como pseudomonas, estas
pueden colonizar una amplia variedad de superficies húmedas y son patógenos
oportunistas.1
Ecológicamente son saprófitos que intervienen en el reciclaje de materia orgánica.
Las bacterias de este género pueden ser patógenas para el hombre, plantas o
animales, como Burkholderia mallei agente causal del muermo o para las plantas
como Burkholderia glumae y en humanos la Burkholderia cepacia que a su vez es un
patógeno oportunista en enfermos de fibrosis quística y presenta una gran capacidad
degradativa de contaminantes orgánico.6
La especie más frecuente la B. Cepacia, es en realidad un complejo de 17 especies,
que junto a las especies Burkholderia Gladioli y Burkholderia pseudomallei son los
más importantes patógenos humanos.
Los pacientes especialmente susceptibles a sufrir infecciones por las especies B.
Cepacia y B. Gladioli son los que sufren EGC (Enfermedad granulomatosa crónica),
responsables de la ITU, septicemia y otras infecciones oportunistas. La mayoría de
9
pacientes expuestos a la B. pseudomallei están asintomáticas, sin embargo, los
alcohólicos, diabéticos, nefropatías o neumopatías son susceptibles desarrollar
infecciones (melioidosis). La Burkholderia es una especie sensible a Trimetoprima-
sulfa-metoxazol.1
Las infecciones nosocomiales más frecuentes producidas por S. maltophilia son bacteriemia
y neumonía y ambas se asocian a una elevada incidencia de complicaciones y muerte. Las
infecciones hospitalarias por este microorganismo se han relacionado con vías intravenosas
contaminadas, soluciones desinfectantes, equipos de ventilación mecánica y máquinas de
hielo.2
10
El tratamiento antibiótico resulta complicado, porque este microorganismo es resistente a
muchos fármacos usados con frecuencia. Una importante característica de S. maltophilia es
su elevada y múltiple resistencia antibiótica debido a diferentes mecanismos en los que
participan la producción de betalactamasas (L1 y L2), la impermeabilidad de la membrana
externa y la expresión de bombas de expulsión activa.1
2.11 ACINETOBACTER
Las especies de Acinetobacter son bacterias aeróbicas, Gram-negativas que se
distribuyen ampliamente en el suelo y el agua y, en ocasiones, se pueden cultivar a
partir de la piel, las membranas mucosas, las secreciones y el entorno
hospitalario1(sobreviven en las superficies húmedas como los equipos de terapia
respiratoria)2. A. baumannii es la especie más comúnmente aislada. Acinetobacter lwoffii
y otras especies se aíslan ocasionalmente. Algunos aislados no han recibido nombres
de especies, pero se conocen como genomospecies. Los acinetobacter son
generalmente de apariencia cocobacilar o coccal; se parecen a las neisserias en los
frotis, porque las formas diplococales predominan en los fluidos corporales y en los
medios sólidos. Acinetobacter recuperado de pacientes con meningitis y bacteriemia se
ha confundido con Neisseria meningitidis; de manera similar, Acinetobacter recuperado
del tracto genital femenino se ha confundido con Neisseria gonorrhoeae. Sin embargo,
las neisseriae producen oxidasa, y Acinetobacter no. Los acitobacterianos a menudo son
comensales pero ocasionalmente causan infección nosocomial. Se ha aislado un
baumannii de sangre, esputo, piel, líquido pleural y orina, generalmente en infecciones
asociadas al dispositivo. Los acitobacterianos que se encuentran en las neumonías
nosocomiales a menudo se originan en el agua de los humidificadores o vaporizadores
de la habitación. En pacientes con Acinetobacter bacteriemias, los catéteres
intravenosos son casi siempre la fuente de infección. En pacientes con quemaduras o
con inmunodeficiencias, los acinobacterianos actúan como patógenos oportunistas y
pueden producir sepsis. Las cepas de Acinetobacter a menudo son resistentes a
múltiples fármacos, y el tratamiento de la infección puede ser difícil. En muchos casos, el
único agente activo puede ser la colistina. Las cepas más sensibles responden más
comúnmente a gentamicina, amikacina o tobramicina y a las penicilinas o cefalosporinas
de espectro extendido.3
11
A B
2.12 MORAXELLA
El género Moraxella se ha reorganizado en función de los resultados del análisis de los
ácidos nucleicos. Aunque la clasificación de las especies pertenecientes a este género
continua cambiando. M. catharralis constituye el patógeno más importante, este es un
diplococo gramnegativo oxidasa-positivo aerobio estricto. Este microorganismo
representa una causa frecuente de bronquitis y de bronconeumonía (en ancianos con
enfermedades pulmonares crónicas), sinusitis y otitis(en personas previamente sanas).
La mayoría de las cepas producen B-lactamasas y son resistentes a las penicilinas, pero
presentan una sensibilidad uniforme a la mayor parte de los restantes grupos de
antibióticos (cefalosporinas, eritromicina, tetraciclina, trimetoprima-sulfametoxazol y
combinación de penicilinas con inhibidor de la b-lactamasa).
Hay otras especies de Moraxella que colonizan al ser humano y que suelen aislarse con
cierta frecuencia: Moraxella osloensis y Moraxella nonliquefaciens. Ambas especies se
encuentran en la superficie de la piel y en las membranas mucosas de la boca y del
tracto genitourinario.1
12
3 HAEMOPHILUS Y BACTERIAS RELACIONADAS
3.1 HAEMOPHILUS
Haemophilus se encuentran entre las más pequeñas de las bacterias. Los extremos
curvos de los bacilos cortos (1.0 a 1.5 μm) hacen que muchos parezcan ser casi
circulares; de allí el nombre de cocobacilos. La pared celular tiene una estructura similar
a la de otras bacterias gramnegativas. Las cepas más virulentas de H. influenzae tienen
una capsula de polisacárido, pero las otras especies no están encapsuladas. Los
microorganismos de Haemophilus se encuentran en las mucosas de las personas.2
Haemophilus influenzae es la especie que se asocia con mayor frecuencia a
enfermedad
Haemophilus aegyptius es una causa importante de conjuntivitis aguda purulenta.
Haemophilus ducreyi es el agente etiológico de la enfermedad de transmisión sexual
chancro blanco o chancroide.
Haemophilus parainfluenzae representa la especie más frecuente en la cavidad bucal),
rara vez son patógenos y fundamentalmente originan infecciones oportunistas.1
3.1.1 FISIOLOGÍA
El cultivo de la especie Haemophilus requiere del uso de medios enriquecidos con
sangre o productos hematicos (haemophilus viene del griego haema, sangre, y philos,
amante) para su optimo crecimiento.
Este requisito se atribuye a la necesidad de hematina exógena (también conocida
como factor X), dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, también llamado factor
V por «vitamina») o ambos que están presentes en los glóbulos rojos.
13
Tabla 1
3.1.2 ESTRUCTURA
La estructura de la pared celular de Haemophilus es la típica de otros bacilos
gramnegativos. La pared celular posee un lipopolisacárido con actividad de
endotoxina, y la membrana externa presenta proteínas específicas de cepa y
específicas de especie. La superficie de muchas de las cepas de H. influenzae está
recubierta de una cápsula de polisacárido, y se han identificado serotipos antigénicos
(a-f). Con anterioridad a la introducción de la vacuna frente a H. influenzae tipo b,
este microorganismo era el responsable de más del 95% de las infecciones invasivas
por Haemophilus. Tras la introducción de la vacuna, la mayor parte de las
enfermedades ocasionadas por este serotipo desaparecieron y más de la mitad de
las enfermedades invasivas se deben ahora a cepas no encapsuladas (no
susceptibles de tipado).1
3.1.3 PATOLOGÍA
Por razones que se desconocen, las cepas de
H. inf uenzae encontradas comúnmente en la
flora normal de la nasofaringe invaden en
forma ocasional los tejidos profundos.
Entonces, la bacteriemia conduce a
propagación al sistema nervioso central y a
infecciones metastásica a sitios distantes,
como huesos y articulaciones.2
Estos sucesos parecen ocurrir en un periodo
muy corto (menos de tres días) después de
enfrentar una nueva cepa virulenta.2
La propagación sistémica es típica solo de las
cepas encapsuladas de H. influenzae y más de
Figura 8
14
90% de las cepas invasivas son del tipo b.4
La adhesión a las células del epitelio respiratorio esta mediada por los pelos y las
proteínas de la membrana externa. Ciertas evidencias sugieren que esta es una
compleja cascada reguladora que coordina la biosíntesis capsular y los factores de
adherencia, los cuales actúan en colaboración para establecer al microbio dentro de
los hospedadores susceptibles. Es posible observar que H. influenzae invade el
espacio entre las células del epitelio respiratorio y vive por algún tiempo entre y
debajo de ellas. Una vez que atraviesa la barrera mucosa, la capsula antifagocitica
confiere resistencia a los depósitos de C3b del mismo modo que ocurre con otras
bacterias encapsuladas, existe evidencia de que el LOS de H. influenzae puede
proporcionar un efecto antifagocitico al enlazarse con componentes del hospedador,
como el ácido siàlico. La endotoxina de lipopolisacarido en la pared celular es toxica
para las células respiratorias ciliadas y cuando, circula por el torrente sanguíneo,
produce todas las características de la endotoxemia.4
Figura 10
3.1.4 INMUNIDAD
La inmunidad a las infecciones por Hib se ha asociado desde hace largo tiempo con
la presencia de anticuerpos anticapsulares (PRP), que son bactericidas en presencia
del complemento. En general, el lactante está protegido de manera pasiva por los
anticuerpos que adquiere de la madre en los primeros meses de vida.
Posteriormente, el anticuerpo adquirido en forma activa aumenta con la edad; para
los 10 años de edad está presente en el suero de la mayoría de los niños. El nivel
15
máximo de incidencia de infecciones por Hib en poblaciones no inmunizadas ocurre
entre los 6 y 18 meses de vida, cuando es probable que no exista anticuerpo en el
suero.4
La principal diferencia es que se obtiene una inmunidad sustancial por los anticuerpos
dirigidos contra un solo tipo (Hib) en lugar de contra los múltiples inmunotipos de
otras bacterias. De este modo, las infecciones sistémicas por H. infl uenzae
(meningitis, epiglotis, celulitis) son poco comunes en los adultos. Como ocurre con
otros polisacáridos, el PRP del Hib se comporta como un antígeno independiente de
los linfocitos T y las respuestas de anticuerpos provenientes de inmunización son
deficientes en niños menores a 18 meses de edad. No se obtienen respuestas
secundarias significativas de los refuerzos. La conjugación de PRP con proteína
aumenta en forma espectacular la inmunogenicidad al producir respuestas típicas
dependientes de linfocitos T al tiempo que se conserva la especificidad para el PRP.4
3.1.5 EPIDEMIOLOGÍA
Haemophilus coloniza normalmente al ser humano, aunque las especies
encapsuladas, en especial H. influenzae tipo b, son componentes poco frecuentes de
la microflora normal La enfermedad producida por H. influenzae tipo b representaba
fundamentalmente un proceso pediátrico; se ha erradicado en las poblaciones
vacunadas La enfermedad por H. ducreyi es infrecuente en Estados Unidos A
excepción de H. ducreyi, que se transmite por contacto sexual, la mayor parte de las
infecciones por Haemophilus se produce a partir de la propia fora bucofaríngea del
individuo (infecciones endógenas) Los pacientes con mayor riesgo de padecer la
enfermedad son aquéllos con concentraciones inadecuadas de anticuerpos
protectores, los que presenta una reducción del complemento y los que se han
sometido a una esplenectomía. Las especies de Haemophilus aparecen en casi todos
los individuos, y colonizan principalmente las mucosas respiratorias.1
16
inmunes (como consecuencia de una vacunación incompleta o una respuesta
deficiente a la vacuna) y en ancianos con una disminución de la inmunidad.1
3.1.6.3 Celulitis
La celulitis es una enfermedad pediátrica producida por H. influenzae que ha sido
eliminada en gran parte por la vacunación. La presentación común de la celulitis
por Hib es una inflamación de color azul rojizo y sensible en la mejilla o en las
áreas periorbitales. En general se presenta con fiebre y un estado moderadamente
toxico y es posible que ocurra después de infección respiratoria superior u otitis
media.1
3.1.6.4 Conjuntivitis
17
3.1.6.5 Chancroide
Obtención
de
muestra.
Figura 11
Se deben obtener muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes
diagnosticados de meningitis. Dado que existen unas 107 bacterias por ml de LCR en
pacientes con meningitis no tratadas, en general será suficiente con 1-2 ml de líquido
para realizar pruebas de microscopia, cultivo y detección de antígenos. Los estudios
microscópicos y el cultivo resultan menos sensibles si el paciente ha estado expuesto
a antibióticos antes de la obtención del LCR. Los hemocultivos se deben realizar
también para el diagnóstico de epiglotitis, celulitis y artritis. No se deben obtener
muestras de la parte posterior de la faringe en pacientes con sospecha de epiglotitis,
dado que esta maniobra puede estimular la tos y obstruir la vía aérea.1
18
Las muestras para detectar H. ducreyi se deberían obtener con una torunda
humedecida de la base o el margen de la úlcera. Se puede cultivar el pus obtenido
mediante punción-aspiración de un ganglio aumentado de tamaño, pero en general
se considera menos sensible que el cultivo de la úlcera. Se debe avisar al laboratorio
de que se sospecha H. ducreyi porque se deben realizar técnicas especiales de
cultivo para poder recuperar este microorganismo.1
Microscopia
Si el examen microscópico se realiza de manera cuidadosa, la detección del género
Haemophilus en las muestras clínicas dispone de sensibilidad y especificidad. En una
proporción superior al 80% de las muestras de LCR procedentes de pacientes con
meningitis por Haemophilus que no han recibido tratamiento se puede detectar la
presencia de bacilos gramnegativos de morfología comprendida entre cocobacilos y
largos filamentos pleomorfos. El examen microscópico de muestras teñidas mediante
la tinción de Gram también es útil para el diagnóstico rápido de este microorganismo
en la artritis y las infecciones del tracto respiratorio inferior.1
A B
Detección de antígenos
19
Cultivo
3.1.8 TRATAMIENTO
Los pacientes con infecciones sistémicas por H. influenzae precisan de un
tratamiento antimicrobiano precoz, dado que la tasa de mortalidad de los sujetos con
meningitis o epiglotitis no tratada se acerca al 100%. Las infecciones graves se tratan
con cefalosporinas de amplio espectro. Las infecciones menos graves, como las
sinusitis y las otitis, se pueden tratar con amoxicilina (si es sensible a este antibiótico,
ya que alrededor del 30% de las cepas es resistente), una cefalosporina activa,
20
azitromicina, doxiciclina o una fluoroquinolona. La mayoría de las cepas de H. ducreyi
son sensibles a eritromicina, el fármaco recomendado como tratamiento.1
3.1.9 PREVENCIÓN
Las vacunas con PRP purificado aparecieron en 1985; no obstante, debido a la
respuesta inmunitaria típicamente deficiente de los lactantes a los antígenos
polisacáridos, su uso se limitó a niños de 24meses de edad en adelante. Debido a
que la inmunización a esta edad pasa por alto al grupo más susceptible a la
enfermedad invasiva por Hib, se necesitó de una nueva estrategia de vacunación
para incluir una mejoría en la estimulación de las respuestas inmunitarias
dependientes de linfocitos T en los lactantes. Para lograrlo, se desarrollaron las
primeras vacunas conjugadas con proteína al enlazar el PRP con proteínas derivadas
de bacterias (toxoide difterico, proteína de la membrana externa de N. meningitidis).
Las primeras vacunas conjugadas de PRP-proteína obtuvieron autorización en 1989;
para finales de 1990 se les recomendaba para la inmunización universal en niños
desde los dos meses de edad.
Esta reducción de 99% en lo que alguna vez fue una de las enfermedades más
temibles de la infancia es uno de los mayores logros en la historia médica.4
3.1.10 ACTINOBACILLUS
21
3.1.11 AGGREGATIBACTER
22
Las especies se distinguen por sus diferentes requerimientos de crecimiento de factor
V o X, la activación del crecimiento por el dióxido de carbono (C 0 2), la expresión de
catalasa y la capacidad para causar hemolisis. Las especies designadas como
Aggregatibacterparaphrophilus (antes H. paraphrophilus), H. parainfluenzae y H.
parahaemolyticus requieren factor V pero no factor X para el crecimiento, mientras
que A. aphrophilus y H. haemolyticus requieren X y V o solo X.5
Manifestaciones clínicas
3.1.12 PASTEURELLA
Pasteurella es un cocobacilo fermentador anaerobio facultativo de pequeño tamaño
que se encuentra con frecuencia en la bucofaringe de los animales sanos. La mayor
parte de las infecciones humanas se deben al contacto con animales (p. ej.,
mordeduras y arañazos de animales, comida compartida). Pasteurella multocida (la
cepa más frecuente) y Pasteurella canis son patógenos humanos; las demás
especies del genero rara vez son responsables de infecciones en el ser humano. Se
han descrito las siguientes tres formas de enfermedad: 1) celulitis localizada y
linfadenitis tras una mordedura o un arañazo de un animal (P. multocida por
contacto con gatos o perros; P. canis por contacto con perros) 2) exacerbación de la
enfermedad respiratoria crónica en sujetos con una alteración de base de la función
pulmonar (supuestamente debida a la colonización de la bucofaringe del paciente
seguida de la aspiración de secreciones orales) y 3) infección sistémica en
individuos inmunodeprimidos, especialmente en los que presentan una
23
hepatopatía subyacente. La producción de una capsula polisacárida compuesta por
ácido hialuronico es un importante factor de virulencia en las cepas de Pasteurella
responsables de enfermedades en los animales y probablemente en las infecciones
humanas.
P. multocida crece adecuadamente en agar sangre y agar chocolate, pero tiene
dificultades en agar MacConkey y otros medios selectivos para bacilos
gramnegativos. Después de una noche de incubación en agar sangre se observan
grandes colonias de aspecto mantequilloso, consecuencia de la capsula polisacárida,
con un característico olor rancio asociado a la producción de indol. P. multocida es
sensible a diversos antibióticos.
La penicilina constituye el antibiótico de elección, mientras que las cefalosporinas de
amplio espectro, los macrolidos, las tetraciclinas y las fluoroquinolonas se consideran
alternativas aceptables. Las penicilinas semisinteticas (como oxacilina), las
cefalosporinas de primera generación y los aminoglucosidos poseen una escasa
actividad. 1
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4 BIBLIOGRAFÍA
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