UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGÍA DE LA APENDICITIS AGUDA

CURSO: CIRUGÌA GENERAL

DOCENTE: Dr. David Sumerente Torres
PRESENTADO POR:
 CASTRO PAREDES, Rosangélica
 CHALLCO DEZA, Rossmery
 CUENCA BEJAR, Carolinha
 ESCALANTE CARTAGENA, Cynthia
 LUNA MANCILLA, Pavel
 ORÉ CHUQUIMIA, Jania
 YAURI CUTI, Yesi

CUSCO – PERÚ

2018
 FISIOPATOLOGÍA DE LA APENDICITIS AGUDA

La función del apéndice no se comprende claramente, aunque la presencia de tejido linfático

sugiere un papel en el sistema inmunológico. En los humanos se considera un órgano vestigial,
pero esta idea es errónea porque el papel del apéndice se ha establecido como una estructura
neuroendocrina e inmunológica.

Se cree que el evento patógeno primario en la mayoría de los pacientes con apendicitis aguda
se debe a una obstrucción luminal. Esto puede deberse a una variedad de causas, que incluyen
fecalitos, hiperplasia linfoide, cuerpos extraños, parásitos y tumores primarios y metastáticos.
La estasis fecal y los fecalitos caracterizan la causa más común de obstrucción apendicular,
seguida de hiperplasia linfoide, materia vegetal y semillas de frutas, bario de estudios
radiográficos anteriores y gusanos intestinales.La prevalencia de apendicitis en adolescentes y
adultos jóvenes sugiere un papel fisiopatológico para los agregados linfoides que existen en
abundancia en el apéndice de este grupo de edad. Según esta teoría, la obstrucción conduce a
la inflamación, al aumento de la presión intraluminal y, en última instancia, a la isquemia.
Posteriormente, el apéndice agranda e incita cambios inflamatorios en los tejidos circundantes,
como en la grasa pericecal y el peritoneo.

Si no se trata, el apéndice inflamado finalmente se perfora. Los cálculos apendiculares

verdaderos (piedras duras, no deformables, calcificadas) son menos comunes que los fecalitos
apendiculares (concreciones duras pero deformables), éstos últimos se han asociado más
comúnmente con apendicitis perforante y con absceso periapendicular. Esta etiología de la
oclusión parece ser más común en individuos más jóvenes, en los que el tejido linfoide es más
abundante que en las personas mayores.

La rápida distensión del apéndice se debe a su pequeña capacidad luminal y las presiones
intraluminales pueden alcanzar de 50 a 65 mm Hg. Esta afección apendicular produce una
dilatación del ciego debido al íleon localizado, causado por el proceso inflamatorio. El contenido
cecal se almacena y no se conduce al colon derecho. La presencia de carga fecal dentro del
ciego dilatado se identifica en la radiografía abdominal simple como un signo específico de
apendicitis aguda.

A medida que aumenta la presión luminal, se sobrepasa la presión venosa y se desarrolla

isquemia mucosa. Una vez que la presión luminal supera los 85 mm Hg, se produce la trombosis
de las vénulas que drenan el apéndice y, en el contexto de la afluencia arteriolar continua, la
congestión vascular y la ingurgitación del apéndice se manifiestan. Los drenajes linfáticos y
venosos están dañados y se desarrolla isquemia. La mucosa se vuelve hipóxica y comienza a
ulcerarse, lo que provoca un compromiso de la barrera de la mucosa y provoca la invasión de la
pared apendicular por bacterias intraluminales. La mayoría de las bacterias son gramnegativas,
principalmente Escherichia coli (presente en el 76% de los casos), seguidas de Enteroccocus
(30%), Bacteroides (24%) y Pseudomonas (20%).

Aunque es lógica y es probable que sea cierta, esta teoría no ha sido probada. En la revisión
más reciente sobre etiología y patogénesis, varios estudios demostraron que, a diferencia del
pensamiento común, es poco probable que la obstrucción del apéndice sea la causa principal en
la mayoría de los pacientes. Una investigación que midió las presiones intraluminales en el
apéndice mostró que en el 90% de los pacientes con apendicitis flemonosa, no hubo aumento
de la presión intraluminal ni signos de obstrucción luminal. Hubo signos de obstrucción de la luz
apendicular, expresada como una presión intraluminal elevada, en todos los pacientes con un
apéndice gangrenoso, pero no en pacientes con apéndice flemonosa. Estos datos sugieren que
la obstrucción no es un factor importante en la causa de la apendicitis aguda, aunque puede
desarrollarse como resultado del proceso inflamatorio. Sobre la base de la evidencia disponible,
es probable que existan varias etiologías de apendicitis, cada una de las cuales conduce a la vía
final de invasión de la pared apendicular por bacterias intraluminales.

Cuando la inflamación se extiende a la serosa, el peritoneo parietal y los órganos adyacentes se

afectan. Como resultado, se estimulan las fibras nerviosas aferentes viscerales que ingresan a
la médula espinal en T8 - T10, causando el dolor epigástrico y periumbilical referido representado
por los dermatomas correspondientes. En esta etapa, el dolor somático reemplaza al dolor
referido temprano, y los pacientes usualmente experimentan un cambio en el sitio del dolor
máximo al cuadrante inferior derecho. Si progresa, el flujo sanguíneo arterial eventualmente se
ve comprometido y se produce un infarto, lo que resulta en gangrena y perforación, que
generalmente ocurre entre 24 y 36 horas. La anorexia, las náuseas y los vómitos suelen aparecer
a medida que la fisiopatología empeora.

Existe una fuerte evidencia epidemiológica que apoya la proposición de que la apendicitis
perforada y no perforada son entidades separadas con una patogénesis diferente. Los pacientes
con síntomas de corta duración tuvieron un infiltrado predominantemente de neutrófilos que se
convirtió en un infiltrado linfocítico predominante con evidencia de tejido de granulación a medida
que la duración de los síntomas se hizo más larga. Estos hallazgos apoyan la afirmación de que
un infiltrado mixto de linfocitos y eosinófilos representa una fase de regresión de la apendicitis
aguda. La formación de adherencias fibrosas y la cicatrización de la pared del apéndice también
se han demostrado y son consistentes con la resolución de un ataque previo de apendicitis. En
las personas mayores, la manifestación habitual de la llamada "apendicitis" es la perforación sin
o con poca inflamación. En estos casos, un apéndice isquémico perfora, a diferencia de los
jóvenes, en quienes la perforación se debe a la evolución de una inflamación con infección grave.

El papel inmunológico del apéndice implica respuestas locales y sistémicas para reconocer los
patrones moleculares de los microbios e iniciar la respuesta local que atrae y activa los
leucocitos, aumenta la permeabilidad vascular, provoca dolor y mejora el flujo de sangre al tejido
infectado. Muchas características de esta inmunidad son características de la apendicitis aguda,
como una forma común de infección bacteriana moderadamente grave pero localizada. Los
elementos importantes de la inmunidad están relacionados con el genoma, respondiendo a las
señales microbianas sin una modificación genética adicional. Sin embargo, los polimorfismos
alélicos en varios genes de inmunidad innata se han asociado con un mayor riesgo de adquirir
enfermedades infecciosas. La apendicitis complicada se asocia con el alelo C de IL-6 −174 y el
TNF-α que podría influir en la gravedad de la inflamación en la apendicitis. La mayor expresión
de TF y la disminución de la expresión del inhibidor de la vía del factor tisular contribuyen a la
trombosis microvascular local, necrosis tisular y gangrena
Recientemente, con el advenimiento de la neurogastroenterología, el concepto de apendicitis
neuroinmune ha evolucionado. Después de un ataque menor previo de inflamación intestinal, se
observan sutiles alteraciones en los neurotransmisores entéricos, que pueden resultar en una
percepción visceral alterada desde el intestino; Este proceso ha sido implicado en una amplia
gama de condiciones gastrointestinales.

Alrededor del 95% de la serotonina en el cuerpo se encuentra en el tracto gastrointestinal, que

se encuentra principalmente en las células neuroendocrinas de la mucosa. Los apéndices con
inflamación están muy reducidos de serotonina en el epitelio (células enterocromafines) y la
lámina propia. El aumento local de la secreción de serotonina en el apéndice puede jugar un
papel importante en la patogénesis de la inflamación. Se cree que el evento inicial en la
apendicitis es una obstrucción luminal con diversas etiologías. Una vez que se produce la
obstrucción, las secreciones de la mucosa epitelial aumentan la presión luminal. Se ha sugerido
que las células enterocromafines tienen receptores de presión que, al detectar la presión luminal,
liberan 5-HT en la lámina propia. Se puede postular que la liberación local de serotonina exacerba
la secreción intraluminal, la congestión venosa, la vasoconstricción y la contracción del músculo
liso, que desvían el proceso congestivo a uno inflamatorio. Los abundantes receptores 5-HT3 en
vagal y otras neuronas aferentes esplácnicas y en las células enterocromafines tienen un papel
importante en la inducción de náuseas y emesis. Sin embargo, queda por establecer una relación
de causa y efecto entre las células neurosecretoras subepiteliales y la apendicitis, si existe
alguna. Existe una proliferación neural en el apéndice asociado con el aumento de la reacción
inmunológica a la sustancia P y al polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) en pacientes con
diagnóstico clínico de apendicitis aguda sin reacción inflamatoria. El aumento de estos
mediadores en el apéndice puede causar dolor en la fosa ilíaca derecha en presencia de
apendicitis aguda, y está relacionado con enfermedades inflamatorias intestinales y fibrosis
apendicular, que contiene células de Schwann, mastocitos y fibroblastos.

La mayoría de estos estudios fueron realizados en adultos, y esta investigación debería

extenderse en niños con el propósito de identificar el origen real de la inflamación apendiceal,
principalmente en edades tempranas. Es necesario comprender de forma adecuada este
desorden para justificar cualquier tipo de terapia.
Considerando que la enfermedad neurogénica puede no incluir signos inflamatorios, la
denominación “apendicopatía neurogénica” es más apropiada para aquellos pacientes con
apéndices de aspecto morfológico normal y con síntomas de apendicitis aguda. Ni la
apendicopatía neurogénica y la apendicitis aguda presentan los mismos síntomas y signos; es
difícil distinguir entre estas 2 condiciones antes del procedimiento quirúrgico. A pesar del
incremento de la proteína S-100 en las fibras neuronales de los apéndices de aspecto
morfológico normal comparado con aquellos apéndices inflamados, la diferencia no es
significativa.
Como se ha podido ver, no está aún establecido la patofisiopatología de esta enfermedad. Se
necesita mayor investigación para entender esta alteración.(1–3)

REFERENCIAS BILBIOGRÁFICAS
1. Jones MW, Deppen JG. Appendicitis [Internet]. StatPearls. StatPearls Publishing; 2018
[citado el 10 de diciembre de 2018]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29630245
2. Gastroenterology J, Petroianu A, Vinicius Villar Barroso T. Pathophysiology of Acute
Appendicitis [Internet]. Vol. 4, JSM Gastroenterol Hepatol. 2016 [citado el 10 de
diciembre de 2018]. Disponible en:
https://www.jscimedcentral.com/Gastroenterology/gastroenterology-4-1062.pdf
3. Bhangu A, Søreide K, Di Saverio S, Assarsson JH, Drake FT. Acute appendicitis:
modern understanding of pathogenesis, diagnosis, and management. Lancet (London,
England) [Internet]. el 26 de septiembre de 2015 [citado el 10 de diciembre de
2018];386(10000):1278–87. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26460662