LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

( SNH )

I. STROKE NON HEMORAGIK ( SNH )

A. PENGERTIAN
 Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui system suplai arteri otak
 Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau
global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik (Arif Mansjoer, 2000)
 Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia
dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin,
2008)

B. KLASIFIKASI
Menurut Tarwoto, dkk (2007) Stroke non hemoragik dapat
diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
a) TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam
saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b) Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna
dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c) Stroke in Volution (progresif)
 Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya
gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam
atau beberapa hari.
d) Stroke Komplit
Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil
selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent,
dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan

C. ETIOLOGI
Stroke Non Hemorajik dapat di klasfikasikan menjadi 2 bagian di tinjau
dari penyebabnya Yaitu:
a) Stroke embolik
Stroke embolik adalah bekuan atau gumpalan darah yang terbawa
aliran darah bagian lain tubuh ke dalam otak sumber embolik selebral
yang paling sering adalah jantung dan arteri karotis riwayat penyakit
demam reumatik, fibrirasi atrium ( tersering) infrark miokardium dan
kelainan katup jantung biasanya rentan terkena stroke embolik
khususnya bila mereka mengalami kelainan irama jantung ( arit Mia)
(Thomas DJ 1996)
b) Sroke trombotik
Trombotik selebral dapat menjadi akibat proses penyempitan (
arterioskleosis).
Pembuluh nadi otak dengan derajat yang sedang / berat dan adanya
perlambatan sirkulasi selebral keadaan ini sangat berhubungan erat
dengan usia, tetapi dapat pula di timbulkan oleh tekanan darah tinggi
dan resiko lainnya seperti diabetes beserta kadar lemak termasuk
kolesterol yang tinggi dalam darah.

Menurut Arif Muttaqin (2008) penyebab Stroke non hemoragik

diakibatkan oleh:
 a) Thrombosis (pembekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat
menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya. Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis,
hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli
b) Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Menurut Arif Muttaqin
(2008) faktor – faktor resiko stroke non hemoragik adalah:
Hipertensi, Diabetes Mellitus, merokok, minum alkohol, strees dan
gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai
hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi,
Penyalahgunaan obat (kokain), makanan lemak dan faktor usia.

D. FAKTOR RISIKO STROKE

 Pernah terserang stroke
 Hipertensi
 Penyakit jantung
 Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis, gangguan pembuluh
darah koroner, gangguan pembuluh dara
 h karotis, klaudikasio intermiten ( nyeri yang hilang timbul), denyut
nadi perifer tidak ada
 Diabetes melitus
 Polisitemia (banyak sel-sel darah)
 Kadar lemak darah yang tinggi
 Hematrokit tinggi
 Merokok
 Obesitas
 Kadar asam urat tinggi serta kurang olahraga
E. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001) menjelaskan ada enam
tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala
Stroke non hemoragik adalah:
a) Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol
volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada
neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron
paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises
(kelemahan salah satu sisi tubuh)
b) Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh
stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia
paling umum.
Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal
berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif
atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajari sebelumnya.
c) Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari
orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d) Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh
 e) Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada
lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual
mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang
perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang
motivasi.
f) Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

F. PATHOFISIOLOGI
Adanya aterotrombosis atau emboli dapat memutuskan aliran darah
otak (cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF adalah 53 ml/100 mg
jaringan otak/menit, Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit maka dapat
mengahkibatkan terjadinya iskemik, Dan jika CBF < 10 ml/100 mg/menit
maka otak kekurangan oksigen lalu terjadi proses fosforilasi oksidatif
terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang mengahkibatkan pompa
Na-K-ATPase tidak berfungsi, hal ini memicu depolarisasi membran sel
saraf berupa pembukaan kanal ion Ca disertai kenaikan influks Ca secara
cepat yang berakibat gangguan Ca homeostasis (Ca merupakan signalling
molekul yang mengaktivasi berbagai enzim) dapat memicu proses
biokimia yang bersifat eksitotoksik dimana dapat terjadi kematian sel
saraf (nekrosis maupun apotosis), gejala yang timbul tergantung pada saraf
mana yang mengalami kerusakan/kematian.
 G. PATHWAY

Menurut Lumbantobing (1994), Price dan Wilson (1996):

Multifaktor penyebab dan predisposisi stroke

Arteri menyempit oleh trombus, embolus dan penguapan.

Arteri menyempit tersumbat

Suplay darah ke otak berkurang

ISKEMIK

Gangguan Kelumpuhan Area pada Terkena pada

penglihatan, area motorik di pusat bicara syaraf ke VII
disorientasi: otak (Nervus VII)
ataksia motoris
(fasialis)
Kelumpuhan
Gangguan anggota gerak Kerusakan
persepsi badan/tubuh komunikasi Fungsi
sensori verbal pengecap
menurun

Terkena pada
saraf ke-12
(Hipoglosus) Ansietas Harga diri Imobilitas Defisit
rendah fisik perawatan
diri
Menelan
terganggu/ Kurang
tidak simetris pengetahuan

Ketidak seimbangan nutrisi kurang

darikebutuhan tubuh

kebutuhan
H. KOMPLIKASI
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah
serebral dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm.
2137)
a) Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke
jaringan.
b) Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung,
dan integritas pembuluh darah serebral.
c) Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme
akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan
menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan
curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan diagnostik
a) CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini
memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara
pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke
permukaan otak.
b) MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang
mengalami infark, hemoragik.
c) Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
 d) Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah
satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.
e) Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal.
f) Elektro Encephalografi (EEG) Mengidentifikasi masalah didasarkan
pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang
spesifik.

2. Pemeriksaan laboratorium
a) Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak
mengandung darah atau jernih.
b) Pemeriksaan darah rutin
c) Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. (Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali.)
d) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.

J. PENATALAKSANAAN
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
a) Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah
dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
b) Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila
perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
c) Tanda-tanda vital diusahakan stabil
d) Bed rest
e) Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
f) Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
g) Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan
kateterisasi
h) Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari
penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik
i) Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang
dapat meningkatkan TIK
j) Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika
kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang
NGT
k) Penatalaksanaan spesifik berupa:
 Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis,
antikoagulan, obat hemoragik
 Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor,
tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi