PRESKAS DR Risono (Feby-Handy-Bepri) Lengkap

PRESENTASI KASUS
SEORANG PEREMPUAN 50 TAHUN

DENGAN STROKE INFARK TROMBOTIK
Periode : 27 Agustus – 23 September 2018
Oleh :
Bepriyana Yunitaningrum G99172005
Astari Febyane Putri G99172049
Handy Nugraha Putra G99172084
Pembimbing
dr. Risono, Sp.S(K)
KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2018
BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. T
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Nogosari, Boyolali
Nomor Rekam Medis : 01431XXX
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Masuk Bangsal : 4 September 2018
Tanggal Pemeriksaan : 7 September 2018
B. Data Dasar
1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Dr Moewardi dengan keluhan kelemahan anggota gerak
kana sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan bicara pelo,
kesemutan dan rasa tebal di anggota gerak kanan. Keluarga pasien mengatakan saat pasien
bangun tidur pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kanan, jalan diseret dan kemudian
terjatuh. Pasien tidak merasakan nyeri kepala, mual, muntah, dan demam. Saat tiba di IGD,
pasien tetap sadar dan tidak ada penurunan kesadaran. Kejang, riwayat trauma, riwayat
stroke, dan demam semuanya disangkal. Pasien tidak mengalami gangguan penglihatan dan
gangguan pendengaran. Pasien juga masih dapat makan dan minum dengan baik. Buang air
kecil dan buang air besar dalam batas normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : (+) sejak 1 tahun; minum obat kalau merasa pusing saja
Riwayat diabetes mellitus : (+) sejak 2 tahun; terkontrol
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal
Riwayat stroke : Disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal
Riwayat diabetes mellitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal
Riwayat stroke : Disangkal
5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat makan : Makan 3 kali sehari
Riwayat minum obat bebas : Disangkal
Riwayat minum jamu : Disangkal
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Riwayat merokok : Disangkal
Riwayat olahraga : Jarang
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang perempuan umur 50 tahun yang kesehariannya bekerja berjualan di
pasar. Pasien berobat menggunakan fasilitas BPJS Kesehatan.
C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 September 2018
1. Status Generalis
a. Kondisi umum : Sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi cukup
b. Tanda vital
Tekanan darah : 200/90 mmHg
Denyut nadi : 84 kali/menit
Frekuensi napas :18 kali/menit
Suhu tubuh : 36,7°C
c. Kepala dan Leher

Bentuk kepala : Mesocephalus, atrofi m. temporalis (-/-), rambut
rontok (-), massa (-)
Mata : Konjunctiva anemis (-/-), sklera icterus (-/-)
eksoftalmus(-/-), ptosis(-/-), pendarahan
subkonjunctiva (-/-), edema palpebrae (-/-),
strabismus (-/-)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Telinga : Gangguan pendengaran (-), tinnitus (-), otorrhea (-)
Tenggorokan : Sulit dievaluasi
Wajah : Edema (-)
Leher : Struma (-), distensi v. jugularis (-), limfadenopati (-),
trakea di tengah, JVP R + 2 cm
d. Thoraks
Bentuk thoraks : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-), sela iga
melebar (-), limfadenopati axilla (-/-), limfadenopati
supraclavicula (-/-), limfadenopati infraclavicula (-/-)
e. Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas di SIC II linea sternalis dextra
Batas kanan bawah di SIC II linea parasternalis dextra
Batas kiri atas di SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri bawah di SIC V linea miclavicularis sinistra
Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, bising (-)
f. Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil dada kanan-kiri normal
Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar di SIC VI
Auskulasi : Suara dasar vesikular (+/+), suara tambahan
wheezing (-/-), ronki basah kasar (-/-), ronki basah
halus (-/-)
g. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, striae (-),
ascites (-), luka (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus 16 kali/menit, suara tambahan (-)
Palpasi : Timpani, ascites (-)
h. Ekstremitas
Warna kulit : Warna kulit sawo matang, turgor menurun (-),
hiperpigmentasi (-), petechiae (-), icterus (-)
Akral dingin Edema Eritema

- - - - - -
- - - - - -
2. Pemeriksaan Neurologi
a. Kesadaran dan Fungsi Luhur
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi Luhur : Cara bicara disartria
b. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)
c. Pemeriksaan Nervi Craniales
1) N. I
Dalam batas normal
2) N. II
Ketajaman visus : dalam batas normal
Lapang pandang : dalam batas normal
3) N. III, IV, VI
Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak langsung : (+) (+)
Gerakan bola mata : Dalam batas normal
Doll’s eye movement : Intact
4) N. V
Kanan Kiri
Sensorik V1 – V3 : Dalam batas normal
M. masseter dan m. temporalis : Dalam batas normal
Refleks kornea : (+) (+)
5) N. VII
Kanan Kiri
Kerutan dahi : Ada Ada
Tinggi alis : Sama tinggi Sama tinggi
Memejamkan mata : Normal Normal
Lipatan nasolabial : Hilang Normal
Meringis : Deviasi ke kiri
Simpulan : Parese N. VII dekstra tipe UMN
6) N. VIII
Tes Weber :
Tidak ada lateralisasi
Tes Rinne : (+)
Tes Swabach : normal
7) N. IX dan N. X
Refleks muntah (+)
8) N. XI
Sulit dievaluasi
9) N. XII Kanan Kiri
Atrofi lidah : Tidak ada Tidak ada
Fasikulasi : Tidak ada Tidak ada
Posisi lidah saat diam : Deviasi ke kiri
Posisi lidah saat dijulurkan : Deviasi ke kanan
Simpulan : Paralisis N. XII dekstra tipe UMN
d. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus
1/1/1 5/5/5 Normal Normal
1/1/1 5/5/5 Normal Normal

e. Pemeriksaan Fungsi Sensorik hemihipoestesi sinistra
f. Pemeriksaan Refleks Fisiologis
Kanan Kiri
Refleks biceps : +2 +2
Refleks triceps : +2 +2
Refleks patella : +2 +2
Refleks achilles : +2 +2
g. Pemeriksaan Refleks Patologis
Kanan Kiri
Hoffman : - -
Trommer : - -
Babinski : + -
Chaddock : - -
Oppenheim : - -
Schaeffer : - -
Rossolimo : - -
Mendel B : - -
h. Pemeriksaan Fungsi Otonom

Miksi dan defekasi semuanya dalam batas normal
i. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi
Sulit dievaluasi
j. Pemeriksaan Fungsi Columna Vertebralis
Laseque : (-)
Contra Laseque : (-)
Patrick : (-)
Kontra Patrick : (-)
k. Skor Siriraj
= (2,5  Kesadaran) + (2  Muntah) + (2  Nyeri kepala) + (0,1  Diastole) – (3
 Atheroma) – 12
= (2,5  0) + (2 0) + (2 0) + (0,1 90) – (3 1) – 12
= 0 + 0 + 0 + 9 – 3 – 12
= -4 (Stroke Non hemorrhagic)
A. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah
a. Tanggal 4 September 2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 12,2 gram/dL 12,0 – 15,6
Hematokrit 32 % 33 – 45
Leukosit 8,3 ribu/L 4,5 – 11,0
Trombosit 205 ribu/L 150 – 450
Eritrosit 3,86 juta/L 4,10 – 5,10
Index Eritrosit
MCV 81,9 /um 80,0 – 96,0
MCH 31,6 pg 28,0 – 33,0

MCHC 38,6 g/dL 33,0 – 36,0
RDW 11,2 % 11,6 – 14,6
MPV 9,0 fl 7,2 – 11,1
PDW 16 % 25 – 65
Hitung Jenis
Eosinofil 0,50 % 0,00 – 4,00
Basofil 0,10 % 0,00 – 2,00
Netrofil 78,10 % 55,00 – 80,00
Limfosit 17,40 % 22,00 – 44,00
Monosit 3,90 % 0,00 – 7,00
Hemostasis
PT 12.1 detik 10,0 – 15,0
APTT 25,6 detik 20,0 – 40,0
INR 0,910 detik -
Kimia Klinik
Gula Darah Sewktu 444 mg/dL 66-140
SGOT 9 u/L <31
SGPT 10 u/L <34
Albumin 4.3 g/dL 3.5-5.2
Kreatinin 0.9 mg/dL 0.6-1.1
Ureum 30 mg/dL <50
Elektrolit
Natrium Darah 133 mmol/L 136-145

Kalium Darah 3,5 mmol/L 3.3-5.1
Chlorida Darah 99 mmol/L 98-106
Serologi
HbsAg Rapid Non reactive Non reactive
b. Tanggal 5 September 2018

Kimia Klinik
HbA1c 13.5 % 4.8 – 5.9
Gula Darah Puasa 361 mg/dL 70-100
Glukosa 2 Jam PP 385 mg/dL 80-140
Asam Urat 4.3 mg/dL 2.4-6.1
Kolesterol Total 207 mg/dL 50-200
Kolesterol LDL 141 mg/dL 88-201
Kolesterol HDL 43 mg/dL 37-92
Trigliserida 146 mg/dL <150
2. EKG (4 September 2018)
Kesimpulan: Sinus Ritmis, 77 bpm, normoaxis

3. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto Thoraks PA (4 September 2018)
Kesimpulan:
 Kardiomegali
b. CT Scan Kepala Polos (4 September 2018)
Kesimpulan:
 Lacunar infark di corona radiata kiri dan nukleus caudatus kiri
 Sinusitis maksilaris kanan
c. Assessment
Klinis : Hemiparese dextra, parese N. VII dan N. XII dextra, disatria, Refleks
patologi (+) babinsky
Topis : Subkorteks sinistra
Etiologis : Stroke susp non hemoragik (infark trombotik) dd hemoragik
d. Plan
1. Head up 30o
2. Oksigen 3 lpm nasal canul k/p
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi citicolin 250 gram/12 jam (iv)
5. Injeksi ranitidine 50 gram/12 jam (iv)
6. Mondok bangsal unit stroke, bila penuh mondok bangsal biasa sesuai kelas
7. Cek lab lengkap
8. Foto polos thorax dan CT Scan Kepala polos
9. EKG
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam

BAB II
FOLLOW UP
5 / 9 / 18 S : kelemahan anggota gerak kanan

07.00 O:
DPH 1 Kesadaran : GCS E4V5M6
Vital sign:
HR= 215/92 mmHg HR=81x/menit RR=18x/menit, t: 36,50C
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII = parese N. VII N.XII dextra UMN
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
R.Fisiologi R. Patologi
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -
Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal
Fungsi Koordinasi : sulit dievaluasi
A:
Klinis : Hemiparese dextra, parese N. VII dan N. XII dextra,
disatria, Refleks patologi (+) babinsky
Etiologi: Stroke susp non hemoragik (infark trombotik) dd
hemoragik
P:
1. Infus NaCL 0,9% 20 tpm .
2. O2 3 lpm bila saturasi <95%
3. Inj. Citicoline 250 mg /12 jam
4. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
5. Inj Mecobalamin 500 mg / 12 jam
6. Amlodipin 1x10 mg PO
7. Aspilet 1 x 80 mg PO
8. Konsul interna
9. Konsul RM
10. Cek lab puasa

07.00 O:
DPH – 2 Kesadaran : GCS E4V5M6
Vital sign:
Nn. Craniales
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -

A:
Etiologi: Stroke infark trombotik
P:
8. Atrovastatin 1 tab/24 jam
9. Candesartan 16mg/24 jam
Plan : Lewat fase akut
07.00 O:
Vital sign:
Nn. Craniales
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -

A:
P:

07.00 O:
Vital sign:
Nn. Craniales
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -

A:
P:
8. Sucralfat syr 3xCI
07.00 O:
Vital sign:
Nn. Craniales
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -

A:
P:
07.00 O:
Vital sign:
Nn. Craniales
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -

A:
P:
07.00 O:
Vital sign:
Nn. Craniales
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
111 555
N N
111 555 N N
+2/+2 +2/+2 - -
+2/+2 +2/+2 + -

A:
P:
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-
mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.4
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian.5
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di
satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan
oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.6
B. Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama
halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit
jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab kematian
terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.1
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah
tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan
fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat
hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.1
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95%
penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur
di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60%
kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama
daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan
banyak menyebabkan kematian pada wanita.1
C. Anatomi Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem
vertebral.
1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis
dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari
percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra
berasal dari arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik
dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam
sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan
retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media.
Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.2
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang A.
serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A.
serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial
lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A.
serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan
beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil
menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan
cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak,
ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral,
yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior,
dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan
posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris
eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,
yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok
vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis,
dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.2
D. Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :
1. Stroke Hemoragik
2. Stroke Non Hemoragik
Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :
a. Perdarahan intraserebral ( PIS )
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau
hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini
terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak
dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-
tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika
jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak
meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat
menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering
adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif
yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur
pembuluh darah. 3
b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini
menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi
darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul
secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah.
Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan
hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.
Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri
besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang
melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis
interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat
jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang
terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan
makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga
melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot
polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada
subendotelial.3
b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung.
Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri
karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang
paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.2
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,
dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan
penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi
TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna
dan arteria vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24
jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami
pemulihan sempurna.
4. CompleteStroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma
atau tersumbat oleh trombus/ embolus.
- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat;
anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi
otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran
darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.
- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain
fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.
E. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan
oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non
hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan
seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan
timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.8
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus
yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis;
3) Fibralisi atrium;
4) Infarksio kordis akut;
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis;
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di parubronkiektasis.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli
kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis,
katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3
persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen
diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.7
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari
arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus
aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.7
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).7
F. Klasifikasi
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular
serebral, dapat dibagi dalam:
1. Stroke non hemoragik yang mencakup8
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
b. Stroke in-evolution
c. Stroke trombotik
d. Stroke embolik
e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti
tumor, abses, granuloma.
2. Berdasarkan subtipe penyebab6
a. Stroke lakunar
b. Stroke trombotik pembuluh besar
c. Stroke embolik
d. Stroke kriptogenik
G. Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor risiko stroke non hemoragik, yakni:7,8
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan
fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
H. Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai selglia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal
darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per
menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit,
dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis dekstra dan sinistra, yang menyalurkan darah ke bagian depan otak
disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior
bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus
Willisi.4,8
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri
yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila
aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut
dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah
tersebut.Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa:6
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis
dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan
terjadinya kelainan-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak
mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjadi kelainan di sistem motorik,
sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang
terkena.
I. Gejala Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami
penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non
hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran,
kesadaran seseorang dapat dinilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu
:4
Buka mata Respon motorik Respon verbal
(E) (M) (V)
1. Tidak 1. Tidak ada 1. Tidak ada
ada respons gerakan suara
2. Respons 2. Ekstensi 2. Mengerang

dengan abnormal
rangsangan
nyeri
3. Buka 3. Fleksi 3. Bicara

mata dengan abnormal kacau
perintah
4. Buka 4. Menghindari 4. Disorientasi

mata spontan nyeri tempat dan
waktu
5. Melokalisir 5. Orientasi
nyeri baik dan sesuai
6. Mengikuti
perintah
Tabel 1. Skala koma Glasgow 4
Penilaian skor skala koma Glasgow:
a. Koma (GCS = 3-8)
b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)
c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan motorik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia, gerakan yang canggung serta simpang siur,
gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi
luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan
gangguan koordinasi (sindrom serebelar) :8
1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat
seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri
2. Diskoordinasi muskularyang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya.
Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu
corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana
dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau
reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak bisa gerak cepat
yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria,
terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.
3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan
4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan
kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam
hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap
sehingga bergoyang-goyang.
Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis

dengan lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia
(hilangnya daya
penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Gerak mata; Diplopia
Okulomotorius kontriksi (penglihatan
pupil; kembar), ptosis;
akomodasi midriasis;
hilangnya
akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi ”mati rasa” pada
umum wajah, wajah;
kulit kepala, kelemahan otot
dan gigi; rahang
gerak
mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; Hilangnya
sensasi kemampuan
umum pada mengecap pada
platum dan dua pertiga
telinga luar; anterior lidah;
sekresi mulut kering;
kelenjar hilangnya
lakrimalis, lakrimasi;
submandibul paralisis otot
a dan wajah
sublingual;
ekspresi
wajah
VIII: Pendengaran; Tuli;
Vestibulokokleari keseimbanga tinitus(berdengin
s n g terus menerus);
vertigo;nitagmus
IX: Pengecapan; Hilangnya daya
Glosofaringeus sensasi pengecapan pada
umum pada sepertiga
faring dan posterior lidah;
telinga; anestesi pada
mengangkat farings; mulut
palatum; kering sebagian
sekresi
kelenjar
parotis
X: Vagus Pengecapan; Disfagia
sensasi (gangguan
umum pada menelan) suara
farings, parau; paralisis
laring dan palatum
telinga;
menelan;
fonasi;
parasimpatis
untuk jantung
dan visera
abdomen
XI: Asesorius Fonasi; Suara parau;
Spinal gerakan kelemahan otot
kepala; leher kepala, leher dan
dan bahu bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan
pelayuan lidah
Tabel 2. Gangguan nervus kranial9
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana penderita
stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan
mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan begitu pula
sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, penderita stroke non
hemoragik yang mengalami hemiparese dupleks akan mengakibatkan terjadinya
kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai
mengakibatkan kelumpuhan.10
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak
mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang
tercantum dan disebut sindrom neurovaskular:6
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat
insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau
arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan
mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi
afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.
2. Arteri serebri media (tersering).
a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d. Disfasia
3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.
J. Diagnosis
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran.Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mualmuntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan
monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau
penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat
muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan
waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:7
a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
b. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
c. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
d. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis,
dan hiponatremia.
2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk
mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap
faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus
okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising),
dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien
dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan
napasnya sendiri.7
3. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala
seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui
keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi
mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan
nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan
refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus
diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya
kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di
mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.7
4. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor risikostroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.11
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau
dapat pula menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal).11
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati
pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan
terapi trombolitik dan antikoagulan.11
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan
adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang
buruk dari stroke.11
5. Gambaran Radiologi
a. CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non
hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).7
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.7
b. CT perfussion
Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan
melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region
otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya
iskemik di daerah tersebut.7
c. CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari
pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat
memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.7
d. MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi
lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang.7
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.
MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain
seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted
imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat
mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi
iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga
dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur
langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT
perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari
waktu ke waktu serta dibandingkan.7
e. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan
dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi
anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA,
arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan
ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke
non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.7
K. Penatalaksanaan
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non

hemoragik yang diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi
dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.4
1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik
a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam
pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-
plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu
onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal
dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam
yang diantaranya yaitu :
i. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi
dengan manitol dan hindari cairan hipotonik.
ii. Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat
mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan
tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
iii. Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga
faktor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan
hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72
jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.
c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke
terapi dengan heparin.
2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut
a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg)
10% di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam
waktu 1 jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak
memperlihatkan infrak yang luas.
b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau
iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka
dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10
mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat
memperluas infrak dan perburukan neurologis. Pedoman
penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut :
i. Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi
neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik,
hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.
ii. Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali
pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik
>120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.
iii. Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana
tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.
Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin.
Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena
penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan
darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid
intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml)
dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai
tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan
nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah
yang rendah pada stroke maka harus dinaikkan dengan dopamin
atau debutamin drips.
d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan
tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran
menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.
e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.
f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke
vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata
pada CT scan.
g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800
unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20
ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol
pada kondisi:
i. Kemungkinan besar stroke kardioemboli
ii. TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis
iii. Stroke dalam evolusi
iv. Diseksi arteri
v. Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas.
Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi
atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus
diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan
nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan
dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi.
Menelan harus dinilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum,
dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang
lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk
pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat
dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia,
penghambat trombosit dan trombolitika:12
1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan
darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat
kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk
golongan ini yaitu heparin dan kumarin.
2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat
agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya
pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem
arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,
dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.
3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan
trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu
dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan
ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.
L. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.13
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik 41ntr terjadi
meskipun agak jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah
41ntracran independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan.
Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan 41ntracranial dapat
dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam
pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka.
Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit,
tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan
dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai
perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.
3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-
stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien
yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure
disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara
yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.
M. Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres
mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam
makanan. Mengendalikan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang
dan olahraga teratur.4
Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko
seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus
dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan
antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat
antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.4
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian.
Stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau
trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan
oleh penurunan aliran serebral.
Terdapat beberapa faktor risiko stroke non hemoragik, yakni: usia lanjut,
hipertensi, merokok, penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi
ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri), hiperkolesterolemia, dan riwayat
mengalami penyakit serebrovaskuler.
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana penderita
stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan
mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan begitu pula
sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, penderita stroke non
hemoragik yang mengalami hemiparese dupleks akan mengakibatkan terjadinya
kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai
mengakibatkan kelumpuhan.
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik
yang diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya
3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema
serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenameditor
Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press, 2007; hal: 81-115.
2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama, 2007; hal: 1-13
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer, 2006.
4. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W, editor.Kapita selekta
kedokteran fkui jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, 2000; hal. 17-18.
5. Widjaja AC. Uji diagnostik pemeriksaan kadar d-dimer plasma pada diagnosis
stroke iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakitjilid
2.Jakarta: EGC, 2006; hal. 1110-19.
7. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
8. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar.Jakarta:Penerbit Dian Rakyat,
2010;hal 270, 287, 290-93.
9. Swartz MH. Buku ajar diagnostic fisik.Jakarta: EGC, 2002; hal. 359-98.
10. Januar R. Karakteristik penderita stroke non hemorage yang di rawat inap di
rsu herna medan tahun 2002.FKM USU.Medan.2002.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569
11. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. available
from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis
12. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6. Jakarta:
Penerbit Erlangga, 2005; hal. 98-99.
13. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

PRESKAS DR Risono (Feby-Handy-Bepri) Lengkap

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

PRESKAS DR Risono (Feby-Handy-Bepri) Lengkap

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PRESENTASI KASUS

SEORANG PEREMPUAN 50 TAHUN

Periode : 27 Agustus – 23 September 2018

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

c. Kepala dan Leher

Akral dingin Edema Eritema

d. Pemeriksaan Fungsi Motorik

1/1/1 5/5/5 Normal Normal

h. Pemeriksaan Fungsi Otonom

Contra Laseque : (-)

Kontra Patrick : (-)

= (2,5  0) + (2 0) + (2 0) + (0,1 90) – (3 1) – 12

Hemoglobin 12,2 gram/dL 12,0 – 15,6

Leukosit 8,3 ribu/L 4,5 – 11,0

Trombosit 205 ribu/L 150 – 450

Eritrosit 3,86 juta/L 4,10 – 5,10

MCV 81,9 /um 80,0 – 96,0

MCH 31,6 pg 28,0 – 33,0

RDW 11,2 % 11,6 – 14,6

MPV 9,0 fl 7,2 – 11,1

Eosinofil 0,50 % 0,00 – 4,00

Basofil 0,10 % 0,00 – 2,00

Netrofil 78,10 % 55,00 – 80,00

Limfosit 17,40 % 22,00 – 44,00

Monosit 3,90 % 0,00 – 7,00

PT 12.1 detik 10,0 – 15,0

APTT 25,6 detik 20,0 – 40,0

INR 0,910 detik -

Gula Darah Sewktu 444 mg/dL 66-140

SGOT 9 u/L <31

SGPT 10 u/L <34

Albumin 4.3 g/dL 3.5-5.2

Kreatinin 0.9 mg/dL 0.6-1.1

Ureum 30 mg/dL <50

Natrium Darah 133 mmol/L 136-145

Chlorida Darah 99 mmol/L 98-106

HbsAg Rapid Non reactive Non reactive

b. Tanggal 5 September 2018

HbA1c 13.5 % 4.8 – 5.9

Gula Darah Puasa 361 mg/dL 70-100

Glukosa 2 Jam PP 385 mg/dL 80-140

Asam Urat 4.3 mg/dL 2.4-6.1

Kolesterol Total 207 mg/dL 50-200

Kolesterol LDL 141 mg/dL 88-201

Kolesterol HDL 43 mg/dL 37-92

Trigliserida 146 mg/dL <150

2. EKG (4 September 2018)

Kesimpulan: Sinus Ritmis, 77 bpm, normoaxis

b. CT Scan Kepala Polos (4 September 2018)

Topis : Subkorteks sinistra

Etiologis : Stroke susp non hemoragik (infark trombotik) dd hemoragik

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad sanam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

5 / 9 / 18 S : kelemahan anggota gerak kanan

Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra

6 / 9 / 2018 S : kelemahan anggota gerak kanan

Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra

Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra

8 / 9 / 2018 S : kelemahan anggota gerak kanan

Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra

Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra

Fungsi sensorik : hemihipoestesi dextra