HEMATOLOGIE

Sangele reprezinta cea mai importanta componenta a mediului intern (mediul intern
reprezinta totalitatea lichidelor care circula printr-un organism, adica in afara de sange,
intra limfa si lichidul intracelular).
Ca tip de tesut, sangele este un tesut conjunctiv de tip particular pentru ca este format
din substanta fundamentala si celule sanguine, dar nu are fibre conjunctive.
Volumul de sange din corpul unei persoane reprezinta volemia persoanei respective.
La o persoana de 70 kg volemia este de aproximativ 5 l de sange (circa 7 -8 % din
greutatea corpului).

Sangele este alcatuit din :

I. Plasma sanguina
II. Celule sanguine
Raportul dintre volumul de elemente figurate si volumul de plasma se numeste
HEMATOCRIT si este de aproximativ 46/54 (46% aprox. Sunt celulele, iar 54% este
plasma).
I. Plasma
- Este un lichid galbui, semitransparent, indoor
- Contine aproximativ 90% apa si 10% reziduu uscat, acesta este reprezentat de 1%
saruri de fosfor, calciu, sodiu, potasiu, etc. si 9% substante organice de tipul proteinelor,
glucidelor (glucoza in special) si lipidelor. Dintre proteine, cele mai importante sunt:
albuminele, gama globulinele ( cu rol in imunitate), si fibrinogenul (cu rol in coagularea
sangelui).
II. Celulele sangelui
1. Globulele rosii
2. Globulele albe
3. Trombocitele
1. Globulele rosii pot avea doua denumiri in functie de varsta si rol:
- Eritrocite: sunt celulele foarte tinere, imediat dup ace se formeaza din maduva rosie
a oaselor. Sunt celulele cu nucleu care patrund in circulatie. Maduva rosie se mai
 numeste si maduva hematogena si se poate transforma in maduva galbena atunci cand
necesitatile in oxigen scad. Maduva galbena poate redeveni maduva rosie. La batrani,
maduva galbena ramane inactiva si se transforma in maduva cenusie. Procesul prin
care se formeaza eritrocitele se numeste ERITROPOIEZA.
- Hematiile sau celulele mature, cu forma de disc biconcave, fara nucleu. Contin o
substanta proteica numita hemoglobina, foarte bogata in fier.
Numarul normal al hematiilor este de 4,5 mil/mm 3 de sange la femei si 5mil/mm3la
barbati.
Scaderea numarului de hematii se numeste anemie, iar cresterea
denumita poliglobuluie, apare in cazul efortului fizic sau in cazul persoanelor care
traiesc la altitudini mari sau in boli grave pulmonare.
Hematiile traiesc 120 zile dupa care sunt distruse in splina si ficat.
2. Globulele albe sau leucocitele
- Se formeaza in mare parte tot in maduva rosie, dar unele se pot forma si maturiza in
ganglionii limfatici, splina si timus.
- Formeaza sistemul imunitar al organismului
- Numarul normal al leucocitelor este de aproximativ 4000-9000/mm 3
- Cresterea numarului de leucocite apare in infectii microbiene (15 mii – 30 mii).
- Celulele sunt mari, au nucleu permanent si pot prezenta in citoplasma mici
granulatii.
In functie de forma nucleilor si prezenta granulatiilor in citoplasma deosebim 2
tipuri de globule albe.
a) Polimorfonucleare (PMN) (granulare)
b) Mononucleare (agranulare)
a) PMN-urile pot fi:
- Neutrofile
- Acidofile
- Bazofile
Neutrofilele reprezinta 65% din masa leucocitara si sunt primele celule care
ajung la locul unei infectii.
Au proprietatea de diapedeza (pot sa emita picioruse false cu ajutorul carora
strabat peretii vaselor de sange pentru a ajunge mai repede la locul unei infectii. O data
ajunse fagociteaza microbii, adica inglobeaza microbii si ii digera.
Acidofilele se mai numesc si eozinofile si reprezinta aprox. 2% din masa
leucocitara. Ele intervin in apararea organismului in procese alergice si parazitare.
Bazofilele reprezinta in jur de 1% din masa leucocitara si au rolul de a reduce
inflamatiile. Ele produc heparina.
b) Mononuclearele sunt reprezentate de monocite (macrofage) si limfocite.
Monocitele sunt celule foarte mari care ajung ultimele la locul unei infectii cu rolul
de a ingloba si digera resturile celulare moarte (puroiul) rezultat in urma “luptei” dintre
neutrofile si microbi.
Reprezinta aproximativ 7% din masa leucocitara.
Limfocitele reprezinta 25% din masa leucocitara si sunt celule care apartin
sistemului limfatic. Sunt celule care se maturizeaza in timus si ganglionii limfatici.
Produc anticorpi si au rol in realizarea imunitatii de lunga durata. Sunt celule care pot
trai mai multi ani.
 Imunitatea reprezinta capacitatea de aparare a organismului fata de agresorii
externi (virusuri, bacteria, ciuperci sau toxinele acestora), dar si apararea fata de
moleculele sau celulele proprii care si-au modificat structura. Imunitatea poate fi
innascuta sau ereditara si dobandita pe timpul vietii.
3. Trombocitele sunt fragmente citoplasmatice al caror numar variaza intre 150 mii si
400 mii /mm3. Se formeaza tot in maduva rosie si au rol important in procesul de
hemostaza, adica oprirea sangerarii sau coagularea sangelui.

Grupele de sange

1. Sistemul A, B, O
2. Sistemul Rh
1. Sistemul A, B, O este determinat de existenta pe globulele rosii a unor antigene
(aglutinogene), notate cu A si B, si de existent in plasma a unor aglutinine notate cu α si
β. Pentru ca o transfuzie sau un transplant sa fie considerat reusit, fara risc este
important ca antigenele de un tip sa nu vina in contact cu aglutininele de acelasi tip.

GRUPA ANTIGEN AGLUITININA

0 SAU I - α,β
A SAU II A β
B SAU III B α
AB SAU IV AB -
Compatibilitatile
Grupa 0 este considerate donatorul universal, pentru ca doneaza la toate
grupele, dar primeste doar de la 0.
Grupa A primeste de 0 si A, doneaza la A si AB.
Grupa B primeste de 0 si B, doneaza la B si AB.
Grupa AB primitor universal, doneaza doar la AB.
2. Sistemul Rh este al doilea sistem de determinare al grupelor de sange.
A fost descoperit pentru prima data la maimuta Rhessus, de unde si numele de Rh.
Sistemul este determinat de existent pe suprafata globulelor rosii a unei antigene
determinate de o gena dominant notata cu litera D. Persoanele care poarta antigenul
(antigena) sunt considerate Rh+, iar cele care nu poarta Rh-.

Riscul major in cazul transfuziilor sarcinilor apare atunci cand primitorul,

respectiv femeia insarcinata are Rh-, iar donatorul, sotul in acest caz, are Rh+.
 Anemii- Generalităţi

Anemia se defineşte ca scăderea valorilor parametrilor care apreciază

cantitatea de eritrocite din circulaţie: număr de E, volumul lor(Ht), conţinutul lor în
Hb(Hb).

După valoarea Hb avem mai multe tipuri de anemii:

1. A. Uşoară-Hb-10-12 g/dl
2. A. Moderată- Hb-8-10 g/dl
3. A. Severă- Hb-5-8 g/dl
4. A. Gravă- Hb  5 g/dl

Gravitatea sindromului anemic depinde de:

 Rapiditatea instalării anemiei

 Vârsta pacientului
 Starea funcţională a aparatului CV

Clasificarea anemiilor se face după 2 criterii:

 MORFOLOGIC
♪ Normocrome-normocitare-VEM 80-93 3, CHEM 32-36%
♪ Normocrome-microcitare- VEM  80 3, CHEM  30 %
♪ Hipocrome-microcitare- VEM  94 3, CHEM 32-36%
 FUNCŢIONAL
♪ Anemii regenerative
♪ Anemii hiporegenerative , în funcţie de numărul de Reticulocite ,
care atestă răspunsul MOH la anemie
Numărul normal de Reticulocite este de 0,5-2%. Maturarea reticulocitelor
durează cca 3 zile, din care 2 zile se desfăşoară la nivelul MOH şi 1 zi la nivelul
sângelui periferic.
La pacientul anemic Reticulocitele sunt expulzate precoce în circulaţie ,
crescând perioada de maturare în sânge.

INVESTIGAREA UNEI ANEMII

 HLG completă- dă informaţii asupra valorilor Hb, Ht, Ind. Eritrocitari, daca
anemia se însoţeşte sau nu de Leucopenie, şi/sau Trombocitopenie.
 Determinarea numărului de Reticulocite- ajută la împărţirea în 2 mari categorii
ale anemiilor:
 Regenerative- cauză periferică(posthemoragice, hemolitice)
 Hipo/Aregenerative-cauză centrală prin afectarea producţiei
medulare(anemia aplastică, anemia prin deficit de Fe, Vit. B12, Ac. Folic
 Aspectul frotiului de sânge- dă informaţii asupra morfologiei eritrocitare , a
încărcării cu Hb, prezenţa precursorilor eritroizi(eritroblaşti în sângele periferic)
sau a unor celule tipice.
EXAMINAREA M.O. este obligatorie în următoarele cazuri:

1. reacţie leucoeritroblastică- invazie neoplazică a MO

2. eritrocite dispuse în rulouri- gamapatie monoclonală
3. anemia este însoţită de leucopenie şi trombocitopenie + Rt scăzute
4. prezenţa unui nr mic de mieloblaşti în sângele periferic

ANEMIA FERIPRIVA

Este cel mai frecvent tip de anemie care se defineşte ca o anemie hipocromă
microcitară datorită unei cantităţi insuficiente de Fe în organism. Fe necesar se
utilizează pentru Hematopoieza eficientă pe seria Eritrocitară.

Anemia feriprivă nu este o boală în sine ea apare ca manifestare în cadrul

altei boli de bază , care trebuie depistată si tratată.

Fe intră în componenta hemului. Cantitatea de Fe din organism în organism

este de 4-5 g şi este răspândit în 4 compartimente:

 hemoglobină-3 g
 compartimentul de transport- 3 mg- transferina
 compartimentul de depozit – 1,5 g –feritina + hemosiderina
 Fe tisular –300 mg
Transferina fixează cca 100 g de Fe /dl  sideremia. Capacitatea totală de
legare este de 300 g de Fe /dl , deci saturaţia transferinei este de 30%.
Valorile normale ale sideremiei-70-150 g de Fe /dl la Bărbaţi şi 50-120 g de
Fe /dl la Femei.

Feritina serică este de 70 g/l la Bărbat şi 35 g/l la Femeie. Nivelul seric al

feritinei se corelează cu starea depozitelor de Fe, deci o  a valorilor acesteia implică o
scădere a depozitelor de Fe.

Stadii evolutive ale deficitului de Fe

1. DEFICIT LENT- clinic nu există manifestări ale sindromului anemic, Hb are valori
normale , sau la limita inferioară a normalului, apare o reducere a depozitelor de
Fe, deoarece organismul îşi procură Fe din depozite.
2. ANEMIE CLINIC MANIFESTĂ- depozitele de Fe sunt foarte reduse , apare
scăderea sideremiei, saturaţia transferinei scăzută, valorile Hb scad.
3. STADIUL TISULAR- este stadiul în care depozitele sunt epuizate, anemia este
prezentă , sideremia scăzută. Se numeşte stadiul tisular deoarece apar
modificări la nivel tisular: pile uscată, palidă, unghii + păr fragile, fără luciu,
părul se rupe şi cade în cantităţi exagerate.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A DEFICITULUI DE FIER
1. pierderi exagerate de sânge
 sângerări GI
 pierderi menstruale exagerate
 ritm excesiv al şedinţelor de donare de sânge
 hemoglobinurii
 autosângerarea
 hemoroizi
 UGD
 Neoplasme
 Hernia hiatală
2. aport insuficient de Fe
 dietă carenţială
 malabsorbţie
3. necesităţi exagerate
♪ perioada de creştere la copil
♪ sarcina
♪ perioada de lactaţie

Tablou Clinic
Anemia moderată, este clinic, asimptomatică. Bolnavul se adresează
medicului când valorile Hb/dl sunt mai mici de 8%. Iniţial apare oboseala şi suferă
ţesuturile cu rata mare de proliferare(tegument, mucoase).
În stadiul tisular de deficit al Fe apar ragade la nivelul comisurii bucale , părul
este friabil şi se rupe uşor, unghiile friabile.
Tulburările cardiovasculare sunt reprezentate de: dispnee de efort, palpitaţii,
extrasistole. Apar tulburări ale mucoaselor: atrofii ale papilelor linguale, parestezii în
limbă, limbă lăcuită. Stomatita angulară reprezintă manifestarea clinică a hiposideremiei
tisulare asociată cu deficit de riboflabină.
Disfagia din sindromul Pummer-Vinson se manifestă la elemente solide ,
niciodată la cele lichide.
Gastrita hipotrofică apare la 75% din pacienţi. Nu are simptomatologie clinică,
şi este evidenţiată prin biopsie gastrică. Se traduce prin hipoclorhidrie la testul cu
histamină , şi prin prezenţa anticorpilor anti celule epiteliale gastrice.
Atrofia mucoasei nazale se traduce prin ozenă. Sindromul PICA se instalează
la cca 50% din pacienţii cu anemie feriprivă gravă.
Splenomegalia apare la 10% din pacienţii, şi dispare la corectarea deficitului
de Fe.

Examen de Laborator
♪ E, Hb 
♪ Pe frotiul de sânge periferic avem hipocromie + microcitoză
♪ VEM + CHEM 
♪ Formula leucocitară este normală
♪ CTLF(capacitatea totală de legare a Fe) crescut
 ♪ Feritina serică este scăzută, Sideremia este scăzută
♪ La examenul MO se evidenţiază scăderea sau absenţa hemosiderinei
medulare. MO este normoplazică , sau există hiperplazie eritroblastică ,
cu predominanţa formelor imature-eritroblaşti sunt mici, bazofili, cu
citoplasmă zdrenţuită. Numărul sideroblaştilor este scăzut.

Diagnosticul pozitiv
Anamneza este sugestivă , corelându-se cu examenul clinic obiectiv şi cu
datele de laborator. Există hiposideremie , CTLF , hemosiderina medulară absentă.
Diagnosticul carenţei de Fe este urmat de diagnosticul etiologic al
carenţei(examen clinic atent, decelarea bolilor asociate, examene radiografice,
endoscopice, arteriografice).

Diagnostic diferenţial
 Talasemia minoră
 Anemia cronică simplă
 Anemia din bolile cronice de ficat
 Anemia Shahidi-Diamond
 Hemosideroza pulmonară
 Dis-eritropoiezele congenitale sunt anemii hipocrome moderate, microcitare,
unde există poikilocitoză moderată. Daca predomină eritroblaştii binucleaţi,
atunci este sugestivă pentru diagnostic.

Tratament
PRINCIPII TERAPEUTICE
1. depistarea + înlăturarea cauzei
2. terapie marţială pentru corectarea anemiei + refacerea depozitelor de Fe

Terapia marţială per os presupune:

La adult se administrează 150-200 mg Fe elemental/zi, în 3-4 doze, înaintea
meselor sau la o oră după acestea. Vor fi evitate preparatele mixte.
Indicaţiile feroterapiei parenterale sunt : intoleranţa la preparatele orale,
bolnavi necooperanţi, rectocolită.
Fe se administrează indefinit în sângerările cronice necorectabile chirurgical +
în hemolizele cronice intravasculare.
Efectele secundare ale adm preparatelor orale de Fe apar la 10% şi sunt date
de: epigastralgii, greaţă, crampe abdominale, constipaţie. Bolnavii trebuie
atenţionaţi ca preparatele de Fe, colorează scaunul în negru. Administrarea profilactică
de Fe se comandă în a 2-a jumătate a sarcinii.

Anemia cronică simplă

Este o anemie normocromă normocitară. Poate fi şi hipocromă microcitară.

Apare în :
 1. boli infecţioase- TBC, sifilis, pneumonii
2. boli inflamatorii- Artrită Reumatoidă, LES
3. neoplasme
Este o anemie moderată (8-10g/dl), constituindu-se după 1-3 luni de la
evoluţia bolii cronice.

Paraclinic
 HLG –anemie normocroma, sau hipocromă microcitară moderată. Valorile ale Hb
sunt de 8-10g/dl.
 Numărul de Reticulocite este normal sau uşor crescut.
 Leucocitele + Trombocitele variabile în funcţie de boala de bază.
 Medulograma- sideroblaşti medulari în număr redus + creşterea numărului
macrofagelor medulare care captează Fe
 Sideremie scăzută
 Transferina scăzută
 Coeficient de saturaţie al transferinei scăzut dar nu mai mic de 16%
 CTLF scăzută , feritina serică scăzută

Diagnosticul Diferenţial
 Anemia prin diluţie din neoplasmele avansate
 Anemia Hemolitică postmedicamentoasă
 Anemia feriprivă
 Anemia din bolile renale
 Anemia din metastaze medulare

Tratament
Se tratează boala de bază, anemia necesită tratament când devine simptomatică. În
principiu se administrează preparate de Fe.

ANEMII MEGALOBLASTICE

Boli celulare generale determinate de carenta de vitamina B12 si / sau acid folic
caracterizate prin modificari ale celulelor sanguine, mucoasei digestive si a sistemului
nervos.

Vitamina B12
Are 2 forme stabile de cobalamine - Ciancobalamina
- Hidroxicobalamina
- surse: proteine animale,
- necesar: 1 - 3 μg/zi
- se combina cu FI sintetizat de celulele parietale gastrice din corpul si fundul stomacului
- se absoarbe la nivelul ileonului
- se leaga în plasma de proteine plasmatice (transcobalamine I, II, III)
- nivel plasmatic 200 - 900 pg/ml
- este depozitata în ficat 3 - 5 mg
- pierderi de 0,1% / zi prin urina, materii fecale, bila, descuamarea celulelor epiteliale
- anemia apare dupa mai mult de 2 ani de la aparitia deficitului (organismul are rezerve mari)

Acidul folic
• surse: folatii din alimente de origine animala si vegetala
(ficat, legume verzi, ciuperci, cereale, ciocolata, fructe uscate)
• se distrug prin conservare si fierbere excesiva
• necesar: 100 - 200
• se absorbe la nivelul duodenului si jejunului dupa ce poliglutamatii au fost transformati în
monoglutamati
• nivel plasmatic 6 - 20 ng/ml
• se depoziteaza în ficat 8 - 20 mg
• se pierde zilnic 1 -2% prin descuamarea celulelor epitaliale si ale tractului intestinal, bila,
urina, transpiratie sau saliva
• anemia apare mult mai rapid dupa instalarea deficientei fata de anemia prin deficit de
vitamina B12.

ETIOLOGIE
Deficitul de vitamina B12
1. aport insuficient (regim vegetarian)
2.tulburare de absorbţie de cauză :
-gastrică (anemie Biermer, gastrectomie, cancer gastric, deficit congenital de factor
intrinsec),
- de cauză intestinală (rezectii de ileon, ileita terminala, boala celiaca, malabsorbtie selectiva
de vitamina B12 (sindrom Imerslund)
- sau prin insuficienţă pancreatică;
3. consum exagerat: disbacterioze intestinale (diverticuloze, anastomoze, fistule)
4. medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12 (Colchicina, Neomicina,
Fenformin etc)
5. deficienta ereditara de transcobalamina II
Deficitul de acid folic
1. aport insuficient
2. alcoolismul cronic
(deficit de captare si stocare, malnutritie, malabsorbtie)
3. malabsorbtie: boala celiaca, rezectii jejunale,
4. medicamente care interfereaza cu absorbtia acidului folic(sulfamide, anticonvulsivante,
colestiramina, HIN, salazopirina)
5. consum exagerat: sarcina, neoplazii, parazitoze
6. pierderi exagerate: anemii hemolitice, exfolieri cutanate masive (psoriazis)
7. utilizare ineficienta datorita deficitului unor enzime (dihidrofolat-reductaza, metionin-
sintetaza) în cursul unor boli hepatice
Deficit combinat de vitamina B12 si acid folic
- sindroame de malabsorbtie
 ANEMIA BIERMER
• Este mai frecventa în Europa de Nord.
• Frecventa este mai mare la femei si creste cu vârsta.
• Se produce printr-un mecanism autoimun.
• Se poate asocia cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, mixedem, boala Basedow, DZ,
vitiligo, insuficienta suprarenaliana, sindrom Sjogren, anemie hemolitica sau
trombocitopenie autoimuna.

TABLOU CLINIC
1. Anemie
- astenie
- dispnee
- tahicardie, sufluri cardiace
- paloare, subicter
splenomegalie-
edeme-

2. Sindrom digestiv
- glosodinie
- limba depapilata, rosie, lucioasa, dureroasa (glosita Hunter)
- greata, varsaturi, dureri abdominale
- diaree
- aclorhidrie histaminore fractara
hepatosplenomegalie-

3.Sindrom neurologic
- neuropatia prin deficit de vitamina B12:
a. neuropatie periferica
b. degenerescenta cordoanelor posterioare si / sau laterale
c. demielinizare focala a substantei albe

Clinic bolnavii prezinta:

- parestezii si slabiciune musculara
- pierderea memoriei, depresie, apatie
- simptome psihiatrice: halucinatii, psihoze, stupoare
- obiectiv: - hiperalgezia muschilor gambieri
- ataxie
- diminuarea reflexelor osteotendinoase
- alterarea sensibilitatii profunde
- sindrom de cordon lateral (parapareza spastica,accentuarea ROT, semn Babinski prezent)

PARACLINIC
- anemie macrocitara (macroovalocitoza) VEM > 3 (fl)110
normocroma
- anizocitoza si poikilocitoza
- aregenerativa (numar de reticulocite scazut)
- granulocite neutrofile hipersegmentate (5-10 lobi) cu nucleu hiperpigmentat,leucopenie si
trombocitopenie
- MO (aspect de “maduva albastra”):
- hiperplazie eritroida, megaloblastoza
- metamielocite gigante
- megakariocite hipersegmentate
• vitamina B12 în ser < 100 pg/ml
• acidul folic - folati plasmatici < 3 ng/ml
• test Schilling
• determinarea factorului intrinsec (laborioasa)
• anticorpi anticelule parietale gastrice si anti-factor intrinsec
• anaciditate gastrica histaminorefractara
• gastrita atrofica

TRATAMENT
Corectarea carentelor de vitamina B12 si acid folic.
a) Anemia Biermer
Vit. B12 pe cale parenterala.
• Se asociaza tratament cu Fe din saptamâna a 2-a (poate apare deficit de Fe prin consum
crescut în faza de eritropoieza accelerata).
• În formele severe se face tratament cu potasiu (vit. B12 determina patrunderea potasiului
intracelular )
• Transfuzii mici de masa eritrocitara (tablou clinic sever)
• Se asociaza tratament cu acid folic.
Răspunsul la tratament :
- dispariţia megaloblastozei medulare în 12-24 ore,
- criza reticulocitară între ziua a 5-a şi a10-a,
- normalizarea numărului de leucocite şi a numărului de trombocite în câteva zile,
- normalizarea hemoglobinei şi a hematocritului în 1-2 luni
- hipersegmentarea granulocitelor persistă 10-14 zile de la începerea tratamentului
- starea generală se ameliorează imediat, leziunile mucoase dispar mai târziu, leziunile
neurologice sunt însă mai greu reversibile
b) Carenta de acid folic
• Acid folic per os 5 mg/zi cel putin 3 luni (în functie de cauza).
• În cazul administrarii de medicamente antifolice se asociaza tratament cu acid folinic-
Leucovorin 24 mg/zi.
• Tratamentul profilactic cu acid folic se indică în circumstanţe care favorizează apariţia
carenţei: sarcină, anemie hemolitică, ciroză hepatică.

EVOLUTIE. COMPLICATII
• exitus.Anemia Biermer netratata
• Tratamentul cu vitamina B12 se face toata viata (nu este influentata cauza)
• Normalizarea hemoglobinei se realizeaza în aproximativ 6 saptamâni.
• Sindromul neurologic poate fi ireversibil.
• Bolnavii cu anemie Biermer au risc de dezvoltare a unui neoplasm gastric (supraveghere
endoscopica anuala)

LEUCEMIILE ACUTE

LA sunt proliferări monoclonale (boli maligne), care se produc prin acţiunea

unor factori leucenogeni, asupra celulelor STEM MULTIPOTENTE din MOH, acţiune ce
duce la oprirea diviziunii si maturaţiei acestei celule ,  blaşti leucemici ce infiltrează
MOH, producând insuficienta medulară, prin distrugerea hematopoiezei normale.

Astfel apar cele 3 Sindroame caracteristice bolii: S. Hemoragic, S. Anemic, S.

Infecţios. Ulterior blaştii leucemici pot ajunge şi în alte ţesuturi sau organe.

Etiopatogenie
Este necunoscută. Sunt implicaţi mai mulţi factori precum:
FACTORII GENETICI
FACTORII VIRALI
FACTORII TOXICI-AMBIENTALI
Benzenul, toluenul, xilen, hifrocarburi aromatice si solvenţii organici.
MEDICAMENTE
Sunt implicate 2 medicamente cloramfenicolul + fenacetina, acestea fiind
responsabile de declanşarea unei LA. Pentru a dezvolta LA trebuie expuneri de cel
puţin 5 ani la o asemenea substanţă.
RADIAŢIILE IONIZANTE
Fiziopatologie
În momentul declanşării bolii , există în organism 10 12 celule blastice. Aceste celule
blastice monoclonale invadează MOH declanşând Hematopoieza normala, 
Insuficienta Medulară, exprimată clinic prin cele 3 sindroame.
Cu timpul celulele blastice se descarcă în sângele periferic putându-se duce şi spre
alte ţesuturi si organe.
Tot în LAM , insuficienţa medulară se observă la examenul HP prin infiltratul cu blaşti
leucemici.
Tablou Clinic
Se prezintă cele 3 sindroame:anemic, infectios, hemoragipar. De obicei ele apar
împreună, dar nu e obligatoriu. Pentru diagnostic este necesar 2 dintre ele.
SINDROMUL ANEMIC
 Paloare
 Astenie
 Tahicardie
 Dispnee de efort
 Palpitaţii
Pacientul este palid mai ales în LAM. La bătrâni sindromul anemic este grav sau
sever, cu crize de angina pectorala , cu sufluri care îşi schimbă sediul. În LAL
sindromul nu este atât de exprimat, iar anemia este mai puţin severă la debut.
SINDROMUL HEMORAGIC
Este caracterizat prin peteşii, echimoze, rar apare hemoragie digestiva superioara +
hematurie. Pot apare hemoragii mucoase: epistaxis, gingivoragii, metroragii.
Simptome patognomonice:
 Stare de agitaţie
 Anxietate
 Cefalee occipitală
 Hemoragii retiniene
 Echimoze abdominale + toracice, macro + micropeteşii, echimozele sunt în
formă de hartă geografică.
SINDROMUL INFECŢIOS
Se produc infecţii grave de obicei cu germeni gram negativi, streptococi, stafilococi-
rezistenţi la Meticilină, enterococi , rezistenţi la cefalosporine de generatia III, IV.
Sunt implicaţi şi viruşi precum v. Citomegalic, v. Rujeolic, v. Varicelic. Sunt afectate în
special:
 Aparatul digestiv- greţuri, vărsături
 Aparatul respirator
 Aparatul uro-genital
 Tegumentele- infiltrat cutanat(leucemia cutis)

Examenele paraclinice + laborator

 Anemie severă , normocitară, normocromă
 Prezintă granulocitopenie
 Frecvent apare trombocitopenie
 Pe sângele periferic- hiatus leucemic- lipsa formelor de trecere dintre celulele
blastice şi celulele adulte. Sunt celule anormale cu raport nucleu/citoplasma
crescut.
 Blaştii sunt celule mari , cromatina dispusă reticular, nucleolii sunt vizibili,
citoplasma redusă cantitativ.
 Blaştii cu nucleu neregulat , cromatină fină , nucleoli numeroşi , granulaţii
azurofile , sau prezenţa de corpi Auer în citoplasmă  LAM.
 Blaştii care prezintă cromatina dispusă heterogen , în blocuri mari , cu 1-2
nucleoli, cu absenţa granulaţiilor ,  LAL.
EXAMENUL MOH - MEDULOGRAMA
 Se face prin puncţie medulară aspirativă sau puncţie-biopsie osoasă(cu
ajutorul unor ace speciale)
 Procentul este între 20-90%
 MO este hipercelulară , cu aspect monomorf datorită infiltraţiei cu blaşti
leucemici. Seriile celulare normale sunt mult reduse , din cauza Ins.
Medulare.
ALTE EXAMENE
o LDH seric crescut în formele intens tumorale
o acidul uric seric crescut
o VSH crescut
o Rx cord-pulmon :postero-anterioara
1. Tumora mediastinală tip Burkitt
2. sindromul de cavă superioară cu cianoză, stază jugulară,
dispnee, ortopnee, somnolenţă  comă
3. sindromul Claude- Bernard- Horner(compresiunea
simpaticului cervical), cu enoftalmie, ptoza palpebrală, mioză

Diagnostic pozitiv:
Prezenta cele 3 sindroame (la debut nu este obligatoriu toate, suficient doar unul),
dureri osoase, şi care la examenul sângelui periferic prezintă hiatus leucemic şi MOH
este infiltrată peste 20% cu blaşti leucemici.

Evoluție, complicații, prognostic : Netratată , boala este letala. Pacientul nu

trăiește mai mult de 2 luni de la debut.
Cel mai mare procent de vindecare este după allotransplantul medular sau de celule
stem. Evoluția bolii este agravată de anumite complicații.
 COMPLICAȚII INFECȚIOASE
LA dezvoltă frecvent complicații infecțioase care afectează tegumentele, aparatul
pulmonar, digestiv, renal. Complicațiile infecțioase sunt cele mai frecvente și
reprezintă principala cauză de deces în LA.
COMPLICAȚII HEMORAGICE
Complicațiile hemoragice sunt datorate fie trombocitopeniei , fie tulburărilor de
cuagulare(coagularea intravasculară diseminată-CID).
Complicațiile date de trombocitopenie sunt:
 Purpura trombocitopenică
 Gingivoragiile
 Epistaxisul
 Hemoragii retiniene
 Micro/macro peteșii
 HDS, hematuria-rare
Cea mai gravă hemoragie este cea cerebro-meningee. Pacienții acuză brusc
cefalee occipital, tulburări amnezice și neurologice, stare de agitație până la comă.
COMPLICAȚII SPECIFICE
Sunt date de infiltrațiile viscerale cu blaști leucemici.
Sindromul de Leucostază Cerebrală- apare datorită numărului mare de
blaști ce stagnează în microvasculara cerebrală. Aceștia produc agitație, somn, comă,
datorită creșterii vâscozității la nivelul capilarelor cerebrale.
Apare dispnee, ortopnee până la IRA și chiar Detresă Respiratorie Acută ce
trebuie tratată într-un serviciu de terapie intensivă. Tratamentul constă în substanțe
citoreductoare + leucefereze repetate.
Manifestări mediastinale- în LAL sunt frecvent constatate formațiuni
tumorale mediastinale , care determină fenomene compresive pe vena cava superioara.
Manifestările neurologice- Clinic se manifestă prin : grețuri, vărsături, HIC,
redoare de ceafă. O dată cu instalarea sindromului apar și leziuni retiniene + paralizii
ale perechilor de nervi cranieni: 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10.
Manifestările cutanate- apar noduli roșii-violacei la nivelul tegumentului, uneori
dureroși care nu sunt altceva decât aglomerări de baști leucemici(S. Sweet).
Manifestări metabolice
Copii cu LAL ce se tratează cu PREDNISON au hipercorticism iatrogen cu obezitate,
ce poate fi explicate prin hipercorticism sau infiltratii encefalice cu blasti leucemici.
Tratamentul îndelungat cu prednison duce la HDS, DZ.
Corticoterapia poate duce la copii, și la osteoporoză, insuficiență în creșterea
în dimensiuni a vertebrelor, pacientul ramane picnic.
Manifestări digestive: grețuri, vărsături.
Alte manifestari:
o scăderea libidoului
 o încetarea spermatogenezei , ovogenezei
o amenoree
o apariția unor determinări secundare la nivel renal, testicular sau ovarian sau
SNC.

Tratament
Tratamentul Simptomatic
SINDROMUL ANEMIC
 masă eritrocitară
SINDROMUL INFECȚIOS
 este dat de granulocitopenie
 se face cu asocieri de antibiotice standardizate
 apar frecvente infecții digestive, pulmonare, urianre, tegumentare
HIPERURICEMIE
 allopurinol/milurit
SINDROMUL HEMORAGIPAR
Factorii de creștere: leucomax(GM-CSF), neupogen(G-CSF).
Sindromul hemoragipar este dat de trombocitopenie sau de CID.
Daca este dat de trombocitopenie se recomandă administrarea de masă
trombocitară până la menținerea T de peste 50 000/mm3.
Tratamentul Specific
TRATAMENTUL LAM
Tratamentul duce la remisiune completa(dispar simptomele, dispar semnele
clinice obiective, normalizarea sg periferic, blasti <5%). O dată obținută , trebuie
menținută.
Tratamentul de întreținere se face 2 ani. La fiecare 3 luni e necesar
tratamentul de consolidare a remisiunii(citostatice de inductie).
Tratamentul de profilaxie al SNC – previne recăderile de boală și constă în
administrarea de METROTEXAT rahidian.
TRATAMENTUL LAL
Tratamentul de întreținere a RC ca și cel de protecție al SNC trebuie întrerupt când
pacientul este de 2 ani în RC de boală. Recăderea se va produce în maxim 18-24
luni. In momentul recăderii, trebuie reinițiat trtamentul de inducție.
Tratament de consolidare – cure la 3 luni cu citostatice de inductie.
Transplantul medular
 Este cel mai modern
 Pentru cei cu donator HLA compatibil(gemen monozigot), se face allotransplantul
+ transplantul de celule stem periferice
 Leucemia imfatica cronica

Este o boala maligna caracterizata prin proliferarea si acumularea unei clone

maligne de celule limfoide cu durata medie de viata prelungita si imunoincompetente.

Etiologie

Necunoscuta.

Criterii de diagnostic

1. Exista leucocite cu limfocitoza absoluta > 10000 mm3 (daca nu s-a dovedit
monoclonalitatea)
>5000 (daca s-a dov clonalitatea)

2. Infiltrare MOH > 30% limfocite tip adult

Stadializare RAI

0 criterii obligatorii + adenopatii

1 criterii obligatorii +/- adenopatii + splenomegalie
2 criteii obligatorii +/- adenopatii +/- splenomegalie + anemie
3 criteii obligatorii +/- adenopatii +/- splenomegalie +/- anemie + trombocitopenie
toate criteriile indeplinite

Stadializare BINET

Std A criterii obligatorii + adenopatii in mai putin de 3 sectoare ganglionare

Std B adenopatii in mai mult de 3 sectoare ganglionare + splenomegalie

Std C criterii obligatorii + adenopatie in mai mult de 3 sectoare + anemie <10,5%

+trombocitopenie <100000 mm3

CLINIC

- Simptomatologie stearsa in primul stadiu

- Stare generala buna, astenie fizica usoara, adenopatii
simetrice in 2 sau mai multe sectoare ganglionare
- Splenomegalie in 50% cazuri la debut
- Hepatomegale in 40%
 - Scadere ponderala, anorexie, inapetenta, transpiratii, icter
colestatic(adenopatiile abdominale compresive pe coledoc) sau icter din anemiile
hemolitice autoimune (creste BT pe seama cresterii BI), testul Coombs pozitiv
- NeSindrom de leucostaza cerebrala, pulmonara (rar) cu
leucocite >500000

PARACLINIC

Anemie usoara sau moderata normocroma, normocitara, hiporegenerativa.

Etiologia anemiei e data de: -infiltratia medulara tip limf B de unde rezulta insuficienta
medulara

-componenta autoimuna a anemiei(AHAI II)

-hipersplenismul hematologic in cazuri cu splenomegalie

importanta de unde rezulta citopenii

VSH crescut

Leucocitoza cu limfocitoza absoluta >10000(fara monoclonariate), >5000(cu

monoclonaritate)

Infiltratia medulara cu linfocit tip adult >30%

Reticulocite scazute

Ex MOH: infiltratie medulara cu limfocit adult asemanator cu limfocitul normal

Biopsia ganglionara - nu e obligatoriu pt ca diagnosticul se stabileste pe PBO(punctie

biopsie osoasa) sau punctie medulara aspirate.

Biopsia osoasa_ infiltratie monomorfa cu limfocite adulte mici>30%, ele pot fi dispuse
medular, difuz sau mixt.

DIAGNOSTIC POZITIV

Pacient 50-60-70 ani care prezinta adenopatii simetrice de varste egale +/-
spenomegalie+/- hepatomegalie+/- anemie+/- trombocitopenie + infiltratie MO cu
limfocite adult > 30%

EVOLUTIE.COPMPLICATII.PROGNOSTIC

Netratata evolueaza in ani spre deces.

 Evolutia e prescurtata daca se instaleaza: -complicatii tip autoimun

-infectii bacteriene severe (pt ca ei au

hipogamaglobulinemie data de boala)

-al 2-lea neoplasm

Complicatii:

1. infectii bacteriene ce trebuie energic tratate, din sfera ORL, digigestive, urogenitale

2. infectii virale cu Citomegalovirusuri, v. Varicelozosterian.

3. al 2-lea neoplasm concomitant sau tardiv.

TRATAMENT

Simptomatic:- sindromul anemic apare in std B, in std C, Hb< 10mg----masa

eritrocitara -

- Hipogamaglobulinemia este extrema, cu infectii bacteriene severe si

repetate, se administreaza antibiotice (cefalosporine de generatia 3-4), antifungice (in
infetiile candidozice).

Specific:

In stdadiul A-nu se initiaza terapia.

Se incepe tratamentul daca- volumul adenopatiilor se dubleaza in < 12 luni

- leucocitoza se dubleaza < 12luni (>50000)

- spenomegalia gr 3-5 devine suparatoare

Transplantul medular este indicat in stadiile avansate, tinerilor.

Hemofilia

Este o boală genetică transmisă autosomal recesiv.

Exista 2 tipuri: Hemofilia A, cu deficit de Factor antihemolitic A-factorul

VIII, şi Hemofilia B, cu deficit de Factor antihemolitic B-factorul IX.
 Transmiterea se face autosomal recesiv.

Bărbat hemofil

Băieţi sănătoşi Fete purtătoare

Copii sănătoşi (F+B) Copii Bolnavi (B hemofilici + F

purtătoare)

Clinic
Hemoragiile constituie un principal simptom. Ele pot avea sedii diverse:

 Gingivoragii- extracţii dentare

 Nazale-epistaxis
 Hematemeză
 HDS-date de intervenţii pe stomac
 Metroragii
Ele apar tardiv, poate la 8 h de la eveniment , aceasta fiind principala
caracteristică. Recidivează pe acelaşi sediu. Aceste hemoragii se opresc cu gutiere
din plastic.

O altă complicaţie majoră + manifestare este Hemartroza(hemoragia

articulţiilor). Interesează cel mai frecvent articulaţiile genunchiului, gleznei, cotului.
Pacientul prezintă tensiune intra-articulară gravă + impotenţa membrului afectat. Aceste
hemartroze au tendinţa la recidivă pe acelaşi sediu.

Hemartroza repetată în decursul anilor duce la o suferinţă articulară pe cont

propriu,  artropatie hemofilică cu impotenţă funcţională relativă/absolută , si atrofia
de regiuni adiacente ale articulaţiei afectate. Un alt simptom este dat de Hematoamele
ameninţătoare de viaţă. Acestea sunt hematoamele feţei anterioare ale antebraţului ,
care se însoţeşte de paralizia de nervului median, rezultând Sindromul Wolkmann.
 Hematomul feţei posterioare al gambei –retracţia de tendon Achile-duce la
apariţia de picior în Equin. În acest caz se atrofiază muşchii gambei , rezultând un
aspect de beţe de toboşar.

Examene paraclinice
 Anemie uşoară sau moderată care poate trece în severă în cazul unei
hemoragii importante
 Timpul de sângerare normal
 Timpul Quick normal- nu există afectare a căii extrinseci a cuagulării
 Timpul Howell prelungit
 Timpul de cefalină Kaolin este prelungit
 Timpul de coagulare alungit în hemofiliile severe, normal la copilul hemofilic,
sau la adultul cu forme moderate.

Complicații
 Transmiterea de hepatită B
 Transmiterea de hepatită C
 Virus HIV
 Anemie hemolitica autoimuna severa
 Rezistența la F8/F9 la pacienții hemofilici

Tratament
 Sângele proaspăt, de minim 6 h
 Aport de factor 8 sau 9 al coagulării
 Plasmă proaspătă
Plasma trebuie să fie proaspătă , maxim 6 ore înainte de administrare.

Boala HODGKIN

Boală malign (limfom), ce afectează structurile limfatice de organ , dar poate afecta
în evoluție și organe extralimfatice.
Incidența
 mai frecvent la barbati
 Are 2 vârfuri de incidenta:
1. 20-30 ani
2. peste 60 ani
Etiopatogenie

FACTORUL GENETIC

Boala are o incidență mai crescută la persoanele din aceeași familie(tată/copil,

bunic/nepoată).

FACTORUL VIRAL- virusul Epstein Barr

Incidența este maximă este la 4 ani de la producerea de mononucleoză infecțioasă.

Alte virusuri: virusul citomegalic, rujeolic, herpetic(7, 6, 8), HTLV 1, HTLV 2.

Aspectul pseudoviral- sugerează etiologia virală a bolii.

Simptomatologia clinică
Debutul este pseudoviral , simptomatolgia este de tip B:

 febră ondulată( dimineața afebril, seara cu febră de 40, 41*C)

 transpirații profuze(1/2 superioară)
 scădere ponderală cel puțin 10 % din Greutatea inițială într-un interval de 6 luni
 PRURIT- simptom de tip B particular pentru boală. Este cvasipermanent,
exacerbat nocturn, tenace, și care nu cedează decât după administrarea de
medicație specific.
Semne de tip pulmonar
 Tuse seacă
 Turgescența juguarelor
 Cianoza capului si a gâtului
 Dispnee , ortopnee
 Circulație colaterală venoasă exprimată la nivelul toracelui superior
 Somnolență
 Compresiunea unui conglomerat ganglionar de obicei mediastinal , asupra VCS
 semnul Claude- Bernard- Horner, compresiune asupra nervului simpaticului
cervical(ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie).
Determinarile osoase sunt mai rare, determinare vertebrală de boală poate
determina prăbușirea unei vertebre , transformându-se în vertebră
cuneiformă.

Determinările renale
Sunt rare, dar există manifestări renale cauzate de compresiune unei tumori pe
ureter, cu dilatații caliceale supraiacente.
Manifestările digestive : greață , vărsături.

Manifestările cutanate- prurit.

La debut atrage atenția apariția unei adenopatii unice situate laterocervical stângă
înalt, dar și la nivelul mediastinului, hilurilor pulmonare, ganglionii axilari bilaterali,
inghino-iliaci, sau o determinare primitiv splenică fără adenopatii superficiale.

Debutul printr-o tumoare retroperitoneală este rară, dar posibil , tumora comprimând
VCS și antrenând sistemul Cav Inferior  edeme gambiere de tip limfatic , ascită cu
tendință la anasarcă.

Modalități de extensie a bolii

Diseminarea are loc de la un grup ganglionar unic (debut unicentric)  la stații
ganglionare apropiate(din aproape în aproape). În ordinea frecvenței sunt:
1. mediastinali
2. latero-cervicali înalți în special pe partea stanga
3. axilari
4. inghino-iliaci

Paraclinic
 Hb normală sau ușor scăzută
 Anemie normocromă , normoregenerativă
 Sindrom anemic sever sau grav –în cazul determinării medulare de boală 
hematopoieza sufocată
 VSH crescut peste 100 mm/h, Fibrinogen crescut
 Sângele periferic avem plasmocitoză moderată , uneori monocitoză
 Acid uric seric scăzut la debut
EXAMENUL M O H

Normal în stadiile 1, 2, 3 de boală

În stadiul 4 cu determinări medulare- celule Stemberg –ReeD în cadrul unor
leziuni granulomatoase de boală
EXAMENUL HISTOPATOLOIC al unui ganglion limfatic

 Apare o leziune de tip granulomatos

RADIOGRAFIE CORD

 tumore mediastinală de tip Balkit, mai mare de 10 cm diametru antero-posterior

C.T. TORACICĂ

 orice adenopatie mediastinală mai mare de 1,5 –2 cm

TOMODENSITOMETRIE
  adenopatii mai mari de 2 cm
C. T. ABDOMINAL

 evidenţierea ganglionilor cu diametru peste 1,5 cm

PET-TOMOGRAFIA CU POZITRONI

 este o metodă imagistică ce utilizează emisia unor particule de tip electroni

 poate evidenţia adenopatii din întregul corp

Stadializare

STADIALIZAREA ANN –ARBOR  clinică

 IA- o singură adenopatie de o singură parte a muşchiului diafragm sau o singură
localizare extraganglionară supradiafragmatică, fără semne generale.
 IIA- 2 sau mai multe grupe ganglionare afectate de aceeaşi parte a muşchiului
diafragm + 1 organ extralimfatic.
 III A +B – prezenţa de adenopatii +/- organe extraganglionare supra şi sub
diafragmatice.
 IV- determinare fie hepatică fie pulmonară (dar nu prin contiguitate), sau
medulară.

Diagnosticul pozotiv

Pacient tânăr simptomatologie de tip B, adenopatie unică, ganglioni de

consistenţă fermă , aderenţi pe planurile profunde , indolori, cu fenomene de
periadenită.
Prezenţa de fenomen tip B +/- splenomegalii.

Diagnosticul diferenţial
 Adenopatii virale-din mononucleoza infecţioasă , care au caracter inflamator,
semne generale: febră mare, leucocitoză cu monocitoză, EX HP –normal.
 Granulomatoze ganglionare- TBC ganglionar, sarcoidoză, sifilis, lepră.
  Bolile eruptive- rubeolă -febră, astenie, adenopatii occipitale, apare în câteva
zile de la debut, dureroase.
 Tusea convulsivă- rar cu adenopatii.
 Rujeola- febră , adenoapatii dureroase, semnul Koplic la nivelul cavităţii
bucale.
 Scarlatină- febră, adenopatii, prezenţa măştii lui Filaton-erupţie roşie la
nivelul feţei.

Evoluţie
 Severă în absenţa diagnosticului şi tratamentului corect.

Pronostic
PRONOSTIC BUN

 Copii, Tineri
 Bărbaţi
 Lipsa tumorii Burkit
 Lipsa compresiunii pe vena cava superioara sau inferioara
 Lipsa determinărilor pulmonare prin contiguitate
 Tratament corect mixt- RT, CT
 Lipsa fenomenelor de tip general-simptome B

PRONOSTIC RĂU

 Adult , Vârstic cu tare organice

 Stadii avansate-III, IV
 Formă histologică agresivă
 Fenomene de compresiune
 Tumora B
 Tratament incomplet, incorect
 Determinări cerebrale

TRATAMENT
RADIOERAPIE

 Iradiere localizată în manta, adenopatii laterocervical, supraclavicular, axial,

mediastinal cu ecran /filtre de protecţie pentru pulmon.
 Iradierea spleno-lombară- ganglionii hilari splenici + hepatici, portocoli,
mezenterici, celiaci.
 Iradiere în Y inversat-gang lombo-aortici inferiori, inghinoiliaci, inghinali
 Iradiere total nodală-toate grupele ganglionare
 Iradiere limfoidă totală-cele 3 zone(manta, paraaortic, pelvin).
CHIMIOTERAPIE
 Mielomul Multiplu

Este o proliferare maligna, cu caracter heterogen caracterizata prin expansiunea

monoclonala a unui grup de limfocite B ce isi pastreaza capacitatea de maturare si
diferentiere. Plasmocitele mielomatoase , astfel formate vor prolifera la nivelul MOH ,
provocând în cele din urmă principalele manifestări ale bolii:
 Insuficiență medulară
 Insuficiență renală
 Manifestări neurologice
 Sindrom de hipervâscpozitate
Etiologie

 necunoscută
 se pare ca persoanele care lucrează în industria azbestului, lemnului,
cauciucului, lânei , solvenților organici, Al, Fe, derivați de la Fe---au incidență mai
mare
 radiațiile ionizante
 factorul genetic

Simptomatologie clinică
 Debutul este insidious, cu dureri osoase in specia la nivelul coloanei vertebrale
lombare, ce se accentueaza progresiv
 Tegumente palide ( anemia batranului in baston)
 IRA se face datorită deshidratărilor , Ca crescut, hipervâscozitate.
 La debut pacientul poate prezenta complicații:
- Fractura pe os patologic
- Sindrom de compresiune medulara
- Insuficienta renala
MANIFESTĂRI DE TIP INFECȚIOS

 Se datorează hipogamagloburinemiei
 mai frecvent avem infecții pulmonare cu streptococ pneumonaie și cu H
Influenzae
 infecții cu virusul varicelo-zosterian ,există și cazuri la care pacientul poate
dezvolta o zonă zoster sistemica.

 Debutul este insidious, cu dureri osoase in specia la nivelul coloanei vertebrale

lombare, ce se accentueaza progresiv
 Tegumente palide ( anemia batranului in baston)
 IRA se face datorită deshidratărilor , Ca crescut, hipervâscozitate.
 La debut pacientul poate prezenta complicații:
- Fractura pe os patologic
 - Sindrom de compresiune medulara
- Insuficienta renala

Paraclinic
 Hemoleucograma evidentiaza anemie normocroma, normocitara
 VSH crescut, peste 100 mm/h
 Creatinia serica crescuta ( in afectarea renala)
 Examenul MOH –infiltrate plasmocitar mai mare de 10%, plasmocitele anormale
de talie mare, care au un N/C crescut, la care există o cromatină nucleară , care
nu mai este dispusă ca o spiță de roată ci in blocuri heterogene.
 Frotiul de sange periferica evidentiaza hematii dispuse in fisicuri.
RADIOGRAFII:

 Radiografia vertebrala evidentiaza: vertebre cuneiforme prăbușite, seamănă cu

literele alfabetului cuneiform.
 Frecvente osteolize la nivelul oaselor membrelor.
 Radiografia de craniu exidentiaza aspect de “ craniu mancat de molii”

ELECTROFOREZA PROTEINELOR SERICE

 Proteine T crscute-10-15 g%
 Hipergamaglobulinemie 40-60%

IMUNOELECTROFOREZA
  Vârf în zona Beta sau Gama, și prăbușirea celorlalte clase de Ig normale

Complicații

- Osoase
- Neurologice
- Hipercalcemie
- Insuficienta renala

TRATAMENT
Este o boala incurabila in majoritatea cazurilor. Terapia are rolul de a ameliora calitatea
vietii si de a creste durata de viata.

SIMPTOMATIC -pentru Sindromul Anemic

 Transfuzie , daca hemoglobina este mai mică de 7%

SINDROMUL INFECȚIOS

 Antibiotice-cefalosporine de generația 3, 4 + un aminoglicozid

TRANSPLANTUL MEDULAR

 Dublul autotransplant-10-15 % supraviețuire

 Allotransplant medular-mai puțin eficient la pacienții neînrudiți, la pacientii tineri
( <45ani).