BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Fibrilasi Atrium atau juga dikenal dengan sebutan FA merupakan bentuk
gangguan irama jantung, yang sering disebut aritmia, yang paling umum ditemui
di dunia. Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini
menyebabkan ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut
sebagaimana mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada
gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah.
Gumpalan ini dapat terbawa sampai ke otak, menyumbat pembuluh arteri, dan
mengganggu pasokan darah ke otak. Situasi ini seringkali menjadi awal dari
serangan stroke yang gawat dan mematikan. FA meningkatkan kemungkinan
terjadinya serangan stroke iskemik (stroke akibat penyumbatan pembuluh darah)
sampai dengan 500% yang berpotensi melumpuhkan bahkan mematikan.
FA diidap oleh lebih dari enam juta orang di negara-negara Eropa, lebih
dari lima juta orang di Amerika Serikat, hampir dua juta orang di Brasil dan
Venezuela, bahkan hingga delapan juta orang di China, dan lebih dari 800.000
orang di Jepang. Angka ini diperkirakan akan meningkat 2,5 kali lipat pada tahun
2050 disebabkan oleh angka penuaan usia penduduk, meningkatnya tingkat
hidup orang yang memiliki kondisi yang memicu FA (misalnya serangan
jantung) dan semakin meningkatnya orang yang mengidap FA itu sendiri.
Yang mengkhawatirkan, FA sering kali tidak terdeteksi secara dini dan tidak
mendapatkan perawatan yang optimal. padahal FA bisa mengakibatkan serangan
stroke serius, yang sebetulnya bisa dicegah.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Fibrilasi
Atrium
2. Tujuan khusus :
1
 Dapat menjelaskan :
a. Pengertian Fibrilasi Atrium
b. Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium
c. Tanda dan gejala Fibrilasi Atrium
d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium
e. Komplikasi Fibrilasi Atrium
f. Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium
g. Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium
h. Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi
Atrium

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP MEDIS
1. KONTRAKSI OTOT JANTUNG
Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa,yaitu:
a. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung
sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat
berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-
lain.
b. Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan
minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-mula

2
 terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan
berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh
bagian jantung. Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium
dari sistem retikulum endoplasma serabut otot jantung.
c. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan
berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia
sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan
mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa
untuk pembentukan energi.
d. Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan
aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril
memendek, dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung.
Di sini ATP dirubah menjadi ADP.
Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung
menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan proses
penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka. Adanya potensial aksi lokal
di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitosol dari
simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Selama potensial aksi Ca++ juga
berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi membran plasma. Pemasukan
Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma.
Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama
memanjangnya potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan
periode kontraksi jantung. Peran Ca++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka,
adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik
menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang
dan kontraksi. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran
plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin
kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti dan
jantung melemas.
2. SISTIM KONDUKSI JANTUNG

3
Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai
sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari
luar. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistim konduksi
jantung.
Sistim konduksi jantung terdiri :
a. Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus).
Simpul ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan.
Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi
jantung. (70-80 x/menit)
b. Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-
jalur khusus sistim konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal
yang menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur
Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.
c. Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium
kanan, antara sinus koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal.
(40-60 x/menit)
d. Berkas His – sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul
AV. Berkas His bersama simpul AV disebut penghubung AV.
e. Cabang Berkas –bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan
cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang
kearah ventrikel kanan.
f. Fasikel – cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel
kiri anterior dan fasikel kiri posterior.
g. Serabut Purkinye—merupakan anyaman halus dan berhubungan erat
dengan otot jantung.
Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar
khusus pada jantung terdiri atas dua bagian :
a. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi
jantung untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi
4
 berirama daripada otot jantung. Serabut otot perangsang pada jantung
secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus
Atrioventrikuler).
b. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk
menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-
serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut
transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.
3. POTENSIAL AKSI JANTUNG
Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui
sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot.
Rangsangan listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang diikuti pemulihan
listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik
yaitu kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel
yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai
bentuk yang khas. Ini disebut potensial aksi. Tiga ion yang mempunyai fungsi
sangat penting dalam elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan
kalsium. Kalium adalah kation intrasel utama sedangkan kadar ion natrium
dan kalsium paling tinggi pada lingkungan ekstrasel.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa
elektrofisiologi tertentu.
a. Fase istirahat / fase 4
Pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian
luarnya relatif positif. Dengan demikian sel tersebut mengalami
depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membran sel lebih permeabel
terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil
ion kalium merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar
kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar kalium lebih
rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dalam sel
maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relatif negatif.
b. Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)

5
 Depolarisasi sel terjadi akibat permeabilitas membran terhadap natrium
sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk
ke dalam. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah
muatan negatif sepanjang membran sel, sehingga bagian luar sel menjadi
negatif sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.
c. Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)
Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak
dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan
negatif di dalam sel menyebabkan muatan positifnya agak berkurang.
Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara
normal kadar klorida ekstrasel lebih besar dari intrasel. Disini jumlah
natrium berkurang sedangkan jumlah klorida bertambah sehingga klorida
akan masuk kedalam sel. Akibatnya peristiwa potensial pada membrane
lebih bertambah besar dan bagian dalam sel lebih negative.
d. Fase Plateau / Fase 2
Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran
sel. Jumlah bermuatan positif yang masuk dan yang keluar berada dalam
keseimbangan. Plateau terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium ke
dalam sel secara perlahan-lahan. Normal kadar kalsium ekstrasel lebih
besar dari kalium intrasel. Disini terjadi peningkatan jumlah K dan Ca
dimana Ca++ masuk kedalam sel. Masuknya Ca++ kedalam sel diimbangi
dengan keluarnya kalium dari sel, sehingga terjadi perubahan potensial
membran. Masuk nya kalsium kedalam sel merupakan suatu trigger
terjadinya kontraksi otot jantung.
e. Fase Repolarisasi cepat / Fase 3
Merupakan repolarisasi cepat ke membran potensial istirahat (MPI).
Selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke
dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap
kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian
mengurangi muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya

6
 kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali
keadaan yang relatif positif.
4. SISTEM LISTRIK JANTUNG
Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan
dan irama jantung. Dengan setiap denyut jantung, sinyal listrik menyebar dari
atas hati ke bagian bawah. Sebagai perjalanan, sinyal menyebabkan hati untuk
kontrak dan pompa darah. Proses mengulangi dengan setiap detak jantung
yang baru.
Masing-masing sinyal listrik dimulai dalam sekelompok sel-sel yang
disebut sinus node, atau sinoatrial (SA) node. SA node terletak di atrium
kanan, yang adalah majelis tinggi benar hati. Di jantung dewasa yang sehat
saat istirahat, SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk memulai sekejap
baru 60 untuk 100 kali per menit. (Tingkat ini mungkin lambat di sangat
cocok atlet.)
Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan
dan kiri atria. Ini menyebabkan atria untuk kontrak dan pompa darah ke
jantung dua majelis rendah, ventrikel. Sinyal listrik ini kemudian bergerak ke
bawah kepada sekelompok sel-sel yang disebut simpul (AV) atrioventricular,
terletak antara atria dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat hanya sedikit,
memungkinkan ventrikel waktu untuk menyelesaikan mengisi dengan darah.
Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan
sepanjang jalan disebut bundel nya. Lintasan ini membagi menjadi cabang
bundel kanan dan kiri bundel cabang. Sinyal pergi ke cabang-cabang
ventrikel, menyebabkan mereka kontrak dan pompa darah keluar ke paru-paru
dan seluruh tubuh. Ventrikel kemudian relaks, dan proses detak jantung
dimulai lagi pada SA node.
5. MASALAH LISTRIK DI FIBRILASI ATRIUM
Di AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atria
atau pembuluh paru-paru di dekatnya dan dilakukan normal. Sinyal tidak
perjalanan melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atria dalam

7
 cara yang cepat dan tidak terorganisir. Ini dapat menyebabkan atria untuk
mengalahkan lebih dari 300 kali per menit pada kacau mode. Atria cepat, tidak
teratur dan tidak terkoordinasi pemukulan disebut fibrilasi.
Abnormal sinyal dari banjir node SA simpul AV impuls listrik. Sebagai
akibatnya, ventrikel juga mulai untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV
node tidak melakukan sinyal untuk ventrikel secepat mereka tiba, jadi
meskipun ventrikel dapat mengalahkan lebih cepat dari biasanya, mereka
tidak memukul secepat atria. Atria dan ventrikel tidak lagi mengalahkan
dalam mode terkoordinasi, menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak
teratur. Di AF, ventrikel mungkin memukuli 100 - 175 kali satu menit, berbeda
dengan tingkat normal 60-100 ketukan per menit.
Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta harus, dan
jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel berdasarkan keacakan
ketukan atrium. AF, bukannya tubuh menerima jumlah darah yang konstan
dan teratur dari ventrikel, yang menerima jumlah yang cepat, kecil dan
kadang-kadang jumlah acak, lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah
mengalir dari atria ke ventrikel dengan mengalahkan setiap.
Sebagian besar gejala AF berkaitan dengan seberapa cepat jantung
berdetak. Jika obat-obatan atau usia memperlambat denyut jantung, efek
ketukan tidak teratur diminimalkan.
AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan akhir
mereka sendiri, atau dapat terus-menerus dan memerlukan perawatan. Atau,
AF dapat permanen, dalam hal obat atau intervensi lain tidak dapat
memulihkan irama normal.
B. PENGERTIAN
Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan
sering kali cepat.Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls
listrik yang abnormal didalam jantung. Ketidakteraturan dapat terus menerus

8
terjadi atau bias datang dan pergi.gangguan irama jantung dengan karakteristik
sebagai berikut :
1. Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.
2. Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG.
3. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat
bervariasi (<200 ms) atau >300 kali per menit.
Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan.
Impuls ini berasal dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus “alat pacu
jantung alami”.
1. Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang kontraksi
otot. Hal ini menyebabkan atrium berkontraksi
2. Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2
ventrikel. Lalu terjadi jedah untuk memberikan waktu masuk darah dari atrium
ke ventrikel.
3. Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel yang
mendorong darah keluar dari jantung dalam satu detak jantung.
Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50
-100x/menit. Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat
(takikardi). Jika jantung berdetak <50x/menit, denyut jantung dianggap lambat
(bradikardi).
Pada fibrilasi atrium, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat
yang sama. Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kotraksi atrium tidak teratur,
kacau dan sangat cepat. Atrium dapat berkontraksi 400-600/menit. Impuls yang
tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat, tetapi tidak semuanya
melewati nodus AV, sehingga ventrikel berdetak lebih lambat, sering kali rata-rata
110-180 detak/menit dengan irama yang tidak teratur. Dengan hasil yang cepat,
detak jantung yang tidak teratur menyebabkan gelombang yang tidak teratur dan
kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada dada.
Fibrilasi atrium semakin umum dengan usia lanjut. Selama fibrilasi atrium,
dua kamar jantung bagian atas (atrium) mengalahkan berantakan dan tidak teratur
keluar dari koordinasi dengan dua kamar bawah (ventrikel) jantung. Hasilnya
adalah denyut jantung tidak teratur dan sering cepat yang menyebabkan aliran

9
 darah yang buruk ke tubuh dan gejala jantung berdebar, sesak napas dan
kelemahan. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki peningkatan risiko
terjadinya pembekuan darah yang dapat menyebabkan stroke
C. ETIOLOGI
Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup
mitral dan trikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday heart).
Penyebab yang jarang meliputi pulmonary embolism, atrial septal defect (ASD),
dan penyakit jantung defect kongenital lainnya, COPD, myocarditis, dan
pericarditis.
Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian
jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama
jantung adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.

10
 6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).
D. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau “berdebar”
dalam dada)
2. Sesak napas
3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga
4. Nyeri dada
5. Pusing atau pingsan
6. Kelelahan (kelelahan)
7. Kebingungan
Fibrilasi atrium
1. Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons
ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
2. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang
iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak
dapat diukur.
3. Kompleks QRS : Biasanya normal .Hantaran : Biasanya normal melalui
ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak
berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
4. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
E. PATOFISIOLOGI

11
 Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
timbulnya gelombang yang menetap dariàMultiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya
di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering
menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung
yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel,
atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di
dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang
tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat,
yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium tidak
akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak
berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan
mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa
ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding
dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama
beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas sitolik
pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada
pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF
dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾
stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke
emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan
thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga
sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut
12
 adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan
fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi
trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.
F. KOMPLIKASI
Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik
tangga atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang
lepas, yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau
bekuan darah di bagian tubuh yang lain.
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali
menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan
gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang
berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam
atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini
memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan
turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit
padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin
besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah.
Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya
memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga terjadi stroke.
Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara
atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium
akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya
rangsang yang tidak teratur.
Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan
oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak. AF mengakibatkan
pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel jantung atas) yang dapat
lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada sistem saraf pusat (CNS),
sehingga menyebabkan stroke, atau, bila terjadi di luar CNS, mengakibatkan
embolisme sistemik non CNS.

13
 Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung kongenital.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan
darah
b. Tekanan vena jugularis
c. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
d. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung
e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
f. Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
2. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung
bila dicurigai terdapat iskemia jantung
3. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ),
hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi
( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
4. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor
pulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium
dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow
dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di
atrium kiri.
6. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju
irama ventrikel sulit dikontrol.
7. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju
irama jantung.
8. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS

14
 Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan
komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah
pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan
pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke
irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit
sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif
pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.
1. Terapi Medis
2. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
1) Kelas 1 A
a) Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
b) Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia
c) Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
2) Kelas 1 B
a) Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
b) Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

3) Kelas 1 C
a) Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris
dan hipertensi.
c. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.
3. Terapi Mekanis
a. Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
15
 b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

I. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Pola persepsi kesehatan dan peliharaan kesehatan
Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan
berlemak tinggi, minum kopi
b. Pola nutrisi dan metabolic
Gejala : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan
(karena adanya obat), mual/muntah, perubahan berat badan.

Tanda : Perubahan berat badan, Edema, Perubahan pada kelembaban

kulit/turgor.
c. Pola eliminasi
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat
d. Pola aktivitas dan latihan
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
Sirkulasi
Gejala: Riwatat IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.

16
 Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut
kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut
lemah).
Defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat
(gagal jantung, syok).
e. Pola persepsi dan konsep diri
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan
memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma, Perubahan
perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
f. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. Stressor
sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
3. Intervensi dan Rasional
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
Tujuan klien akan :
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
17
 1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung.
R asional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni. Murmur Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternatif.
4) Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus.
18
 Tujuan
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
1) Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3) Dorong perubahan posisi.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
4) Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
5) Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. Dan
Membantu dalam mengurangi edema dan memudah jalan nafas.
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Intervensi :
1) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar
keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.
Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau
berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk
2) lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan
emosional

19
 Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional
pasien.
3) Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
4) mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas
individu.
5) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri.
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi.
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
Tujuan : klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
3) Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
5) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
20
 jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali,
4. Discharge Planing
a. Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk
keadaan selama di rawat.
b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat
memperlambat proses penyembuhan selama dirawat.
c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah
d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di
rumah.
e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol
kalau pasien seorang perokok atau peminum.
f. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai
dosis.

21
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pasien atrial fibrilasi umumnya memiliki keluhan palpitasi, rasa tidak
nyaman di dada (nyeri dada), terasa sesak, kelemahan hingga pingsan. Untuk
menentukan diagnose atrial fibrilasi diperkuat dengan hasil analisa EKG yang
direkam.
Pengkajian lain yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa atrial
fibrilasi adalah pengkajian tanda dan gejala lain yang mungkin dirasakan pasien,
pemeriksaan hasil laboratorium darah lengkap dan pemeriksaan transesofagus
echocardiografi.
Masalah keperawatan yang biasanya muncul adalah penurunan curah
jantung diakibatkan ketidakmampuan jantung memompakan darah ke atrium dan
ventrikel akibat atrial vibrilasi yang menyebabkan respon ventrikel tidak
beraturan.
Penanganan pasien atrial fibrilasi saat di ruang emergensi adalah dengan
memberikan obat-obat anti aritmia, antikoagulan dan juga dengan kardioversi, atau
jika tidak berhasil dapat dilakukan ablasi.
Dalam penanganan pasien atrial fibrilasi di ruang emergensi, perawat tidak
hanya mengelola kondisi fisik pasien agar irama dan denyut jantung pasien stabil
serta mencegah komplikasi, tetapi juga memperhatikan kondisi kecemasan pasien.
B. Saran
Penanganan pasien di ruang emergensi oleh perawat hendaknya juga
memperhatikan kondisi psikis pasien seperti kecemasan pasien.

22
 DAFTAR PUSTAKA

ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial

Fibrillation. American: American College of Cardiology Foundation and
American Heart Association. www.heart.org
Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of emergency
department management of atrial fibrilation on hospital charges. Western
Journal of Emergency Medicine. www.escholarship.org
Aliot, E, Breithardt, G, Brugada, J. (2010). An international survey of physician and
patient understanding, perception, and attitudes to atrial fibrillation and its
contribution to cardiovascular disease morbidity and mortality. Europen. 12 (5),
626-633
Barrett, T. W., Martin, A. R., Storrow, A. B., et al. (2011). A clinical prediction model
to estimate risk for 30-day adverse events in emergency department patients
with symptomatic atrial fibrillation. Ann Emerg Med. 57, 1-12.
Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute atrial
fibrilation in the emergency department: A Prospective Randomized
Trial. Emergency Medicine Journal.
Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial fibrillation:
Report From A National Heart, Lung, and Blood Institute
Workshop. Circulation. 119 (4), 606–618

23