DIAGNOSIS DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATA LAKSANA

KLINIS DIAGNOSIS
BRONKITIS Peradangan  Virus (paling Menurut lama penyakit: Dyspneu PF PARU ada NonFarmakologi:
yang banyak) 1.Akut (kurang dari 90 progressif pada lampiran
mengenai o Virus influenza, hari;lokal;bisa sembuh total (biasanya setelah 1. Edukasi tentang
bronkus dan virus pneumoni, tanpa meniinggalkan sisa), batuk) atau penyakitnya, apa
percabangan virus morbili, virus dibagi lagi menurut tachypneu yang memperparah
nya variola,dsb perubahan morfologi yang Batuk berdahak dan memperbaiki
tampak Bisa demam (bila 2. Tirah baring
 Infeksi bakteri
a.Kataralis/mukupurolenta akut) 3. Hentikan kebiasaan
o Staphylococcus,
•Mukosa bronkus tampak Bisa nyeri otot merokok
streptococcus,
hiperemi dan edema Bisa sakit kepala 4. Masukan cairan
pneumococcus,
•Reaksi inflamasi pelan- Sakit menelan, tubuh harus cukup
haemophylus
pelan suara serak, dan (cegah dehidrasi
influenzae.
•produksi mucus awalnya parau dan encerkan
 Infeksi jamur dahak)
 Iritasi bahan kimia / sedikit dan lengket, Wheezing
selanjutnya produksi FEV1 menurun 5. Hindari menghirup
gas (SO2 , NO2, Cl2, pollutan dan irritant
dsb) seromukus melimpah Blue Bloater /
(hasil dari sel goblet, sianosis (difusi (bisa gunakan
 Asap (pabrik, rokok, masker)
kelenjar submokosa udara di alveolus
kendaraan bermotor) 6. Hindari minum air
bronkus, eksudat serous tidak maksimal +
 Alergi (disebut es
hasil vasodilatasi kapiler) saluran napas yang
alergika) 7. Beri vitamin anti-
•Akibatnya Epitel bronkus meradang)
 Kongenital jajdi longgar dan dapat Mukosa faring oksidan bila perlu,
 Obstruksi bronkus terangkat (lepas) dari merah atau perkaya diet
(oleh tumor, stratum basal (eksudat Umunya sputum dengan makan yang
bronkiektasis) banyak mengandung mukoid/putih;sput banyak
Dipengaruhi oleh: sebukan leukosit dan sel um yg berlendir, mengandung
epitel yang lepas) lekat dan berwarna antioksidan
1. Faktor pekerjaan 8. Olahraga ringan
2. Faktor keluarga dan •Terjadi bronkospasme, abu2/putih tanda
untuk latih
 genetic obstruksi bronkus, bronkitis pernapasan.
3. Faktor alergi abnormaiitas ventilasi kronik;bila terjadi
(diduga dipengaruhi local infeksi bakteri Farmakologi:
hipersensitivitas maka berwarna
mukosa bronkus) b.Fibrosa/ kekuningan, dan 1. Simptomatik
4. Faktor umur dan pseudomembranosa bila berlanjut Sesak
sosial ekonomi •Peradangan + Eksudasi terjadi penimbunan ~ Bronkodilator
(usia tua rentan fibrinogen pada nanah dan short-acting
terkena) permukaan mukosa berwarna hijau ~ Bronkodilator long-
5. Faktor geografi bronus  acting
(lebih sering pada pseudomembran  ~ Kortikosteroid
penduduk urban) obstruksi total lumen inhalan
bronkus kecil ~ Oksigen P 80-100
•Pseudomembran dapat mmHg atau saturasi
dikeluarkan lewat batuk 95-96%
•Banyak ditemukan pada Batuk
penderita diphtheria ~ Mucollitik dan atau
expectorant untuk
c.Necrotozing/ulcerative encerkan dahaknya
•Dapat terjadi karena : ~ Antitusif tidak
- Inhalasi gas/uap yag disarankan.
korosif Alergi
- Aspirasi isi gaster/ benda ~ Antihistamin
asing Demam antipiretik
- Endotracheal tube yg Sukar tidur malam
dipasang terlalu lama hari: sedative
- Infeksi berat (bakteri / dengan sangat hati2
virus) dan bila memang
- Mukosa nekrosis sangat diperlukan
mengelupas  nekrosis Memulihkan kondisi
regenerasi (3-7 hari) badan: vitamin
epitel kolumner / 1. Action
 kuboid berdiferensiasi Antibiotika bila ada
sempurna (bersilia dan sel gejala infeksi
goblet) bakteri
- Bila trauma berat, Lini I :
regenerasi tidak sempurna Amoksisilin ;
dan membentuk jaringan makrolid
parut Lini II :
Amoksisilin
2.Kronis (lebih dari 90 hari, dan asam klavulanat
sering rekuren/kumat) ; sefalosporin;
Batuk produktif kuinolon ; makrolid
persisten selama baru
paling sedikit 3
bulan berturut-turut
pada paling sedikit 2
tahun berturut-turut.
DIAGNOSIS DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATALAKSANA
KLINIS DIAGNOSIS
ASMA Suatu Penyebab mendasar Berdasarkan Penyebab: Biasanya pada PF PARU ada pada Non-Farmakologi:
BRONKIAL keadaan di timbulnya 1. Ekstrinsik (alergik) penderita yang sedang lampiran 1. Kontrol
mana saluran hiperreaktivitas Seringnya akut;reaksi bebas serangan tidak Pemeriksaan lingkungan untuk
nafas bronkus. hipersensitivitas tipe ditemukan gejala sputum hindari
mengalami  Herediter I;ditandai dengan reaksi klinis, tapi pada saat Pemeriksaan trigger;masker bila
penyempitan Kelainan mendasar alergik yang disebabkan serangan penderita sputum dilakukan perlu
karena pada host/penderita oleh faktor-faktor tampak bernafas cepat untuk melihat 2. Edukasi tentang
hiperaktivitas asma pencetus (allergen, dan dalam, gelisah, adanya: penyakit, apa yang
terhadap Kelainan kromosom 2, irritant, infeksi, dan non- duduk dengan !Kristal-kristal harus dilakukan
rangsangan 22, dan 14  lebih spesifik); IgE dan sel mast menyangga ke depan, charcot leyden segera bila terjadi
tertentu, yang dominan epsilon  berperan penting. serta tanpa otot-otot yang merupakan serangan dan
menyebabkan sebabkan kelainan bantu pernafasan degranulasi dari penjelasan tujuan
peradangan; atopic  IL-4 2. Intrinsik (non alergik) bekerja kristal terapi
penyempitan banyak  IgE Seringnya kronik;Reaksi dengan keras. eosinopil. Farmakologi:
ini bersifat tinggi hipersensitivitas tipe Gejala klasik dari !Spiral curshmann, I. AKUT
sementara.  Infeksi IV;ditandai dengan asma bronkial ini yakni yang  Agonis beta2 kerja
Inflamasi berulang adanya reaksi non-alergi adalah sesak nafas, merupakan cast pendek
Kombinasi yang kronis yang bereaksi terhadap mengi ( whezing ), cell (sel cetakan)  Bronkodilator
antara batuk, menyebabkan pencetus yang tidak batuk, dan pada dari cabang antikolinergik
mengi keelastisan bronkus spesifik; IgE dan sel mast sebagian penderita bronkus.  Steroid oral
(wheezing), responsivitas tidak berperan;sering ada yang merasa nyeri !Creole yang  Teofilin bila perlu
dan sesak bronkus terganggu serangan nocturnal;rasa di dada. Gejala-gejala merupakan II. KRONIK
napas dengan a. Common cold sesak bisa terus-menerus tersebut tidak selalu fragmen dari
Berdasar ’British
berbagai b. Sinusitis berlangsung dan dijumpai bersamaan. epitel bronkus.
tingkatan memburuk saat bangun Pada serangan asma !Netrofil dan Thoracic Society
c. Bronkitis
obstruksi d. Bronkiolitis pagi hari;gejala yang yang lebih berat , eosinopil yang Guidline on
napas. memburuk saat gejala-gejala yang terdapat pada asthma
Asma TRIGGER beristirahat pada petang timbul makin sputum,umumnya management’
bronchial Pemicu terjadinya hari. banyak, antara lain : bersifat mukoid
adalah suatu serangan asma pada silent chest, sianosis, dengan viskositas  STEP 1
penyakit individu yang telah 3. Asma gabungan gangguan kesadaran, yang tinggi dan Bronkodilator
dengan ciri hiperresponsif pada Bentuk asma yang paling hyperinflasi dada, kadang terdapat inhalasi berupa
meningkatnya kontraktilitas umum. Asma ini tachicardi dan mucus plug. agonis beta2 kerja
respon bronkusnya mempunyai karakteristik pernafasan cepat 2.Pemeriksaan pendek hanya bila
trakea dan A. Allergen Inhalan dari bentuk alergik dan dangkal . Serangan darah
perlu;bila
bronkus a. Serbuk sari non-alergik. asma seringkali ! Analisa gas darah
terhadap b. Debu rumah Menurut Tingkat Keparahan terjadi pada pada umumnya pemakaian
berbagai c. Bulu Asma: malam hari. normal akan diperlukan > 1x
rangsangan d. Serpihan binatang 1. Mild Intermitten tetapi dapat pula sehari maka
dengan (Serangga-serangga Gejala < 2x seminggu terjadi disarankan pindah
manifestasi kecil) ;serangan nocturnal <= 2x hipoksemia, ke step 2. Pastikan
adanya e. Bahan-bahan mebel sebulan;bisa asimtomatik hiperkapnia, atau pasien mengerti
penyempitan f. Spora jamur dengan PEF dan FEV1 asidosis.
menggunakan
jalan nafas Dll. normal saat gejala tak ! Kadang pada
yang luas dan B. Makanan muncul (> 80%) darah terdapat inhalan ini.
derajatnya a. Telur 2. Mild Persistent peningkatan dari  STEP 2
dapat b. Susu Gejala > 2x seminggu;< SGOT dan LDH. STEP 1
berubah-ubah c. Kacang 1x sehari;serangan ! Hiponatremia dan + Anti-inflamasi
baik secara d. Cokelat nocturnal > 2x sebulan; kadar leukosit Regular inhalasi
spontan e. Ikan bisa memengaruhi kadang-kadang di dengan
maupun hasil f. Tomat aktivitas; PEF dan FEV1 atas 15.000/mm3
kortikosteroid
dari g. Strawberry masih mencapai > 80% dimana
pengobatan Dll. 3. Moderate Persistent menandakan beclomethasone /
( The i. Iritan Gejala muncul hampir terdapatnya suatu budesonide 100-
American a. Cat setiap hari;pemakaian infeksi. 400 mg 2dd atau
Thoracic b. Bensin inhalan beta2 agonist fluticasone 50-200
Society ). c. Asap tembakau sehari-hari;gejala Pemeriksaan mg 2dd.
d. Bahan kimia memengaruhi penunjang  STEP 3
industry aktivitas;serangan >= 2x 1.Pemeriksaan Steroid inhalasi dosis
e. Pollutan udara seminggu;bisa radiologi rendah atau tinggi
f. Dll. berlangusng Gambaran
+ Agonis beta2
ii. Obat berhari2;serangan radiologi pada
a. Beta-bloker nocturnal > 1x asma pada kerja panjang
b. NSAID seminggu;PEF dan FEV1 umumnya  STEP 4
iii. Non-spesifik >60% - <80% normal. Pada Steroid inhalasi dosis
a. Udara dingin 4. Severe Persistent waktu serangan tinggi +
b. Emosi / kecemasan / Gejala yang berlangsung menunjukan Bronchodilator
stress terus-menerus;membatasi gambaran regular (short-
c. Olahraga aktivitas fisik;serangan hiperinflasi pada acting agonis beta2
iv. GERD yang sering;serangan paru-paru yakni seperti:
(Gastroesophagal nocturnal sering;FEV1 radiolusen yang
beclomethasone
Reflux Disease) dan PEF <60% bertambah dan
peleburan rongga atau budesonide
intercostalis, 800-2000 mg 1dd
serta diafragma atau fluticasone
yang menurun. 400-1000 mg 1dd)
Akan tetapi bila
terdapat  STEP 5
 komplikasi, maka STEP 4 + Steroid
kelainan yang oral teratur
didapat adalah
sebagai berikut:  STEP 6
!Bila disertai Evaluasi teratur
dengan bronkitis, setiap 3-6 bulan,
maka bercak-
lalu diturunkan
bercak di hilus
akan bertambah. setelah gejala
!Bila terdapat menjadi stabil.
komplikasi EMERGENCY:
empisema
(COPD), maka 1. Supportif
gambaran a. Trakeostomi untuk
radiolusen akan edema laring
semakin b. Ventilasi untuk
bertambah. bronkospasme
!Bila terdapat c. Bronkodilator
komplikasi, maka inhalasi
terdapat d. O2
gambaran e. Penggantian
infiltrate pada cairan dengan
paru
koloid / kristaloid
!Dapat pula
menimbulkan
2. Spesifik
gambaran
a. Adrenalin 0.3-1
atelektasis lokal.
!Bila terjadi Ml 1/1000 IM,
pneumonia ulangi tiap 1-20
mediastinum, menit bila
pneumotoraks, mengancam jiwa,
dan pneumo berikan IV
 perikardium, b. Steroid:
maka dapat hidrokortison 500
dilihat bentuk mg IV
gambaran Antihistamin:
radiolusen pada
Klorfeniramid 200
paru-paru.
mg IV
2. Pemeriksaan
tes kulit
Dilakukan untuk
mencari faktor
alergi dengan
berbagai alergen
yang dapat
menimbulkan
reaksi yang
positif pada
asma.

3.Elektrokardiogr
afi
Gambaran
elektrokardiograf
i yang terjadi
selama serangan
dapat dibagi
menjadi 3 bagian,
dan disesuaikan
dengan gambaran
yang terjadi pada
empisema paru
yaitu :
! perubahan aksis
jantung, yakni
pada umumnya
terjadi right axis
deviasi dan
clock wise
rotation.
! Terdapatnya
tanda-tanda
hipertropi otot
jantung, yakni
terdapatnya RBB
( Right bundle
branch block).
! Tanda-tanda
hopoksemia,
yakni terdapatnya
sinus tachycardia,
SVES, dan
VES atau
terjadinya depresi
segmen ST
negative.

4. Scanning paru
Dengan scanning
paru melalui
inhalasi dapat
dipelajari bahwa
redistribusi udara
selama serangan
asma tidak
 menyeluruh pada
paru-paru.

5. Spirometri
Untuk
menunjukkan
adanya obstruksi
jalan nafas
reversible, cara
yang paling
cepat dan
sederhana
diagnosis asma
adalah melihat
respon
pengobatan
dengan
bronkodilator.
Pemeriksaan
spirometer
dilakukan
sebelum dan
sesudah
pamberian
bronkodilator
aerosol (inhaler
atau nebulizer)
golongan
adrenergik.
Peningkatan FEV1
atau FVC
sebanyak lebih
 dari 20%
menunjukkan
diagnosis
asma. Tidak
adanya respon
aerosol
bronkodilator
lebih dari 20%.
Pemeriksaan
spirometri tidak
saja penting
untuk
menegakkan
diagnosis tetapi
juga penting
untuk menilai berat
obstruksi dan
efek pengobatan.
Benyak penderita
tanpa
keluhan tetapi
pemeriksaan
spirometrinya
menunjukkan
obstruksi.

DIAGNOSIS DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATA LAKSANA

KLINIS DIAGNOSIS
PNEUMO Peradangan • Langsung (masuk dan Berdasar anatomi paru yang Demam, sesak PF PARU ada pada Non-Farmakologi
NIA pada jaringan lewati system imun terkena napas, batuk lampiran 1. Edukasi
parenkim  kolonisasi  • Lobar factor risiko 2. Fisioterapi berupa
paru (distal infeksi  inflamasi) • Segmental ( komunitas, PF : tanda2 drainase postural
dari Kuman (bakteri, virus, • Lobular (bagian dari nosokomial, dll) konsolidasi paru atau bronchi
bronkiolus jamur, protozoa, segmental) (perkusi paru hygiene (bisa
terminalis, ricketsia) yang Berdasar Penyebab yang pekak, dengan
yang merupakan kausa • Bakteria rhonki nyaring, broonchoskopi);
mencakup utama a. Streprokokok suara pernapasan ditujukan terutama
duktus b. Penumokokok bronchial) dengan pasien
alveolaris, • Tidak Langsung c. Tuberkulosis PP : penyakit kronis
saccus (masuk  kerusakan d. Dll. - Pemeriksaan 3. Terapi O2 bila
alveolaris, jaringan / • Viral sputum : Warna, diperlukan (bila
alveolus dan ketidakseimbangan • Rickettsia konsistensi dan sianosis, RR > 24 /
jaringan flora normal  • Jamur jumlah sputum hiperventiasi)
interstisialnya infeksi  inflamasi) • Protozoa penting untuk dengan P O2 80-
) oBahan kimia • Alergika diperhatikan.  100 mmHg atau
oBahan radiasi • Chemical menentukan jenis saturasi 95-96%
oObat (antibiotic dan • Radiasi bakteri berdasar analisis
anti-kanker) Berdasar Tempat didapat - Pemeriksaan gas darah
(McFaran 1982) radiologis 4. Pasang nasogastrik
• Komunitas (CAP) Terdapat distribusi tube bila ada
Dipengaruhi 3 faktor Tertular langsung dari infiltrate, kavitasi distensi abdomen
utama , yaitu: masyarakat sekitar;sering dengan air fluid oleh karena ileus
1. Host/Pejamu lewat droplet; tersering level, gambaran paralitik
2. Lingkungan Streptococcus pneumoniae air bronkhogram 5. Endotracheal
3. • Rumah Sakit/Nosokomial (airspace disease) intubation /
(HAP) - Pemeriksaan tracheostomy bagi
Mikroorganisme Setelah dirawat >48 jam di laboratorium yang memerlukan
RS;lewat pemasangan o Bakteri  6. Hydrasi yang cukup
Dan oleh factor alat2 invasi leukositosis karena pasien
predisposisi serta • Reccurent o Depresi pneumonia sering
resiko: Terjadi berulang;lebih dari imunitas (pada kehilangan cairan
• Usia di atas 65 tahun 1 kali keganasan atau ewat hiperventilasi
• Infeksi pernapasan • Aspirasi gram negative) dan demam
oleh virus Tersedak cairan lambung leucopenia 7. Diet cukup kalori
• Sakit yang parah dan yang bisa beserta dengan - Titer antibody  (minimal 2000
menyebabkan bakteri GI atau memnelan virus, legionella kalori per
kelemahan (DM, secret orofaring beserta dan mikoplasma. hari);perhatikan
Uremia) bakterinya; sering pada - Analisis gas darah asupan vitamin dan
• Penyakit Pernapasan penderita stroke atau  tingkat mineral
Kronik (asthma, kistik penyakit dengan hipoksia dan 8. Isolasi penderita
fibrosis, COPD) kerentanan muntah ; pada kebutuhan bila perlu
• Kanker (terutama kejang, tumor otak, kanker oksigen
kanker paru) nasofaring, kerusakan - Pada PK
• Tirah baring yang sfingter esophagus, higien (pneumonia Farmakologi
lama gigi yang tidak baik. komunitas) /PN a. Rasional
• Trakeostomi atau • Individu dengan (pneumonie Penderita diberikan
pemakaian selang immunocompromised nosokomial) antiotik yang tepat
pada endotrakeal Missal pada AIDS, pasien yang dirawat dan cocok untuk
• Bedah abdominal atau dengan konsumsi steroid perlu diperiksa membasmi
thorax yang lama, atau pada analisa gas darah mikroorganisme
• Fraktur tulang iga penderita dengan kelainan dan kultur darah. penyebabnya;harus
• Pengobatan dengan imun bawaan atau telah ditegakkan
immunosuppresif herediter diagnosis
• Riwayat merokok • Unusual/Atipikal pneumonia dan
• Alkoholisme Baru datang atau etiooginya (yang
• Malnutrisi meninggalkan suatu berarti juga telah
daerah tertentu;paling dilakukannya
sering oleh Chlamydia pemeriksaan
pneumonia dan virus yang mikrobiologi).
bisa menyebabkan infeksi Sering dilaksanakan
saluran pernapasan setelah empiric.
atas;gambaran yang tidak b. Empirik
khas berupa gejala klinis Alternatif selain
yang mirip faringitis, metode rasioinal
kemudian berkembang yang butuh waktu
menjadi laryngitis, cukup lama dan
 trakeobronkitis, lalu baru proses yang panjang
pneumonia sebelum
pelaksanaannya dan
bisa jadi tidak bisa
ditemukan dengan
jelas mikroba nya.
Beri antibiotika
yang broad-
spectrum sambil
menunggu hasil
kutur.

DIAGNOSIS DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATA LAKSANA

KLINIS DIAGNOSIS
EMPHYSEM Definisi Tidak diketahui dengan Menurut The American PF PARU ada pada HAMPIR SAMA
A anatomic : jelas Thoracic Society (1962): lampiran DENGAN
suatu • Lingkungan dan pola 1. Paracicatrical BRONKITIS
perubahan hidup: Seringnya Pelebaran saluran udara dan Menurut Eskalator
struktur kontak dengan kerusakan dinding PPOK:
anatomic paru pollutan dan alveolus di tepi suatu lesi 1. Berhenti
ditandai kebiasaan merokok fibrotic. merokok
dengan • Herediter: 2. Lobular 2. Antibiotik
melebarnya Berhubungan erat Pelebaran saluran udara dan untuk infeksi akut
secara dengan defisiensi kerusakan dinding 3. Kadang-
abnormal enzim alfa 1 alveolus di distal asinus kadang
saluran udara antitripsin dalam (bronkiolus respiratorius bronkodilator bila
sebelah distal serum (sifat herediter) hingga alveolus) perlu
bronkiolus ;bisa homozigot atau a. Centrilobular/Sentrinar 4. Bronkodilator
terminalis heterozigot Hanya bronkiolus lebih sering;bisa
yang disertai • Asma kronik  respiratorius yang ditambah dengan
kerusakan ganggu ventilasi terkena;distalnya normal inhalasi steroid bila
 dinding alveoli  picu b. Panlobular/Panasinar hasil tes dengan
alveolus. kehancuran dinding Kerusakan terjadi dari percobaan inhalasi
alveoli bronkiolus respiratorius steroid positif
hingga alveolus 5. Vaksinasi
(proksimal hingga influenza dan
distal);sering di paru rehabilitasi paru
bawah;dipicu defisiensi 6. Pemeriksaan
enzim alfa1-antitrypsin untuk LTOT (Long
c. Paraseptal Treatment Oxygen
Kerusakan hanya sebalah Therapy);pemakaia
distal asinus;kadang- n oksigen jangka
kadang disebabkan suatu panjang.
kista yang dapat progressif
menjadi bullae yang bisa
mengakibatkan
pneumotoraks
spontan;proksimalnya
normal;lebih nyata di
dekat pleura,septum
jaringan ikat
lobules;terjadi di daerah
fibrosis, jaringan parut,
atau atelektasis.

DIAGNOSIS DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATA LAKSANA

KLINIS DIAGNOSIS
BRONKIEK Suatu Belum dikteahui secara Berdasar distribusinya dan PF PARU ada pada Non-Farmakologi:
TASIS penyakit yang pasti, namun diduga: etiologi: lampiran • Edukasi
ditandai a. Kongenital 1. Lokal/Difus • Membuat
dengan Memiliki ciri2: Pasca pneumonia berat, lingkungan yang
adanya - Terkena pada benda asing atau tumor tepat dan nyaman
dilatasi seluruh cabang (biasanya pada distal bagi pasien
(ektasis) dan bronkus atau justru endobronkial), pasca (ruangan hangat dan
distorsi kedua pulmo tuberculosis KGB / udara kering;bebas
bronkus lokal - Sering disertai Sindrom Brock asap rokok. Dan
yang bersifat penyakit2 (biasanya pada debu)
patologis dan kongenital lainnya, ekstrabronkial). • Drainase postural:
berjalan seperti cystic 2. Generalisata pengeluaran dahak
kronik, fibrosis / Karena fibrosis kistik, dengan
persisten, atau muciviscidosis, diskinesia menempatkan
irreversible. sindrom kartegener silier,/Sindrom posisi tubuh pasien
Kelainan2 (bronkiektasis Kartegener, dan defek sedemikian rupa
bronkus congenital, sinusitis, imun (terutama sehingga dahak ikut
disebabkan paranasal dan situs immunoglobin, terdorong gaya
perubahan2 inversus), hipo atau komplemen, atau gravitasi, dan bisa
pada dinding agamaglubulinemia, granulomatosa kronis), dibantu dengan
bronkus bronkiektasis pada kompleks imun mengetukkan jari di
berupa anak kembar satu (aspergilosis punggung;dilakuka
dekstruksi telur, tidak adanya bronkopulmonal n 2-4 kali sehari
elemen2 tulang rawan alergika, arthritis tiap 10-20 menit.
elastis, otot2 bronkus, PJB, rheumatoid, penyakit • Mengatur tempat
polos kifoskoliosis inflamasi usus), defisensi tidur pasien
bronkkus, kongenital alpha1-antitrypsin, dan sehingga bisa
tulang rawan sindrom marfan. mendorong sputum
dan b. Didapat keluar dari bronkus.
pembuluh2 i. Infeksi Berdasar bentuk • Kemoterapi untuk
darah;bronkus Pneumonia reccuren bronkiektasis control ISPA
yang terkena yang telah (sebenarnya tidak begitu • Pembedahan bila
umumnya berlangusng lama penting karena tidak o tindakan
bronkus kecil- yang umumnya memengaruhi gejala konservatif (yang di
medium, yang merupakan klinis yang timbul dan atas) yang adekuat
besar jarang. komplikasi pertusis pengobatan yang sekalipun tidak bisa
Pseudibronkie maupun influenza dilakukan;bisa berasal membantu drainase
ktasis bukan yang diderita masa dari etiologi yang sama): o seriing mengalami
merupakan anak, TB, dsb. 1. Tabung/tubular/ infeksi berulang dan
bronkiektasis ii. Obstruksi bronkus cylindrical/ fusiform hemoptisis dari
yang Factor ekstrinsik Paling ringan;sering daerah tersebut
sebenarnya berupa korpus ditemukan pada o tidak ada
karena alineum, karsinoma bronkiektasis yang komplikasi cor
kerusakan bronkus, komplikasi disertai dengan pulmonale dan
bersifat dari bronchitis, atau bronchitis kronik. PPOK
reversible, tekanan dari luar 2. Kantong/Saccus o Bronkiektasis yang
umumnya lainnya terhadap Paling klasik;ditandai belum berat;kondisi
bentuk bronkus + factor dengan penyempitan dan paru yang lain
silindris intrinsic yang dilatasi bronkus yang masih baik
hingga saat ini irregular. o Kerusakan telah
masih belum 3. Varicose (antara tabung irreversible
diketahui dan kantong)
penyebabnya. Bentuknya menyerupai Farmakologi:
bentuk varises pada • Mukolitik atau
pembuluh vena. expectorant untuk
Menurut Tingkatan encerkan dahak
Beratnya Penyakit: • Beri vaksin unutk
1. Ringan cegah infeksi
Batuk2 dan sputum hijau berulang
hanya setelah demam, • Beri antibiotic bila
produksi sputum terjadi telah terjadi infeksi
hanya bila ada bakteri sekunder
perubahan postural;foto (sputum hijau
dada normal;pasien kekuningan)
tampak sehat dengan faal • Bronkodilator untuk
paru normal;biasanya atasi sesak napas
ada hemoptisis sangat • Oksigen aliran 1
ringan. lt/menit untuk
2. Sedang hipoksia
Batuk2 produktif terjadi • Hemostatik unutk
 tiap saat , sputum control hemoptisis
umumnya timbul tiap •Antipiretik +
saat (bisanya warna hijau antibiotic yang
dan jarang mukoid, bau sesuia untuk
mulut busuk), sering ada turunkan demam
hemoptisis, pasien masih yang disebabkan
tampak sehat dan fungsi bakteri.
paru normal;jari Immunoglobin IV
tabuh;ronkhi basah pada bila pasien dengan
paru yang terkena;foto hypogamaglobuline
dada masih bisa mia
dikiatakan normal

3. Berat
Batu2 produktif dengan
sputum banyak dan
berwarna kotor dan
berbau; sering
ditemukan pneumonia
dengan hemoptisis dan
nyeri pleura;sering
ditemukan jari tabuh;bila
ada obstruksi saluran
napas maka didapati
sianosis/tanda kegagalan
paru;keadaan umum
kurang baik sering ada
infeksi piogenik pada
kulit, mata, juga mudah
pneumonia, septicemia,
abses metastasis,
kadang2 terjadi
 amiloidosis;ronkhi basah
kasar pada daerah yang
terkena;foto dada sudah
tampak kelainan.

DIAGNOSIS DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATA LAKSANA

KLINIS DIAGNOSIS
EFUSI Suatu a. Penyebab transudat 1. Berd. Lokasi EP (gamb A. keluhan: PF PARU ada pada 1. PENGELOLAAN
PLEURA penimbunan (hidrotoraks): RO thoraks)  Asimptomatik, pd lampiran UMUM
cairan pada Gagal jantung a. Pd rongga pleura sebag.kecil a. Aspirasi cairan
rongga pleura kongestif umumnya (lateral). penderita  INSPEKSI  Pd transudat
(abnormal), Hipoproteinemi(hip - Dimulai pd sudut  Pd sebag.besar : o Penderita sukar Jk.transudat/pH>
sbg akibat oalbuminemi) : kostofrenikus semakin berbaring pada 7,2tdk perlu
transudasi / sirosis hati, sindrom keatas - Keluhan berasal dr yg sakit torakosintesis
eksudasi nefrotik, malnutrisi - Jk. Cairan cukup banyak penyakit yg o Tampak sesak terapeutik(dikeluark
berlebihan, Perikaarditis & tdk ada perlekatan mendasari: nafas an semua)jk
tanpa konstriktif pleura hk.kapilaritas. Sesak o Gerak dada yg penyebab diatasi
memandang Sindrom Meigs Gamb.mirip segitiga : nafas,dyspneu sakit berkurang cairan dpt
isi cairannya Myxedema difragma sbg basis, sisi d’effort o Jk.cairan penuh: teresorbsi sendiri
(jenis Efusi simpatetik : yg lateral batas dinding Batuk,mungk hemitoraks yg secara sempurna
cairannya menyertai efusi di dada&sisi lain in ada ekspektorasi terkena
belum lain tempat melengkung dr bawah Nyeri pleura cembung, sela  Pd empyema &
diketahui). b. Penyebab eksudat bag.medial & ke lateral (awal) iga melebar, efusi parapneumoni
pleura: makin tinggi. Batuk darah trdpt Cairan penuh/ sampai
 Efusi parapneumoni b. Cairan pleura terletak di Demam : pendorongan ics 2, cairan
(EP pasca bawah paru panas tinggi / mediastinum/ikt hemorhagik Perlu
pneumoni) (subpulmonik) kesan subfibril us kearah yg torakosintesis /tube
 Komplikasi infark letak diafragma tinggi. tergantung sehat thoracothomy
paru Dg posisi foto lateral penyebab infeksi  PALPASI  Efusi pleura
 EP maligna, terjadi dekubitus cairan akan o Gerak dada yg maligna
sekunder pada : menempati sisi bawah - Keluhan akibat EP
sakit berkurang o Kemoterapi/radioter
- Ca bronkus (dinding lateral dada)  Sesak nafas (jk. api (kombinasi) pd
- Metastasis tumor c. Cairan pleura menempati Cairan cukup o hemitoraks yg pengobatan induk
ganas pada pleura rongga pleura diantara banyak  terkena tumornya
- Lymphatic lobus paru  bayangan kompressi paru) cembung, sela diteruskan
carcinomatosis efusi bebentuk bulat,  Rasa berat di iga melebar o Aspirasi cairan
- Lymphomata lonjong dsb (lokulated) sebelah dada yg o iktus kearah yg pleura (sampai
Ciri EP terkena (jk. Cairan sehat habis)torakosinte
maligna: 2. Berd.isi cairan pleura: EP penuh) o sterm fremitus sis/WSD
a. Transudat : cairan serous  Perubahan posisi menghilang/ o Jk.rekumulasi
- Cairan pleura b. Eksudat : cairan serous, duduk/jalan/berbar sangat  cairan cepat (1-2 hr
hemorhagik serofibrinous, ingsesak nafas o trakea penuh) hilangkan
- Segera terbentuk hemorhagik,pus makin hebat mengalami rongga pleura dg
kembali setelah (empiema), chyl (cairan  Gg.hemodinamik deviasi ke arah scleroting agents
aspirasi limfe) sirkulasi (pump yg sehat  Pd hemothoraks
- Ditemukan sel ganas failure jantung)  PERKUSI o Perdarahan dr paru :
pd cairan pleura 3. Berd. Jumlah cairan jk.cairan EP penuh o Jk. Cairan EP self limiting
 TB paru a. EP masif (jml cairan mendorong o Perdarahan dr
sedikit(awal)
 EP sbg komplikasi: pleura mediastinum(jantu dinding dada :
belum ada
- Abses subfrenik penuhmenggeser ng)ke arah progresif
perubahan
- Abses amebik hati mediastinum) hemitoraks yg Jk.perdarahan terus,
o Jk. Cairan EP
b. EP sedang (jml cairan sehat
 Penyakit kolagen: sedikittentuka drainage kurang
sedang dpt di deteksi baik/shock yg tdk
- Demam rematik n tanda pekak
meniskus dapat diatasi dg
akut alih (shifting
cairanberbentuk garis transfusithoracot
- Artritis reumatoid dullness)
lengkung Ellis- omy
- SLE o Jk EP makin
Damoisseaux) Hemotoraksjk
 Infeksi jamur c. EP minimal (jml cairan banyak 
 EP eosinofilik mula2 area drainage tdk
sedikit) adekuat 
 Sumbatan ductus Pd RO thorax : perkusi sonor
akan  redup fibrothoraksdekor
thoracicus (o/ - Sinus frenikokostal
 pekak tikasi
trauma/ menumpul
keganasan)draina - Pd foto lateral terlihat (wooden
quality) b. Pemberian
ge hanya pd tepi bawah antibiotik
 limfatikchylothor paru  AUSKULTASI Jk penyebabnya
ax - Pd foto lateral o Stadium awal bakteri (pleuritis
 Pankreatitis akut dekubitus letak cairan  terdengar eksudatif)
 Tumor pleura primer berpindah suara gesek o Penyebabnya
 Idopatik d. Cairan jml sedikit & pleura kuman banal  beri
 EP,cairannya lokulated dg variasi: semakin antibiotik spektrum
purulent: - Interlobar cairansuara luas
- Pneumoni - Parietal nafas & suara  Ringan :
- Abses paru - Perilobar gesek pleura- o komb. Amoksisilin
- Abses - Subperilobar hilang (ampisilin)/kloksasi
- Subpulmonal o Pada daerah lin oral
subdiaphragma
bronkiektasis segitiga o Pd alergi penisilin :
4. EP lainnya: garland: trimetoprin-
a. EP maligna:  Suara nafas sulfametoksasol
- Cairan penuh sifatnya kasar & oral/parenteral
- Cepat terbentuk sesudah keras  Berat:
cairan sebelumnya  Ronchi basah o Ampisilin/kloksasili
dikeluarkan halus n parenteral/
- Penyebab neoplasma o Pd EP kiri (jika sefalosporin
&ditemukan sel ganas pd krn +aminoglikosid
cairan pleura inflamasi)peri parenteral /
b. Efusi parapneumoni (EP kardium dpt trimetoprim-
akibat komplikasi terkena sulfametoksasol +
pneumoni cairan trdpt inflamasi aminoglikosid
kuman penyebab infeksi) terdengar parenteral
Dalam rongga pleura pleuro- o Jk.alergi:
terdapat cairan pleura perikardial a. makrolid
dan udara bersama friction rub oral+aminoglikosid
(pneumohidrothoraks) (suara gesek parenteral
perikardium) b.
saat sitole & linkomisisn/klinda
diastole misin+aminoglikosi
o Vocal d parenteral
resonance:meng  Evaluasi 48 jam &
urang – hilang beri infus maks 7-
o Egophony dapat 10
didengar pd Jk.ada resistensi
pinggir atas dr kuman  beri
cairan, setinggi antibiotika sesuai
garis Ellis- uji sensitivitas
Damosseaux  Penyebab kuman
Pada garis Ellis- TB (pleuritis TB):
Damosseaux sama seperti diatas
suara bronkial 2. PENGELOLAAN
lemaharea KHUSUS
konsolidasi paru a. Jk. Komplikasi :
sesuai
komplikasinya
b. Jk resisten thd
antibiotik / OAT
terapi ssuai uji
sensitivitas
c. Jk EP rekurens
(reakumulasi cairan
terjadi cepat)maka:
o Jk penyebab
neoplasma (EP
maligna)
drainage cairan
berulang(torakosint
esis/tube
thoracotomy)
o Jk 2-3 x
torakosintesis,
 cairan penuh lagi
skleroterapi
d. Empyema/loculated
efussion:
o Tube thoracotomy
o Drainage operatif
o Obati penyakit
dasar

3. EVALUASI
a. Pd transudat
Jk penyakit dasar dapat
dikoreksi  efusi
sembuh
b. Post
thoracotomy/WSD
 RO torak ulang
Nama Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis Manifestasi Terapi
Penyakit klinik
Tuberculosis Suatu Berdasarkan jaringan : M. tuberculosis  TB paru gejala Farmakologi
penyakit - TB paru Sifat : primer respiratorik : Obat TBC dibagi 2
infeksi - TB ekstra paru -mudah menular Inhalasi M. -batuk  3 kelompok :
kronik (SSP, intraabdominal, -bentuk basil gram negative tuberculosis  minggu a. Kelompok
jaringan tulang, sendi, THT, -BTA kuman d dinding -batuk darah obat primer/first line
tubuh oleh limfe, ginjal, kulit) -Mati pada pemanasan alveoli (subpleura) -sesak nafas drugs
M. (direbus), panas matahari  eksudat -nyeri dada ISONIAZID (INH)
tuberculosis. Berdasarkan proses atau dg bahan kimia serous/serofibrous +  Dosis harian :
infeksi : -dapat diwarnai dg : Ziehl neutrofil  neutrofil gejala sistemik  dewasa 5
- TB primer Nielsen, Kinyoun Gabett, hilang, digantikan dg -demam mg/KgBB/hari
 Bentuk lesi Tan Thiam Hok makrofag  -malaise  anak 6
brupa tuberkel -dapat dibiakkan dg media : fagositosis (kuman (perasaan tidak mg/KgBB/hari
pneumoni Lowenstei n Jensen, Kudoh, TB intrasel) nyaman) STREPTOMISIN
1. TB congenital Ogawa -bila daya tahan -keringat malam  Dosis :
 Lesiprimer di tubuh baik : -anoreksia (nafsu  Dewasa 0.75
plasenta,hepar bayi Tipe : eliminasi kuman makan menurun) gr – 1 gr/hari
2. TB primer pd -atipik baik, virulensi -berat badan  Anak 20 – 40
anak -avia  nyerang unggas menurun menurun mg/KgBB/hari,
3. TB primer pd -bovine  nyerang -daya tahan tubuh selanjutnya 2 – 3
dewasa kerbau,sapi, bisa manusia kurang : kuman x/minggu
-human  manusia dalam makrofag RIFAMPISIN
- TB sekunder akan memperbanyak  Dosis
1. Infeksi diri anjuran :
endogen (reaktivasi) -3-8minggu   Dewasa harian
2. Infeksi eksogen reaksi 450 mg/hari
(reinfeksi) hipersensitivitas (thd  Intermitten
tuberculoprotein) 600 mg/hari
yaitu timbulnya  Anak 20
limfosit T spesifik mg/KgBB/hari
thd tuberculoprotein ETHAMBUTOL
 Dosis 15-25
 TB sekunder mg/Kg/hari diberikan
-infeksi endogen 1 atau 2 kali
(reaktivasi) PIRAZINAMID
Komplek primer (yg  Dosis
sudah sembuh,  20 – 30
kuman dorman mg/KgBb/hari
(diam)  aktif lg  500 mg
dan menyebar secara 4x/hari
perkontinuitatum,  750 mg
bronkogenik, 2x/hari
limfogen, hematogen b. Kelompok obat
sekunder/second line
-infeksi eksogen drugs Digunakan
(reinfeksi) jika ada resistensi
Penderita audah atau kontra indikasi
sembuh kena infeksi PAS ( PARA AMINO
lg dr kuman d luar SALISILAT )
tubuh, umumnya  Senyawa
secara inhalasi sintetik
 Absorbsi
oral bagus
 Eliminas
i
 Metaboli
sme asetilasi
 Ekskresi
ginjal
 Dosis 10
– 12 gr/hari dlam 3-4
kali pemberian
 Efek
samping
 Gejala sal.
Cerna
 Nyeri sendi
 Hipersensitifit
as
KANAMISIN
 Be
rsifat bakterisid
 Dis
erap dengan cepat dan
sempurna
 Efe
k samaping :
kemerahan pada kulit
KAPREOMISIN
 Dihasil
kan oleh
Streptomyces sp.
 Efek
samping :
 Hipok
alemia
 Eosino
filia
 Leuko
sitosis
 Tromb
ositopenia
SIKLOSERIN
 Ekskre
si melalui urin
 Efe
k samping :
 So
mnolen
 Sa
kit kepala
 Tre
mor
 Dis
artia
 ver
tigo
Prinsip Pengobatan
 Terapi harus
merupakan kombinasi
obat (minimal 2
macam baktericid)
 menghindari
resistensi
 Jangka panjang :
 short
treatment ( 6-9 B1n)
 long treatment
( 18 – 24 Bln)
 Sesuai perjalanan
hidup POPULASI
bakteri
(Frekuensi
pembelahan dan
aktivitas metabolisme
)
 Bi fasik
 fase inisial 
menghentikan
pembiakan 
penularan menurun
 fase
intermitten 
sterilisasi kuman