You are on page 1of 20

REFERAT

DIAGNOSIS BANDING PADA PASIEN SESAK NAPAS


HALAMAN JUDUL
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan
Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. YM Agung Prihatiyanto, SP.PD FINASIM

Diajukan Oleh :
Agung Supriyadi, S.Ked
J510170090

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UMS / RSUD KARANGANYAR
2018
REFERAT
DIAGNOSIS BANDING PADA PASIEN SESAK NAPAS
HALAMAN PENGESAHAN
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan
Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Oleh :

Agung Supriyadi, S.Ked


J510170090

Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi


Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada
hari ............. tanggal ....................... 2019

Pembimbing :

dr. YM Agung Prihatiyanto, SP.PD FINASIM (………………………..)


BAB I
PENDAHULUAN

Dyspneu adalah istilah kedokteran untuk kondisi sesak. Pada orang sehat, pernapasan
adalah aktivitas refleks, artinya pernapasan adalah aktivitas tidak sadar. Tidak diperlukan
perintah khusus dari otak untuk melakukan aktivitas bernapas. Sebaiknya, sesak napas
diartikan sebagai kondisi dimana dibutuhkan usaha berlebih untuk bernapas dan aktivitas
bernapas menjadi aktivitas sadar. Dyspneu merupakan suatu gejala yang menandakan suatu
kelainan pada tubuh pasien. Dari segi anatomic, metabolic, dan juga psikis dapat menjadi
penyebab dari dyspneu. Oleh karena itu perlu kita telusuri riwayat klinis pasien untuk dapat
mendiagnosis dengan benar kelainan yang mendasari dari dyspneu tersebut, pada referat ini
akan dibahas mengenai beberapa penyebab dyspneu dan patofisiologinya.

Dispnea (sesak napas) adalah hal biasa gejala yang mempengaruhi sebanyak 25% pasien
rawat jalan. Itu bisa disebabkan oleh banyak kondisi mendasar yang berbeda, beberapa
yang timbul secara akut dan dapat mengancam jiwa (misal, emboli paru, infark miokard
akut). Dengan demikian, evaluasi cepat dan diagnostik yang ditargetkan studi merupakan
hal yang sangat penting. Tumpang tindih presentasi klinis dan penyakit penyerta, mis.,
gagal jantung kongestif dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dapat membuat
diagnosis evaluasi dispnea merupakan tantangan klinis, semuanya lebih karena istilah
"dispnea" mencakup banyak variasi pengalaman subjektif. Kehadiran ini gejala sudah
menjadi prediktor peningkatan mortalitas
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Dalam makalah konsensus , Thoracic Amerika Masyarakat mendefinisikan
dispnea sebagai “pengalaman subjektif dari ketidaknyamanan bernapas yang
terdiri dari sensasi berbeda secara kualitatif yang bervariasi dalam intensitas itu
berasal dari interaksi antara beberapa faktor fisiologis, psikologis, sosial, dan
lingkungan, dan mungkin menginduksi fisiologis dan perilaku
sekunder tanggapan. Dyspnea merupakan gejala yang umum ditemui dan dapat
disebabkan oleh berbagai kondisi dan etiologi. Organ yang paling sering
berkontribusi dalam dyspnea adalah jantung dan paru.

II. Etiologi
Diagnosis dari dyspnea memiliki keberagaman yang sangat luas dan dapat
dikategorikan menjadi empat, yaitu kardiak, pulmonal, gabungan kardiak atau
pulmonal, dan nonkardiak atau nonpulmonal.
1. Kardiak
- Gagal jantung - Hiipertrofi ventrikel kiri
- Penyakit arteri koroner - Hipertrofi katup asimetrik
- Kardiomiopati - Perikarditis
- Disfungsi katup - Aritmia
2. Pulmonal
- Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
- Asma
- Penyakit paru restriktif
- Penyakit paru herediter
- Pneumotoraks
- Efusi pleura
3. Gabungan kardiak atau pulmonal
- PPOK dengan hipertensi pulmonal atau cor pulmonale
- Emboli paru kronik
- Trauma

4. Nonkardiak atau nonpulmonal


- Kondisi metabolik, misal asidosis metabolik, hipertiroidism
- Nyeri
- Penyakit neurmuskular, misal muscular dystrophy syndrome,
- Penyakit otorinolaringeal
- GERD
- Penyakit hati, misal sirosis hati
- Penyait ginjal, misal gagal ginjal akut (AKI), gagal ginjal kronis (CKD)
5. Fungsional: Gelisah, panic, hiperventilasi
6. Drug induce.

III. Epidemiologi
Dispnea adalah gejala umum pada umumnya praktek dan di ruang gawat darurat
rumah sakit. Memiliki telah dilaporkan bahwa 7,4% dari pasien datang ke ruang
gawat darurat mengeluh dispnea (4); antara pasien dalam praktek umum, 10%
mengeluh dispnea saat berjalan di tanah datar dan 25% mengeluh dispnea saat
aktivitas yang lebih intens, misal tangga pendakian (5). Untuk 1-4% pasien,
dispnea adalah alasan utama mereka untuk berkonsultasi dengan dokter (6, 7).
Dalam praktik khusus, pasien dengan dispnea kronis merupakan 15-50% dari
yang terlihat oleh ahli jantung dan hanya di bawah 60% dari yang terlihat oleh
pneumonol - ahli ogist (2). 12% pasien terlihat oleh keadaan darurat tim
penyelamat medis memiliki dispnea, dan setengahnya mereka perlu dirawat di
rumah sakit; mereka yang dirawat di rumah sakit memiliki mortalitas ca. 10%
(8). Distribusi diagnosis yang mendasarinya bervariasi dari satu situasi
perawatan ke yang lain, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1
IV. Klasifikiasi untuk menentukan diferensial diagnosis
Klasifikasi gejala pasien yang lebih tepat sangat membantu dalam diagnosis
diferensial. Ada beberapa kriteria yang harus dipertimbangkan :
● sementara
- onset akut, vs kronis (ada lebih dari empat minggu), vs perburukan akut
pra gejala yang ada
- intermiten vs permanen
- episodik (serangan)
● situasional
- saat istirahat
- saat bekerja
- menyertai stres emosional
- tergantung pada posisi tubuh
- tergantung pada paparan khusus
● patogenetik
- masalah yang berkaitan dengan sistem pernapasan (Kontrol pusat
pernapasan, saluran udara, gas bertukar)
- masalah yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular
- Campuran penyebab jantung dan paru
- penyebab lain, mis., Anemia, penyakit tiroid, kondisi fisik yang buruk
(mis., deconditioning otot)
- penyebab mental
Diagnosis dan pengobatan dispnea kadang-kadang dibuat lebih sulit dengan
kehadiran simultan lebih dari satu penyakit yang mendasarinya, khususnya di
Indonesia lansia, pasien multimorbid
A. Dyspnea Akut
Dispnea dengan onset akut merupakan manifestasi dari kondisi yang
mengancam jiwa. Tanda-tanda alarm termasuk, sianosis yang ditandai (sebagai
temuan baru), dispnea saat berbicara, dan upaya pernapasan tidak memadai atau
kelelahan pernapasan. Potensi ancaman terhadap kehidupan harus dinilai
sekaligus. Pengukuran vital tanda-tanda (jantung berdetak, tekanan darah,
saturasi oksigen darah) wajib untuk pengambilan keputusan tepat waktu tentang
apa yang harus dilakukan selanjutnya, khususnya apakah pasien sangat perlu
dirawat di unit perawatan intensif atau untuk menerima ventilasi bantuan
invasif. Itu tingkat pernapasan adalah kriteria penting selanjutnya untuk
ketajaman dan keparahan kondisi. Yang ditinggikan tingkat pernapasan saat
masuk ke rumah sakit menunjukkan hasil yang lebih buruk (kemungkinan
pengobatan yang lebih tinggi di suatu unit perawatan intensif, mortalitas yang
lebih tinggi) (10, 11) dan merupakan parameter independen di banyak sistem
skor di obat darurat dan perawatan intensif (mis., Indeks Keparahan Darurat dan
APACHE II). Kesalahan diagnosis awal menyebabkan rawat inap yang
berkepanjangan - zasi dan dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi (12).
Kebanyakan orang yang tiba-tiba mengalami dispnea merasakan diri mereka
dalam bahaya besar. Seringkali, faktor emosional seperti panik, kecemasan, dan
frustrasi juga terjadi memperburuk tekanan subyektif pasien. Petunjuk lebih
lanjut untuk penyakit yang mendasarinya bisa berasal dari riwayat medis pasien
sebelumnya (termasuk diagnosa, intervensi, dan operasi) dan dari gejala dan
tanda selain dispnea yang mengarah ke diagnosis tertentu (Tabel 2, eTable 1).
Itu kemungkinan penyebab dispnea akut tercantum dalam Table 2
B. Dispnea kronis
Dispnea kronis biasanya disebabkan oleh salah satu penyebab: asma
bronkial, PPOK, gagal jantung kongestif, penyakit paru interstitial, pneumonia
dan gangguan mental (mis., gangguan kecemasan, gangguan panik, gangguan
somatisasi). Tes diagnostik lebih lanjut dipilih pada seorang individu dasar;
algoritma diagnostik yang diusulkan untuk penggunaan umum telah menjalani
uji klinis. Beberapa sumber merekomendasikan untuk melakukan pengujian
diagnostik secara berthap, dengan meningkatkan spesifisitas, sehingga hasil dari
setiap tes mengarah ke pilihan yang sesuai yang selanjutnya Spiroergometri
dapat membantu mengidentifikasi penyebab utama oleh distin - guishing antara
gangguan jantung dan par gambar 1
Dalam beberapa kasus, penyebab dispnea dapat diklarifikasi hanya melalui
penggunaan beberapa tes dalam kombinasi. Dalam sebuah penelitian terhadap
1969 pasien dengan dispnea tidak diketahui penyakit jantung atau paru-paru,
upaya dilakukan untuk menentukan parameter apa yang akan sangat membantu
dalam menentukan jenis diagnostik lanjutan yang sesuai pengujian. Parameter
berikut :
● nilai yang diukur dari EKG 12-lead, kelainan EKG
● CT untuk penentuan skor kalsium dari arteri koroner
● volume dan pengeluaran ventrikel kiri dan kanan pecahan
● parameter spirometri
● persentase volume paru dengan emfisematosa (CT paru)
● persentase volume paru-paru dengan perubahan interstitial (CT paru)
● nilai laboratorium termasuk fibrinogen, kreatinin, CRP, NT-proBNP
● indeks massa tubuh
● status merokok
● tekanan darah
● diabetes mellitus
● manifestasi seperti ortopnea, infeksi pernapasan, atau alergi musiman.
Satu-satunya prediktor independen untuk diagnosis dalam pasien dengan
dispnea adalah FEV1 , NT-proBNP konsentrasi, dan persentase volume paru
dengan perubahan empisematosa pada CT.
V. Patofisiologi
Patogenesis dispnea masih belum sepenuhnya jelas dan sekarang sedang
diselidiki. Hipotesis penjelas saat ini didasarkan pada konsep dari rangkaian
pengatur yang terdiri dari informasi aferen yang disampaikan secara terpusat
(dari chemoreceptors untuk pH, CO2, dan O2, serta dari mechanoreceptors di
otot-otot dan paru-paru [serabut C di parenkim, serabut J di bronkus dan
pembuluh pulmonalis]) dan respons ventilasi yang sesuai
Dyspnea berkaitan dengan ventilasi. Ventilasi dipengaruhi oleh kebutuhan
metabolic dari konsumsi oksigen dan eliminasi karbon dioksida. Frekuensi
ventilasi bergantung pada rangsangan pada kemoreseptor yang ada di badan
karotid dan aorta. Selain itu, frekuensi ini juga dipengaruhi oleh sinyal dari
reseptor neural yang ada di parenkim paru, saluran udara besar dan kecil, otot
pernapasan, dan dinding toraks.
Pada dyspnea, terjadi peningkatan usaha otot dalam proses inspirasi dan
ekspirasi. Karena dypsnea bersifat subjektif, maka dypsnea tidak selalu
berkorelasi dengan derajat perubahan secara fisiologis. Beberapa pasien dapat
mengeluhkan ketidakmampuan bernapas yang berat dengan perubahan fisiologis
yang minor, sementara pasien lainnya dapat menyangkal terjadinya
ketidakmampuan bernapas walaupun telah diketahui terdapat deteriorasi
kardiopulmonal.
Tidak terdapat teori yang dipakai secara universal dalam menjelaskan
mekanisme dypsnea pada seluruh situasi klinik. Campbell dan Howell (1963)
telah memformulasikan teori length-tension inappropriateness yang menyatakan
defek dasar dari dypsnea adalah ketidakcocokan antara tekanan yang dihasilkan
otot pernafasan dengan volume tidal (perubahan panjang). Kapanpun perbedaan
tersebut muncul, muscle spindle dari otot interkostal mentransmisikan sinyal
yang membawa kondisi bernapas menjadi sesuatu yang disadari. Reseptor
jukstakapiler yang terlokasi di interstitium alveolar dan disuplai oleh serat saraf
vagal tidak termielinisasi akan distimulasi oleh terhambatnya aktivitas paru.
Segala kondisi tersebut akan mengaktivasi refleks Hering-Breuer dimana usaha
inspirasi akan dihentikan sebelum inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan
pernapasan yang cepat dan dangkal. Reseptor jukstakapiler juga bertanggung
jawab terhadap munculnya dyspnea pada situasi dimana terdapat hambatan pada
aktivitas paru, seperti pada edema pulmonal.
Pada pasien dengan edema pulmonal, cairan yang terakumulasi akan
mengaktifkan serat saraf di interstitium alveolar dan secara langsung
menyebabkan dyspnea. Substansi yang terhirup yang dapat mengiritasi akan
mengaktifkan reseptor di epitel saluran pernafasan dan memproduksi nafas yang
cepat, dangkal, batuk, dan bronkospasm. Dalam merespon kegelisahan, sistem
saraf pusat juga dapat meningkatkan frekuensi pernapasan. Pada pasien dengan
hiperventilasi, koreksi penurunan PCO2 sendiri tidak mengurangi sensasi dari
nafas yang tidak tuntas. Ini merefleksikan interaksi antara pengaruh kimia dan
saraf pada pernafasan.
Teori lain mengaitkan dyspnea dengan ketidakseimbangan asam basa,
mekanisme sistem saraf pusat, berkurangnya kapasitas bernafas, meningkatnya
usaha untuk bernafas, peningkatan tekanan transpulmonal, kelemahan otot
respiratorik, meningkatnya kebutuhan oksigen untuk bernafas, ketidaksinergisan
otot interkostal dan diafragma, serta aliran respirasi yang abnormal.
Dyspnea pada saat aktivitas fisik dapat disebabkan oleh output ventrikel kiri
yang gagal untuk meningkat selama berolahraga dan mengakibatkan
meningkatnya tekanan vena pulmonal. Pada asma kardiak, bronkospasme
diasosiasikan dengan terhambatnya aktivitas paru dan kemungkinan disebabkan
karena cairan edema pada dinding bronkus.
Dispneu pada akhirnya akan dapat diinduksi oleh empat hal utama, yaitu:
 Meningkatnya kebutuhan ventilasi
 Menurunnya kapasitas ventilasi
 Meningkatnya resistensi saluran nafas
 Menurunnya compliance paru.
Berbagai instrumen digunakan untuk menilai dispnea mulai dari deskripsi
intensitas sederhana (visual skala analog, skala Borg) ke kuesioner multidimensi
(mis., Profil Dispnea Multidimensi). Instrumen-instrumen ini telah divalidasi
dan bermanfaat untuk komunikasi. Ada yang lain, spesifik penyakit klasifikasi,
termasuk New York Heart Association (NYHA) klasifikasi kongestif kronis
gagal jantung.
VI. Penyakit spesifik
Dispnea karena penyakit pada sistem pernapasan
Asma bronkial - Penyebabnya adalah peradangan kronis pada saluran udara
yang menyebabkan obstruksi jalan napas yang bervariasi. Para pasien mengeluh
sering diserang sesak napas, sering pada malam hari juga. Beberapa alergi
mungkin ada. Pengendapan faktor-faktor dapat mencakup iritasi pernapasan,
paparan alergen, olahraga, perubahan cuaca, dan (pernapasan) infeksi saluran).
Auskultasi menunjukkan ekspirasi mengi karena halangan. Spirometri
menunjukkan a penurunan volume ekspirasi paksa pada satu kedua (FEV1) dan
puncak aliran ekspirasi (PEF) yang keduanya mungkin normal di asymp
-Interval tomatis antar episode. Obstruksi, dan gejalanya, membaik secara nyata
setelah inhalasi obat bronkodilator (β2-agonis atauobat antikolinergik). Episode
dispnea akut pada seorang pasien dengan asma disebut eksaserbasi.Takipnea,
mengi, dan ekspirasi yang berkepanjangan fase adalah temuan klinis yang khas.

Penyakit paru obstruktif kroni (COPD) - Menurutnya ada bronkitis


kronis dengan definisi Organisasi Kesehatan Dunia, ketika batuk dan keluar
sudah ada di setidaknya tiga bulan dalam setidaknya dua tahun berturut-turut.
Pada COPD, peradangan kronis menyebabkan kehancuran parenkim paru-paru
dan dengan demikian inflasi berlebih paru-paru dan penurunan kekuatan
restorasi elastis. COPD biasanya ditandai dengan obstruksi tetap pada saluran
udara bagian bawah. Pasien yang terkena adalah biasanya berusia di atas 40, dan
hampir semuanya adalah perokok atau perokok masa lalu (28-30). Tes fungsi
paru dan plethysmography tubuh mampu diagnostik lebih lanjut membantu.
Indeks Tiffeneau (FEV1/ IVC, di mana IVC berada kapasitas vital inspirasi)
biasanya di bawah 0,7, dan volume residu dapat meningkat sebagai ekspresi dari
inflasi berlebih pada paru-paru. Abnormal difusi CO rendah menunjukkan
emfisema. Sebuah dataran rontgen dada mengungkapkan bayangan diafragma
yang rata dan sering terjadi fraksi pembuluh darah paru. Itu terjadinya
eksaserbasi yang mengharuskan rawat inap dikaitkan dengan hasil yang lebih
buruk. COPD berbagi faktor risiko dengan gagal jantung kiri dan sering
ditemukan bersamaan.
Pneumonia — Dispnea adalah gejala utama pneumonia terutama pada
pasien di atas usia 65 (ca. 80%) (29). Nyeri pleuritik, demam, dan batuk adalah
gejala yang menyertai khas. Pemeriksaan mengungkapkan takipnea, r inspirasi,
dan kadang-kadang pernapasan bronkial. Pengujian laboratorium (parameter
inflamasi; hipoksemia dalam gas darah arteri) analisis, pada kasus yang parah),
rontgen dada, dan dalam beberapa kasus kasus CT dada sangat membantu secara
diagnostik. Skor CRB-65 digunakan untuk menilai tingkat keparahan
pneumonia. Satu poin diberikan untuk setiap item sekarang: C adalah singkatan
dari onset baru, R untuk laju pernapasan ≥ 30 / menit, B untuk darah sistolik
tekanan <90 mmHg, tekanan darah diastolik ≤ 60 mmHg, dan 65 untuk usia ≥
65). Skor ini bisa berfungsi sebagai panduan untuk kebutuhan rawat inap.
Pasien dengan skor 0 umumnya dapat diobati di luar rumah sakit; mereka
dengan skor 1 harus dirawat di rumah sakit jika mereka memiliki hipoksemia
dan komorbiditas; dan mereka yang memiliki skor 2 atau lebih harus selalu
dirawat di rumah sakit
Emboli paru — Gambaran klinis dari emboli paru akut sering ditandai
dengan dispnea onset akut. Pasien sering melaporkan nyeri pleuritik dan
terkadang disertai hemoptisis. Pemeriksaan mengungkapkan pernapasan
dangkal dan tak teratur - kardia. Seringkali ada bukti vena dalam trombosis
tungkai bawah sebagai sumber emboli paru.

Dispnea karena penyakit pada sistem kardiovaskular


Gagal jantung kongestif — Seiring dengan dispnea, ada gejala lain
termasuk kelelahan, toleransi olahraga berkurang, dan retensi cairan (17).
Penyebab umum adalah jantung koroner kronis penyakit, kardiomiopati primer,
hipertensi, dan penyakit jantung katup.
Ekokardiografi adalah diagnostik utama uji. Ini memungkinkan penilaian
berkurang fungsi sistolik dan / atau diastolik dengan bantuan parameter
pengganti (Gambar 2)

Penyakit jantung koroner — Dyspnea juga bisa gejala stenosis koroner,


bahkan jika itu bukan a Gejala "klasik" (37). Itu bisa hadir simul - taneously
dengan angina pectoris, atau sebagai gejala utama atau satu-satunya penyakit
jantung koroner, mis., pada pasien dengan diabetes mellitus. terutama waktu
dan pengaturan timbulnya dispnea (stres, dingin, dll), sering menunjukkan
penyakit jantung koroner sebagai penyebab potensial. Pasien dengan dispnea
asal tidak jelas seharusnya dievaluasi untuk kemungkinan penyakit jantung
koroner. Itu penilaian meliputi ergometri konvensional juga sebagai tes stres
dalam kombinasi dengan studi pencitraan, seperti ekokardiografi stres,
skintigrafi perfusi miokard, dan resonansi magnetik stres tomografi. Temuan
sugestif seharusnya diikuti oleh kateterisasi jantung.
Penyakit jantung valvular - Di antara pasien usia lanjut khususnya, penyakit
jantung katup lebih lanjut kemungkinan penyebab dispnea. Yang paling umum
penyakit katup adalah stenosis dan katup aorta insufisiensi mitral (40). Temuan
khas aorta stenosis valvular termasuk fisik berkurang kinerja, episode
kehancuran, sinkop, dan pusing, dan, kadang-kadang, nyeri dada menyerupai
kejang jantung.
Penyakit mental seperti gangguan kecemasan, gangguan panik,
gangguan somatisasi, atau "keluhan fungsional" harus dianggap
sebagai diagnosis pengecualian setelah kerja somatik yang ekstensif
telah dilakukan. Peningkatan dispnea dengan gangguan atau latihan
fisik mungkin merupakan petunjuk untuk gangguan tipe ini.

VII. Penatalaksanaan
Betablocker non-selektif dapat menyebabkan bronkospasme melalui β2
mereka –pemblokiran efek dan dengan demikian memicu serangan dispnea.
Obat antiinflamasi nonsteroid yang menghambat cyclo-oxygenase 1
menyebabkan peningkatan konversi asam arakidonat untuk leukotrien melalui
aktivitas lipo-oxygenases; leukotrien, pada gilirannya, dapat menyebabkan
bronkokonstriksi. Selain itu, asam asetilsalisilat (a anggota kelompok obat ini),
jika diberikan dalam dosis tinggi, juga dapat menginduksi dispnea melalui
reseptor sentral. Dispnea karena ticagrelor inhibitor agregasi platelet adalah
pasti kejadian langka dalam praktik rutin, meskipun studi PLATO awal (e2)
mengungkapkan bahwa itu muncul pada 13,8% pasien. Efeknya mungkin
dimediasi oleh reseptor adenosin.
Tabel. Penatalaksanaan dyspneu berdasarkan penyakit atau kelainan yang
mendasarinya.3
BAB III
KESIMPULAN
Sesak napas atau dyspneu merupakan suatu gela dari penyakit atau kelainan yang
dimiliki oleh pasien, dimana disaat kita memberikan tatalaksana kita harus mencari
penyakit atau kelainan yang mendasarinya terlebih dahulu, seperti yang berasal dari paru
itu sendiri, jantung, otak, otot, organ lain seperti ginjal, dan hati atau bahkan bersifat psikis.
Dengan mencari kelainan yang ada kita secara perlahan dapat memperbaiki gejala dyspneu
tersebut.
Dispnea merupakan suatu istilah yang menggambarkan suatu persepsi subjektif
mengenai ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari berbagai sensasi yang berbeda
intensitasnya. Selain itu juga merupakan hasil interaksi dari berbagai faktor fisiologi,
psikologi, sosial dan lingkungan dan dapat menginduksi respons fisiologis dan perilaku
sekunder.

Dispnea dapat disebabkan oleh gangguan organ dan sistem organ antara lain; sistem
kardiovaskulaar, sistem respirasi, sistem neuromuskular, sistem endokrin, sistem
hematologi, sistem metabolik, dan psikogenik. Penatalaksaan dispnea yang terutama adalah
mengobati penyakit dasar dan komplikasinya. Selebihnya merupakan penatalaksaan
simptomatis.

DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I, Jeremy PT, Ward. At a glance system kardiovaskular. Edisi 3.
Jakarta: Erlangga; 2010
Anonymous. Dyspnea: How to Assess and Palliate Dyspnea (Air-Hunger). 2006.
Manning HL, Schwartzstein RM, Epstein FH [editor]. Pathophysiology of Dyspnea.
N Engl J Med 1995; 333:1547-1553.
Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al.: An official American Thoracic
Society statement: update on the mechanisms, assessment, and management of
dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 435–52.
Ewert R, Bahr C, Weirich C, Henschel F, Rink A, Winkler J: [Number of patients
with chronic dyspnea in three German specialist practices]. Pneumologie 2012;
66: 662–5.
Ewert R, Glaser S: [Dyspnea. From the concept up to diagnostics]. Der Internist
2015; 56: 865–71.
Mockel M, Searle J, Muller R, et al.: Chief complaints in medical emergencies: do
they relate to underlying disease and outcome? The Charite Emergency
Medicine Study (CHARITEM). Eur J Emerg Med 2013; 20: 103–8.
Magnussen H: [Prevalence of respiratory symptoms. Currently avail able data on
German practices]. Medizinische Klinik 2005; 100 Suppl 1: 1–4.

You might also like