RESUMEN DE FARMACOLOGIA

CURVA DOSIS RESPUESTA

X: LOG DOSIS. Y: MAGNITUD RESPUESTA
– Pendiente: unión del fármaco con el receptor. Respuesta/dosis. Si es muy grande refleja que
debe unirse a la mayoría de los receptores para poder dar un efecto, por tanto, poco
margen de seguridad.
– Potencia: x. Dosis requerida de un fármaco para producir un efecto determinado. Depende
de la afinidad de los receptores al fármaco, eficacia de la interacción droga-receptor,
capacidad para alcanzar el sitio receptor.
– Eficacia: y. Capacidad del compuesto de producir el efecto máximo. Un fármaco es más
eficaz cuanto mayor sea la magnitud del efecto que produce, independientemente de la
dosis que necesite para lograrlo. Eficacia máxima limitada por efectos indeseables.
– Variabilidad biológica: aparición de diferencias en la magnitud de una respuesta
farmacológica al aplicar iguales dosis de un medicamento en individuos diferentes de una
misma población.

FARMACOCINÉTICA: lo que el cuerpo le hace al fármaco. LADME: Liberación, Absorción,

Distribución, Metabolismo, Excreción.
Absorción: paso de un fármaco desde el sitio de su admon hasta el compartimento central y la
medida en que esto ocurre.
Biodisponibilidad: grado fraccionario en que una dosis de fármaco llega a su sitio de acción.
Fracción biodisponible: fracción de dosis administrada de una sustancia que pasa a la circulación
sistémica de manera inalterada sin ser metabolizada o excretada antes de que llegue a ejercer su
efecto terapéutico.
Administración:
– Enteral: oral, sublingual, rectal. Tendra efecto de primer paso.
– Parenteral: intravenosa, intramuscular, subcutánea, epidural-intratecal, intradérmica, otra
vías intravasculares.
– Tópica, respiratoria, percutánea (iontoforética, fonoforética).
Biotransformación farmacológica:
– Fase I: de funcionalización (agregar o exponer un grupo funcional). Convierten al fármaco
original en un metabolito más polar mediante la introducción o exposición de un grupo
funcional (OH, NH2, SH). A menudo tales metabolitos son inactivos, aunque a veces la
actividad se modifica o incrementa.
– Fase II: Conjugación. Reacción ulterior en las que un sustrato endógeno (ácido
glucorónico,ácido sulfúrico, ácido acético, Aa) se combina con el grupo funcional recién
incorporado para formar un conjugado polar. Las reacciones de conjugacipon de la fase II
culminan en la forrmación de un enlace cobalente entre un grupo funcional en el
compuesto original, o metabolito de fase I.
Glucoronización, glutation, metilación, acetilación, aminoácidos (glicina), sulfatación, agua.

– Citocromo P450 es el principal catalizador de las reacciones de biotransformación de

medicamentos.

Absorción – fase I – Metabolismo – fase II – eliminación.

Reacciones adversas:
Tipo A: originadas por exageración del efecto de un fármaco, son predecibles. Relacionada con la
dosis de un fármaco.
Tipo B: son no predecibles a priori por el efecto farmacológico. No hay relación entre la dosis y la
intensidad de la respuesta, son reacciones de tipo “todo o nada”. Reacciones de HS,
idiosincráticas. Déficit de G6FDH (hemólisis
Tipo C: reacciones cuyas características biológicas pueden ser predecidas o racionalizadas en
términos de estructura química. Sinergismos, antagonismos.
Tipo D: retardadas. Incluye carcinogenicidad y teratogenicidad. Efectos indeseables asociados con
tto prolongado o pueden aparecer meses o años después de retirado el fármaco.
Tipo E: sx de abstinencia.

Bioactivación: es el conjunto de reacciones metabólicas que incrementan la toxicidad de los

xenobióticos, es decir, que los metabolitos resultantes de la biotransformación de la sustancia
absorbida son más tóxicos que el compuesto original. Fase I. Por inducción o inhibición de
enzimas.

Vida media: tiempo requerido para que la concentración de fármaco plasmático llegue al 50% de
la concentración plasmática máxima.
Vida media de inactivación: tiempo requerido para que la concentración plasmática máxima se
reduzca al 50%.

El pH modifica la ionización, y ésta determina el grado de absorción. Una sustancia no ionizada

(protonada H+) es más liposoluble e hidrofóbico (no tiene cargas para formar puentes de
hidrógeno) mientras que una sustancia ionizada (no protonada H+) es más hidrosoluble porque
puede formar puentes de hidrógeno.
El ácido se absorbe mejor en ácido, se excreta en básico. La base se absorbe mejor en base, se
excreta en ácido.

FARMACODINAMIA: lo que el fármaco le hace al cuerpo.

Efecto terapéutico: es el reflejo de la regulación de una función fisiológica, a través de la
interacción con la molécula receptora.
Dosis letal 50%: dosis que produce la muerte en 50%de la población que recibe la droga.
Dosis efectiva 50%: dosis que produce efecto terapéutico en 50% de la población que recibe la
droga.
Índice terapéutico: DE50/DL50.
Sinergismo: es el aumento de la acción farmacológica de una droga por el agregado de otras.
Cuando la acción del fármaco A con B es mayor que la de ellos por sí mismos.
– suma: ambas drogas agonistas se unen a los mismos receptores, siempre que la actividad
molecular de las mismas sea igual.
– Potenciación: cuando las drogas actúan sobre diferentes receptores o moléculas diana. Ej.
Penicilina y eritromicina. La respuesta es mucho mayor a la suma algebraica de las
respuestas de los componentes por separado.
Antagonismo: es la disminución o anulación de la acción farmacológica de una droga por el
agregado de otra.
– Antagonismo no competitivo: una vez que el fármaco se une al receptor, la reacción es
irreversible.
– Antagonismo competitivo: si aumenta la dosis de un fármaco, ese tiene una mayor
respuesta.

Receptores: enlace más frecuente es el iónico, que es reversible. Covalente, al ser más estable, es
irreversible.
– Tipo 1: asociados a canales iónicos. Colinérgico nicotínico, GABA, triptaminérgico 5HT3,
glutamato, aspartato, glicina.
– Tipo 2: acoplados a proteína G. Adrenérgicos alfa y beta, dopaminérgics, colinérgicos
muscarínicos, histaminérgicos, triptaminérgicos, purinérgicos, GABA, eicosanoides, Ang II,
bradicinina, opioides, de diversas hormonas.
– Tipo 3. con actividad enzimática. Dominio de fijación y dominio efector o catalítico.
Receptores tirosina quinasa y serina o treonina quinasa. Insulina, factor de crecimiento
epidérmico, PDGF, IGF
– Tipo 4. que regulan la transcripción de genes. Factores de transcripción.
Afinidad: es la capacidad que posee un fármaco de unirse al receptor y formar el complejo
fármaco-receptor.
Actividad intrínseca: es la capacidad que tienen los fámracos, una vez unidos al receptor, de
generar un estímulo y desencadenar la respuesta o efecto farmacológico.
FASES DEL ENSAYO CLÍNICO.
– Fase I: estudios de FC y FD que proporcionan información preliminar sobre el efecto y la
seguridad del producto en sujetos sanos.
– Fase II: se realiza en pacientes que padecen la enfermedad o entidad clínica de interés.
– Fase III: ensayos destinados a evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento experimental
intentando reproducir las condiciones de uso habituales, muestra de población más amplia.
Controlados y aleatorizados.
– Fase IV: son ensayos clínicos que se realizan con un medicamento después de su
comercialización.

PRINCIPALES FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS

• Antimuscarínicos: atropina, escopolamina. Sintéticos: homatropina, ipratropio, oxitiopio,
metilescopolamina, tropicamida, benzotropina, diciclomida, pirenzepina, telenzepina,
darifenacina.
• Antinicotínicos: curare, succinilcolina, alfa-bungarotoxina, galamina.