Diperlukan pendekatan klinis untuk menentukan etiologi dari AKI.

Dapat berupa
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Akcay A, 2010).

1. Prerenal Azotemia
Ada empat kriteria yang diperlukan untuk diagnosis azotemia prerenal: 1)
peningkatan akut BUN dan / atau serum kreatinin, 2) penyebab hipoperfusi ginjal,
 3) sedimen urin hambar (tidak adanya sel dan gips selular) atau eksresi natrium
(FE) kurang dari 1%, dan 4) Kembalinya keadaaan fungsi ginjal yang normal dalam
24-48 jam setelah keadaan hipoperfusi diatasi.
2. Postrenal Azotemia
Obstruksi aliran urin di kedua ureter, kandung kemih, atau uretra atau obstruksi dari
ginjal soliter dapat menyebabkan AKI pasca-renal. Penyebab dari azotemia akut
dalam keadaan ini adalah obstruksi aliran urin. Pasien yang paling berisiko untuk
azotemia akut postrenal adalah pria tua dengan hipertrofi prostat atau kanker
prostat. Pemeriksaan pelvis wajib dalam evaluasi azotemia postrenal, karena pasien
dengan karsinoma serviks atau endometrium atau endometriosis dapat hadir dengan
azotemia sekunder karena obstruksi saluran kemih bilateral. Ultra-sonografi ginjal
akan mendeteksi dilatasi pelvicalyceal sekunder untuk obstruksi pada lebih dari
90% pasien.
3. Intrarenal azotemia
Peningkatan BUN dan kreatinin akibat kerusakan di parenkim ginjal. Terdapat
beberapa definisi, meliputi peningkatan level serum kreatinin sekitar 30% dari
baseline atau penurunan mendadak output urin dibawah 500 mL/hari. Jika output
urin tidak menurun, disebut sebagai non oliguric AKI; jika output urin turun
dibawah 500mL/hari, disebut oliguric. Pada kasus yang parah output urine bisa
berada dibawah 100 mL/hari, kondisi ini disebut sebagai anuria.