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MAMA
Inflamación: las enfermedades inflamatorias de la mama son raras, se presentan como una mama dolorosa, tumefacta y eritematosa.
- MASTITIS AGUDA: durante la lactancia la > parte durante el 1º mes. Por daño en el pezón (grietas o fisuras), puede infectarse con Strepto (diseminada
afecta toda la mama) o ++staphylo (local, abscesos), fiebre, dolor mamario, eritema, el tej mamario puede estar necrótico e infiltrado por neutrófilos.
- MASTITIS PERIDUCTAL: asociado a TBQ. NO se asocia a lactancia. Es una masa sub.areolar, eritematosa, dolorosa. Se produce un trayecto fistuloso bajo
el musculo liso del pezón (recidivas).Presencia de epitelio escamoso queratinizante que se extiende dentro de los conductos del pezón (metaplasia
escamosa), la queratina queda atrapada en el sistema ductal, que se dilata y rompe. Hay intensa rta granulomatosa y crónica frente a la queratina
derramada en el tej. periductal, puede sobreinfectarse con bacterias cutáneas (inflamación aguda).
- ECTASIA DE LOS CTOS MAMARIOS: 50-60 años, mujeres multíparas. Masa periareolar palpable, mal definida. NO ASOCIADA A TBQ, NO DUELE, NO
ERITEMA. Hay dilatación de los conductos, secreciones espesas, rta granulomatosa crónica intersticial (Mф, linfocito, cel. Plasmáticas). Fibrosis con
posterior retracción de la piel del pezón.
- NECROSIS GRASA: antecedente de traumatismo o cirugía previa. Masa palpable, indolora, engrosamiento o retracción cutánea. Hemorragia en fases
iniciales, luego necrosis y licuefacción central de la grasa, progresa con infiltrado, proliferación fibroblastica y reemplazo por tej cicatrizal.
Carcinoma de de Mama
El cribado con mamografía aumenta la detección de carcinomas invasores pequeños e in situ.
Factores de riesgo:
- >25 años y > 50 años (77%)
- Menarca precoz y menopausia tardía.
- Primer nacimiento vivo: a mayor juventud hay menor riesgo.
- Familiares directos (1º grado) con cancer de mama.
- Biopsias con hiperplasias atípicas.
- Raza: <incidencia en raza negra, pero > mortalidad.
- Exposición a estrógenos tto hormonal sustitutivo ↑ el riesgo.
- Exposición a radiaciones ↑ el riesgo.
- Obesidad: en post menopausia los lípidos sintetizan E2, aumentando el riesgo.
Herencia: antecedente familiar en el 13% de los casos. Puede atribuirse a mutaciones en los genes BCRA1 y BCRA2 el 25%, (autosómicos dominantes de alta
penetrancia) que son supresores tumorales que participan en la regulación del ciclo celular y mecanismos de reparación del ADN., reguladores de la
transcripción.
BCRA1: inicio en 40-50 años. También al mutar aumenta el riesgo de Ca de ovario. Patrón de crecimiento sincicial, expansivo. Peor diferenciados no expresan
receptores hormonales ni HER2/neu.
BCRA2: > 50 años. Menor riesgo de Ca de ovario, pero más riesgo de Ca de mama en hombres.
Esporádico: relacionados a la exposición hormonal. Las mujeres post menopáusicas sobre expresan receptores de estrógenos.
Mecanismos de carcinogénesis:
-pérdida de apoptosis
-inestabilidad genómica
-pérdida de inhibición del crecimiento
-crecimiento autosuficiente
-angiogénesis
-replicación ilimitada
-invasión tisular
Se cree que todos los carcinomas se originan en la unidad lobulillar ductal terminal. 50% en cuadrante supero externo. 10% en otros. 20% subareolar.
+++mama izquierda.
Casi todos los tumores malignos de mama son adenocarcinomas 95%. El resto (carcinomas de ce escamosas, tumor filodes, sarcomas y linfomas < 5%.
CARCINOMA IN SITU: población neoplásica limitada a conductos y lobulillos limitada por la membrana basal.
Ca ductal in situ (CDIS) Asociado a calcificaciones.+++ frecuente 80% Ca lobulillar in situ (CLIS) 20%
Caract -Población celular maligna, limitada a ctos y lobulillos por la MB +++ Bilateral. (20-40%), + frecuente en mujeres
-CÉL MIOEPITELIALES CONSERVADAS, pero puede disminuir su numero. jóvenes 80-90% antes de la menopausia.
-Suele afectar un único sistema ductal. Sin calcificaciones ni reacción de la estroma.
-Diseminación a través del sistema ductal, bilateralidad: 10-20% No forman masa palpable, por poseer cél de
escasa cohesividad (no expresa e-cadherina),
hallazgo casual.
Tipos COMEDOCARCINOMA NO COMEDÓN ENF DE PAGET DEL PEZÓN -Cél pequeñas
Morf -zonas puntiformes, de -células monomórficas, -rara 1-2 % -Núcleos ovales o redondos, con nucléolos
material necrótico. -mitosis, polaridad preservada. -Erupción eritematosa unilateral, con costra pequeños.
-cél pleomórficas -núcleos: bajo a alto grado de escamas, con prurito, puede -Cél en ANILLO DE SELLO (mucina)
-núcleos de alto grado, *Tipo CRIBIFORME: formas confundirse con eccema. Es el CDIS que se - Crecimiento expansivo del lobulillo.
+++mitosis. regulares. extiende desde el conducto hasta piel -Respeto por la arquitect adyacente.
-necrosis central *SÓLIDO: llena x completo los adyacente del pezón y aréola, costa con - Casi siempre expresa receptores de
-pueden espacios afectados. escamas que exuda. estrógenos y progesterona.
calcificar/fibrosar *PAPILAR: Crece a los espacios -NO ATRAVIESA MB. - No sobreexpresa Her2/neu.
En MAMOGRAFÍA se y recubre los tallos -Hiperemia inflamatoria - Según teórico, se localizan preferentemente
ven pequeños fibrovasculares, SIN cél -Edema en la proximidad del pezón.
cúmulos lineales y mioepiteliales. -Puede llegar a haber masa palpable.
ramificados de *MICROPAPILAR: protrusiones “Cél malignas de Paget”: en EPIDERMIS,
microcalcificaciones. bulbosas, sin eje fibrovasc, grandes, citopl grande y claro, nucléolo
ALTO GRADO ( con patrones intraductales prominente, mucina, queratina y c-erb-B2
complejos, secreciones +. Sobreexpresan Her2/neu, mal
intraluminales. diferenciados
Todos BAJO GRADO
Pronóstico
Factores mayores
1) Carcinoma invasor
2) Metástasis a distancia.
3) Metástasis ganglionares, ganglio centinela axilares +++ impo!!!
4) Tamaño tumoral
5) Enfermedad localmente avanzada
6) Carcinoma inflamatorio
Estadios
- 0: CDIS-CLIS, supervivencia a los 5 años: 92%.
- I: invasor < 2cm ø, sin afectación ganglionar. Supervivencia a los 5 años: 87%
- II: invasor <5cm ø, con hasta 3 ganglios afectados, o Ca invasor > 5 cm sin afección ganglionar: supervivencia 5 años del 75%.
- III: invasor < 5cmø carcinoma invasor con afectación de 4 o +ganglios axilares, invasor > 5cmø con afección ganglionar axilar, mamarios internos
ipsilaterales, afección cutánea, fijación a pared torácica o carcinoma inflamatorio clínico: Supervivencia a los 5 años 46%
- IV: metástasis a distancia: <13% supervivencia a los 5 años.
Los factores pronósticos menores, sirven para ver si la mujer se beneficiará con tto sistémico y las que podrían no necesitar un tto adicional:
1) Subtipos histológicos, tasa de supervivencia mejor para tipos especiales que con un tipo no especial.
2) Grado tumoral, grado nuclear, índice mitotico, formación de túbulos.
3) Receptores de E y de Progesterona, + conllevan un mejor pronostico.
4) HER2/neu (receptor del factor de crecimiento humano. Controla el crecimiento celular), la sobreexpresion va unida de mal pronostico, pero tienen tto
especifico.
5) Invasión linfovascular, mal pronostico.
6) Tasa de proliferación. Altas tasas, peor pronóstico.
7) Contenido de DNA, los tumores aneupoides tienen índices anormales y peor pronostico.
TUMORES DE LA ESTROMA
DEL ESTROMA INTRALOBULILLAR
FIBROADENOMA TUMOR FILODES
Caract -Benigno ++>60 años.
->frecuencia ++++ común!!!! -debe extirparse.
-Tej fibroso y glandular
-Múltiples, bilaterales.
-Cualquier edad, + común antes de los 30 años.
-Puede aparecer luego del tto con ciclosporina A.
Macro -Masa palpable (jóvenes) -Tamaño variable.
-Zona de densidad (ancianas) -Más grandes: protrusiones bulbosas, x nódulos
-cuadrante superoexterno proliferantes.
-1-15 cm (fibradenoma gigante) -↑ celularidad
-MOVIL -↑ pleomorfismos índice mitótico y pleomorfismo
-T adiposo lo circunda. nuclear.
-Blanco -Sobrecrecimiento de la estroma
-BIEN DELIMITADO -Bordes infiltrantes.
Micro -no contiene T adiposo.
Clínica -Responde a hormonas. ↑tamaño en la fase tardía del Bajo grado: + frecuentes. recidivas, sin metástasis.
/Evol ciclo. Alto grado: agresivos, metástasis x sangre.
-poco riesgo de progresión a Ca, excepto los Infrecuente metástasis a ganglios linfáticos.
fibroadenomas complejos.
Las metástasis a la mama son araras, y comúnmente proceden de un carcinoma de la mama contralateral. Las metastasis No mamarias mas frecuentes proceden
de melanomas y pulmón.
VULVA
Quiste de Bartholin: infección aguda de la glándula (adenitis), puede producir obsesos, quistes por la obstrucción del conducto de Bartholin (3 a 5 cm de
diámetro). Producen dolor y molestas locales.
Trastornos epiteliales NO neoplásicos
Lesiones inflamatorias de la vulva, producen engrosamientos de la mucosa opacos, blancos de tipo escamoso a modo de placas que producen molestias vulvares
y prurito.
LIQUEN ESCLEROSO (vulvitis atrófica crónica) LIQUEN SIMPLE CRONICO
Caract Fibrosis subepitelial: atrofia, fibrosis y cicatrización. +++ post menopausia. Engrosamiento epitelial (acantosis) e hiperqueratosis. Generado
Trast. de tipo inmunitario (se cree) por frotarse para aliviar prurito. INESPECIFICO.
Morfología Piel gris pálido, placas a modo de pergamino, labios atrofiados, introito Placas vulvares blancas
estrechado. Acantosis del epitelio escamoso, hiperqueratosis, infiltración
Micro: atrofia de epidermis, degeneración hidrópica de cel basales, leucocitaria de la dermis. ↑ Mitosis.
sustitución de dermis subyacente por tej. Fibroso colágeno denso (estroma
esclerótica), inflamación dérmica (infiltrado linfocitico en banda).
Clínica Desarrollo lento, insidioso y progresivo, asociado a alteraciones genéticas > Se asocia en ocasiones con carcinoma. Se indica biopsia porque es
riesgo de carcinoma posterior (1 a 4%) indistinguible de trastornos + serios.
Neoplasias
BENIGNOS PREMALIGNOS Y MALIGNOS
HIDRADENOMA CONDILOMA CARCINOMA Y NEOPLASIA ENF DE PAGET MELANOMA MALIGNO
PAPILAR ACUMINADO INTRAEPITELIAL VULVAR EXTRAMAMARIA
Caract ++Labios mayores y Vulva, región perianal y -Infrecuente Rara. -Raro < 5%
pliegues interlabiales. perineal, vagina, cuello -85% son escamosos, (el resto ++Labios mayores.
Se origina en glándulas (--), pene. carcinomas basocelulares, melanomas o Confinada a la epidermis,
sudoríparas apócrinas -ETS, HPV 6 y 11. adenocarcinomas ) 2 grupos: folículos pilosos y
modificadas. 1) Asociado a HPV 16/18: coexisten o glándulas sudoríparas
precedido por neoplasia intraepitelial adyacentes.
vulvar (NIV).
2) Asoc a hiperplasia de células
escamosas y liquen escleroso: pérdida
de regulación x p53.
Edad 2/3 >60 años -60-70 años
Macro -Nódulo bien -Aspecto verrugoso NIV: Placas blancas o pigmentadas en -Área pruriginosa, roja,
circunscripto -Pueden ser múltiples, vulva, tipo leucoplasia. Con frecuencia costrosa, netamente
confluir. multicentricas y 10 -30% están delimitada.
asociadas con otra neoplasia escamosa -Puede acompañarse de
en vagina o cuello. engrosamiento submucoso
Luego son firmes, indurados- exofíticos, o tumor.
o endofiticos- ulcerados.
Asociados a liquen: nódulos un fondo
de inflamación vulvar.
Micro -Conductos tubulares -Proliferación ramificada NIV: -Atipia nuclear en cel. epiteliales -Grandes cél tumorales, Inicialmente confinado
revestidos por una del epitelio escamoso -Aumento de mitosis aisladas o en grupos al epitelio, símil PAGET
capa única o doble de estratificado, sostenido -Ausencia de diferenciación de sup adentro de la se diferencia x:
cél cilíndricas no por estroma fibrosa. Asociado a HPV: patrón infiltrante, epidermis.“Halo” las -Reactividad con Ac
ciliadas, rodeadas de -Acantosis invasivo cohesivo verrugoso separa de alrededor. frente a la prot S100.
cél mioepiteliales -Para e hiperquetosis (diferenciado) o basaloide (poco dif) -C de PAGET: originadas en -Ausencia de reactividad
aplanadas. -Atipia nuclear con Asoc a liquen/hiperplasia: patrón precursoras epiteliales. para el CEA
vacuolización infiltrante, invasivo con queratinización Diferenciación apócrina, -Sin mucopolisacáridos.
perinuclear (coilocitos) prominente ecrina, queratinocítica.
-Citop granuloso, con
mucopolisacaridos, PAS +.
Clínica Tiene tendencia a Hacer Dx diferencial con -Dolor, molestias Posible de recurrencia. Sin Capaces de metástasis
ulcerarse. pólipos mucosos -Picor, exudación x infección secundaria. asociarse a otros CA es . rápida, por entrar rápido
(proliferaciones de la Diseminación a ganglios inguinales Si hay carcinoma asociado, en fase de crecimiento
estroma cubiertas por ,pélvicos, iliacos y periaorticos. Lugo (infrecuente) MAL vertical.
epitelio) y condiloma pulmones, hígado. pronóstico.
plano sifilítico.
Otras Tiene variantes infrecuentes: CA
VERRUGOSO. Como condiloma
acuminado, de tumoración fungosa,
infiltración LOCAL. Extirpación. CA.
BASOCELULARES, ídem piel. No
metastaizan.
VAGINA
Las lesiones son frecuentemente secundarias a extensión de cuello uterino, más que lesiones primarias.
UTERO
Inflamaciones del cuello uterino:
- Cervicitis aguda y crónica: inflamación (aguda neutrofilica, erosiva; crónica mononuclear, necrótica + tej. De granulación) + cambios epiteliales (cambio
epitelial reactivo o reparador, proliferación de células de reserva a metaplasia escamosa, espongiosis) y estromales (edema submucoso). Infecciosa,
mucopurulenta o con cultivo negativo.
- Pólipos endocervicales: tumores inflamatorios, en Gral. inocuos. Producen manchado vaginal irregular. La > parte en canal endocervical masas pequeñas
a grandes que pueden sobresalir al orificio cervical, blandos, casi mucoides, compuestos de estroma fibromatoso laxo con glándulas endocervicales
dilatadas secretoras de moco, recubierta por epitelio cilíndrico acompañados de inflamación y metaplasia escamosa.
CUELLO NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN) Corregido según la clase el Robbins CA EPIDERMOIDE o ESCAMOSO
está mal!
Carac -Lesiones precancerosas. Límites poco claros, no invariablemente progresan a cáncer A cualquier edad.
y pueden regresar espontáneamente; están asociados a HPV que está presente en el Incidencia cada vez + baja 40 a 45 años para canceres invasivos.
95% de los canceres cervicales, alto riesgo tipos 16, 18, 31, 33.
Bajo riesgo 6, 11, 42, 44 asociados a condilomas.
CIN I: displasia ligera, CIN III: Ca in situ.
Local En zonas de transformación.
Morfol Coilocitos: infección x hpv de cel de capa basal, se diferencian conforme se asciende 3 patrones:
en el espesor + superficial, efecto citopatico viral. Las células del epitelio plano *FUNGOSO (exofítico, masa sobresale por encima de la
estratificado no queratinizado del exocervix ↑tamaño nuclear, hipercromasia, halo mucosa)
perinuclear que no se tiñe. *ULCERADO
Si el virus se incorpora al genoma (tipo maligno) en las capa basal, aparecen células *INFILTRANTE
atípicas. Estadios (también vale para Ca de endometrio)
-Diferenciación persistente anormal. -0: CIN III (in situ)
-Pérdida de relación núcleo citoplasma, (↑ tamaño nuclear, reducción del -I: Ca confinado al cuello uterino.(Ia, Ia1, Ia2)
citoplasma, pérdida de polaridad, mitosis anormales, hipercromasia, figuras -II: más allá del cuello uterino, vagina afectada en 2/3 sup. No
mitóticas) pared pélvica.
Si estos cambios ocupan(siempre de basal a superficial): -III: afecta pared pélvica, 1/3 inferior de la vagina.
- 1/3 del epitelio CIN I -IV: más allá de la pelvis. Posible metástasis.
- 2/3 del epitelio CIN II, con > atipia, > alteración núcleo/ citoplasma Histología
- 3/3 del epitelio CIN III reemplazo de la totalidad del epitelio por células atípicas *95%: cél grandes, con patrones queratinizante (bien
indiferenciadas. CARCINOMA IN SITU diferenciado), o no queratinizante (moderadamente
diferenciado)
*5%: cél pequeñas (pobremente diferenciados)
*↓ infrecuentemente %: Ca neuroendócrino o de cél en avena
(indif de cél pequeñas) Mal pronóstico por temprana
diseminación. Tipo 18 alto riesgo HPV.
Evol -CIN I generalmente no avanzan. -Se extiende por contigüidad a peritoneo vejiga, uréteres,
-Las lesiones pueden iniciar en cualquier CIN (según HPV y f de riesgo) recto y vagina, linfáticos locales y distales.
-Evoluciona a infiltrante lentamente, requiere muchos años. - Metástasis a distancia a hígado, pulmones, MO.
Clínica El PAP, es un método de screening citológico (células sueltas, con espátula roma se -Hemorragia vaginal irregular
toma muestra del endo y exocervix), la gradación citológica en grados de malignidad -Leucorrea
sirve para decidir la conducta a seguir: -Dolor o sangrado
- Citología normal: control en un año. -Disuria
- Coilocitos. Se biopsia -Muerte por extensión local más q por metástasis a distancia.
- Célula que conserva el tamaño, pero con alteración núcleo/citoplasma,
hipercromasia: SIL de bajo grado, se biopsia
- Célula que ↓tamaño y tiene > núcleo, completamente anormal: SIL de ALTO
GRADO. Se biopsia
El dx de CIN es histológico por biopsia de cuello uterino, se evalúa la
histoarquitectura del epitelio.
Correlación PAP- Biopsia:
Sil de bajo grado diagnosticado por PAP = CIN I
Sil de alto grado diagnosticado por PAP = CIN II o III.
Entre el 10 a 25% de los carcinomas cervicales son ADENOCARCINOMAS (originados en las glándulas endocervicales), CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS (patrón
mixto, originados de cel de reserva basales multipotentes. Pronostico menos favorable que un ca. Escamoso en el mismo estadio), CARCINOMAS
INDIFERENCIADOS, U OTROS SUBTIPOS RAROS.
Edad Endometriosis: 30-40 años. +++ 55-65 años. Es raro en pacientes que siguen
menstruando.
Morfo *ENDOMETRIOSIS: los focos *SIMPLE: Epitelio anovulatorio, sutiles neoplasias *Macro: tumor polipoide útero abombado globoso,
de endometrio responden a intraepiteliales endometriales. Irregularidad localizado o difuso. Diseminación por invasión miometrial
la estimulación hormonal, glandular. Alteraciones quísticas. Endometrio directa con extensión periuterina x continuidad.
extrínseca como intrínseca parecido al proliferativo con mitosis menos *Micro:
con hemorragia periódica. prominentes. Evolución a atrofia quística, raro a -85% adenocarcinomas, parecido al epitelio endometrial
Nódulos rojo- azulados a carcinoma. normal. Gradación en diferenciado G1 (todo glándulas),
amarillentos en el sitio *COMPLEJA: ↑ numero y tamaño de las glándulas, moderadamente diferenciado G2 (glándulas y nidos
afectado, cuando la con diversas formas irregulares, ↑ tamaño nuclear. sólidos), mal diferenciado G3 (> áreas solidas y > atipia
hemorragia es extensa, se Glándulas bien delimitadas no confluyen, figuras nuclear).
organiza y causa adherencias mitóticas, el estroma también prolifera. -20% con diferenciación escamosa.
fibrosas. En ovarios quistes La atipia citológica puede bordear al Benignos si están bien diferenciados.
de chocolate. adenocarcinoma, y debe hacerse histerectomía. Las más agresivas son los Ca de cél claras y Ca papilares
*ADENOMIOSIS: -Nidos serosos (rápida diseminación linfática o transtubarica con
irregulares de estroma, con enfermedad peritoneal extensa) directamente G3.
o sin glándulas, dentro del Estadificación: I (confinado al útero); II(útero + cuello); III
miometrio. (extensión fuera del útero pero dentro de la pelvis); IV
-Separadas del estrato basal (extensión fuera de la pelvis o afectación clara de mucosa
por 2-3 mm. Coexisten con de vejiga y o recto)
leiomiomas 30 a 50 %.
Clínica *ENDOMETRIOSIS: Hemorragia anormal. - Asintomático por largos períodos.
infertilidad, dismenorrea, Potencial malignidad. -Propensión a exfoliarse, diseminación transtubárica y
dolor pélvico. superficies peritoneales.
*ADENOMIOSIS:Hemoragias, -Hemorragia irregular anormal posmenopáusica y ++
dismenorrea. Producen leucorrea.
crecimiento difuso uterino. PAPANICOLAU: variable, hacer biopsia sí o sí.
Sospecha historia de Sospecho en mujeres que dejan de menstruar, obesa,
dificultad de embarazo, diabética, hipertensa, nulípara, historia de ciclos
dolor muy intenso tipo cólico anovulatorios, sangrado de larga evolución.
pre menstrual o, menstrual
1er día, dispareunia.
OVARIOS
De acuerdo con el tejido de origen + probable