Istilah-istilah dalam patologi (etiologi, pathogenesis,
oksidasi pada rangka protein menyebabkan
diagnosis, prognosis, dll)
 Penyebab (etiologi)
Mekanisme terjadinya (PATOGENESIS)
 Perubahan struktur sel dan jaringan
(morfologi)
 Patogenesis merupakan mekanisme
bagaimana penyakit berkembang dari
penyebabnya, pengaruhnya secara selular
dan menifestasi secara molekuler.
 Patogenesis dari penyakit yg satu dengan yg
lain tidaklah sama, mulai inisiasi sampai
manifestasi (timbul gejala).
 Diagnosis merupakan kesimpulan mengenai
penyebab, perkembangan dan jenis penyakit
berdasarkan kasus, tanda2 klinis dan
pemeriksaan fisik (yg berwenang dokter,
dokter gigi, dokter hewan sesuai bidangnya
masing2)
 diagnosis biasanya mencakup:
 Diagnosis morfologis : berdasarkan
perubahan morfologi
 Diagnosis etiologis : berdasarkan
penyebabnya
 Mekanisme kerusakan sel
Kerusakan sel dapat terjadi karena:
 Penurunan produksi ATP
 kerusakan mitokondria
 Influks kalsium intraselular dan loss of
calcium homeostasis
 accumulation of Oxygen derived free radical - Simple neoplasma
(Oxidative stress)
 Defects in membran permeability
Penurunan kadar oksigen (Hipoksia)
 Iskemia (kehilangan suplai arah) bisa karena
adanya emboli
 oksigenasi inadekuat (misalnya kegagalan
respiratorik)
 hilangnya kemampuan darah untuk
mengangkut oksigen (misalnya anemia,
keracunan CO)
Efek Radikal Bebas
1. memodifikasi protein
menyebabkan oksidasi rantai asam amino
sehingga
terbentuk ikatan silang protein dengan
pembentukan
ikatan disulfida
 Mesenkimal tumor:
2.
fragmentasi protein
3.inaktivasi enzim sulfhidril dan induksi mutasi DNA
yg mengganggu pertumbuhan sel
1. Tanda radang (makroskopik)
TANDA KARDINAL RADANG
 Kalor  Hangat
 Dolor  Nyeri
 Rubor  Merah
 Tumor  Bengkak
 Fungsiolesa  Berkurangnya fungsi
Yang terjadi saat perbaikan sel / jaringan
- Agen asing dinetralisir
- Sel-sel radang berkurang
- Eksudasi cairan berkurang RESOLUSI
- Permiabilitas vaskuler normal
- Regenerasi sel-sel jaringan
Kemampuan sel tubuh dalam proses regenerasi
- Jaringan yang mudah mengalami regenerasi :
kulit, saluran cerna, gusi
- Organ yang mudah mengalami regenerasi,
asalkan bentuk jaringan masih baik saat
meradang : hati, sel-sel kelenjar
- Sel-sel yang sangat sulit mengalami regenerasi :
jantung,. Otak
2. Klasifikasi Tumor Berdasarkan Tipe dan Germ
Cell
1. Terdiri dari satu tipe sel Contoh: fibroma,
fibrosarcoma, adenoma, adenocarcinoma,
squamous cell carcinoma.
2. Mixed neoplasma (neoplasma campur)
Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari 1
germ cell layer Contoh:
- jinak: Benign mixed tumor dari kelenjar liur,
fibroadenoma mamma.
- Ganas: Wilms’ tumor (nefroblastoma).
3. Compound neoplasma (neoplasma
gabungan)
Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari > 1
germ layer Contoh: Teratoma.
Tata nama tumor jinak (Mesenkimal tumor)
- Secara umum dengan menambah akhiran “oma”
pada sel asal tumor.
Fibrosit ---------------------- Fibroma  DYSPLASIA
Lipid -------------------------- Lipoma - Artinya: disordered growth. Terutama pada sel
Osteosit --------------------- Osteoma epitelial, ditandai oleh hilangnya uniformitas
Chondrosit ----------------- Chondroma individual sel & hilangnya orientasi arsitektur
Otot polos ------------------ Leiomyoma normal sel dalam jaringan.
Otot bergaris -------------- Rhabdomyoma - Morfologi:
pembuluh darah ---------- Hemangioma, dst  Pleomorfisme (+)
 Inti hiperkromatik (+)
Tumor ganas epitelial; akhiran “carcinoma” (focus  Mitosis meningkat
di -oma ganas) - Derajat dysplasia
Contoh:  Displasia ringan (mild dysplasia)
 Adenoma --- adenocarcinoma  Displasia sedang (moderate dysplasia)
 Squamous cell papilloma --- squamous cell  Displasia berat (severe dysplasia) =
carcinoma
Carsinoma insitu.
 Cystadenoma --- cystadenocarcinoma

Pengecualian:
KECEPATAN PERTUMBUHAN (RATE OF
 Hepatoma = hepatocellular carcinoma
GROWTH)
 Basalioma = basal cell carcinoma
Secara umum:
 seminoma = carcinoma dari testicular
- Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.
epithelium
tergantung hormon & supply darah contoh:
 Choriocarcinoma = neoplasma ganas dari
leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika estrogen
epitel plasenta (bentuk ganas dari Mola
>> (kehamilan)
Hidatidosa)
- ebanyakan tumor ganas: tumbuh cepat.
 Melanoma = tumor ganas sel melanosit
Secara umum, kecepatan pertumbuhan tumor
(jinak: nevus)
berhubungan dengan derajat differensiasinya –
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat
Karakteristik Neoplasma Jinak & Ganas (komplet
daripada tumor jinak.
meliputi pertumbuhan, penyebaran,
metastase, anaplasia, batas tepi dll)
INVASI LOKAL (LOCAL INVASION)
1.DIFFERENSIASI DAN ANAPLASIA
Tumor jinak
Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik (sel
- Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan
parenkim tumor) dengan sel normal. Makin mirip –
untuk menginfiltrasi, menginvasi jaringan
makin baik differensiasinya.
sekitarnya.
 Well differentiated
- Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai
 Moderately differentiated
kapsul (simpai) ataupun pseudocapsul (simpai
 Poorly differentiated
semu).
 undifferentiated
- Tidak metastasis (tidak beranak sebar)
 Semua tumor jinak --- tersusun dari sel
Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh
neoplastik yang mirip dengan sel normal
darah) – tidak berkapsul & tumbuh seperti infiltratif
(well differentiated)
dalam jaringan.
 Tumor ganas bisa: well differentiated s.d
undifferentiated.
Tumor ganas:
 Anaplasia --- menunjukkan pertumbuhan
- Tumbuh progresif, invasi & infiltrasi ke jaringan
ke arah tingkatan lebih rendah atau
sekitarnya.
hilangnya differensiasi struktural &
- Batas tidak jelas & tidak berkapsul
fungsional suatu sel normal.
- pengecualian: tumor ganas yang tumbuhnya lambat
 Anaplasia --- hallmark of malignant
bisa terlihat berbatas jelas pada makroskopis, namun
transformation (petanda tumor ganas).
secara mikroskopis akan terlihat pertumbuhan yang
infiltratif ke jaringan sekitar.
Beberapa kanker dapat tumbuh dari suatu lesi
preinvasif, disebut sebagai Carcinoma insitu.
 Biasanya terjadi pada cervix, kulit, mamma.
 Ca insitu menunjukkan gambaran sel ganas
tetapi tidak menginvasi membran basal
(basal membrane intak).
METASTASIS
 Adalah anak sebar ke jaringan yang jauh
dari tumor asal.
 Merupakan petanda keganasan yang
paling kuat diantara tanda lain:
 Tumor jinak --- tidak metastasis
 Tumor ganas --- metasatasis
 Jalur Metastasis:
 Percontinuatum – lewat rongga
 Limfogen
 Hematogen
Metastasis (focus pada 3 jalur metastasis)
 Jalur Metastasis:
 Percontinuatum – lewat rongga
 Limfogen
 Hematogen
 Metastasis per continuatum:
 Lewat rongga tubuh (body cavity)
 Contoh: Ca ovarium --- ke
peritoneum
Ca colon --- ke cavum peritoneum
Ca paru --- ke cavum pleura
 Metastasis secara limfogen:
 Terutama pada carcinoma
 Pola penyebaran metastasis kelenjar
limfe mengikuti rute normal dari
lymphatic drainage.
contoh: Ca mamma - metastasis KGB axilla
Ca paru – metastasis ke KGB hilus
Ca nasofaring – metastasis KGB colli
 Metastases secara hematogen
 Terutama pada sarcoma
 Dapat juga terjadi pada carcinoma
Renal cell ca --- vena renalis
 Penetrasi ke vena > arteri, karena
arteri
 memiliki dinding > tebal – lebih
tahan.
 invasi pada vena --- sel tumor
mengikuti aliran vena - metastasis
sering terjadi pada paru & hepar.
4. Imuno defisiensi primer (X-link Hipoplasia
Timus(Digeorge syndrome))
1. X-Linked agammaglobulinemia: Bruton disease
ad:kegagalan pre sel B berdiffrensiasi menjadi sel
B, sehingga didalam darah Gamma Globulin tidak
terbentuk. Pematangan sel B terhenti setelah
pembentukan rantai berat Ig oleh karena pd
Tyrosin Kinase (Bruton tyrosin kinase) yang
bertanggung jawab utk pematangan sel B.
Gambaran klinik :
. Jumlah sel limfosit B berkurang dalam darah
. Tidak terbentuk Immunoglobulin(Ig)
. Atrofi dari stroma jaringan limfoid perifer
. Tidak terdapat sel plasma
. Sel limfosit T normal.
2. Hipoplasia Timus(Digeorge syndrome)
Kegagalan pertumbuhan kel.timus secara
kongenital
 Defisiensi sel limfosit T
 Sel limfosit B tidak berfungsi
 Penderita mudah terserang infeksi
mikroorganisme
3. Severe combined immunodefisiency
 Kegagalan produksi dari respon imun: humoral
dan sel imun
 Mudah terjadi infeksi
 Etiologi: 50% X-linked
Imuno defisiensi sekunder (Etiologi)
Etiologi : malnutrisi,infeksi, kanker, gangguan ginjal,
sarkoidosis, radiasi,obat-obat imuno -suppresif,dsb.
Penyebaran HIV-AIDS
Penyebaran melalui : kontak seksual parenteral,ibu
yang terinfeksi hiv-keanak,transfusi,dsb
Tipe dan ciri hypersensitivity
1.HIPERSENSITIFITAS TIPE 1
Reaksi cepat,Reaksi anafilaksis
 Terjadi sensitasi
 Diperantarai oleh immunoglobulin E (IgE)
 Sel mast mengeluarkan : Histamin, Leukotrin,
prostaglandin, Sitokin, Platelet activating
factor(PAF)
2. HIPERSENSITIFITAS TIPE II Diperantarai oleh
terbentuknya antibodi terhadap antigen pada
permukaan sel / komponen jaringan.
 Disebut juga :reaksi sitotoksik, antibody
dependent cellular cytotoxi- city(ADCC)
 Diperantarai oleh IgG,Ig
 Pengaktifan dari komplemen
CONTOH:
Reaksi transfusi
 Erythroblastosis fetalis
 Autoimun hemolytic
:anemia,agranulocytosis, thrombocytopenia.
 Reaksi obat,mis:penisilin---hemolisis
 Phemphigus vulgaris
3. HIPERSENSITIFITAS TIPE III Disebut juga :
Reaksi kompleks imum
 . Pengaktifan komplemen
 . Bentuk reaksi : Reaksi arthus (bentuk
lokal) suntikan serum kuda/kelinci ---gjl 2-4
jam
 Reaksi serum sickness( sistemik ),imunisasi
pasif pd diphteria-tetanus dengan antiserum
kuda 1-2mg tbl gjl gatal,dll
Contoh Hipersensitivitas Tipe III : Demam reuma
Arthritis rheumatoid, Farmer’s lung,actinomycete
jerami, AgAb paru paru---ggn nafas--- pneumonitis
6-8 jam, Lupus eritematosus sistemik
4. Hipersensitifitas tipe IV Hipersensitifitas yang
diperantarai oleh sel: Cell mediated immunity,
Delayed- hypersensitivity. Sel yang berperanan: sel
limfosist T (CD4,CD8 )
Contoh :
Reaksi tuberkulin,8-12 jam kmd timbul kemerahan,
Dermatitis kontak/hipersensitifitas kontak,
Granuloma, Penolakan transplantasi ( T cell/
Antibody mediated reactions )
Etiologi Systemic Lupus Eritematous (SLE)
Patogenesa/etiologi :
 Terutama ok kegagalan ,, Self tolerance “
 Anti nuclear antibodies(ANA)-deteksi dg
immuno-fluorecence
 Genetik
 Non genetik : obat-obatan, mis.
Procainamide hydralazine.
 Hormon sex : wanita,hormon estrogen
meningkatkan sintesa antibodi.
 Ultra violet
5. Materi dari penjelasan dosen ttg gangguan
pada sel parietal lambung
Sel parietal bfx memproduksi HCl, berguna dlm
pengaktifan enzim pepsin memproduksi sekitar 1,5
mol as.lambung yg membuat ketingkat keasaman
lambung mencapai pH 2.
Kelainan pada sistem pencernaan manusia
 Apenditis (usus buntu) adalah peradangan pada
apendiks (umbai cacing) yang disebabkan oleh
infeksi bakteri.
 Diare atau mencret adalah gangguan penyerapan air
didalam usus besar sehingga ampas makanan yang
dikeluarkan dari tubuh berwujud cair.
 Kolik adalah rasa sakit berulang-ulang karena
kontraksi otot dinding lambung atau usus yang kuat.
 Peritonitis adalah luka dan peradangan pada selaput
rongga perut. Peritonitis disebabkan oleh tukak
lambung dan apendisitis yang kronis.
 Sembelit atau konstipasi adalah kesulitan
membuang air besar disebabkan oleh feses yang
keras.
 Muntah-muntah adalah keluarnya makanan dan
cairan lambung melalui mulut yang disebabkan
karena keracunan, mabuk perjalanan, dan gangguan
peredaran darah.
 Ulkus (radang lambung) adalah peradangan dinding
lambung akibat produksi asam lambung lebih
banyak daripada jumlah makanan yang masuk.
 Kanker lambung, biasanya disebabkan oleh
konsumsi alkohol yang berlebihan, merokok, dan
sering mengkonsumsi makanan awetan.
 Kolitis atau radang usus besar, gejalanya berupa
diare, kram perut, atau konstipasi, bahkan dapat
terjadi pendarahan dan luka pada usus.
Fungsi hati
1. Hati mengekskresikan empedu
2. metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
3. sebagai pusat detoksifikasi tubuh
6. Macam macam Penyakit hati
 Hepatitis Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua
jenis peradangan pada hati. Hepatitis A, B dan C
adalah yang paling banyak ditemukan.
 Sirosis Hati Setelah terjadi peradangan dan
bengkak, hati mencoba memperbaiki dengan
membentuk bekas luka atau parut kecil (yg disebut
fibrosis) yang membuat hati lebih sulit untuk
melaksanakan fungsinya. Sewaktu kerusakan
 berjalan, semakin banyak parut yg terbentuk dan DISTRIBUSI
mulai menyatu (yg disebut Sirosis). 1. Protein plasma menurun, kadar obat bebas
meningkat.
 Kanker Hati Kangker hati banyak terjadi adalah 2. Vd  meningkat
Hepatocellular carcinoma (HCC). HCC 3. Efek samping meningkat
merupakan komplikasi akhir yang serius dari 4. Waspada obat-obat larut lemak
hepatitis kronis, terutama sirosis yang terjadi ELIMINASI
karena virus hepatitis B, C dan hemochromatosis. 1. Penurunan laju metabolisme  t 1/2 panjang.
2. Eksresi obat melalui hati  obat-obat non polar.
 Pelemahan hati terjadi bila penimbunan lemak BM> 300 menurun.
melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih
dari separuh jaringan sel hati. Obat-obat Yang Menjadi Perhatian Penggunaannya
Pada Pasien Gangguan Fungsi Hati
 Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan
produksi dan/atau pengeluaran empedu. Lamanya
menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya
penyerapan lemak dan vitamin A, D, E, K oleh
usus, juga adanya penumpukan asam empedu,
bilirubin dan kolesterol di hati. Adanya kelebihan
bilirubin dalam sirkulasi darah dan penumpukan
pigmen empedu pada kulit, membran mukosa dan
bola mata yg disebut jaundice

 Abses hati dapat disebabkan oleh infeksi bakteri

atau amuba. Kondisi ini disebabkan karena bakteri
berkembang biak dengan cepat, menimbulkan
gejala demam dan menggigil.

 Hemocromatosis merupakan kelainan

metabolisme besi yang ditandai dengan adanya
pengendapan besi secara berlebihan di dalam
jaringan. Penyakit ini bersifat genetik atau
keturunan. Untuk mendeteksinya adalah transferin
dan ferritin.

Perubahan farmakokinetika (ADME) penting pada

gangguan fungsi hati
ABSORBSI 7. Sifat OTOT jantung
1. Hambatan batu empedu  aliran darah ke hati  Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang
terhambat secara spontan
2. Kerusakan sel-sel  volume darah di hati  Irama/ ritmis: pembentukan rangsang yang teratur
berkurang  Daya konduksi : kemampuan untuk
3. Pada kolestatis, absorpsi obat larut lemak menghantarkan
berkurang.
 Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap
METABOLISME
rangsang
1. Produksi enzim hati menurun  first pass effect
(Fase I) terganggu, laju metabolisme turun,
biotransformasi (Fase I) terganggu.
2. Laju metabolisme turun  penumpukkan
obat/metabolitnya dihati  meningktkan kruskan
Konsep patofisiologis
 Trombus : Bekuan darah yang dapat terbentuk di
bagian sistem vaskuler mana saja, yang
menyebabkan penyempitan pembuluh. Tombus
dapat terbentuk akibat cedera dinding pembuluh,
karena cedera sel endotel akan menarik trombosit
dan mediator peradangan lainnya
 Embolus Adalah bahan yang mengalir di dalam
aliran darah dari suatu tempat primer ke tempat
sekunder
 Aneurisma (pelebaran setempat pd arteri)
 Stenosis
 Inkompetensi katup
 Pirau jantung
 Aterosklerosis
 Hipertensi
 Gagal jantung
Essay POKOK BAHASAN
Terjadinya tumor, rubor, kalor dan dolor
KALOR
 Terjadi karena sirkulasi darah yang meningkat
 Naiknya suhu tubuh ini tidak melebihi suhu
rektum sehingga diambil kesimpulan bahwa
peningkatan metabolisme tidak menyebabkan
kenaikan suhu ini
DOLOR
 Pengaruh zat pada ujung syaraf perasa yang
dilepaskan oleh sel yang mengalami jejas, zat ini
mungkin histamin
 Nyeri juga disebabkan oleh tekanan yang
meninggi dalam jaringan akibat terjadinya eksudat
RUBOR Terjadi karena jaringan yang meradang
mengandung banyak darah akibat kapiler-kapilernya
melebar dan kapiler-kapiler yang tadinya kosong
menjadi berisi darah juga
TUMOR Sebagian terjadi oleh hiperemi dan
sebagian besar oleh eksudat yang terjadi pada
radang
Perbedaan tumor jinak dan ganas
Perbandingan antara tumor jinak & ganas
Tumor jinak : benjolan, berukuran kecil, hanya pd 1
organ, tdk merusak jaringan sekitat, bisa sembuh
Tumor ganas : pertumbuhan agresif, merusak
jaringan, membentuk luka pembusukan, dpt
menyebabkan berbagai penyakit, dpt muncul kapan
saja
(contoh: leiomyoma >< leiomyosarcoma)
Tentang scleroderma meliputi penyebab dan
dampaknya terhadap berbagai organ = Peny.autoimun
dimana etiologi tidak diketahui.
 Terjadi penimbunan secara abnormal dari jaringan
kolagen/fibroblast pada kulit dan dapat menyebar
ke-organ2 dalam tubuh.
 Organ tubuh seperti: traktus gastro intestinalis,paru-
paru, ginjal, jantung ,otot skeletal.
 Wanita lebih sering daripada laki2,umur 30-50 thn.
 Secara klinik dibagi:-diffuse scleroderma,dimulai
dari kulit, kemudian secara cepat menyebar ke organ
dalam tubuh.
Limited scleroderma,terbatas dikulit dan muka
Dapat terjadi gejala : CREST syndrome, calsinosis,
raynaud phenomenon, esophageal dysmotility,
sclerodactily, telangiectasia
Etiologi/patogenesa : Oleh penyebab yang tidak
diketahui terjadi aktifasi dari fibroblast dan kolagen.
Morfologi :
 Kulit :atrofi sclerosis dari kulit dimulai dari jari
bagian distal
o meluas ke proximal tangan bagian
atas,bahu,leher,
o muka.
 Trak.gastro intestinalis: pada 90% penderita,
progresif atrofi,
o penggantian jar.otot dengan jar. fibrokolagen,
pada
o usus, esofagus.
 Muskuloskeletal: inflamasi/hiperplasia pada
sinovial, kemudian fibrosis.
 Paru-paru: pulmonary fibrosis menyebabkan
tekanan paru2 meningkat.
 Ginjal: penebalan dinding pembuluh darah
menyebabkan malignant hypertension
 Jantung: penyumbatan p.darah----ischemia---
fibrosis paru2, hipertrofi ventrikel kanan.
Tentang sirosis hepatis meliputi penyebab dan
dampaknya terhadap berbagai organ
 Setelah terjadi peradangan dan bengkak, hati
mencoba memperbaiki dengan membentuk bekas
luka atau parut kecil (yg disebut fibrosis) yang
membuat hati lebih sulit untuk melaksanakan
fungsinya. Sewaktu kerusakan berjalan, semakin
banyak parut yg terbentuk dan mulai menyatu
(yg disebut Sirosis).
 Area hati yang rusak dapat menjadi permanen
dan menjadi sikatriks sehingga darah tidak dapat
mengalir dengan baik pada area yang rusak dan
hati mulai menciut dan serta menjadi keras.
Sirosis hati terjadi karena virus Hepatitis B dan C
yang berkelanjutan, alkohol, pelemakan, penyakit
lain yang menyebabkan sumbatan saluran
empedu.

Penyakit gagal jantung (dari materi presentasi)

Patpfisiologi : dilihat dari kelainan progresif tjd dari
suatu kejadian dg hasil akhir kerusakan fungsi
miosit jantung atau gangguan kontraksi miokard.